Néphrologie Flashcards
Nommer 4 causes de pseudo-hypoNa (hyperOsm et normoOsm)
HypoNa hyperOsm: hyperglycémie, ROH, mannitol, éthylene glycol (intox antigel)
HypoNa normoOsm: hyperTG, hyperprotéinémie (MM)
Nommer 4 causes de hypoNa hypoOsm hypervolémique et le Tx
IC Synd néphrotique Cirrhose IRT Grossesse
Tx: Restriction hydrosodée + diurétique
Nommer 4 cause de hypoNa hypoOsm hypovolémique et le Tx
Rénale (Na u <20) : néphropathie, diurétique (thiazide++), insuffisance surrénalienne primaire
Extra-rénale (Na u >20): Diarrhée, Vo, excercice intense + hydratation hypotonique, 3e espace
Tx: Réplétion hydrique istonique/hypertonique
Nommer 4 causes de hypoNa hypoOsm euvolémique et le Tx
Na/Osm urinaire élevé : SIADH d’origine néo (poumon) ou post-op/anesthésie, hypoT4
Na/Osm urinaire bas: Potomanie, tea&toast (déficit apport sodé)
Tx: restriction liquidienne et Tx cause sous-jacente
Quel est la conséquence la plus grave de l’hypoNa sévère aigue?
<125mmol/L
Oedème cérébral + herniation: Convulsion, coma, mort
Quelle est la conséquence la plus grave d’une correction trop rapide d’hypoNa?
Démyélinisation centro-pontique
Quelle est la manifestation clinique d’une démyélinisation centro-pontique?
Locked-in syndrom
Quelle est la vitesse de correction maximale quotidienne d’hypoNa?
8mmol/L / 24h
Nommer les investigations paracliniques d’une hypoNa?
FSC E+, Cr, urée Osmolarité plasmatique, osmolarité urinaire Trou osmolaire Na urinaire Glycémie TSH, cortisol
Au besoin: RXP, CT cérébral
Nommer 3 mécanismes d’hyperNa
Diminution d’apport H2O
Augmentation de la perte H2O
Augmentation apport Na (rare)
Nommer 4 causes d’hyperNa avec apport diminué H2O
Démence/délirium Hypodipsie Allitement (Accès H2O réduit) Dysphagie neuromusculaire AVC
Nommer 10 causes d’hyperNa avec perte augmentée H2O
Rénale: DI néphrogénique (congénital ou acquis; lithium), DI central (tumeur, post trauma), hyperglycémique (diurèse osmotique), diurèse augmentée (osmotique, levée d’obstacle urinaire, diurétique de l’anse)
Extra-rénale: diarrhée, fistule GI, Vo, exercice intense, grand brûlé
Nommer 4 cause d’hyperNa avec apport augmenté Na
Intox soya
Ingestion eau de mer
Perfusion Na hypertonique
Hyperaldostéronisme
Quel est la conséquence la plus grave de l’hypoNa sévère aigue?
> 145mmol/L
Hémorragie intra-cranienne + Convulsion, coma, mort
Quelle est la conséquence la plus grave d’une correction trop rapide d’hyperNa?
Oedème cérébral
Quelle est la vitesse de correction maximale quotidienne de hyperNa?
10mmol/L / 24h
Comment distinguer un DI néphrogénique VS DI central?
Test de DDAVP
Si néphrogénique: peu de changement d’osmolarité urinaire
Si central: augmentation >50% osmolarité urinaire
Nommer les 5 indications de dialyse
Réfractaire au Tx médical
A: acidose (pH < 7.1 )
E: désordre E+ (hyperK >6.5mmol/L)
I: intoxication (ASA, méthanol, lithium, éthylène glycol)
O: overload/surcharge
U: syndrome urémique (péricardite, encéphalopathie)
Quel est le seuil critique d’hypoK?
<2.5mmol/L
Nommer 3 grandes catégories de causes d’hypoK
Diminution de l’apport
Augmentation de la perte (rénal, extra-rénale)
Redistribution trancellulaire
Nommer 10 DDx d’hypoK
IRA Diarrhée, Vo, laxatif, Syndrome de réalimentation (like) Hyperaldostéronisme primaire, secondaire (rénovasculaire, néo rénine) Cushing Alkalose métabolique Dirutétique (furosemide) Insuline, BB, cathécholamine
Nommer 2 signes et 4 Sx d’hypoK
ECG: onde U, brady sinusale
HTA si hyperaldostéronisme
Faiblesse
Fatigue
Myalgie/crampes musculaires
Constipation
Quel est le seuil critique d’hyperK?
> 7mmol/L
Nommer 4 grandes catégories d’hyperK
Factice/peudo-hyperK
Augmentation apport
Diminution excrétion
Distribution transcellulaire
Nommer 10 DDx d’hyperK
Hémolyse (Garrot prolongé)
Thrombocytose
Leucocytose
Mononucléose
KCl IV/PO
Transfusion
Insuffisance rénale (baisse DFG)
Insuffisance surrénalienne (Addison)
IEAC/ARA, spirinolactone, amiloride/triamterene
Hémolyse intravasculaire Syndrome lyse tumorale Rhabdomyolyse Acidose BB Déficience insuline Intoxication digitale Succinylcholine
Nommer les Tx d’hyperK
Tx cause d’acidose
Cesser IECA/ARA/épargneur K+/KCl IV
Gluconate de Ca Bicarbonate Insuline + dextrose Agoniste beta (Ventoline) Kayaxalate Diruétique Dialyse si K > 7.1 mmol/L
Quel est le seuil critique d’hypoCa?
Ca corrigé < 0.5 mmol/L
Comment calculer Ca corrigé?
Ca corrigé = Ca mesuré + 0.02 (40- Albumine)
Ca diminué
PTH augmenté
PO4 diminué
Vit D augmenté
Résistance Vit D
Ca diminué
PTH augmenté
PO4 diminué
Vit D 25OH diminué
Apport diminué (MII, Mx coeliaque)
Ca diminué
PTH augmenté
PO4 normal
Résistance PTH
Pancréatite aigue
Ca diminué
PTH augmenté
PO4 diminué
Vit D 1, 25OH diminué
IRC
Nommer 4 DDx d’hypoCa avec PTH normal/diminué
HypoMg (ROH, chimio)
Hémochromatose
Dommage glande parathyroide (Chx, AI, idiopathique)
Nommer 4 signes et 4 Sx d’hypoCa
ECG: QTc allongé, Torsades/TV Signe Chvostek (nerf VII) Signe de Trousseau (spasme carpéal et paresthésie) Tétanie Hyperréflexie Paresthésie (péri-orale, mains, pieds)
Faiblesse généralisée
Délirium, anxiété, dépression, convulsion
Anomalie dentition
Stéatorrhée
Quel est le seuil critique d’hyperCa
Ca corrigé > 2.7 mmol/L
Nommer 10 DDx d’hyperCa
HPP (cause #1)
Granulomatose (sarcoidose, TB, lymphome)
PTHrP (néo poumon)
Métabolisme osseuse accru (Mx Paget, immobilisation)
Néo/métastase osseuse (poumon, prostate, ovaires, MM)
Insuffisance rénale chronique
HyperCa hypocalciurie familiale (HHF)
Rx: Lithium, Thiazide, furosémide, supplément Ca
Hyper Vit D
Hyper Vit A
Nommer 4 signes et 4 Sx d’hyperCa
ECG: QTc court Lithiase urinaire Pancréatite aigue Calcification tissus mous Hyporéflexie, hypotonie, parésie
Constipation, No/Vo Polyurie Faiblesse, fatigue, confusion, psychose Douleur osseuse Pseudo-goutte
Nommer les Tx d’hyperCa aigue
Hydratation intensive isotonique +/- furosemide (seulement si hyperV)
Calcitonine (rapide)
Biphosphonate
Corticostéroide si hyper Vit D ou néo hémato
Réplétion phosphate PRN
Quelles sont les intervalles normales de pH, pCO2 et HCO3?
pH: 7.35 - 7.4 - 7.45
pCO2: 35 - 40 - 45
HCO3: 20 - 25 - 30
Nommer les valeurs des différents désordres acido-basiques
Acidose: pH <7.35
Métabolique: HCO3 <20
Respiratoire: pCO > 45
Alkalose: pH >7.45
Métabolique: HCO3 > 30
Respiratoire pCO < 35
Comment calculer le trou anionique
Trou anionique = Na - (HCO3 + Cl); N = 12-14
= 140 - (25 + 102) = 13
Nommer le degré de compensation respiratoire en acidose métabolique
Dim 1 HCO3 = Dim 1 pCO2
Nommer le degré de compensation métabolique en acidose respiratoire
Aigu: Aug 10 pCO = Aug 1 HCO3
Chronique: Aug 10 pCO = Aug 3 HCO3
Nommer le degré de compensation respiratoire en alkalose métabolique
Aug 10 HCO3 = Aug 5-7 pCO2
Nommer le degré de compensation métabolique en alcalose respiratoire
Aigu: Dim 10 pCO2 = Dim 2 HCO3
Chronique: Dim 10 pCO2 = Dim 5 HCO3
Nommer 10 causes d’acidose métabolique
Acidose lactique (ischémie, diminution perfusion)
Acidocétose diabétique
Hyperkaliémie
Méthanol (acide oxcalique)
Éthylène glycol (acide
ASA (acide salicylique)
Insuffisance rénale (accumulation acide organique)
Diarrhée abondante (perte HCO3 GI)
Fistules GI
Acidose tubulaire rénale type 2 (perte HCO3 rénal)
Perfusion excessive NaCl (acidose hyperchlorémique)
Rx (acétazolomide)
Nommer 6 manifestations cliniques d’acidose métabolique
Respiration de Kussmaul No/Vo HyperK AÉC Arythmie Déminéralisation osseuse si chronique
Nommer les traitements d’acidose métabolique
Attendre la correction rénale
Traiter cause sous-jacente
Corriger hyperK
Administrer NaHCO3 si réduction pH importante
Nommer 6 causes d’alcalose métabolique
Vomissement Aspiration gastrique TNG HypoK Hyperaldostéronisme, Cushing Diurétique Déplétion volémique Alcalin exogène
Nommer les manifestation clinique d’alcalose métabolique
AÉC
Convulsion, tétanie
Arythmie
Nommer les traitements d’alcalose métabolique
Traiter cause sous-jacente
Réplétion liquidienne +/- acétazolomide
Corriger hypoK: épargneurs K
Spirinolactone (rare)
Nommer 10 cause d’acidose respiratoire (hypoventilation)
Narcotique, sédatif, anesthésie
Apnée centrale, AVC, trauma
Encéphalite
Trop O2 chez MPOC
SEP, Guillain-Barré, myasthénie grave
Botulisme
Obésité
MPOC, asthme
Pneumonie, OAP, ARDS, PTX
Nommer les traitements d’acidose respiratoire
Traiter cause sous-jacente
Intubation, ventilation mécanique
Nommer 10 causes d’alcalose respiratoire (hyperventilation)
Altitude Anémie Mx pulmonaire (pneumonie, OAP, EP, fibrose interstitielle) Sepsis Anxiété Grossesse Douleur
Nommer 10 causes d’IRA pré-rénale
Hypovolémie vraie (choc, hémorragie, déshydratation, polyurie)
Hypovolémie relative (3e espace, bas débit, synd néphrotique, cirrhose)
Sx hépatorénal
Rx (AINS, IECA, ARA, diurétique)
Mx rénovasculaire bilat ou unilat si rein unique
Nommer 10 causes d’IRA rénale
Syndrome néphritique (IgA, post-strep, LED, vasculite, anti-GBM)
NTA (rhabdomyolyse, contraste, ischémie, sepsis, chimio)
NIA ( céphalosporine, ATB, infx, sarcoidose)
Thrombose vasculaire (septique, embolique, immun, PTT/SHU)
Myélome multiple
Nommer 10 causes d’IRA post-rénale
Obstruction urétérale (néo, calcul, hydronéphrose bilat)
Obstruction vésicale (néo, calcul, vessie atone)
Obstruction urétrale (sténose urétrale, HBP, corps étranger)
Nommer les bilans et investigations paracliniques d’IRA
FSC Cr, urée, E+ (Na, K, Cl, Ca, PO4, Mg) Glycémie Osm urinaire, densité urinaire FeNa (Na U, Cr U) CK A/U, C/U, sédiment urinaire Albumine, protéine tot. Écho abdo, bladder scan
Scinti et Bx PRN ANA, anti-ADN, FR, C3/4, ANCA, CRP, anti-GBM Hémoculture Bilan hépatique TSH
Nommer les manifestations cliniques d’IRA
Oligurie
Désordre E+ (hypoNa, hyperK, hyperPO4, hypoCa)
Syndrome urémique (péricardite, encéphalopathie)
Acidose métabolique
Surcharge
HTA
Quels sont les Rx à arrêter en IRA?
Sulfonylurée ACEi Diurétique Metformin ARA NSAIDs SGLT2i
Nommer les traitement d’IRA
Traitement de la cause sous-jacente
Réplétion volémique, stabiliser hémodynamiquement
Levée d’obstruction
Dialyse
Quels sont les caractéristiques échographiques des reins en IRC?
Atrophie <9 cm
Hyperéchogénicité
Nommer 6 causes d’IRC
Db 2 (#1) HTA (néphroangiosclérose) Glomérulopathie Néphrite interstitielle Pyélonéphrite Vasculite Synd cardio-rénal Rx (AINS, chimio, lithium)
Nommer les manifestations cliniques d’IRC
Surcharge volémique HTA Nycturie, polyurie Désordre E+ (hypoNa, hyperK, hypoPO4, hypoCa) Désordre acido-basique Synd urémique (péricardite, prurit, encéphalopathie, goutte) Déficience Vit D/ostéoporose, hyperPTH Anémie normocytaire
Nommer 4 causes de syndrome néphrotique
Changement minime (enfants ++)
Glomérulopathie membranoproliférative (adulte ++)
Hyalinose glomérulaire focale segmentaire
Néphropathie IgA (cause primaire #1 de GMP adulte)
Nommer les 4 types de syndrome néphritiques et donner 2 exemples de chacun
Type 1: Ac anti-GBM
Syndrome de Goodpasture (avec atteint pms)
Mx anti-GBM (sans atteinte pms)
Type 2: Complex immun Néphropathie IgA (C3 normal) Purpura Henoch-Scholein (C3 normal) LED (C3 diminué) Post-streptocoque (C3 diminué) Glomérulopathie membranoproliférative (C3 diminué)
Type 3: Non-immun
Granuomatose avec polyangéite (Wegener; c-ANCA)
Eosinophilique granulomatose avec polyangéite (Church-Strauss; p-ANCA)
Angéite microscopique (p-ANCA)
Type 4: type 1 + 3 (double Ac+)
Nommer 6 manifestations cliniques du syndrome néphrotique
Protéinurie > 3g/24h Hypoalbuminémie < 30g/L Hyperlipidémie (LDL) Lipidurie (cylindre graisseux) Urine mousseuse Odème (MI, périorbital, ascite) Péritonite spontanée État procoagulant
Nommer 6 manifestations clinique du syndrome néphritique
Protéinurie < 3g/24h Hématurie Azotémie (urée, Cr) Cylindre GR dysmorphique Oligurie, IRA HTA
Nommer 6 causes de protéinuries
Syndrome néphrotique (glomérulaire) Syndrome néphritique (glomérulaire) Syndrome de Fanconi (tubulo-interstiel) Myélome multiple (surcharge) Amyloidose, sarcoidose (surcharge)
Nommer les bilans et investigations clinique de la protéinurie
Protéinurie 24h (Gold standard) FSC, Cr, E+, urée, albumine, bilan lipidique, glycémie Ratio albumine/Cr (aN >2) EPP sérique et urinaire Écho rénale Biopsie rénale A/U, C/U
Hématurie macro
Bandelette urinaire +
Microscope GR -
Myoglobinurie/rhabdomyolyse
Hématurie macro
Bandelette -
Microscope GR -
Pseudo-hématurie: bettrave, Rx, colorant
Nommer les 3 grandes catégories d’hématurie vraie et donner 2 exemples pour chacune
Hématologique/pré-rénale: Anémie falciforme Microangiopathie, SHU Hémolyse HPN
Glomérulaire/rénale: Syndrome néphritique (...) Néo Nécrose papillaire NIA/C
Urologique/post-rénale: Cystite, néo vessie Néphrolithiase, PNA Prostatite, infarctus prostate Urétrite, striture urétrale
Nommer les bilans et investigations clinique de l’hématurie
FSC, Cr, E+, urée albumine, bilan lipidique, glycémie Ratio albumine/Cr (aN > 2) CRP, VS, C3, C4, anti-GBM, EPP sérique, ANA, p-ANCA, c-ANCA, ASLO, cryoglobuline, VHC, VHB, VIH, A/U, C/U Sédiments urinaires Protéinurie 24h Biopsie rénale EPP urinaire RXP Cystoscopie, écho rénale, pyéloscan PRN
Syndrome de Fanconi cause-t-il une hypoalbuminurie?
Non
Les protéines de >60kDa (albumine) ne sont pas filtrées en absence de défaut membranaire glomérulaire, donc un défaut de réabsorption du tubule proximal ne devrait pas cause perte d’albumine dans syndrome de Fanconi
Nommer les changements biochimiques du syndrome de Fanconi
Glycosurie Phosphaturie Aminoacidurie Bicarbonaturie (ATR type 2) Protéinurie de faible poids moléculaire HypoK (réabsorption RAAS ++)
Nommer 3 cause de syndrome de Fanconi acquis chez adulte
Rx: anti-rétroviraux, aminoglycosides, tétracyclines expirées
Toxique: plomb, mercure
Mx systémique: myélome multiple, lupus, amyloidose, Sjogren
Transplantation rénale
Carence Vit D
