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FARMA 2 > NEURODEGENERACIÓN > Flashcards

NEURODEGENERACIÓN Flashcards

1
Q

que son las chaperonas

A

son proteínas que construyen y destruyen otras prot y que permiten su ubiquitinación

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2
Q

que les pasa a las proteínas mal plegadas

A

pasan de oligomericas a polimericas
froman agregados insolubles
dificultan la comunicación neuronal

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3
Q

cual es la respuesta orgánica ante la presencia de proteínas mal plegadas tóxicas

A

apoptosis neuronal

falta de regeneración

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4
Q

que caracteriza a todas las enfermedades neurodeg excepto a la demencia senil

A

la presencia de proteínas mal plegadas neurotóxicas

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5
Q

que caracteriza a todas las enfermedades neurodeg incluida la demencia

A

la excitotoxicidad
el estres oxidativo
la apoptosis neuronal

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6
Q

que proteína tóxica se acumula en el alzheimer

A

el peptido beta amiloide y la prt tau

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7
Q

que hacen los agregados en el cerebro de EA

A 
dificulta la función de la microglía y la comunicación neuronal 
1- disfunción mitocondrial
2- secreciones extracelulares
3- sínteiss anormal de proteínas
4- acumulaciones ne placas
5- alteracion sináptica
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8
Q

que mutación caracteriza a al EA 1

A

genes app y psen1/2 gen presenilina –> participan en la reorganización celular

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9
Q

que peptidos tienen tendendica a agregarse tas ser sometida la proteína a las secretasas alfa, b y y

A

ab40 y ab42(este más)

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10
Q

donde se acumula sobre todo el beta amiloide

A

en el hipocampo y cortex prefrontal

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11
Q

mutaciones en el gen apo e

A

amplifican el prceso de formación de placas porque disminuyen la eliminación de abeta

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12
Q

como afecta a la comunicación neuronal los agregados

A

de forma no homogénea

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13
Q

quien produce la hiperfosforilación de TAU

A

genes de control del ciclo celular cdk5

glucogeno sintasa quinasa gsk-3beta

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14
Q

que ocurre con la proteína tau hiperfosforilada

A

se queda adherida en los microtubulos y en vez de facilitar el transporte axonal, lo dificulta asi como entorpecer el ciclo celular

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15
Q

tres signos de EA

A
  • placas de beta amiloide
  • hiperfosfo de TAU
  • ovillos neurofibrilares extracelulares
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16
Q

perdida de neuronas colinérgicas

A

perdida de actividad acetil transferasa
malfunción de la colinesterasa
perdida de contenido de ach

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17
Q

que ocurre en el cortex en la enfermeddad de alzheimer

A
  • no hay dismin de receptores muscarínica

hay déficit de receptores N7

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18
Q

que ocurre en el hipocampo

A

hay un transporte de colina alterado a la corteza

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19
Q

primer fármaco aprobado para EA

A

tacrina

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20
Q

por que ya no se usa la tacrina

A

porque tiene muchos efectos adversos hepatotoxicos e inespecíficos

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21
Q

cual es el objetivo en la fase inicial del tratamiento para el alsheimer

A

mejorar la función colinérgica mediante antagonistas reversibles de acetilcolinesterasa

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22
Q

que tres farmacos se usan hoy en día para EA

A

donezepilo
rivastigmina
galantamina

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23
Q

que dos fármacos de la ea tienen metabolismo hepático, por que citocromos

A

el donezepilo y la galantamina

cyp 3a4 y 2d6

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24
Q

metabolismo de la rivastagmina

A

esterasas

no es hepático

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25
Q

biodisponibilidad, tiempo max
-donezepilo
rivastigmina
galantamina

A

donezepilo 100% 3-4h
rivastigmina 40% 1h / 8-6 h
galantamina 88% 1h

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26
Q

administración
donezepilo
rivastigmina
galantamina

A

donezepilo: oral 10 mg 1 vez
rivastigmina: oral o transdermico
galantamina: oral 20 mg,dos veces

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27
Q

eliminación
donezepilo
rivastigmina
galantamina

A

donezepilo higado y riñon
rivastigmina riñon
galantamina hyr

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28
Q

semivida y unión a prot
donezepilo
rivastigmina
galantamina

A

donezepilo 70 , 98%
rivastigmina 1,5/3, 40%
galantamina 7-8, 18%

29
Q

cual tiene mayores efectos secundarios
donezepilo
rivastigmina
galantamina

A

la rivastigmina

30
Q

que ocurre en fases avanzadas de la ea

A

neurotoxicidad generada por glutamato, causada porque el amiloide beta interviene con la señalización NMDA

31
Q

como intervinee el amiloide beta con NMDA

A

auemnto del numero de receptores ionotrópicos
alteración de los receptores metabotrópicos
inhibición de receptores EAAT de los astrocitos

32
Q

que hacen los receptores EAAT

A

cogen glutamina –> glutamato

33
Q

que se usa en la fase avanzada de EA

A

memantina: que es un antagonista debil no competitivo de NMDA
inhibe la activación excesiva de NMDA
disminuye los niveles de glutamato sin bloquear su acción fisiológica

34
Q

otros farmacos para EA

A

Antidepre

antipsicoticos típicos

35
Q

capriliideno

A

mejora la capacidad energetica

36
Q

aines

A

inhibe secretasas

37
Q

acido valproico

A

bloquea disociación de MT

38
Q

rosiglitazona

A

aumenta sensibilidad a insulina y utilización de glucosa

39
Q

aducuanumab

A

Ac monoclonal que se une a los agregados y los reduce en numero y extension
uso en primer afase

40
Q

que proteína tóxica se acumula en el parkinson

A

alfa sinucleína en forma de cuerpos de lewy

41
Q

cuando aparecen los sintomas motores del parkinson

A

aparecen por una deficiencia de dopamina en las vías neuronales cuando disminuye 20-40%

42
Q

el deterioro cognitivo, ansiedad, demencia, temblor y rigidez y otros síntomas no motores a qué se deben

A

no dopaminérgico. sino que aparecen por un efecto mixto con otros neurotransmisores , al disminuir dopamina aumenta ach en el equilibrio neuronal nigroestriado.

43
Q

cual es la sustancia que más evidencia ha dado para decir que la dopamina es la resposable del cuadro de parkinson, que provocaba

A

la mtpt
provocaba en el astrocito la generación de un compuesto tóxico al metabolizarse por MAO B que penetraba en las neuronas dopaminérgicas y gneeraba estres oxidativ, dando lugar al sindrome de adicto congelado

44
Q

donde se evidencia en mayor medida la perdidda de neuronas dopaminérgicas

A

nucleos basales
sustancia negra
terminaciones nerviosas del estriado

45
Q

que provoca en las neuronas los depositos de alfa sinucleina mutada o cuerpos de lewy

A

alteración del almacenamineto de dopamina y reciclado de vesiculas

46
Q

que producen las mutaciones de alfasinucleina

A

pasr de monomeros a tetrameros

47
Q

que inhibidores de la MAO conoces, cuando los administramos

A

inhibidores de la degradación de dopamina:
- risagilina
- selegilina
lso administramos incluso antes de la aparición de los síntomas porque restauran los niveles de dopamina

48
Q

cual es el fármaco de primera línea en el tto del parkinson

A

levodopa

49
Q

con que se puede combinar levodopa conforme avanza la enfermedad

A

inhibidores de la MAO

inhibidores de la COMT

50
Q

inicialmente con que se administra la levodopa en combinación

A

con inhibidores de la DDC

  • carbidopa
  • benserazida
51
Q

que papel tienen los inhibidores de la DDC sobre la levodopa

A
  • protegerla farmacocinéticamente
  • impiden que extraneuronalmente l-dopa se convierta en dopamina
  • consiguen que llegue un 10% del farmaco al cerebro
52
Q

carbidopa

A

inhibidor de DOPA-DESCARBOXILASA

53
Q

entecapona

A

inhibidor de la degradación de dopamina COMT

54
Q

dianas en la enfermedad de parkinson

A
  • precursores de la dopamina
  • receptores de dopamina (agonistas)
  • cirugía en ultima instancia
55
Q

entecapona

A

inhibidor de la comt

56
Q

que inhibidores de la comt conoces

A

entecapona

tolcapona

57
Q

por qué los efectos de la levodopa van disminuyendo

A

por la propia farmacocinética del fármaco (debería ser liberada muy lentamente)
por un efecto de compensación de los receptores

58
Q

que se va manifestando con el tto crónico por levodopa

A

fluctuaciones motoras (efectos on-off)

59
Q

que se afectan en los primeros 4 años

A
  • hay un umbral en la dosis matinal

- el resto del día se encuentran con capacidad de almacenar dopamina y no tienen fluctuaciones motoras

60
Q

4-7 años del tto con levodopa

A
  • deterioro de finde dosis con discinesias

- periodos cortos off por pérdida de capacidad de almacenar dopamina.

61
Q

entre 7 - 10 años de tto con levodopa

A

deterioro de fin de dosis con discinesias

fluctuaciones predecibles y discinesias en los picos

62
Q

más de diez años con levodopa

A 
fluctuaciones impredecibles 
on-off 
discinesias 
ventana terapéutica muy estrecha 
otros efectos: náuseas, anorexia, hipotension, efectos psicologicos
63
Q

que damos en parkinson para neuseas y anorexia

A

domperidona

64
Q

domperidona

A

antiemético antagonista d2 que no afecta a ganglios basales

65
Q

que damos para los efectos psicologicos de parkinson causados por tto con levodopa

A

antipsicóticos atípicos

66
Q

la levodopa no sufre primer paso hepático

A

si, solo llega un 30% a sangre

67
Q

semivida levodopa

A

2h

68
Q

administración levodopa

A

liberación lenta

69
Q

antagonistas dopaminergicos ergóticos

A

bromocriptina
pergolida
cabergolina

FARMA 2 (6 decks)

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