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Clínica Médica > Neurologia > Flashcards

Neurologia Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Qual o tipo de AVE é mais comum?

A

Isquêmico - 80%

Hemorrágico - 20%

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Q

Qual o exame neurológico de imagem que deve ser feito inicialmente?

A

TC de Crânio s/ contraste.

Ao realizar esse exame, o AVE isq surge apenas com 24 - 72h após (Coloração escura - hipodensa), enquanto que o hemorrágico surge desde o 1º segundo (Coloração branca - hiperdensa).

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3
Q

Qual o exame de imagem padrão ouro p/ AVE?

A

RNM de crânio.

*Principal vantagem: precocidade para se visualizar o AVEi.

  • Por difusão: Observa edema citotóxico desde o seu 1º seg de acontecimento da isquemia.
  • Por perfusão: Mostra mínimas alterações perfusionais (grandes áreas de neurônios sofrendo isquemia).
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4
Q

O que são áreas de penumbra isquêmica?

A

Na imagem da RNM perfusional, são áreas que ainda podem ser salvas, e são o foco da atuação para que não morra.

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5
Q

Qual o período que a atuação deve ser ativa p/ salvar a área de penumbra após o AVEi?

A

Três primeiros dias.

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6
Q

O q seria a área de penumbra?

A

Área ao redor do local que infartou e que corre o risco de sofrer isquemia tb! É uma área de extrema fragilidade e que a intervenção deve ser focada nela!

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7
Q

Qual objetivo do tto da fase aguda do AVEi?

A

Durante os 3 primeiros dias eu devo prezar pela estabilização clínica ➡️ poupar área cerebral p/ trabalhar menos e ⬇️ área de sofrimento isquêmico.

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8
Q

Que parâmetros devem ser controlados durante tto da fase aguda?

A

. Glicemia (140 - 180)
. Temperatura (evitar hipertermia)
. Sódio (neurônio é mto sensível à osmolaridade plasmática)

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9
Q

Oq é HAS permissiva?

A

Pressão ⬆️ que permite o ⬆️ da perfusão da área de penumbra isq. (Fica tecidualmente frágil, c/ ⬆️ risco de sangrar).

*Obs: Devo ⬇️ PA, se: PA > 220x120 mmHg (Risco de sangrar é ⬆️). Usar Labetalol, Nitroprussiato.

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10
Q

A partir de quanto devo ⬇️ a PA em pacientes candidatos à trombólise?

A

Se PA > 185x110 mmHg.

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11
Q

Qual o medicamento usado p/ a trombólise do paci c/ AVEi e sua posologia?

Até quanto tempo posso fazer esse medicamento?

Quais as contraindicações?

A
  • rtPA (alteplase) IV, 0,9mg/kg (Máx 90mg).
  • Até 4h30, a contar a partir do início dos sintomas.
  • Ñ pode ter apresentado nos últimos 3m AVEi ou TCE, e nunca ter tido AVEh.
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12
Q

Que outros medicamentos complementam os trombolíticos e quais indicações?

A
  • AAS - Prevenir outros AVEs

- Heparina em dose profilática - Evitar outras complicações trombolíticas (TVP, TEP).

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13
Q

Qual tto endovascular pode ser feito?

A

Trombectomia mecânica.

Feito até 6 - 24h de oclusão de uma GRANDE ARTÉRIA CEREBRAL.

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14
Q

Quais são as principais causas de AVEi?

A
  • Cardioembolico (Mais comum) - Anticoagulação plena (se extensa aguardo 14d).
  • Aterotrombótico (trombo formado sobre a placa de ateroma na própria artéria obstruída) - usar antiagregante plaquetário a vida toda. Controle de fatores de risco p/ ateroesclerose.
  • Há autores que falam que os eventos Aterotrombóticos/arterioembólicos são 44% dos casos e cardioembolicoa 21%.
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15
Q

No tto crônico do AVEi que exames o paciente deve realizar?

A

ECG; ECO; Duplex-Scan (carótidas e vertebrais).

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16
Q

Qual a indicação para fazer endarterectomia de carótida?

A

Se houver obstrução >= 70% da carótida.

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17
Q

Defina ataque isquêmico transitório:

A

É uma isquemia transitória e sem infarto cerebral (devo fazer uma neuroimagem que vai comprovar a ausência de comorbidades), que dura < 10 min.

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18
Q

Qual o objetivo do tto do AIT?

A

Procurar a causa e prevenir o AVE.

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19
Q

Quando internar o paciente com AIT?

A 
Se tiver > 3 fatores:
. >= 60 anos;
. Hipertensão;
. DM;
. Dist. motor ou da fala;
. Duração > 10 min.
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20
Q

Qual o manejo ao receber um paciente com déficit neurológico focal súbito?

A
  • Estabilizar o paciente e solicitar TC de crânio s/ contraste ou RN de crânio ➡️ excluir AVEh, visto que o AVEi só aparece na TC após 24-72h.
  • Se clínica compatível c/ AVE e TC normal. Tratar como AVEi e repetir TC dentro de 72h.
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21
Q

Quais são os casos específicos p/ o uso de anti-hipertensivos nas primeiras 24h?

A
  • PA > 220x120 mmHg;
  • PA > 185x 110 mmHg (Caso o paciente vá utilizar trombolíticos);
  • Emergência hipertensiva (IAM; Encefalopatia hipertensiva; Dissecção aortica; EAP; Eclampsia).
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22
Q

Dentro da prevenção secundária qual a conduta, se:

A. AVE Aterotrombótico:

B. AVE Cardioembólico:

A

A.

  • AAS 50-325 mg/d +- dipiridamol de liberação lenta 200 mg 2x/dia; nos alérgicos e intolerantes ao AAS: Clopidogrel 75 mg/dia.
  • Endarterectomia carótida (Se obstrução entre 70 - 99% do vaso, sintomática).

B. Anticoagulante oral.

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23
Q

Defina embolia paradoxal:

A

Embolia artéria cuja fonte emboligênica é a veia.

Êmbolo se desloca a partir de uma TVP e, em geral, se aloja na circulação pulmonar (TEP). Porém ele pode seguir outro rumo e passar do AD p/ o AE, através de um forame oval parente ou por uma CIA (Comunicação interatrial), migrando p/ circulação encefálica e produzindo um AVEi.

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24
Q

Paciente q se apresenta com déficit neurológico focal de instalação aguda e tem diagnóstico principal um AVEi ou h, qual a conduta inicial?

A

Estabilização clínica (Sinais Vitais, Glicemia) e encaminhado p/ TC de crânio s/ contraste (em no max 20 min - tempo porta-imagem) ou RNM de crânio.

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25
Q

Qual o exame mais sensível p/ detectar precocemente AVEi?

A

RNM de crânio por difusão.

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26
Q

Na estabilização clínica do paci c/ AVEi, oq deve ser evitado?

A
  • Hiper-hidratação/Soluções hipotônicas ➡️ causa hiponatremia ➡️ edema cerebral.
  • hipo/hiperglicemia ➡️ piora isquemia.
  • hipertermia (febre) ➡️ piora isquemia.
27
Q

Qual o delta T para realização da trombólise e o tempo porta-agulha?

A
  • 4h30 min.

- 60 min.

28
Q

Que medicamento é utilizado a fim de ⬇️ risco de TVP e TEP?

A

Heparina profilática subcutânea: enoxaparina 40 mg/dia SC, HNF 5000 UI SC de 8/8h.

29
Q

Sobre AVEi e PA… quais valores devem ser mantidos a PA se:

A. AVEi s/ ser candidato à trombólise;
B. Candidato à trombólise;
C. Nas primeiras 24h q sucedem à trombólise.

A

A. < 220 x 120 (Visa ⬇️ PA em 15% nas primeiras 24h, p/ +- 160 x 100 mmhg ao longo dos próximos 3 dias).

B. <= 185 x 110

C. < 180 x 105

30
Q

Uma vez estabelecido o diag De AIT, amaurose fugaz ou AVE, qual o exame inicial p/ descartar doença aterosclerótico de a. Carótida extracraniana?

A

USG doppler (Duplex scan).

31
Q

Paciente com AIT cujos sintomas encerraram em 30 min, a baixo fluxo que acomete grande artéria, provavelmente, há acometimento estenótico de que artéria e qual a abordagem inicial e a CD?

A
  • Carótida interna.
  • Solicitação de métodos de imagem (AngioTC ou AngioRNM ou Duplex-scan de carótidas associadas à TC s/ contraste ou RNM de crânio).
  • Se estenose > 50 a 70%: Internar e terapia antiplaquetária - AAS + Estatinas.
  • Se estenose carotídea >= 70%: Endarterectomia ou angioplastia.
32
Q

O que é Sínd. Neurovascular aguda?

A

Paciente apresenta déficit neurológico focal ainda s/ exame complementar q permita avaliar a presença de infarto.

33
Q

Quais são os mecanismos atualmente propostos p/ explicar AIT e suas características:

A
  • AIT de ⬇️ fluxo em grandes artérias: Estenose grave das artérias extracranianas (Carótida, vertebral); Geralmente duram minutos.
  • AIT embólico: Fonte emboligênica (Carótida, vertebral ou coração) manda pequenos embolia que se alojam num vaso à distância e depois se pulverizam ou dissolvem pelo sistema trombolítico endógeno. Déficits mais discretos, embora mais duradouros (horas), pouco frequentes.
  • AIT lacunar: É de baixo fluxo, geralmente causado pela isquemia cerebral nos territórios nutridos pelas pequenas artérias perfurantes; déficits menos intensos do que as de baixo fluxo na grandes artérias.
34
Q

Caracterize os AITs dos seguintes territórios:

A. Carotídeo:

B. Vertebrobasilar:

A

A. Hemiparesia +- déficit sensorial (dormência, formigamento, hipoestesia); afasia ou heminegligência transitória.

B. Vertigem ñ rotatória; diplopia; dormência; hemiparesia, paraparesia, disartria, ataxia cerebelar

35
Q

Defina Amaurose fugaz:

A

Súbita perda visual unilateral, dura alguns segundos e tende a se repetir por vezes > 1x/d.

Mecanismo: Doença Aterotrombótica do sifão carotídeo, enviando microembolos p/ a. Oftálmica (1º ramo da carotídea interna). Prognóstico bom.

36
Q

Como se dá o diagnóstico de AIT?

A

Clínica + Neuroimagem (RNM de difusão [DWI]) p/ excluir AVE.

37
Q

Defina o escore de risco p/ AVEi no paciente c/ AIT:

A

A ge: >= 60a = 1 pto.

B lood Pressure > 140 x 90 - 1 ponto.

C línica: Paresia ou paralisia = 2 pts; Apenas dist. da fala = 1 pto; outros déficits = 0 pto.

D uração - >= 60 min = 2 pts; 10 - 59 min = 1 pto; < 10 min = 0 pto.

D DM+ - 1 pto.

6 ou 7 pto: risco alto (8,1%)
4 ou 5 pto: risco moderado (4,1%)
0 - 3 pto: risco baixo (1%)

38
Q

Q pacientes com AIT devem se apresentar após 72h do evento p/ hospitalização, monitorização, controlar fatores de risco e tto?

A

Todos aqueles com escore > 3 pontos.

39
Q

Defina o tto p/ AIT:

A

Se AIT…
- Cardioembólico: Anticoagulantes orais.

  • Aterotrombótico: AAS 50-325 mg/d +- dipiridamol de liberação lenta ou clopidogrel 75mg/d.
  • Aterotrombótico carotídeo: Endarterectomia carotídea (De preferência nas primeiras 2 semanas do AIT), se estenose 70-99%.
40
Q

Identifique as áreas de abrangência para casa Lobo cerebral:

A. Frontal: 
B. Parietal:
C. Temporal:
D. Occipital:
E. Tronco cefálico:
F. Cerebelo:
A

A. Área motora da linguagem (Brocá); Compreende a linguagem, mas n consegue executá-la (Afasia motora).
Neurônios motores no córtex motor (Ficam agrupados). Estes passam pela cápsula interna.
*Os da perna ficam em uma região mais medial do córtex.

B. Área das sensações, da sensibilidade.
*Neurônios que sentem a perna ficam mais mediais em relação aos outros neurônios.

C. Sensitiva da linguagem - Compreensão da linguagem, de “Wernicke”. Se essa área é lesada a pessoa não entende o que falam para ela, embora consiga falar (Afasia sensitiva).
*Ela não entende nem oq fala.
É a área da memória, audição e da música.

D. Responsável pela visão.

E. Coordenação, ele faz ajustes finos do movimento. Lesão - Descoordenação do movimento (Ataxia Cerebelar).

F. Por ele passam praticamente todos os pares cranianos. Lesão - Pode ser motora ou sensitiva, mas tb dos pares.

41
Q

Defina a área de atuação das artérias cerebrais e as áreas de repercussão caso haja lesão nas mesmas:

A. A. Cerebral Ant.
B. A. Cerebral Média.
C. A. Cerebral post.
D. Artérias Lentículo-Estriadas.
E. Território Vértebro-Basilar.
A

A. Anterior e Medial.
- Alteração sensitiva e motora da perna contralateral.

B. Lateral da cabeça.
- Def. Motora e sensitiva do dimidio contra-lateral, pode poupar perna.
- Afasia motora (Brocá) - Hemisfério esq.
- Afasia sensitiva (Wernick) - hemisfério esq.
Ramo Sup. (Pega brocá e n pega wernick; Perda sensória em face) | Inf (Pega wernick e n pega brocá).

C. Posterior da cabeça.
- Irriga área occipital - Déficit visual.

D. Irriga cápsula interna.
- Hemiplegia contralateral pura (Ñ há acometimento sensitivo). Pode isquemiar todos os neurônios motores.

E. Alteração de pares cranianos e coordenação.

42
Q

O giro de brocá (Centro da palavra falada) se localiza onde, geralmente?

A

No giro frontal inferior esq.

43
Q

Defina O que é Afasia de Condução:

A

Lesão do opérculo parietal (fibras q conectam a área de wernick à área de brocá).

Entende oq as pessoas falam ou perguntam e tb tem fluência perfeita da fala, mas n conseguem repetir palavras.

44
Q

Defina síndrome de Gerstmann:

A

Acometimento do ramo inferior da cerebral média.

Afasia de wernick; Alexia; agrafia; acalculia; agnosia digital.

45
Q

Defina a paralisia de Bell, a sua possível causa e qual o tto?

A
  • Paralisia facial periférica de origem idiopática. Causa mais comum de paralisia periférica do nervo facial.
  • Possível causa viral.
  • Aciclovir (800mg), VO, 5x/dia ou Valaciclovir (500mg), 2x/d (7 - 10d).
  • Corticoideterapia Precoce (7 a 10dias).
  • Presença de olho seco: pior prognóstico.
46
Q

Comente sobre a paralisia facial de Bell:

A

Causa mais comum de paralisia facial periférica; Idiopática, início súbito, geralmente ocorre progressão nos primeiros 14 dias, c/ déficit máximo nos 4 primeiros dias. É bilateral em apenas 10% dos casos. Maioria dos casos a remissão é espontânea, sendo completa em 60-80% dos casos, dentro de alguns meses.

Possivelmente associada à infecção viral herpética do n. Facial.

Tto com aciclovir + Corticoide nos primeiros 7 dias de doença + medidas preventivas p/ evitar lesão da córnea (lágrima artificial, oclusão do olho acometido).

47
Q

Comente a síndrome de Weber:

A

Acomete mesencéfalo anterior (Ramo da cerebral posterior).

  • Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (lesão do feixe piramidal) e proporcionada (acomete igualmente face, braço, mão, perna e pé).
  • Paralisia do III par ipsilateral ao local da lesão, ou seja, contralateral à hemiplegia.
  • Pode ser acompanhada por parkinsonismo e hemibalismo contralaterais.
48
Q

Comente a síndrome de Claude ou Benedikt:

A

Lesão do mesencéfalo médio-lateral ou tegmento mesencefálico (Ramo da cerebral posterior).

  • Ataxia e tremor rubral contralateral.
  • Paralisia do III par ipsilateral.
49
Q

Comente a síndrome de Dejerine-Roussy:

A

Lesão do núcleo dorsal do tálamo (Ramo da cerebral posterior):

  • Hemianestesia (todas as sensibilidades) contralateral.
  • Dor talâmica contralateral.
50
Q

Comente a síndrome de Foville ou Millard-Gubler:

A

Lesão da base da ponte inferior (Ramo da Basilar).

  • Hemiplegia braquiocrural contralateral;
  • Paralisia do VI par (abducente) ipsilateral (diplopia, estrabismo convergente);
  • Paralisia do VII par (Facial) ipsilateral, tipo periférica (toda hemiface);
  • Desvio do olhar conjugado p/ o lado da hemiplegia;
  • Oftalmoplegia internuclear contralateral.
51
Q

Comente a síndrome de Wallenberg - Sínd. da vertebral ou da PICA:

A

Acomete bulbo lateral. (Trombose da a. Vertebral).

  • hemianestesia termoálgica contralateral;
  • Paralisia do V par sensitivo, do IX e X pares.
  • Sínd. Vestibular: vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos;
  • Sínd. de Horner: miose, ptose, anidrose ipsilateral.
  • Ñ há déficit motor.
52
Q

Cite uma característica em comum às Sínd. Mesencefálicas, pontinas e bulbares:

A

Hemiplegia ou hemianestesia CONTRALATERAL à lesão + paralisia de par craniano IPSILATERAL à lesão.

SÃO AS SÍND CRUZADAS.

53
Q

Cite 2 Sínd que podem aparecer tanto na Sínd pontina como na bulbar:

A

Sínd. Vestibular e a Cerebelar.

54
Q

Cite uma importante diferença entre o AVEi de ponte e o da cerebral média:

A
  • No da ponte (Basilar): Desvio do olhar conjugado p/ o lado da hemiplegia. (AVE pontino).
  • Cerebral média: desvio do olhar conjugado p/ o lado oposto à hemiplegia. (AVE de lobo frontal).
55
Q

O que é Nistagmo?

A

Movimento rápido repetitivo do olhar conjugado - pode ser horizontal, vertical ou rotacional - tem uma fase lenta e uma rápida, esta define a direção do nistagmo.

Pode ocorrer nas lesões: Do labirinto, de tronco e de cerebelo.

A vertical quase sempre indica lesão central (tronco ou cerebelo).

56
Q

Comente a síndrome de Dejerine:

A

Acomete bulbo medial - Pirâmide.

  • Hemiplegia (Flácida contralateral - Poupa face).
  • Paralisia do XII par - Disartria grave, língua desviada p/ lado contrário à hemiplegia.
57
Q

A localização do AVE de tronco depende mto do par craniano acometido (ou pares acometidos), sendo assim, identifique os núcleos dos principais pares cranianos lesados no AVE de TRONCO:
A. Mesencéfalo (Cerebral posterior):
B. ponte (basilar):
C. Bulbo (vertebral):

A

A. III par.

B. V, VI, VII e VIII.

C. IX, X, XII, V (Porção sensitiva) e VIII (só a porção vestibular).

58
Q

Deve-se diferenciar oftamoplegia internuclear da lesão do III e VI pares. Como?

A
  • Oftalmoplegia: Impede a adução de um olho p/ acompanhar a abdução do outro - Paciente n consegue aduzir o olho do lado do FLM lesado durante um desvio do olhar (estrabismo divergente. Adução está preservado no reflexo de convergência.
  • Lesão de III par: Há além de adução prejudicada, ptose palpebral e midríase.
  • FLM: Fascículo longitudinal medial - Faz com que os olhos obrigatoriamente se movimentem juntos.
59
Q

Comente sobre o AVE de cerebelo:

A

Sínd da a. Cerebelar superior - Ramo da basilar.

  • Ataxia cerebelar proeminente - tremor de intenção, dismetria;
  • Vertigem, náuseas e vômitos;
  • Nistagmo vertical ou horizontal;
  • Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia;
  • Disartria cerebelar.

*Grande pista p/ sua localização: Presença no exame clínico da Sínd da ataxia cerebelar e a ausência de disfunção de outros pares cranianos.

60
Q

Que tipo de ataxia cerebelar à lesão cerebelar ou das suas vias acarreta?

A

Ataxia cerebelar ipsilateral.

61
Q

O que é mais provável encontrar em um paciente com AVEi de cerebelo?

A

Ataxia;

Disdiadococinesia (incapacidade de realizar movimentos alternados);

Fala disártrica.

62
Q

Cite eventos advindos de um AVE Lacunar:

A
  • Hemiparesia pura (Cápsula interna dorsal ou base da ponte).
    É a mais comum
  • Hemianestesia pura (Núcleo ventrolateral do tálamo)
    É a sínd de Dejerine-Roussy sem a dor talâmica.
  • Hemiparesia atáxica (Cápsula interna ventral ou base da ponte)
    Hemiparesia contralateral c/ ataxia cerebelar.
  • Sínd. Da disartria-apraxia da mão (“mão desajeitada”) (Base da ponte ou joelho da cápsula interna):
    Disartria e dificuldade de realizar tarefas c/ a mão contralateral.
  • Sínd do hemibalismo (núcleo subtalamico):
    Movimentos involuntários contralaterais de arremesso do braço.
63
Q

Paciente com amaurose fugaz em olho direito, devo pensar em doença microembólica de carótida…

A

Interna direita.

*subita perda visual unilateral, que dura alguns segundos e tende a se repetir (> 1x/d).

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