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Ophtalmologie > Neuro-ophtalmologie et perte visuelle subite > Flashcards

Neuro-ophtalmologie et perte visuelle subite Flashcards

1
Q

Comment se présente une paralysie du 3e nerf crânien?

A
  • Exotropie (paralysie de tous les muscles extra-oculaires sauf le droit externe et le grand oblique)
  • Ptose
  • Mydriase
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Q

Quelle est la triade associée au syndrome de Horner?

A
  • Myosis
  • Ptose (légère)
  • Anhydrose
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3
Q

Quel est le trajet de l’innervation sympathique?

A

Neurone dans l’hypothalamus -> descend dans la moelle épinière jusqu’à D2 -> quitte la moelle épinière -> passe à l’apex des poumons -> synapse au niveau du ganglion supérieur cervical vis-à-vis la bifurcation carotidienne -> 3e neurone entre le ganglion supérieur cervical et l’orbite

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4
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’un syndrome de Horner?

A
  • Idiopathique
  • Dissection de la carotide interne
  • Néoplasie pulmonaire (a/n de l’apex pulmonaire)
  • Trauma (a/n du plexus brachial)
  • Congénital (avec anisochromie)
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Q

En quoi consiste la pupille d’Adie?

A

Semi-mydriase de l’oeil
-> Atteinte possiblement virale a/n du ganglion ciliaire

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6
Q

Quelle est une cause à éliminer en urgence en présence d’une paralysie du 3e nerf crânien?

A

Anévrisme de l’artère communicante postérieure

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7
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’une atteinte du 4e nerf crânien?

A

Congénital, traumatique (#1) et neurovasculaire

-> HTA, diabète

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8
Q

Quelle est la présentation clinique d’une paralysie du 4e nerf crânien (innervation du muscle grand oblique)?

A
  • Diplopie oblique
  • Tête penchée vers le côté controlatéral à la lésion pour compenser
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9
Q

Quelle est la présentation clinique d’une paralysie du 6e nerf crânien?

A
  • Diplopie horizontale
  • Ésotropie de l’oeil atteint
  • Tête penchée vers le côté atteint pour compenser
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10
Q

Quelles sont les causes fréquentes de paralysie du 6e nerf crânien?

A
  • Microvasculaires (HTA, diabète)
  • Traumatiques
  • Tumorales
  • HTIC
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11
Q

Quel est l’impact oculaire d’une paralysie de la branche V1 du nerf trijumeau?

A

Insensibilité cornéenne -> kératite neurotrophique

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12
Q

Quel est l’impact oculaire d’une paralysie de la branche V2 du nerf trijumeau?

A

Insensibilité de la paupière inférieure

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13
Q

Quelle est la présentation clinique de la myasthénie grave au niveau oculaire?

A

Ptose, diplopie et diminution de la motilité oculaire pire en fin de journée

  • Réflexes pupillaires normaux

*Fatigabilité*

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14
Q

Comment se fait le diagnostic de la myasthénie grave?

A
  • Test au Tensilon (anti-cholinestérase de courte durée): prolonge la stimulation musculaire et allonge temporairement la force musculaire
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15
Q

En quoi consiste l’investigation pour une myasthénie grave?

A
  • Vérification de la fonction thyroïdienne
  • TDM du thymus
  • FSC (anticorps anti-récepteurs acetylcholine)
  • EMG
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16
Q

Quel est le traitement de la myasthénie grave?

A
  • Médicaments cholinergiques: bromure de pyridostigmine
  • Corticothérapie
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17
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ophtalmoplégie internucléaire?

A

Limitation d’adduction de l’oeil atteint et nystagmus de l’autre oeil en abduction

-> Lésion au faisceau longitudinal médian, SEP ou AVC

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18
Q

Que signifie une papille blanche au fond d’oeil?

A

Atrophie optique: perte des axones dans le nerf optique

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19
Q

Quelles sont des causes possibles de l’atrophie optique?

A
  • Compressive, inflammatoire, ischémique, toxique ou héréditaire
  • Trouvaille fortuite chez patiente de moins de 30 ans -> atcd de névrite optique en SEP
  • Glaucome très avancé
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20
Q

L’hémianopsie bitemporale évoque quel type de lésion?

A

Lésion au chiasma optique

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21
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Charles Bonnet?

A
  • Hallucinations visuelles non menaçantes qui impliquent souvent des enfants, des fleurs, des visages et des petits animaux
  • Svt secondaire à dégénérescence maculaire sévère bilatérale
  • Lobe occipital tente de compenser le manque de stimulation visuelle
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22
Q

Quels nerfs crâniens sont atteints lors d’une tumeur à l’angle ponto-cérébelleux?

A

5e, 6e, 7e et 8e

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23
Q

Quelle est la présentation clinique de la cécité corticale?

A
  • Examen ophtalmo N
  • Réflexe pupillaire N
  • Désorientation temporospaciale
  • Hallucinations visuelles
  • Anosognosie
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24
Q

Que suggère une perte de l’acuité visuelle indolore?

A

Atteinte de la rétine, car ne possède pas de nerfs sensitifs

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25
Q

Que suggère une atteinte visuelle lors des mouvements oculaires?

A

Inflammation du nerf optique (névrite optique)

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26
Q

Quelles sont des pathologies fréquentes causant un DPAR?

A
  • Névrite optique
  • Tumeur compressive au nerf optique
  • Neuropathie optique traumatique
  • Lésion rétinienne très importante telle que le décollement rétinien total ou la thrombose de l’artère centrale de la rétine ou thrombose veineuse
  • Glaucome avancé
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27
Q

Quelles sont les étiologies possibles de l’oedème cornéen?

A
  • PIO élevée (crise de glaucome aigu)
  • Kératites inflammatoires ou infectieuses (bactériennes ou virales) peuvent mimer un oedème
  • Dystrophie endothéliale de Fuchs
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28
Q

Que désigne le terme hyphéma?

A

Présence de sang dans la chambre antérieure

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29
Q

Quelles sont les étiologies de l’hyphéma?

A
  • Trauma
  • Rarement spontané
  • Néovascularisation de l’iris: diabète, inflammation chronique, ischémie secondaire à une thrombose artérielle ou veineuse de la rétine
  • Néoplasie
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30
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hyphéma?

A

Trauma direct à l’oeil qui entraîne rupture de vaisseaux sanguins intraoculaires

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31
Q

Que voit-on à l’examen clinique en présence d’un hyphéma?

A
  • Hyphéma macroscopique (niveau de sang dans la chambre antérieur)
  • PIO peut augmenter
  • Risque de re-saignements: 2 à 5 jours post trauma
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32
Q

Quel est le traitement de l’hyphéma?

A
  • Repos
  • Dilatation, cortico en gouttes
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33
Q

Quelle peut être la cause d’un cataracte d’évolution rapide?

A
  • Myopisation parfois rapide
  • Trauma et diabète peuvent faire évoluer rapidement

Changements soudains de glycémie -> ↓ hydratation du cristallin -> changements d’erreur de réfraction -> myopisation aiguë

34
Q

Comment se résorbent les changements réfractifs de la grossesse?

A

Ils se stabilisent après l’accouchement

35
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’hémorragie du vitré?

A
  • Traumatisme
  • Saignement d’une néovascularisation rétinienne (diabète, rétinopathie diabétique proliférante, séquelle d’occlusion veineuse)
  • Saignement qui provient d’une déchirure rétinienne ou d’un décollement du vitré postérieur
36
Q

Comment se fait le diagnostic d’une hémorragie du vitré?

A
  • Reflet rouge anormal et cristallin normal
  • Difficile à diagnostiquer sans dilatation
37
Q

Où se fait la séparation d’un décollement rétinien?

A

Séparation entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire

38
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un décollement de la rétine?

A
  • Myopie
  • Âge
  • Chirurgie intraoculaire
  • Trauma
  • ATCD familiaux
39
Q

Quelle est la présentation clinique d’un décollement de la rétine?

A
  • Phosphènes (éclairs, flash)
  • Corps flottants
  • « Voile » obstruant le champ visuel
  • Baisse d’AV si atteinte macula
40
Q

Où sera la perte du champ visuel (voile) si le décollement de la rétine est en supéro-temporal?

A

Apparition d’un voile noire en inféro-nasal

41
Q

Que peut être observé à l’examen clinique lors d’un décollement de la rétine?

A
  • DPAR si avancé
  • Examen sous dilatation avec ophtalmoscope indirect
42
Q

Quelle est la prise en charge du décollement rétinien?

A
  • Consultation ophtalmo
  • Barricade au laser Argon (photocoagulation) *seulement si petite déchirure
  • Déchirure modérée à sévère: vitrectomie
43
Q

Qui sont les patients les plus souvent atteints d’une chorio-rétinopathie séreuse centrale?

A
  • 9H:1F
  • En santé
  • 30-50 ans
  • Association avec stress, fatigue
44
Q

Quelle est la présentation clinique de la chorio-rétinopathie séreuse centrale?

A
  • Baisse vision léger à modéré
  • Vision déformée: métamorphopsie, micropsie
45
Q

Que retrouve-t-on à l’examen clinique d’une chorio-rétinopathie séreuse centrale?

A

Soulèvement localisé de la rétine dans la région maculaire

46
Q

Quelle est la prise en charge de la chorio-rétinopathie séreuse centrale?

A
  • Se résorbe seul en 1 à 6 mois
  • Séquelles rares
  • Parfois besoin de traitement
  • Référer en ophtalmologie en quelques jours
47
Q

Quelle est l’investigation d’une perte visuelle transitoire (amaurose fugace)?

A
  • Doppler des carotides
  • Échographie cardiaque à la recherche d’une source embolique
  • Recherche d’une thrombophilie
  • Vs et CRP (artérite temporale)
48
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’un cherry red spot comme vu sur ce fond d’oeil?

A
  1. Occlusion de l’artère centrale de la rétine
  2. Maladie de Tay-Sachs
  3. Neimann-Pick
49
Q

Que peut-on voir à l’examen du fond d’oeil dilaté après un blocage de la circulation rétinienne pour au moins 90 minutes?

A
  • Pâleur papillaire
  • Diminution du calibre des vaisseaux rétiniens
  • « Boxcarring » : présence de colonnes de globules rouges séparées par intervalles claires qui témoigne d’une insuffisance vasculaire importante
  • Qqs heures après: oedème rétinien diffus (perte de la transparence normale), apparition du cherry red spot
50
Q

Théoriquement quelle est l’intervalle de temps dans lequel doit être renversé l’occlusion de l’artère centrale de la rétine?

A

S’il s’est écoulé moins de 30 minutes depuis la perte de vision

51
Q

Quel est le traitement de l’occlusion de l’artère centrale de la rétine?

A

Aucun traitement curatif

  • Respirer dans un sac de papier (vasodilatation)
  • Massage oculaire (déplacer l’embole)
  • Baisser la PIO: timolol (topique) et diamox (IV), paracentèse (ouverture au limbe pour laisser sortir de l’humeur aqueuse)
  • Trombolyse intra-artérielle

*Pronostic sombre

52
Q

Après combien de temps d’occlusion de l’artère centrale de la rétine y a-t-il un dommage irréversible aux tissus rétiniens?

A

90 minutes

53
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une occlusion de branche artérielle rétinienne?

A

Plaque de Hollenhorst

54
Q

Que voit-on au fond d’oeil d’une occlusion de branche artérielle rétinienne?

A
  • Oedème localisé au niveau de la rétine (1 des 4 quadrants)
  • Plaque de Hollenhorst
55
Q

Quelles sont les deux classes d’occlusion veineuse rétinienne?

A
  • Occlusions veineuses de branche (OBVR)
  • Occlusions veineuses centrales (OVCR) (touchent les 4 branches)

Soit oedémateuse ou ischémique

56
Q

Quels sont les facteurs de risque des occlusions veineuses rétiniennes?

A
  • > 50 ans
  • HTA
  • Artériosclérose
  • Diabète
  • Hypertonie oculaire/glaucome
  • Syndromes d’hyperviscosité sanguine
57
Q

Quels sont les effets à long terme d’une occlusion veineuse centrale?

A
  • Ischémie rétinienne (développement de néovaisseaux)
  • Glaucome néovasculaire
58
Q

Que voit-on sur ce fond d’oeil?

A

OVCR de forme non-ischémique: dillation et tortuosités veineuses ; nombreuses hémorragies en flammèches de petite taille

59
Q

Que voit-on sur ce fond d’oeil?

A

OVCR de forme ischémique: nombreuses hémorragies de grande taille et présence de nodules cotonneux

60
Q

Que peut-on voir à l’examen clinique d’une occlusion veineuse centrale de la rétine?

A
  • Multiples hémorragies rétiniennes
  • Veines dilatées et tortueuses
  • Oedème du nerf optique
  • Exsudats rétiniens
  • DPAR
  • Oedème maculaire, néovascularisation
61
Q

Quelle est l’investigation d’une occlusion veineuse rétinienne?

A
  • TA
  • FSC
  • Vs
  • Statut cardio-vasculaire
  • Dépistage diabète
62
Q

Quel est le traitement de l’occlusion veineuse de la rétine?

A
  • Oedème maculaire: injection intra-vitréenne de anti-VEGF
  • Ischémie avec néovascularisation: photocoagulation rétinienne au laser d’Argon
63
Q

Quelle maladie est fortement associée à la névrite optique?

A

Sclérose en plaques

64
Q

Que retrouve-t-on à l’histoire et l’examen clinique d’une névrite optique?

A
  • Diminution d’AV monoculaire
  • Douleur aux mouvements extra-oculaires
  • DPAR
  • Souvent jeune femme
  • Phosphènes: occasionnelles aux mouvements oculaires ou bruits
  • Fond d’oeil normal, car rétrobulbaire
65
Q

Quelle imagerie est indiquée en présence d’une névrite optique?

A

IRM pour éliminer signes de SEP

66
Q

Quel est le traitement de la névrite optique?

A
  • Corticostéroïdes IV
  • Consultation neuro
67
Q

Quel est le traitement d’une neuropathie optique traumatique (trauma crânien qui pourrait ne pas être directement a/n orbite avec atteinte du nerf optique)?

A
  • Corticostéroïdes IV haute dose
  • Décompression chirurgicale
  • > Perte visuelle souvent irréversible
68
Q

Quelle est la présentation clinique de l’artérite temporale?

A
  • Maladie auto-immune chez patients > 60 ans et prédominance chez les femmes
  • Céphalée, hypersensibilité temporale
  • Claudication de la mâchoire
  • Malaise généralisé, fatigue
  • Asthénie, amaigrissement, anorexie
  • Douleurs aux ceintures
69
Q

Pourquoi l’artérite temporale peut s’accompagner de douleur aux ceintures?

A

Forte association avec polymyalgie rhumatica

70
Q

Quelle est la manifestation occulaire la plus fréquente de l’artérite temporale?

A

Neuropathie optique ischémique:

  • Nerf optique pâle et oedématié
  • Petites hémorragies en flammèches
  • Perte d’AV sévère
  • DPAR
71
Q

Quelles sont d’autres manifestations oculaires possibles de l’artérite temporale?

A
  • Occlusion de l’artère rétinienne centrale non embolique
  • Paralysie oculomotrice (3e nerf crânien, ptose et exotropie)
72
Q

Quelle est l’investigation de l’artérite temporale?

A
  • Vitesse de sédimentation (habituellement élevée), protéine C réactive
  • FSC (anémie, ↑ plaquettes)
  • Biopsie de l’artère temporale (recherche de cellules géantes)
73
Q

Quel est le traitement de l’artérite temporale?

A

Corticothérapie systémique à haute dose STAT et poursuivre traitement PO X 1 ou 2 ans

-> Risque de cécité complète bilatérale

74
Q

Que voit-on au fond d’oeil d’une artérite temporale?

A

Papille pâle, oedématiée, présence de petites hémorragies en flammèche

75
Q

Quelle est la cause du glaucome aigu à angle fermé?

A

Obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse

76
Q

Quelle est la présentation clinique du glaucome aigu?

A
  • Douleur monoculaire
  • Céphalée
  • Hyperémie conjonctivale
  • Baisse de vision et halos
  • No/Vo
  • Oeil en semi-mydriase
  • Parfois prise de rx en cause
77
Q

Quelle est la prise en charge du glaucome aigu à angle fermé?

A
  • Consultation en ophtalmologie
  • Gouttes hypotensives
  • Acétazolamide po

Prévention: iridotomie périphérique au laser

78
Q

Quels médicaments peuvent causer un glaucome aigu?

A
  • Décongestionnants oraux
  • Gouttes mydriatiques
  • Anticholinergiques
  • Antipsychotiques
79
Q

Quelle erreur réfractive est un facteur de risque pour le glaucome aigu?

A

Hypermétropie

80
Q

Quelle perte de vision peut être occasionnée par un AVC occipital droit?

A

Hémianopsie homonyme gauche (investigation TDM)

Ophtalmologie (6 decks)

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