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Flashcards - Clínica > Neurologia > Flashcards

Neurologia Flashcards

1
Q

Qual a característica de uma síndrome neurovascular aguda?

A

Déficit neurológico focal súbito que persiste por mais de 15 minutos

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Q

Como fazer diagnóstico de síndrome neurovascular aguda?

A

TC de crânio sem contraste

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3
Q

Até quanto tempo o código AVC pode ser acionado?

A

Até 12 horas da instalação do déficit focal

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4
Q

Qual um exame laboratorial importante no manejo inicial do código AVC?

A

Gasometria arterial com creatinina

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5
Q

Qual o alvo pressórico de AVCi sem trombólise?

A

PA < 220 x 120 mmHg

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6
Q

Qual o alvo pressórico de AVCi com trombólise / trombectomia?

A

PA < 185 x 110 (pré)

PA < 180 x 105 (pós)

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7
Q

Qual o alvo pressórico de AVCh?

A

PAS < 160 mmHg

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8
Q

Qual o alvo pressórico de HSA?

A

PAS < 140 mmHg

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9
Q

Qual o objetivo do tratamento precoce do AVCi?

A

Preservar áreas de penumbra isquêmica (regiões onde há neurônios em sofrimento isquêmico, mas que ainda são viáveis)

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10
Q

Quais as 2 principais etiologias de AVEi? Cite 2 fatores de risco de cada

A

1) AVE cardioembólico
- FA
- Endocardite infecciosa
2) AVE aterotromótico / ateroembólico
- HAS
- Dislipidemia

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11
Q

O que é AVE lacunar?

A

AVEi que acomete pequenas artérias, sendo notado em regiões centrais do cérebro - Cápsula interna, gânglios da base ou ponte

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12
Q

Quais são os sinais precoces em TC sem contraste de AVEi?

A
  • ACM hiperdensa
  • Apagamento dos sulcos
  • Perda da diferenciação substância branca - cinzenta
  • ASPECTS SCORE (normal é 10)
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13
Q

Para o que se utiliza a classificação de NIHSS?

A
  • Avaliar resposta ao trombolítico (positiva se há redução de 8 pontos na escala)
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14
Q

Qual os valores da classificação de NIHSS que se indica trombólise?

A

NIHSS entre 4 e 22

  • < 4: Quadro muito leve (mais risco com trombólise)
  • > 22: Quadro muito grave com pouca resposta a trombólise
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15
Q

Quais parâmetros avaliar na estabilização clínica do AVEi?

A

Estabilização clínica (reduzir trabalho neuronal)

  1. Controlar:
    - Glicemia
    - Temperatura (evitar hipertermia)
    - Sódio (evitar edema ou desidratação cerebral)
  2. HAS permissiva:
    - Sem trombólise: Reduzir PA apenas se > 220 x 120 mmHg por risco de transformação hemorrágica
    - Se for trombolisar: Reduzir PA apenas se > 185x110 mmHg antes e > 180x105 mmHg após
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16
Q

Por que é necessário garantir HAS permissiva no manejo de AVEi?

A

Garantir o não sofrimento hipoxêmico nas áreas de penumbra se houver redução excessiva da PA

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17
Q

Como fazer trombólise no AVEi?

A
  • Trombólise EV com rt-PA 0,9 mg/kg (máximo 90mg) em até 3h OU 4,5h
  • 10% em 1 minuto e 90% em BIC durante 1h
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18
Q

Quando não estender janela de trombólise para 4,5h?

A
  • Pacientes > 80 anos
  • Em uso de anticoagulante
  • DM ou AVE prévias
  • NIHSS > 25
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19
Q

Piora clínica após trombólise, o que pode ser? Qual a conduta?

A
  • SUSPEITAR DE TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
  • Reposição imediata de crioprecipitado + ácido tranexâmico
  • Repetir TC de crânio
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20
Q

Contraindicações para trombólise no AVEi (5)

A
  • Tempo > 4,5h da última vez em que foi visto bem
  • Hemorragia ativa
  • TCE / AVEi / IAM / Cirurgia craniana nos últimos 3 meses
  • Plaquetopenia < 100.000 / Coagulopatias / INR > 1,7
  • Neoplasia intracraniana intra-axial
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21
Q

Quando dar AAS no AVEi?

A

AAS 160 - 300mg precoce por 48 horas (fase aguda)

  • Nas primeiras 24h, se não fizer trombólise
  • Se trombólise, aguardar 24h
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22
Q

Para asiáticos com AIT de alto risco ou pequeno AVE (NIHSS < 3), o que se pode fazer?

A
  • AAS + Clopidogrel por 21 dias seguido de mais 90 dias de Clopidogrel
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23
Q

Quando realizar trombectomia mecânica?

A

Trombectomia mecânica:

# Regra 6/6/6:
- Tempo < 6 horas
- NIHSS >= 6
- ASPECTS >=6
# Oclusão proximal de grande artéria da circulação anterior 
# PA < 180 x 105 mmHg
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24
Q

Como realizar prevenção secundária de AVEi?

A 
# AVEi cardioembólico:
- Anticoagulação plena

AVEi aterotrombótico:

  • Antiagregação plaquetária (AAS +/- Dipiridamol, Clopidogrel se alergia a AAS)
  • Controle de fatores de risco (estatinas de alta intensidade)
  • Endarterectomia ou angioplastia de carótida se obstrução > 70% + AVEi prévio aterotrombótico
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25
Q

Qual a definição de AIT?

A

Clínica transitória + Ausência de infarto em neuroimagem (DWI)

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26
Q

O que é amaurose fugaz?

A
  • AIT especial que se caracteriza por súbita perda de visão unilateral
  • Costuma ser por doença aterotrombótica do sifão carotídeo
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27
Q

Quando internar um quadro de AIT?

A

Presença de > 3 fatores do ABCD2:

  • Age > 60 anos
  • Blood pressure (HAS)
  • Clínica de déficit neurológico
  • DM
  • Duração > 10 minutos
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28
Q

Qual a clínica da síndrome piramidal?

A
  • Paresia / plegia da força muscular
  • Hipertonia espástica
  • Hiperreflexia
  • Sinal de Babinski
  • Abolição do reflexo cutâneo abdominal
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29
Q

Hemiparesia / hemiplegia desproporcional - Locais possíveis de lesão:

A
  • Lesão cortical: Predomínio braquio ou crural
  • Lesão de AVE de ACM: Predomínio fasciobraquial poupando o pé
  • Lesão de AVE de ACA: Predomínio crural poupando face e mão
  • Lesão de AVE lacunar: Só a mão, só o pé ou só a face
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30
Q

Hemiparesia / hemiplegia porporcional - Local de lesão:

A

Cápsula interna, mesencéfalo ou ponte

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31
Q

Hemiparesia / hemiplegia braquiocrural de um lado e facial do outro - Local de lesão:

A

Região anterior do tronco encefálico

  • Acometimento facial ipsilateral
  • Acometimento braquiocrural contralateral
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32
Q

Hemiparesia / hemiplegia braquiocrural, poupando face e disartria grave - Local de lesão:

A

Região bulbar

  • Acometimento braquiocrural contralateral
  • Disartria por acometimento de IX e X par
  • Poupa VII par
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33
Q

Paraparesia / Paraplegia + Anestesia abaixo do nível da lesão - Local de lesão:

A

Lesão bilateral da medula espinhal torácica ou lombar

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34
Q

Hemiparesia / Hemiplegia braquiocrural ou crural + Hemiastesia térmico-álgico do outro lado - Qual o nome dessa síndrome?

A

Síndrome de Brown - Sequard: Hemissecção medular

  • Acometimento de fibras motoras ipsilaterais
  • Acometimento de fibras sensitivas protopáticas e vibratórias ipsilateral
  • Acometimento de fibras sensitivas térmico-álgicas contralaterais
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35
Q

Qual artéria irriga o bulbo?

A

Artéria vertebral

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36
Q

Qual artéria irriga cerebelo e ponte?

A

Artéria basilar

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37
Q

Qual artéria irriga mesencéfalo, lobos occipitais e lobo temporal medial?

A

Artéria Cerebral Posterior

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38
Q

Qual artéria irriga a região ântero-medial da cabeça?

A

Artéria Cerebral Anterior

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39
Q

Qual artéria irriga a região lateral da cabeça?

A

Artéria Cerebral Média

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40
Q

Qual área é irrigada pela ramo superior da ACM?

A

Porção frontoparietal (córtex motor piramidal, córtex sensorial primário e área de Broca)

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41
Q

Qual área é irrigada pela ramo inferior da ACM?

A

Lobo parietal e porção lateral do lobo temporal (área de esterognosia, área de Wernicke e fibras que ligam Broca e Wernicke)

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42
Q

Qual artéria emite as artérias lentículo-estriadas para irrigar a cápsula interna?

A

Artéria Cerebral Média

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43
Q

Artéria comunicante anterior comunica quais estruturas?

A

Comunica as duas Artérias Cerebrais Médias

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44
Q

Artéria comunicante posterior comunica quais estruturas?

A

Comunica circulação anterior com circulação posterior através da ACM com ACP

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45
Q

Características da síndrome isquêmica de oclusão de ACM ramo superior:

A
  1. Comprometimento motor contralateral
    - Fascio / fasciobraquial contralateral
    - Desvio do olhar conjugado ipsilateral à lesão
    - Apraxia contralateral (comprometimento de pré-motor)
    - Comprometimento de perna (por edema adjacente)
  2. Comprometimento sensitivo contralateral (por edema adjacente)
  3. Afasia de Broca
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46
Q

Características da síndrome isquêmica de oclusão de ACM ramo inferior:

A
  1. NÃO CURSA COM HEMIPLEGIA NEM COM HEMIANESTESIA
  2. Astereognosia da mão contralateral
  3. Hemianopsia contralateral
  4. Afasia de Wernicke ou de condução, se no hemisfério dominante (esquerdo)
  5. Heminegligência de corpo esquerdo, se no hemisfério não-dominante (direito)
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47
Q

Características da síndrome isquêmica de oclusão de ACA:

A
  1. Comprometimento motor / sensitivo de predomínio crural contralateral
  2. Alteração de comportamento (desinibição por comprometimento de lobo frontal)
  3. Síndrome do lobo frontal abúlica, reflexos primitivos bilaterais, descontrole esfincteriano, sinal de Babinski bilateral e apraxia de marcha
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48
Q

Características da síndrome isquêmica de oclusão de ACP:

A

P de Pqzando:

  1. Deficiência visual contralateral
  2. Ilusões / alucinações visuais
  3. Prosopagnosia
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49
Q

Características da síndrome isquêmica de oclusão de Artérias Lentículo Estriadas (AVE lacunar):

A

Hemiplegia contralateral, proporcionada e pura

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50
Q

Características da síndrome isquêmica de oclusão do território vértebro-basilar:

A
  1. Alteração de pares cranianos

2. Ataxia cerebelar

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51
Q

Quais os 2 subtipos de AVEh?

A

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Hemorragia intraparenquimatosa

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52
Q

Quais são as causas de HSA?

A
  1. Ruptura de aneurisma sacular (Art. Comunicante Anterior > Art. Comunicante Posterior > ACM)
  2. Malformações arteriovenosas
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53
Q

Qual a tríade clínica de HSA?

A
  1. Cefaleia súbita “Thunderclap” (pior da vida)
  2. Redução do nível de consciência (HIC)
  3. Rigidez de nuca após 12 - 24h
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54
Q

Rotura de aneurisma de artéria comunicante posterior gera qual achado clínico?

A

Síndrome do III par craniano:

  • Ptose
  • Midríase
  • Estrabismo divergente
  • Diplopia
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55
Q

O que é a escala de Hunt-Hess?

A

Classificação clínica para indicar prognóstico de HSA

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56
Q

Como fazer diagnóstico de HSA?

A
  1. TC de crânio sem contraste
    - Imagem hiperdensa em espaço subaracnoideo
  2. LCR
    - > 100.000 hemácias
    - LCR com aspecto xantocrômico
  3. Localizar sangramento por AngioTC / AngioRNM / Arteriografia
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57
Q

Como é a escala de Fisher para HSA?

A

Classificação tomográfica para HSA:

  • I: Sem sangramento visível (2% de infarto)
  • II: Sangramento difuso no espaço subaracnoideo < 1mm (8% de infarto)
  • III: Sangramento difuso > 1mm ou coágulos (17% de infarto)
  • IV: Sangramento intraventricular ou intraparenquimatoso (20% de infarto)
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58
Q

Quais as complicações de HSA? (5)

A
  • Ressangramento
  • Vasoespasmo
  • Crise convulsiva
  • Hidrocefalia hiperbárica
  • Hiponatremia (SIADH ou SCPS)
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59
Q

Como prevenir ressangramento de HSA?

A
  • Controle de HAS

- Intervenção precoce via endovascular ou cirúrgica (< 72h) do aneurisma

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60
Q

Como acompanhar o risco de vasoespasmo em um HSA?

A

Doppler transcraniano diário (maior risco entre 4° ao 14° dia)

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61
Q

Como tratar vasoespasmo no HSA?

A
  • Hipertensão induzida por nimodipino

- Se refratário, infusão intra-arterial de papaverina

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62
Q

Qual a complicação do HSA com maior mortalidade? E a de maior morbidade?

A

Complicações do HSA:

  • Maior mortalidade: Ressangramento
  • Maior morbidade: Vasoespasmo
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63
Q

Qual o tratamento de paciente com HSA?

A
  1. Internação em UTI em repouso absoluto
    - Monitorização invasiva de PAM e de PIC (se rebaixamento de nível de consciência)
  2. Intervenção precoce neurocirúrgica
  3. Controle de PA
    - Até clipagem de aneurisma, alvo de PAS < 140 a 160 mmHg
    - Após clipagem, levar PAS até 200 mmHg
  4. Neuroproteção de vasoespasmo
    - Nimodipino 60 mg VO ou SNG de 4/4h por 14 a 21 dias
64
Q

Quais as causas de hemorragia intraparenquimatosa?

A
  1. Microaneurismas cerebrais de Charcot-Bouchard (desenvolvidos em hipertensos crônicos maltratados)
  2. Angiopatia amiloide
  3. Drogas (cocaína / anfetamina) e rotura de MAV
  4. Uso de anticoagulantes ou trombolíticos
65
Q

Qual o quadro clínico de hemorragia intraparenquimatosa?

A
  1. HIC

2. Déficit neurológico focal súbito

66
Q

Síndrome do AVEh intraparenquimatoso em putâmen - Quadro clínico:

A
  • Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral proporcionada
  • Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia
  • Déficit sensitivo leve
67
Q

Síndrome do AVEh intraparenquimatoso em tálamo - Quadro clínico:

A
  • Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral proporcionada
  • Desvio do olhar para baixo e para dentro
  • Hemianestesia grave + formigamento contralateral
68
Q

Síndrome do AVEh intraparenquimatoso em cerebelo - Quadro clínico:

A
  • Ataxia de marcha
  • Bobbing ocular
  • SEM déficit motor
69
Q

Síndrome do AVEh intraparenquimatoso em ponte - Quadro clínico:

A
  • Pupilas puntiformes e fotorreagentes
  • Tetraplegia
  • Hiperpneia
  • Postura de descerebração
  • Perda de ROC e ROV
70
Q

Quais critérios definem prognóstico de Hemorragia Intraparenquimatosa?

A
  • Nível de consciência
  • Volume do hematoma
  • Hemoventrículo
  • Aumento do hematoma
  • Hemorragia cerebelar
  • ICH score
71
Q

Qual o manejo do paciente com hemorragia intraparenquimatosa?

A
  1. Internação em UTI
  2. Suporte para HIC
  3. Controle pressórico (PAS < 140 mmHg)
  4. Reversão de anticoagulação:
    - Se AVEh + INR > 1,4 - Reverter com vitK / PFC / complexo protrombínico
    - Se AAS: Transfusão de plaquetas e DDAVP
    - Se heparina: Protamina
  5. Cirurgia
72
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Alzheimer? (4)

A
  1. Deposição de substância amiloide no extracelular (placas amiloides)
  2. Fosforilação de proteína Tau no meio intraneuronal
  3. Atrofia de hipocampo, lobos temporais e parietais
  4. Redução de acetilcolina
73
Q

Qual o quadro clínico inicial da doença de Alzheimer?

A

Amnésia anterógrada para fatos recentes + Desorientação temporo-espacial

74
Q

Qual o quadro clínico na progressão da doença de Alzheimer?

A

Afasia, apraxia e agnosia

75
Q

Qual o tratamento da doença de Alzheimer?

A
  • Anticolinesterásicos (Rivastigmina / Galantamina)
  • Vitamina E em altas doses
  • Antagonista do receptor de glutamato (Metamantina) para fases avançadas e associando aos anticolinesterásicos
76
Q

Quando suspeitar de demência vascular?

A

Demência de início súbito com piora em degraus (demência cortical) ou evolução insidiosa (demência subcortical)

77
Q

Qual o quadro clínico da demência por corpos de Lewy?

A
  • Alucinação visual
  • Flutuação do nível de consciência
  • Parkinsonismo
78
Q

Qual síndrome demencial tem hipersensibilidade a haloperidol? O que ocorre?

A
  • Hipersensibilidade a Haloperidol na Demência com Corpos de Lewy
  • O que ocorre? Piora abrupta do parkinsonismo e redução do nível de consciência
79
Q

Qual o quadro clínico da demência frontotemporal?

A

Alteração de comportamento + Desinibição sexual

80
Q

Qual o achado em neuroimagem de demência frontotemporal?

A

Atrofia frontotemporal

81
Q

Qual a tríade da hidrocefalia de pressão normal?

A
  • Ataxia de marcha
  • Incontinência urinária
  • Demência
82
Q

Qual o quadro clínico da paralisia supranuclear progressiva?

A
  • Demência
  • Parkinsonismo
  • Dificuldade de olhar para baixo
  • Desvio do olhar conjugado para cima
83
Q

Demência por deficiência de qual vitamina? Qual o quadro clínico?

A

Deficiência de vitamina B12:

  • Parestesias / Fraqueza de padrão simétrico (fases iniciais)
  • Paraplegia e graus de espasticidade (fases avançadas)
  • Incontinência urinária e fecal
  • Anemia megaloblástica
  • Demência
  • Déficits cognitivos
84
Q

O que é delirium?

A

Síndrome cerebral orgânica caracterizada por confusão mental e alterações sensoriais de início súbito

85
Q

Qual o principal fator predisponente para delirium?

A

Déficit cognitivo prévio

86
Q

Qual a fisiopatologia das síndromes parkinsonianas?

A
  • Redução da dopamina na via nigroestriatal, reduzindo a inibição sobre o corpo estriado
  • Corpo estriado, menos inibido, inibe mais ainda o córtex pré-motor através de acetilcolina
87
Q

Qual a tríade clínica da síndrome parkinsoniana?

A
  • Rigidez
  • Bradicinesia
  • Tremores
88
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Parkinson?

A
  • Mutação na proteína alfa-sinucleína com formação de aglomerados tóxicos (corpos de Lewy) na substância negra, reduzindo a dopamina
89
Q

Qual os achados não motores da doença de Parkinson?

A
  • Alteração de olfato (hiposmia)
  • Seborreia
  • Disautonomia (sialorreia)
  • Depressão
90
Q

Qual os achados motores da doença de Parkinson?

A
  • Rigidez plástica (sinal da roda denteada)
  • Bradicinesia
  • Tremores de repouso
  • Instabilidade postural
91
Q

Quais as causas de parkinsonismo secundário? (3)

A

Parkinsonismo secundário (3D’s):

  • Drogas: Metoclopramida e Haloperidol
  • Dano cerebral direto: Trauma, Vascular e Hidrocefalia
  • Degenerativas: Lewy, Prion e Paralisia supranuclear progressiva
92
Q

Quais as duas terapêuticas medicamentosas mais utilizadas no parkinson?

A
  1. Levodopa (poupar em mais jovens)

2. Pramipexol / Bromocriptina / Cabergolina (agonista dopaminérgico)

93
Q

Quais os efeitos colaterais da levodopa?

A
  • Discinesia

- Efeito liga-desliga (síncope)

94
Q

O que é a doença de Huntington?

A

Doença autossômica dominante caracterizada por coreias, distúrbios comportamentais e cognitivos

95
Q

O que é coreia de Sydenham?

A

Coreia causada por infecção estreptocócica

96
Q

Como se trata a coreia na doença de Sydenham?

A

Haloperidol ou Ácido Valproico

97
Q

Quais as características clínicas da síndrome piramidal?

A
  • Fraqueza
  • Hipertonia espástica
  • Hiperreflexia
  • Reflexos superficiais ausentes ou alterados
  • Clônus
98
Q

Quais as 3 características clínicas da hipertonia espástica?

A
  • Sinal do canivete
  • Marcha ceifante
  • Postura de Wernicke-Mann
99
Q

Quais as características clínicas da síndrome do 2° neurônio motor?

A
  • Hipotrofia ou atrofia muscular precoce
  • Fraqueza
  • Hiporreflexia
  • Miofasciculações
100
Q

5 causas de síndrome do 1° motoneurônio?

A
  • AVE
  • Tumor no SNC
  • Abscesso do SNC
  • TCE / TRM
  • Esclerose múltipla
101
Q

3 causas de síndrome do 2° motoneurônio?

A
  • Síndrome de Guillain-Barré
  • Poliomielite
  • Vasculites
102
Q

Qual a definição de Esclerose Múltipla?

A

Doença desmielinizante autoimune da substância branca do SNC

103
Q

Esclerose Múltipla está relacionado com quais doenças?

A
  • DM1

- Hashimoto

104
Q

Quais os fatores relacionados a Esclerose Múltipla?

A
  • HLA-DRB1
  • Infecção pelo EBV
  • Tabagismo
105
Q

Qual é a forma mais comum de Esclerose Múltipla?

A

Remitente recorrente: Exacerbações com melhoras parciais e seguida de novos episódios

106
Q

O que é um surto na Esclerose Múltipla? Quando ocorre o pseudo-surto?

A

Surto: Aparecimento de sintoma neurológico novo ou piora de um já existente com duração mínima de 24 horas.

Pseudo-surto: Calor excessivo!

107
Q

Qual o marcador de neuromielite óptica?

A

Proteína aquaporina-4

108
Q

Quadro clínico de Esclerose Múltipla:

A

EM = Bagunça neurológica

  • Neurite óptica
  • Síndrome piramidal
  • Síndrome do tronco cerebral (diplopia e neuralgia do trigêmeo)
  • Síndromes medulares
109
Q

Quais as características da neurite óptica da EM?

A
  1. BAV
    - Escotoma central
    - Dessaturação do vermelho
    - 60% com FO normal!
  2. Dor retro-orbitária que piora com movimentação ocular
110
Q

O que é o sinal de Uhtoff?

A

Recorrência do déficit neurológico com o calor na EM

111
Q

Diagnóstico de EM:

A
  1. Surtos (duração > 24h) separados por 1 mês, em pelo menos 2 territórios diferentes do SNC
  2. LCR: Aumento de IgG com bandas oligoclonais
  3. RNM com gadolínio:
    - Lesões hiperintensas em T2 (zona de desmielinização)
    - “Dedos de Dawson”
112
Q

Qual o tratamento dos surtos de EM?

A
  • Pulsoterapia
  • Plasmaférese, se surto grave
  • SEMPRE excluir fenômeno de Uhtoff e infecções
113
Q

Qual o tratamento modificador da EM?

A
  • Injetável: Interferon beta ou Acetato de Glatiramer
  • Oral: Fingolimode
  • Anticorpos monoclonais: Natalizumabe
114
Q

Qual a definição de Síndrome de Guillain-Barré?

A

Polirradiculoneuropatia desmielinizante autolimitada dos nervos periféricos causada por mecanismo auto-imune pós-infeccioso

115
Q

Qual a principal infecção prévia associada a Síndrome de Guillan-Barré?

A

Diarreia por Campylobacter jejuni (“Campylobarré”)

116
Q

Quadro clínico de Síndrome de Guillain-Barré

A

Fraqueza muscular ascendente, progressiva, simétrica, flácida e arreflexa

117
Q

Quais as complicações da Síndrome de Guillain-Barré?

A
  1. Insuficiência respiratória

2. Disautonominas

118
Q

Diagnóstico de SGB:

A
  1. LCR:
    - Dissociação proteino-citológica após 1ª semana
  2. Eletroneuromiografia
  3. Anticorpos:
    - Anti-GQ1b (variante Miller-Fisher)
    - Anti-GM1
119
Q

Qual o tratamento da SGB?

A
  1. Internação + Monitorização em UTI
  2. Imunoglobulina EV ou Plasmaférese
    * * Corticoterapia é ineficaz e pode piorar o quadro!
120
Q

Qual a definição de ELA?

A

Doença neurodegenerativa crônica e progressiva, com acometimento de 1° e 2° neurônio motor

121
Q

Qual o tratamento da ELA?

A
  1. Riluzol e Edaravone (retardam curso da doença)

2. GTT e TQT

122
Q

Qual a definição de miastenia gravis?

A

Doença autoimune da junção neuromuscular, agindo contra receptores de acetilcolina

123
Q

Miastenia gravis está associada com quais comorbidades? (4)

A
  • Timoma
  • Hashimoto
  • LES
  • AR
124
Q

Qual o quadro clínico da miastenia gravis?

A
  1. Dor ocular ou generalizada
    - Ptose e diplopia
    - Paralisia bulbar
    - Dor em região proximal dos membros
  2. Fatigabilidade muscular
  3. Sensibilidade e reflexos PRESERVADOS
  4. Timo anormal
125
Q

Diagnóstico de miastenia gravis?

A
  1. Eletroneuromiografia
  2. Autoanticorpos
    - Anti-acetilcolina (relacionado com timoma)
    - Anti-Musk
  3. Teste do gelo (melhora da transmissão neuromuscular com baixas temperaturas)
  4. TC de tórax para pesquisa de timoma
126
Q

Tratamento crônico de Miastenia Gravis

A
  1. Piridostigmina (sintomático)
  2. Corticoides e imunossupressores
  3. Timectomia (se timoma ou se < 55 anos)
127
Q

Qual o tratamento da crise miastênica?

A

Plasmaférese ou Imunoglobulina EV

128
Q

Quais os efeitos colaterais da Piridostigmina?

A
  • Sialorreia
  • Bradicardia
  • Diaforese
129
Q

O que é síndrome de Eaton Lambert?

A

Doença autoimune com produção de anticorpos anticanal de cálcio pré-sináptico na junção neuromuscular

130
Q

Síndrome de Eaton Lambert está associada com qual comorbidade?

A

Carcinoma de pequenas células pulmonares

131
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de Eaton Lambert?

A

Acometimento de musculatura proximal de MMII e musculatura da face

132
Q

Qual o quadro clínico do botulismo?

A
  1. Paralisia flácida simétrica descendente
  2. Acometimento de musculatura ocular e bulbar (4D’s):
    - Diplopia
    - Disartria
    - Disfagia
    - Disfonia
  3. Insuficiência respiratória
  4. Disautonomia
133
Q

Como tratar botulismo?

A
  1. Suporte intensivo em UTI
  2. Antitoxina equina se:
    - Botulismo alimentar
    - Botulismo a partir de feridas (+ penicilina)
  3. Imunoglobulina botulínica humana:
    - Botulismo em lactente
134
Q

Quais os achados patognomônicos de dermatomiose?

A
  • Heliótropo

- Pápulas de Gottron

135
Q

Qual o quadro clínico da dermatomiosite / polimiosite?

A
  • Fraqueza muscular proximal e simétrica de caráter insidioso
  • Disfagia de transferência
  • Mialgia
  • Fenômeno de Raynaud
  • Comprometimento cutâneo na dermatomiosite: Heliótropo, pápulas de Gottron, sinal do xale e eritrodermia
136
Q

Diagnóstico de dermatomiosite (DM) / polimiosite (PM)?

A
  1. Dosagem de CPK, aldolase e DHL
  2. Eletromiografia
  3. Bx muscular
  4. Autoanticorpos:
    - Anti-Jo1: Associado a doença pulmonar intersticial, Raynaud e artrite
    - Anti-SRP (PM)
    - Anti-Mi2
    - Anti-RNP: Associado à DMTC
137
Q

Tratamento de dermatomiosite (DM) / polimiosite (PM)?

A
  • Corticoterapia

- Azatioprina / MTX / Micofenolato

138
Q

Quais as características da Miosite por Corpúsculos de Inclusão?

A
  • Fraqueza proximal e simétrica mais comum em homens e evolução em anos
  • Associação com demência frontotemporal
139
Q

Qual o quadro clínico da distrofia muscular de Duchenne?

A
  • Fraqueza muscular proximal progressiva que surge por volta dos 2 -3 anos
  • Sinal de Gower (apoia-se sobre o corpo para levantar)
  • Escoliose torácica
  • Cardiomiopatia dilatada
  • Hipertrofia de panturrilhas
140
Q

Qual a diferença entre Distrofia de Duchenne e de Becker com relação a origem?

A

Distrofia de Duchenne: Ausência de distrofina

Distrofia de Becker: Redução de distrofina

141
Q

Qual a diferença entre crise focal simples e complexa?

A
  • Crise focal simples: Sem perda de consciência

- Crise focal complexa: Com perda de consciência

142
Q

Quais os tipos de crises generalizadas?

A

Crises motoras:

  • Mioclônicas (choques não ritmados)
  • Tônico-clônicas (contração muscular > abalados rítmicos)
  • Atônicas
# Crises não motoras:
- Ausência
143
Q

Quando iniciar traramento de crise epiléptica?

A
  1. A partir do 2° caso de crise epiléptica

2. A partir do 1° caso + lesão cerebral

144
Q

Quais as drogas de escolha para cada tipo de crise epiléptica?

A
  1. Crises generalizadas:
    - Valproato ou Lamotrigina
  2. Crises focais:
    - Carbamazepina ou Fenitoína
  3. Crises de ausência:
    - Etussoximida
  4. Síndrome de West:
    - ACTH ou Vigabatrina
145
Q

Qual anticonvulsivante tem como efeito colateral SIADH?

A

Carbamazepina

146
Q

Qual anticonvulsivante tem como efeito colateral Hiperplasia Gengival?

A

Fenitoína

147
Q

Qual a definição de estado de mal epiléptico?

A 
# > 30 minutos de convulsão (definição clínica)
# ≥ 5 minutos de crise (definição operacional para manejo)
# ≥ 2 crises sem recuperação de recorrência entre elas
148
Q

Manejo do Estado de Mal Epiléptico

A
  1. Benzodiazepínico
    - Midazolam (IM)
    - Diazepam 10 mg EV
  2. Fenitoína 20 mg/kg EV
  3. Fenobarbital 20 mg/kg EV
149
Q

Quais os cuidados durante a administração de Fenitoína no manejo do estado de mal?

A
  • Nunca diluir em soro glicosado
  • Administrar em leito venoso calibroso (risco de flebite)
  • Monitorizar por risco de arritmia
150
Q

Quando está indicado prevenção de recorrência de crises epilépticas?

A
  • Crise prolongada (> 5 min)
  • Crise sintomática aguda de causa neurológica
  • Crise recorrente
151
Q

Quais as características da Epilepsia de Lobo Temporal?

  • Clínica
  • Causa
  • Diagnóstico
  • Tratamento
A

Epilepsia de Lobo Temporal:

  • Clínica: Crises focais caracterizadas por crise comportamental
  • Causas: Esclerose hipocampal (medial temporal)
  • Diagnóstico: RNM com esclerose medial temporal
  • Tratamento: Carbamazepina (crise focal)
152
Q

Quais as características da Epilepsia Rolândica:

  • Faixa etária
  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamento
A

Epilepsia Rolândica:

  • Faixa etária: 3 aos 13 anos
  • Clínica: Crise focal na face (lábios, língua, bochechas) que ocorre durante o sono
  • Diagnóstico: EEG com complexo ponta-onda em região centro-temporal ou rolândicas
  • Tratamento: Carbamazepina
153
Q

Quais as características da Ausência Infantil:

  • Faixa etária
  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamento
A

Ausência Infantil:

  • Faixa etária: 5 - 8 anos
  • Clínica: Crise de “desligamento” que dura por poucos segundos e é desencadeado por hiperventilação
  • Diagnóstico: EEG com ponta onda de 3Hz
  • Tratamento: Etossuximida
154
Q

Quais as características da Epilepsia Mioclônica Juvenil:

  • Faixa etária
  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamento
A

Epilepsia Mioclônica Juvenil:

  • Faix etária: 13 - 20 anos
  • Clínica: Crises mioclônicas ao despertar, tendo como fator desencadeante a privação de sono
  • Diagnóstico: EEG com ponta de onda de 4 a 6Hz
  • Tratamento: Valproato / Lamotrigina
155
Q

Qual a tríade da Síndrome de West?

A
  1. Espasmos breves em pescoço, tronco e membros
  2. EEG com hiparritmia
  3. Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
156
Q

Quais as características da Síndrome de Lennox Gastaut:

  • Faixa etária
  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamento
A

Síndrome de Lennox Gastatut:

  • Faixa etária: 2 - 10 anos
  • Clínica: Crises epilépticas diversas, retardo mental e distúrbio comportamental
  • Diagnóstico: Complexo ponta-onda lento 2,5Hz e atividade de base caótica na vigília
  • Tratamento: Refratária ao tratamento convencional (Carbamazepina piora crises)

Flashcards - Clínica (8 decks)

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