Cardiologie 2 Flashcards

1
Q

Les hypolipémiants permettent de contrôler les _______ des maladies cardiaques.

A

facteurs de risque

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2
Q

À quoi sert le cholestérol? (3 fonctions)

A

– formation membranes cellulaires
– synthèse acides biliaires
– synthèse des hormones stéroïdiennes

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3
Q

V ou F: les acides gras libres sont une source d’énergie lipidique

A

vrai

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4
Q

Le _____ est le mauvais cholestérol
Le _____ transportent les lipides des tissus vers le foie, c’est le bon cholestérol

A

LDL
HDL

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5
Q

Quelles sont les causes de l’hyperlipidémie secondaire?

A
  • Diabète
  • Hypothyroïdie
  • Abus alcool
  • Médicaments (diurétiques thiazidiques, b-bloquants non sélectifs, corticostéroïdes, accutane, cyclosporine, inhibiteurs de protéase (VIH))
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6
Q

Quels sont les bénéfices des traitements de l’hyperlipémie (par baisse de LDL et/ou hausse du LDL)?

A

– réduction des événements ischémiques

  • cardiaques
  • cérébraux
  • vasculaires périphériques

– réduction mortalité cardiovasculaire

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7
Q

V ou F: avant de considérer un traitement pharmaco pour un patient qui a déjà eu un épisode ischémique, on est mieux de considérer un tx non-pharmaco

A

faux
tx non-pharmaco bon en prévention

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8
Q

Quel est le traitement non-pharmaco de l’hyperlipémie?

A
  • Exercice
    – réduction TG et augmentation HDL
  • Alimentation
    – diminuer lipides, gras saturés et cholestérol
    – augmenter fibres (régulent absorption des lipides)
  • Arrêt tabac
  • Perte de poids de 5 à 10 %
    – réduction TG et augmentation HDL
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9
Q

Les statines sont des hypolipémiants de ___ ligne.

A

1e ligne

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10
Q

V ou F: les statines diminuent la morbidité et mortalité seulement dans les cas plus sévères d’hyperlipémie.

A

faux
Diminution mortalité et morbidité peu importe le niveau de cholestérol de base

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines? Quel est leur objectif principal?

A

inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (enzyme qui,
lorsque bloquée, limite la production de LDL)

objectif: diminution des LDL de 20-60%

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12
Q

Effets indésirables des statines

A

– myalgies (douleur, faiblesse, « courbatures »)
– myopathies (augmentation CK)
– rhabdomyolyse (rare)
– céphalées
– dyspepsie, flatulences, constipation

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13
Q

Lorsque les statines ont une association avec les ____ ou les ____, le risque des effets indésirables musculaires augmente.

A

fibrates
niacine

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14
Q

V ou F: le pamplemousse peut avoir une interaction avec les statines

A

vrai
– nombreux médicaments et pamplemousse :
↓ métabolisme hépatique → ↑­ concentration statine → ↑­ risque effets indésirables musculaires

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15
Q

V ou F: l’objectif principal des fibrates est l’augmentation des HDL

A

faux
c’est la diminution des TG → ils augmentent l’activité de lipoprotéine lipase (dégradation des TG)

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16
Q

Le mécanisme d’action des _____ est d’inhiber l’absorption intestinale du cholestérol.

A

ézétimibe (ezetrol)

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17
Q

Les ézétimibes peuvent-ils être utilisés en monothérapie?

A

oui, et aussi en association avec statine ou fibrate

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18
Q

Effets indésirables des fibrates

A

– myalgies
– myopathies
– rhabdomyolyse (rare)
– nausées, dyspepsie

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19
Q

Qu’est-ce que le PCSK9?

A

enzyme qui augmente LDL

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20
Q

Les inhibiteurs PCSK9 peuvent réduire les LDL de ___ à ___%

A

60-70%

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21
Q

Quelles sont les indications des inhibiteurs PCSK9?

A
  • hypercholestérolémie familiale homozygote (les gens qui font des infarctus jeunes)
  • seul ou associé : prévention des événements cardiovasculaires
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22
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine (AAS)?

A

C’est un anti-plaquettaire; inhibiteur irréversible de la COX:
↓ de synthèse de thromboxane A2
durée d’action = durée de vie des plaquettes

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23
Q

V ou F: il n’y a pas d’effet anti-inflammatoire à faible dose d’aspirine

A

vrai

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24
Q

Quelles sont les indications de l’aspirine?

A

– réduction du risque de mortalité lors d’un SCA
– prévention primaire de l’infarctus non-fatal
– prévention secondaire (↓ des évènements cardiovasculaire et de la mortalité cardiovasculaire)

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25
Effets indésirables de l'aspirine
même que anti-inflammatoires – irritation gastrique ad ulcère --> prendre avec nourriture – saignements digestifs et non digestifs * aigus ou chroniques * selles noires --> possibilité de saignement gastrique
26
Interactions avec l'aspirine
- effets additifs GI - AINS (diminue efficacité, prendre AAS 2h avant) - IECA
27
Mx d'action du clopidogrel (plavix)
antiplaquettaire, inhibiteur irréversible des récepteurs de l’ADP durée d’action = durée vie des plaquettes
28
Indications et effets indésirables du clopidogrel (plavix)
Indications: – prévention secondaire infarctus, AVC et décès d’origine vasculaire – en association avec l’AAS lors d’un SCA – en association avec l’AAS suite à la pose de tuteur coronarien Effets indésirables: – saignements
29
Qu'est-ce que le prasugrel (effient)? Quand est-il indiqué?
mm chose que plavix mais + puissant (donc + de risques) en association avec l’AAS suite à la pose de tuteur coronarien
30
V ou F: le ticagrélor (brilinta) est un antiplaquettaire inhbiteur irréversible des récepteurs de l'ADP.
faux inhibiteur réversible
31
efficacité ticagrélor ___ efficacité clopidogrel (plavix)
>
32
Symptômes d'une embolie pulmonaire
* dyspnée, toux * douleurs thoraciques * hémoptysies * étourdissements, syncope * mort
33
Quels médicaments font partie de la classe des anticoagulants?
HNF (héparine non fractionnée) HFPM (héparine faible poids moléculaire) inhibiteurs facteur X inhibiteurs facteur II antagonistes de vitamine K AOD (anticoagulants oraux directs)
34
Indications de HNF
– SCA – prévention et traitement thromboembolies – prévention de la formation de caillots durant la dialyse et certaines interventions chirurgicales
35
effets indésirables de l'HNF
saignements thrombocytopénie
36
Quels sont les avantages et inconvénients de l'HFPM par rapport à l'HNF?
* Avantages par rapport HNF: – administration SC 1 à 2 fois par jour – dose selon le poids – effet anticoagulant plus prédictible – permet traitement ambulatoire * Inconvénients par rapport HNF: – coût acquisition plus élevé – protamine moins efficace pour renverser l’effet – durée d’action plus longue problématique si saignement ou chirurgie urgente En général: * Efficacité équivalente ou supérieure à HNF * Risque de saignement équivalent ou inférieur à HNF * Risque de réaction croisée avec HNF pour HIT (thrombocytopénie)
37
Quel est le mx d'action des antagonistes de la vitamine K?
– inhibent la formation de facteurs de coagulation actifs (II, VII, IX, X) --> délai d'action: effet en 5-7 jours (donner un autre anti-coag avec)
38
Indications des antagonistes de la vitamines K
– prévention et traitement TVP et EP – prévention thromboembolie dans la fibrillation auriculaire (FA) – prévention thromboembolie chez les porteurs de valves cardiaques mécaniques
39
Le warfarine (coumadin) fait partie de quel classe de meds?
antagonistes de la vitamine K
40
Interactions des antagonistes de la vitamines K
– médicamenteuses ++++ * métabolisme * liaison aux protéines plasmatiques * antibiotiques – produits naturels – avec alimentation * vitamine K * qualité/quantité – alcool – activité physique ...
41
efficacité des AOD est ______ au warfarine le risque de saignement des AOD est ______ au warfarine
supérieure ou égale inférieure ou égale
42
avantages et inconvénients des AOD
* Avantages – pas de monitoring nécessaire – doses fixes – début d’action rapide/plus courte durée action – moins d’interactions * Inconvénients – accumulation en insuffisance rénale: ↑­ durée d’action et risque de saignements – pas de mesure de l’inobservance
43
Indications des AOD
- Prévention des thromboembolies veineuses suite à une arthroplastie totale élective de la hanche ou du genou - Prévention de l’AVC et de l’embolie systémique chez les patients avec FA - Traitement des thromboembolies veineuses et prévention des récidives - Prévention AVC, infarctus du myocarde, décès d’origine cardiovasculaire et ischémie aiguë des MIs chez les patients souffrant de coronaropathie
44
Quelle classe de médicaments s'occupe de la lyse du caillot (dégradation de la fibrine)?
les thrombolytiques
45
Quel type d'insuffisance cardiaque va souvent être dûe à une HTA mal contrôlée à long terme?
diastolique
46
Caractéristiques de l'insuffisance <3 systolique
- diminution de la contractilité - FE < 40 % - cœur dilaté
47
Caractéristiques de l'insuffisance <3 diastolique
- diminution de la relaxation - FE > 40 % - cœur hypertrophié
48
Symptômes de l'insuffisance cardiaque
Symptômes gauches : surcharge pulmonaire – dyspnée légère jusqu'à œdème aigu du poumon (OAP) – orthopnée (OTP) – dyspnée paroxystique nocturne (DPN) Symptômes droits : surcharge périphérique – œdème des MIs, ascite, anasarque – fatigue, faiblesse – nausées, anorexie – nocturie Mortalité +/- 50 % à 5 ans
49
Quels sont les principes de traitement de l'insuffisance cardiaque?
Contrôle de la surcharge de volume - diurétiques Contrôle des mécanismes compensateurs - IECA/ARA - antagonistes de l'aldostérone - bêta-bloquants (système sympathique) Réadaptation physique
50
V ou F: lorsqu'on parle d'insuffisance cardiaque, les diurétiques n'ont pas d'effet sur la progression de la maladie
vrai
51
Quel type de diurétique est utilisé pour contrôler la volémie lors d'un cas d'IC?
Diurétiques de l’anse: – dose ajustée selon surcharge – suivi du poids important (diurétiques thiazidiques parfois utilisés en association)
52
Quels sont les effets négatifs et bénéfiques des antagonistes de l'aldostérone?
Effets négatifs: – rétention hydro-sodée, perte de potassium – fibrose myocardique et vasculaire Effets bénéfiques: – diminution des symptômes IC – diminution mortalité et hospitalisations pour IC
53
Entre les IECA et les ARA, lequel est un traitement de 1e ligne de l'IC?
IECA les ARA sont une alternative
54
Qu'est-ce que la néprilysine?
enzyme qui dégrade les peptides natriurétiques (subtances qui ont un effet + sur les reins) comme ANP, BNP
55
Quels sont les effets des peptides natriurétiques?
* vasodilatation * excrétion rénale eau et sodium * diminution production rénine et aldostérone
56
V ou F: une combinaison d'ARA avec un inhibiteur de la néprilysine ne démontre pas d'effets bénéfiques pour l'IC
F – diminution des symptômes – diminution mortalité et des hospitalisations
57
V ou F: les bêta-bloquants sont un traitement de 1e ligne pour l'IC
vrai
58
V ou F: les bénéfices des inhibiteurs SGLT2 sont démontrés chez les patients seulement sans diabète.
faux, aussi avec diabète on les utilise en ajout à la thérapie usuelle
59
Mx d'action du digoxine (lanoxin)
- inhibe pompe Na+/K+ATPase: augmentation de la contractilité (effet pour IC) - stimulation du nerf vague (système parasympathique) ralentissement de la conduction cardiaque (- efficace chez les pts + actifs)
60
Effets indésirables du digoxine (lanoxin)
*Index thérapeutique étroit – nausées, vomissements, diarrhées – bradycardie – céphalées – étourdissements – troubles visuels – arythmies
61
Mx d'action du ivabradine (lancora)
ralentisement de la conduction au niveau du nœud sinusal → effet bradycardisant
62
Bénéfices du ivabradine (lancora)
– démontrés si FC ≥ 77 – diminution des symptômes, des hospitalisations et de la mortalité reliée à l’IC
63
Qu'est-ce qu'on a comme option d'alternative si intolérance ou CI aux IECA/ARA?
hydralazine + nitrate mais: – bénéfices sur mortalité moindre – plus d’effets indésirables – traitement plus complexe
64
Quand est-ce qu'on utilise les inotropes IV? Quel est leur effet?
ils ↑ la contractilité utilisations: – traitement de l’IC décompensée – traitement de l’IC très sévère – augmentation de la mortalité
65
Quel est le traitement de l'IC diastolique?
– contrôle des facteurs causals : HTA surtout – diurétiques pour contrôler surcharge – diminuer FC pour favoriser remplissage: * bêta-bloquants * BCC non DHP * digoxine (Lanoxin)