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PHT-3007 > Cardiologie 2 > Flashcards

Cardiologie 2 Flashcards

1
Q

Les hypolipémiants permettent de contrôler les _______ des maladies cardiaques.

A

facteurs de risque

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2
Q

À quoi sert le cholestérol? (3 fonctions)

A

– formation membranes cellulaires
– synthèse acides biliaires
– synthèse des hormones stéroïdiennes

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3
Q

V ou F: les acides gras libres sont une source d’énergie lipidique

A

vrai

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4
Q

Le _____ est le mauvais cholestérol
Le _____ transportent les lipides des tissus vers le foie, c’est le bon cholestérol

A

LDL
HDL

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5
Q

Quelles sont les causes de l’hyperlipidémie secondaire?

A
  • Diabète
  • Hypothyroïdie
  • Abus alcool
  • Médicaments (diurétiques thiazidiques, b-bloquants non sélectifs, corticostéroïdes, accutane, cyclosporine, inhibiteurs de protéase (VIH))
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6
Q

Quels sont les bénéfices des traitements de l’hyperlipémie (par baisse de LDL et/ou hausse du LDL)?

A

– réduction des événements ischémiques

  • cardiaques
  • cérébraux
  • vasculaires périphériques

– réduction mortalité cardiovasculaire

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7
Q

V ou F: avant de considérer un traitement pharmaco pour un patient qui a déjà eu un épisode ischémique, on est mieux de considérer un tx non-pharmaco

A

faux
tx non-pharmaco bon en prévention

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8
Q

Quel est le traitement non-pharmaco de l’hyperlipémie?

A
  • Exercice
    – réduction TG et augmentation HDL
  • Alimentation
    – diminuer lipides, gras saturés et cholestérol
    – augmenter fibres (régulent absorption des lipides)
  • Arrêt tabac
  • Perte de poids de 5 à 10 %
    – réduction TG et augmentation HDL
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9
Q

Les statines sont des hypolipémiants de ___ ligne.

A

1e ligne

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10
Q

V ou F: les statines diminuent la morbidité et mortalité seulement dans les cas plus sévères d’hyperlipémie.

A

faux
Diminution mortalité et morbidité peu importe le niveau de cholestérol de base

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines? Quel est leur objectif principal?

A

inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (enzyme qui,
lorsque bloquée, limite la production de LDL)

objectif: diminution des LDL de 20-60%

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12
Q

Effets indésirables des statines

A

– myalgies (douleur, faiblesse, « courbatures »)
– myopathies (augmentation CK)
– rhabdomyolyse (rare)
– céphalées
– dyspepsie, flatulences, constipation

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13
Q

Lorsque les statines ont une association avec les ____ ou les ____, le risque des effets indésirables musculaires augmente.

A

fibrates
niacine

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14
Q

V ou F: le pamplemousse peut avoir une interaction avec les statines

A

vrai
– nombreux médicaments et pamplemousse :
↓ métabolisme hépatique → ↑­ concentration statine → ↑­ risque effets indésirables musculaires

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15
Q

V ou F: l’objectif principal des fibrates est l’augmentation des HDL

A

faux
c’est la diminution des TG → ils augmentent l’activité de lipoprotéine lipase (dégradation des TG)

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16
Q

Le mécanisme d’action des _____ est d’inhiber l’absorption intestinale du cholestérol.

A

ézétimibe (ezetrol)

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17
Q

Les ézétimibes peuvent-ils être utilisés en monothérapie?

A

oui, et aussi en association avec statine ou fibrate

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18
Q

Effets indésirables des fibrates

A

– myalgies
– myopathies
– rhabdomyolyse (rare)
– nausées, dyspepsie

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19
Q

Qu’est-ce que le PCSK9?

A

enzyme qui augmente LDL

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20
Q

Les inhibiteurs PCSK9 peuvent réduire les LDL de ___ à ___%

A

60-70%

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21
Q

Quelles sont les indications des inhibiteurs PCSK9?

A
  • hypercholestérolémie familiale homozygote (les gens qui font des infarctus jeunes)
  • seul ou associé : prévention des événements cardiovasculaires
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22
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine (AAS)?

A

C’est un anti-plaquettaire; inhibiteur irréversible de la COX:
↓ de synthèse de thromboxane A2
durée d’action = durée de vie des plaquettes

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23
Q

V ou F: il n’y a pas d’effet anti-inflammatoire à faible dose d’aspirine

A

vrai

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24
Q

Quelles sont les indications de l’aspirine?

A

– réduction du risque de mortalité lors d’un SCA
– prévention primaire de l’infarctus non-fatal
– prévention secondaire (↓ des évènements cardiovasculaire et de la mortalité cardiovasculaire)

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25
Q

Effets indésirables de l’aspirine

A

même que anti-inflammatoires
– irritation gastrique ad ulcère –> prendre avec nourriture
– saignements digestifs et non digestifs

  • aigus ou chroniques
  • selles noires –> possibilité de saignement gastrique
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26
Q

Interactions avec l’aspirine

A
  • effets additifs GI
  • AINS (diminue efficacité, prendre AAS 2h avant)
  • IECA
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27
Q

Mx d’action du clopidogrel (plavix)

A

antiplaquettaire, inhibiteur irréversible des récepteurs de l’ADP
durée d’action = durée vie des plaquettes

28
Q

Indications et effets indésirables du clopidogrel (plavix)

A

Indications:
– prévention secondaire infarctus, AVC et décès d’origine vasculaire
– en association avec l’AAS lors d’un SCA
– en association avec l’AAS suite à la pose de tuteur coronarien

Effets indésirables:
– saignements

29
Q

Qu’est-ce que le prasugrel (effient)? Quand est-il indiqué?

A

mm chose que plavix mais + puissant (donc + de risques)

en association avec l’AAS suite à la pose de tuteur coronarien

30
Q

V ou F: le ticagrélor (brilinta) est un antiplaquettaire inhbiteur irréversible des récepteurs de l’ADP.

A

faux
inhibiteur réversible

31
Q

efficacité ticagrélor ___ efficacité clopidogrel (plavix)

A

>

32
Q

Symptômes d’une embolie pulmonaire

A
  • dyspnée, toux
  • douleurs thoraciques
  • hémoptysies
  • étourdissements, syncope
  • mort
33
Q

Quels médicaments font partie de la classe des anticoagulants?

A

HNF (héparine non fractionnée)
HFPM (héparine faible poids moléculaire)
inhibiteurs facteur X
inhibiteurs facteur II
antagonistes de vitamine K
AOD (anticoagulants oraux directs)

34
Q

Indications de HNF

A

– SCA
– prévention et traitement thromboembolies
– prévention de la formation de caillots durant la dialyse et certaines interventions chirurgicales

35
Q

effets indésirables de l’HNF

A

saignements
thrombocytopénie

36
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de l’HFPM par rapport à l’HNF?

A
  • Avantages par rapport HNF:
    – administration SC 1 à 2 fois par jour
    – dose selon le poids
    – effet anticoagulant plus prédictible
    – permet traitement ambulatoire
  • Inconvénients par rapport HNF:
    – coût acquisition plus élevé
    – protamine moins efficace pour renverser l’effet
    – durée d’action plus longue problématique si saignement ou chirurgie urgente

En général:

  • Efficacité équivalente ou supérieure à HNF
  • Risque de saignement équivalent ou inférieur à HNF
  • Risque de réaction croisée avec HNF pour HIT (thrombocytopénie)
37
Q

Quel est le mx d’action des antagonistes de la vitamine K?

A

– inhibent la formation de facteurs de coagulation actifs (II, VII, IX, X)

–> délai d’action: effet en 5-7 jours (donner un autre anti-coag avec)

38
Q

Indications des antagonistes de la vitamines K

A

– prévention et traitement TVP et EP
– prévention thromboembolie dans la fibrillation auriculaire (FA)
– prévention thromboembolie chez les porteurs de valves cardiaques mécaniques

39
Q

Le warfarine (coumadin) fait partie de quel classe de meds?

A

antagonistes de la vitamine K

40
Q

Interactions des antagonistes de la vitamines K

A

– médicamenteuses ++++

  • métabolisme
  • liaison aux protéines plasmatiques
  • antibiotiques

– produits naturels

– avec alimentation

  • vitamine K
  • qualité/quantité

– alcool
– activité physique
…

41
Q

efficacité des AOD est ______ au warfarine
le risque de saignement des AOD est ______ au warfarine

A

supérieure ou égale
inférieure ou égale

42
Q

avantages et inconvénients des AOD

A
  • Avantages
    – pas de monitoring nécessaire
    – doses fixes
    – début d’action rapide/plus courte durée action
    – moins d’interactions
  • Inconvénients
    – accumulation en insuffisance rénale: ↑­ durée
    d’action et risque de saignements
    – pas de mesure de l’inobservance
43
Q

Indications des AOD

A
  • Prévention des thromboembolies veineuses suite à une arthroplastie totale élective de la hanche ou du genou
  • Prévention de l’AVC et de l’embolie systémique chez les patients avec FA
  • Traitement des thromboembolies veineuses et prévention des récidives
  • Prévention AVC, infarctus du myocarde, décès d’origine cardiovasculaire et ischémie aiguë des MIs chez les patients souffrant de coronaropathie
44
Q

Quelle classe de médicaments s’occupe de la lyse du caillot (dégradation de la fibrine)?

A

les thrombolytiques

45
Q

Quel type d’insuffisance cardiaque va souvent être dûe à une HTA mal contrôlée à long terme?

A

diastolique

46
Q

Caractéristiques de l’insuffisance <3 systolique

A
  • diminution de la contractilité
  • FE < 40 %
  • cœur dilaté
47
Q

Caractéristiques de l’insuffisance <3 diastolique

A
  • diminution de la relaxation
  • FE > 40 %
  • cœur hypertrophié
48
Q

Symptômes de l’insuffisance cardiaque

A

Symptômes gauches : surcharge pulmonaire
– dyspnée légère jusqu’à œdème aigu du poumon (OAP)
– orthopnée (OTP)
– dyspnée paroxystique nocturne (DPN)

Symptômes droits : surcharge périphérique
– œdème des MIs, ascite, anasarque
– fatigue, faiblesse
– nausées, anorexie
– nocturie

Mortalité +/- 50 % à 5 ans

49
Q

Quels sont les principes de traitement de l’insuffisance cardiaque?

A

Contrôle de la surcharge de volume
- diurétiques

Contrôle des mécanismes compensateurs
- IECA/ARA
- antagonistes de l’aldostérone
- bêta-bloquants (système sympathique)

Réadaptation physique

50
Q

V ou F: lorsqu’on parle d’insuffisance cardiaque, les diurétiques n’ont pas d’effet sur la progression de la maladie

A

vrai

51
Q

Quel type de diurétique est utilisé pour contrôler la volémie lors d’un cas d’IC?

A

Diurétiques de l’anse:
– dose ajustée selon surcharge
– suivi du poids important

(diurétiques thiazidiques parfois utilisés en association)

52
Q

Quels sont les effets négatifs et bénéfiques des antagonistes de l’aldostérone?

A

Effets négatifs:
– rétention hydro-sodée, perte de potassium
– fibrose myocardique et vasculaire

Effets bénéfiques:
– diminution des symptômes IC
– diminution mortalité et hospitalisations pour IC

53
Q

Entre les IECA et les ARA, lequel est un traitement de 1e ligne de l’IC?

A

IECA

les ARA sont une alternative

54
Q

Qu’est-ce que la néprilysine?

A

enzyme qui dégrade les peptides natriurétiques (subtances qui ont un effet + sur les reins) comme ANP, BNP

55
Q

Quels sont les effets des peptides natriurétiques?

A
  • vasodilatation
  • excrétion rénale eau et sodium
  • diminution production rénine et aldostérone
56
Q

V ou F: une combinaison d’ARA avec un inhibiteur de la néprilysine ne démontre pas d’effets bénéfiques pour l’IC

A

F
– diminution des symptômes
– diminution mortalité et des hospitalisations

57
Q

V ou F: les bêta-bloquants sont un traitement de 1e ligne pour l’IC

A

vrai

58
Q

V ou F: les bénéfices des inhibiteurs SGLT2 sont démontrés chez les patients seulement sans diabète.

A

faux, aussi avec diabète
on les utilise en ajout à la thérapie usuelle

59
Q

Mx d’action du digoxine (lanoxin)

A
  • inhibe pompe Na+/K+ATPase: augmentation de la contractilité (effet pour IC)
  • stimulation du nerf vague (système parasympathique)
    ralentissement de la conduction cardiaque (- efficace chez les pts + actifs)
60
Q

Effets indésirables du digoxine (lanoxin)

A

*Index thérapeutique étroit

– nausées, vomissements, diarrhées
– bradycardie
– céphalées
– étourdissements
– troubles visuels
– arythmies

61
Q

Mx d’action du ivabradine (lancora)

A

ralentisement de la conduction au niveau du nœud sinusal → effet bradycardisant

62
Q

Bénéfices du ivabradine (lancora)

A

– démontrés si FC ≥ 77
– diminution des symptômes, des hospitalisations et de la mortalité reliée à l’IC

63
Q

Qu’est-ce qu’on a comme option d’alternative si intolérance ou CI aux IECA/ARA?

A

hydralazine + nitrate

mais:
– bénéfices sur mortalité moindre
– plus d’effets indésirables
– traitement plus complexe

64
Q

Quand est-ce qu’on utilise les inotropes IV? Quel est leur effet?

A

ils ↑ la contractilité

utilisations:
– traitement de l’IC décompensée
– traitement de l’IC très sévère
– augmentation de la mortalité

65
Q

Quel est le traitement de l’IC diastolique?

A

– contrôle des facteurs causals : HTA surtout
– diurétiques pour contrôler surcharge
– diminuer FC pour favoriser remplissage:

  • bêta-bloquants
  • BCC non DHP
  • digoxine (Lanoxin)

PHT-3007 (6 decks)

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