Neuro-ophtalmologie et perte visuelle subite Flashcards
1
Q
Comment se présente une paralysie du 3e nerf crânien?
A
- Exotropie (paralysie de tous les muscles extra-oculaires sauf le droit externe et le grand oblique)
- Ptose
- Mydriase
2
Q
Quelle est la triade associée au syndrome de Horner?
A
- Myosis
- Ptose (légère)
- Anhydrose
3
Q
Quel est le trajet de l’innervation sympathique?
A
Neurone dans l’hypothalamus -> descend dans la moelle épinière jusqu’à D2 -> quitte la moelle épinière -> passe à l’apex des poumons -> synapse au niveau du ganglion supérieur cervical vis-à-vis la bifurcation carotidienne -> 3e neurone entre le ganglion supérieur cervical et l’orbite
4
Q
Quelles sont les causes fréquentes d’un syndrome de Horner?
A
- Idiopathique
- Dissection de la carotide interne
- Néoplasie pulmonaire (a/n de l’apex pulmonaire)
- Trauma (a/n du plexus brachial)
- Congénital (avec anisochromie)
5
Q
En quoi consiste la pupille d’Adie?
A
Semi-mydriase de l’oeil
-> Atteinte possiblement virale a/n du ganglion ciliaire
6
Q
Quelle est une cause à éliminer en urgence en présence d’une paralysie du 3e nerf crânien?
A
Anévrisme de l’artère communicante postérieure
7
Q
Quelles sont les causes fréquentes d’une atteinte du 4e nerf crânien?
A
Congénital, traumatique (#1) et neurovasculaire
-> HTA, diabète
8
Q
Quelle est la présentation clinique d’une paralysie du 4e nerf crânien (innervation du muscle grand oblique)?
A
- Diplopie oblique
- Tête penchée vers le côté controlatéral à la lésion pour compenser
9
Q
Quelle est la présentation clinique d’une paralysie du 6e nerf crânien?
A
- Diplopie horizontale
- Ésotropie de l’oeil atteint
- Tête penchée vers le côté atteint pour compenser
10
Q
Quelles sont les causes fréquentes de paralysie du 6e nerf crânien?
A
- Microvasculaires (HTA, diabète)
- Traumatiques
- Tumorales
- HTIC
11
Q
Quel est l’impact oculaire d’une paralysie de la branche V1 du nerf trijumeau?
A
Insensibilité cornéenne -> kératite neurotrophique
12
Q
Quel est l’impact oculaire d’une paralysie de la branche V2 du nerf trijumeau?
A
Insensibilité de la paupière inférieure
13
Q
Quelle est la présentation clinique de la myasthénie grave au niveau oculaire?
A
Ptose, diplopie et diminution de la motilité oculaire pire en fin de journée
- Réflexes pupillaires normaux
*Fatigabilité*
14
Q
Comment se fait le diagnostic de la myasthénie grave?
A
- Test au Tensilon (anti-cholinestérase de courte durée): prolonge la stimulation musculaire et allonge temporairement la force musculaire
15
Q
En quoi consiste l’investigation pour une myasthénie grave?
A
- Vérification de la fonction thyroïdienne
- TDM du thymus
- FSC (anticorps anti-récepteurs acetylcholine)
- EMG
16
Q
Quel est le traitement de la myasthénie grave?
A
- Médicaments cholinergiques: bromure de pyridostigmine
- Corticothérapie
17
Q
Quelle est la présentation clinique de l’ophtalmoplégie internucléaire?
A
Limitation d’adduction de l’oeil atteint et nystagmus de l’autre oeil en abduction
-> Lésion au faisceau longitudinal médian, SEP ou AVC
18
Q
Que signifie une papille blanche au fond d’oeil?
A
Atrophie optique: perte des axones dans le nerf optique
19
Q
Quelles sont des causes possibles de l’atrophie optique?
A
- Compressive, inflammatoire, ischémique, toxique ou héréditaire
- Trouvaille fortuite chez patiente de moins de 30 ans -> atcd de névrite optique en SEP
- Glaucome très avancé
20
Q
L’hémianopsie bitemporale évoque quel type de lésion?
A
Lésion au chiasma optique
21
Q
Quelle est la présentation clinique du syndrome de Charles Bonnet?
A
- Hallucinations visuelles non menaçantes qui impliquent souvent des enfants, des fleurs, des visages et des petits animaux
- Svt secondaire à dégénérescence maculaire sévère bilatérale
- Lobe occipital tente de compenser le manque de stimulation visuelle
22
Q
Quels nerfs crâniens sont atteints lors d’une tumeur à l’angle ponto-cérébelleux?
A
5e, 6e, 7e et 8e
23
Q
Quelle est la présentation clinique de la cécité corticale?
A
- Examen ophtalmo N
- Réflexe pupillaire N
- Désorientation temporospaciale
- Hallucinations visuelles
- Anosognosie
24
Q
Que suggère une perte de l’acuité visuelle indolore?
A
Atteinte de la rétine, car ne possède pas de nerfs sensitifs
25
Que suggère une atteinte visuelle lors des mouvements oculaires?
Inflammation du nerf optique (névrite optique)
26
Quelles sont des pathologies fréquentes causant un DPAR?
- Névrite optique
- Tumeur compressive au nerf optique
- Neuropathie optique traumatique
- Lésion rétinienne très importante telle que le décollement rétinien total ou la thrombose de l'artère centrale de la rétine ou thrombose veineuse
- Glaucome avancé
27
Quelles sont les étiologies possibles de l'oedème cornéen?
- PIO élevée (crise de glaucome aigu)
- Kératites inflammatoires ou infectieuses (bactériennes ou virales) peuvent mimer un oedème
- Dystrophie endothéliale de Fuchs
28
Que désigne le terme hyphéma?
Présence de sang dans la chambre antérieure
29
Quelles sont les étiologies de l'hyphéma?
- Trauma
- Rarement spontané
- Néovascularisation de l'iris: diabète, inflammation chronique, ischémie secondaire à une thrombose artérielle ou veineuse de la rétine
- Néoplasie
30
Quelle est la physiopathologie de l'hyphéma?
Trauma direct à l'oeil qui entraîne rupture de vaisseaux sanguins intraoculaires
31
Que voit-on à l'examen clinique en présence d'un hyphéma?
- Hyphéma macroscopique (niveau de sang dans la chambre antérieur)
- PIO peut augmenter
- Risque de re-saignements: 2 à 5 jours post trauma
32
Quel est le traitement de l'hyphéma?
- Repos
- Dilatation, cortico en gouttes
33
Quelle peut être la cause d'un cataracte d'évolution rapide?
- Myopisation parfois rapide
- Trauma et diabète peuvent faire évoluer rapidement
Changements soudains de glycémie -\> ↓ hydratation du cristallin -\> changements d'erreur de réfraction -\> myopisation aiguë
34
Comment se résorbent les changements réfractifs de la grossesse?
Ils se stabilisent après l'accouchement
35
Quelles sont les causes fréquentes d'hémorragie du vitré?
- Traumatisme
- Saignement d'une néovascularisation rétinienne (diabète, rétinopathie diabétique proliférante, séquelle d'occlusion veineuse)
- Saignement qui provient d'une déchirure rétinienne ou d'un décollement du vitré postérieur
36
Comment se fait le diagnostic d'une hémorragie du vitré?
- Reflet rouge anormal et cristallin normal
- Difficile à diagnostiquer sans dilatation
37
Où se fait la séparation d'un décollement rétinien?
Séparation entre la rétine neurosensorielle et l'épithélium pigmentaire
38
Quels sont les facteurs de risque d'un décollement de la rétine?
- Myopie
- Âge
- Chirurgie intraoculaire
- Trauma
- ATCD familiaux
39
Quelle est la présentation clinique d'un décollement de la rétine?
- Phosphènes (éclairs, flash)
- Corps flottants
- « Voile » obstruant le champ visuel
- Baisse d'AV si atteinte macula
40
Où sera la perte du champ visuel (voile) si le décollement de la rétine est en supéro-temporal?
Apparition d'un voile noire en inféro-nasal
41
Que peut être observé à l'examen clinique lors d'un décollement de la rétine?
- DPAR si avancé
- Examen sous dilatation avec ophtalmoscope indirect
42
Quelle est la prise en charge du décollement rétinien?
- Consultation ophtalmo
- Barricade au laser Argon (photocoagulation) \*seulement si petite déchirure
- Déchirure modérée à sévère: vitrectomie
43
Qui sont les patients les plus souvent atteints d'une chorio-rétinopathie séreuse centrale?
- 9H:1F
- En santé
- 30-50 ans
- Association avec stress, fatigue
44
Quelle est la présentation clinique de la chorio-rétinopathie séreuse centrale?
- Baisse vision léger à modéré
- Vision déformée: métamorphopsie, micropsie
45
Que retrouve-t-on à l'examen clinique d'une chorio-rétinopathie séreuse centrale?
Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire
46
Quelle est la prise en charge de la chorio-rétinopathie séreuse centrale?
- Se résorbe seul en 1 à 6 mois
- Séquelles rares
- Parfois besoin de traitement
- Référer en ophtalmologie en quelques jours
47
Quelle est l'investigation d'une perte visuelle transitoire (amaurose fugace)?
- Doppler des carotides
- Échographie cardiaque à la recherche d'une source embolique
- Recherche d'une thrombophilie
- Vs et CRP (artérite temporale)
48
Quel est le diagnostic différentiel d'un cherry red spot comme vu sur ce fond d'oeil?
1. Occlusion de l'artère centrale de la rétine
2. Maladie de Tay-Sachs
3. Neimann-Pick
49
Que peut-on voir à l'examen du fond d'oeil dilaté après un blocage de la circulation rétinienne pour au moins 90 minutes?
- Pâleur papillaire
- Diminution du calibre des vaisseaux rétiniens
- « Boxcarring » : présence de colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires qui témoigne d'une insuffisance vasculaire importante
- Qqs heures après: oedème rétinien diffus (perte de la transparence normale), apparition du cherry red spot
50
Théoriquement quelle est l'intervalle de temps dans lequel doit être renversé l'occlusion de l'artère centrale de la rétine?
S'il s'est écoulé moins de 30 minutes depuis la perte de vision
51
Quel est le traitement de l'occlusion de l'artère centrale de la rétine?
Aucun traitement curatif
- Respirer dans un sac de papier (vasodilatation)
- Massage oculaire (déplacer l'embole)
- Baisser la PIO: timolol (topique) et diamox (IV), paracentèse (ouverture au limbe pour laisser sortir de l'humeur aqueuse)
- Trombolyse intra-artérielle
\*Pronostic sombre
52
Après combien de temps d'occlusion de l'artère centrale de la rétine y a-t-il un dommage irréversible aux tissus rétiniens?
90 minutes
53
Quelle est la cause la plus fréquente d'une occlusion de branche artérielle rétinienne?
Plaque de Hollenhorst
54
Que voit-on au fond d'oeil d'une occlusion de branche artérielle rétinienne?
- Oedème localisé au niveau de la rétine (1 des 4 quadrants)
- Plaque de Hollenhorst
55
Quelles sont les deux classes d'occlusion veineuse rétinienne?
- Occlusions veineuses de branche (OBVR)
- Occlusions veineuses centrales (OVCR) (touchent les 4 branches)
Soit oedémateuse ou ischémique
56
Quels sont les facteurs de risque des occlusions veineuses rétiniennes?
- \> 50 ans
- HTA
- Artériosclérose
- Diabète
- Hypertonie oculaire/glaucome
- Syndromes d'hyperviscosité sanguine
57
Quels sont les effets à long terme d'une occlusion veineuse centrale?
- Ischémie rétinienne (développement de néovaisseaux)
- Glaucome néovasculaire
58
Que voit-on sur ce fond d'oeil?
OVCR de forme non-ischémique: dillation et tortuosités veineuses ; nombreuses hémorragies en flammèches de petite taille
59
Que voit-on sur ce fond d'oeil?
OVCR de forme ischémique: nombreuses hémorragies de grande taille et présence de nodules cotonneux
60
Que peut-on voir à l'examen clinique d'une occlusion veineuse centrale de la rétine?
- Multiples hémorragies rétiniennes
- Veines dilatées et tortueuses
- Oedème du nerf optique
- Exsudats rétiniens
- DPAR
- Oedème maculaire, néovascularisation
61
Quelle est l'investigation d'une occlusion veineuse rétinienne?
- TA
- FSC
- Vs
- Statut cardio-vasculaire
- Dépistage diabète
62
Quel est le traitement de l'occlusion veineuse de la rétine?
- Oedème maculaire: injection intra-vitréenne de anti-VEGF
- Ischémie avec néovascularisation: photocoagulation rétinienne au laser d'Argon
63
Quelle maladie est fortement associée à la névrite optique?
Sclérose en plaques
64
Que retrouve-t-on à l'histoire et l'examen clinique d'une névrite optique?
- Diminution d'AV monoculaire
- Douleur aux mouvements extra-oculaires
- DPAR
- Souvent jeune femme
- Phosphènes: occasionnelles aux mouvements oculaires ou bruits
- Fond d'oeil normal, car rétrobulbaire
65
Quelle imagerie est indiquée en présence d'une névrite optique?
IRM pour éliminer signes de SEP
66
Quel est le traitement de la névrite optique?
- Corticostéroïdes IV
- Consultation neuro
67
Quel est le traitement d'une neuropathie optique traumatique (trauma crânien qui pourrait ne pas être directement a/n orbite avec atteinte du nerf optique)?
- Corticostéroïdes IV haute dose
- Décompression chirurgicale
- \> Perte visuelle souvent irréversible
68
Quelle est la présentation clinique de l'artérite temporale?
- Maladie auto-immune chez patients \> 60 ans et prédominance chez les femmes
- Céphalée, hypersensibilité temporale
- Claudication de la mâchoire
- Malaise généralisé, fatigue
- Asthénie, amaigrissement, anorexie
- Douleurs aux ceintures
69
Pourquoi l'artérite temporale peut s'accompagner de douleur aux ceintures?
Forte association avec polymyalgie rhumatica
70
Quelle est la manifestation occulaire la plus fréquente de l'artérite temporale?
Neuropathie optique ischémique:
- Nerf optique pâle et oedématié
- Petites hémorragies en flammèches
- Perte d'AV sévère
- DPAR
71
Quelles sont d'autres manifestations oculaires possibles de l'artérite temporale?
- Occlusion de l'artère rétinienne centrale non embolique
- Paralysie oculomotrice (3e nerf crânien, ptose et exotropie)
72
Quelle est l'investigation de l'artérite temporale?
- Vitesse de sédimentation (habituellement élevée), protéine C réactive
- FSC (anémie, ↑ plaquettes)
- **Biopsie de l'artère temporale (recherche de cellules géantes)**
73
Quel est le traitement de l'artérite temporale?
Corticothérapie systémique à haute dose STAT et poursuivre traitement PO X 1 ou 2 ans
-\> Risque de cécité complète bilatérale
74
Que voit-on au fond d'oeil d'une artérite temporale?
Papille pâle, oedématiée, présence de petites hémorragies en flammèche
75
Quelle est la cause du glaucome aigu à angle fermé?
Obstruction mécanique du trabéculum à l'excrétion de l'humeur aqueuse
76
Quelle est la présentation clinique du glaucome aigu?
- Douleur monoculaire
- Céphalée
- Hyperémie conjonctivale
- Baisse de vision et halos
- No/Vo
- Oeil en semi-mydriase
- Parfois prise de rx en cause
77
Quelle est la prise en charge du glaucome aigu à angle fermé?
- Consultation en ophtalmologie
- Gouttes hypotensives
- Acétazolamide po
Prévention: iridotomie périphérique au laser
78
Quels médicaments peuvent causer un glaucome aigu?
- Décongestionnants oraux
- Gouttes mydriatiques
- Anticholinergiques
- Antipsychotiques
79
Quelle erreur réfractive est un facteur de risque pour le glaucome aigu?
Hypermétropie
80
Quelle perte de vision peut être occasionnée par un AVC occipital droit?
Hémianopsie homonyme gauche (investigation TDM)
