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Medecine > Néphrologie > Flashcards

Néphrologie Flashcards

1
Q

3 substances produites par les reins

A
  1. Érythropoiétine
  2. Activation de vit D
  3. Production de rénine
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2
Q

Fonction principale du tubule proximal?

A

Réabsorption de 90% du bicarbonate filtré
Réabsorption 60% NaCl + eau
Réabsorption nutriments tel glucose et a.a

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3
Q

Fonction principale de l’anse de Henle?

A

Concentration de l’urine (interstitium médullaire hypertonique)
Permet d’excréter une urine diluée puisque réabsorption de NaCl sans eau
Réabsorption de Ca et Mg

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4
Q

Fonction principale du tubule distal?

A

Réabsorption 5% du NaCl
Peu d’absorption d’eau
Régulation pH (absorption bicarbonate et sécrétion H+)
Réabsorption Ca en réponse PTH

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5
Q

Fonction principale du tubule collecteur?

A

Régulation hormonale de Na et eau par ADH

Réabsorption Na et sécrétion K au niveau cortical en réponse à aldostérone

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6
Q

Quel est le lien entre la fonction cardiaque et ledébit sanguin rénal?

A

Le débit sanguin rénal = 20% DC = 1000ml/min

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7
Q

Quels sont les déterminants de la GFR

A 
GFR= Kf (deltaP - deltaOP)
Kf= coefficient d'ultrafiltration
P= pression hydrostatique
OP= pression osmotique

GFR adulte en santé = 120 ml/min, 99% est réabsorbé, donc on produit 1.0-1.5L/jour

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8
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’autorégulation de GFR?

A

Mécanisme myogénique

Feedback tubuloglomérulaire (réponse au [Na] qui se rend à la macula densa -> augmentation cause constriction

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9
Q

Quels sont les stimulis pour la relâche de rénine?

A
  1. Diminution de pression des artérioles afférentes
  2. Stimulation bêta-adrénergique sympathique des cellules juxta-glomérulaire
  3. [Na] faible de la macula densa
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10
Q

Comment peut on évaluer la protéinurie?

A

Urine de 24h
- < 30 mg albumine: normal
- 30-300 mg albumine: microalbuminurie
- > 3500 mg total: néphrotique
- jusqu’à 2000mg: possibilité de maladie tubulaire
Ratio albumine/créatinine (néphropathie diabétique)
- >/= 2.8 pour une femme ou 2.0 pour un homme
- protéinurie sévère si ACR > 30 mg/mmol

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11
Q

Quelles sont les causes de protéinurie?

A

Physiologique: orthostatique, transitoire (exercice, fièvre, ICC)
Pathologique
- tubulointerstitielle (<2 g/jour): composé de protéine de bas poids moléculaire
- glomérulaire (albumine): cause primaire ou secondaire
- surproduction (myélome multiple, amyloïdose, Waldenstrom MGUS)

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12
Q

Quels sont les causes de dommage glomérulaire?

A

Primaire: glomérulonéphrites
- changements minimes
- membraneuse
- glomérulosclérose segmentaire focale
- membrano-proliférative
- post-streptocoque
- néphropathie à IgA
Secondaire
- maladie systémique: LES, diabète, vasculite
- maladie infectieuse: VIH,VHB, VHC, endocardite bactérienne
- métabolique/héréditaire: Alport, Fabry, falciforme, maladie rein polikystique
- médicaments: AINS, or, métaux lourds
- cancer: carcinome, lymphome
- autres: cryoglobulinémie, néphrosclérose hypertensive

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13
Q

Comment fait on pour détecter une pseudo-hématurie et quelles sont les causes?

A

Surnageant rouge à la centrifugation de l’urine avec hème négative

  • medicaments (ex: rifampine)
  • colorants alimentaires (bettraves)
  • métabolites (porphyrie)
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14
Q

Ddx d’hématuries?

A

Hématologique: coagulopathie, drépanocytose
Rénale
- primaire: glomérulonéphrite (membrano-proliférative, post-strept, rapidement progressive, néphropathie IgA), néphrite interstitielle, nécrose papillaire
- secondaire: maladie tissu conjonctif ( Wegener, Goodpasture, LES, Churg-Strauss, Henoch-Schönlein), infection (pyélonéphrite), héréditaire (Alport, reins polykystique)
Urologique:
- néphrolithiase
- trauma
- tumeur
- prostatite
- uréthrite

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15
Q

Formule de clairance de créatinine. Quelles sont les limitations?

A

GFR= ([Cr]U X débit urinaire)/ [Cr]P

  • surestimation si augmentation de la sécrétion en cas d’hyperazotémie
  • sous-estimation si collection d’urine incomplète ou sur-estimation si trop d’urine
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16
Q

Donner la formule de Cockcroft-Gault

A

CrCl= (poids x (140-age) x 1.23)/ créat sérique(micromol)
Multiplier par 0.85 pour femme
N= > 90 ml/min

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17
Q

Qu’est-ce que la formule de MDRD

A

Formule complexe incorporant l’âge, le sexe, la créat sérique et la descendance Africaine.

ml/min/1.73 m2

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18
Q

Quelles sont les limitations de l’estimation de GFR par la créatinine plasmatique?

A
  1. Steady state
  2. On doit avoir une diminution importante de GFR avant d’avoir une augmentation de créatinine
  3. Production de créat influence le niveau plasmatique
  4. Contribution tubulaire est augmentée lorsque GFR est diminuée
  5. Erreur de labo: bili aug cause creat faussement basse tandis qu’acétoacétate et certains Rx (cefoxitine) cause créat faussement élevée.
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19
Q

Nommer des situations cliniques qui font varier l’urée de façon indépendante du GFR.

A

Augmentation

  • déplétion volémique
  • hemorragie GI
  • diète de protéine
  • sepsis
  • état catabolique
  • cortico ou autre agents cytotoxiques

Diminution

  • diète basse en protéine
  • maladie hépatique
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20
Q

Quel information obtient-on d’une simple analyse d’urine?

A
  • densité (1.001-1.030)
    • < 1.010 -> diluée
    • > 1.020 -> concentrée
  • pH (4.5-7.0)
  • glucose
  • protéine (albumine seulement au dipstick, microalbuminurie non détectée)
  • leucocyte estérase
  • nitrites (94% spécifique pour IU)
  • cétones
  • hémoglobine
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21
Q

Que veut-on dire par sédiment actif?

A

Sédiment suggérant une pathologie, la présence de cylindre indique une origine rénale.

  • cylindre de GR
  • cylindre de GB
  • cylindre granulaire brun ou de cellules épithéliales
  • > 2 GR/ champs
  • > 4 GB/ champs
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22
Q

Que voit-on à la microscopie urinaire?

A
  • cellules (GR, GB, éosinophiles, corps gras ovalaires)
  • cylindres
  • cristaux
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23
Q

Que pourrait signifier une pyurie stérile?

A
  • uréthrite chronique
  • prostatite
  • néphrite interstitielle
  • calculs
  • nécrose papillaire
  • tuberculose rénale
  • infection virale
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24
Q

Que signifie la présence de corps gras ovalaire?

A

Protéinurie sévère indiquant souvent un syndrome néphrotique

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25
Q

Nommer 5 types de cylindres et leur signification.

A
  • hyalin: physiologique
  • GR: saignement glomérulaire (glomérulonéphrite, vasculite)
  • GB: infection, inflammation
  • granulaire pigmenté (brun ou hème): glomérulonéphrite aiguë ou NTA
  • gras: protéinurie > 3.5 g/jour
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26
Q

Comment calcule et interprète t’on le FeNa?

A

FeNa= ClNa/ClCr= (NaU x CrP)/(NaP x CrU) X 100

< 1% = pré- rénal
> 1%= rénal

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27
Q

Les troubles de la natrémie réflètent en réalité un trouble de ____________.

A

Balance hydrique

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28
Q

Quels sont les 3 solutés qui contribuent à l’osmolalité efficace?

A
  • Na
  • K
  • glucose
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29
Q

Quels sont les aspects cliniques à regarder lorsqu’on évalue la volémie?

A 
INTRAVASCULAIRE
- Pression jugulaire
- TA
- auscultation cardiaque: hypo -> tachy, hyper-> S3
- auscultation pulmonaire: crépitants inspiratoires en hyper
INTERSTITIEL
- pli cutané
- oedème
AUTRE
- débit urinaire: ATT, peut être augmenté malgré hypovolémie si anomalie rénale comme une diurèse osmotique
- poids
- hématocrite, protéine sérique
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30
Q

Quelle est la différence entre une hyponatrémie (<136 mmol/L) hypo, iso ou hyper osmolaire?

A

Hypo-osmolaire (+ commun): eau en excès par rapport au sodium. Soit hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique

Iso: rétention de fluide isotonique ne contenant pas de Na. EX: Pseudohyponatrémie

Hyper: osmoles d’extra provoque un mouvement d’eau à l’extérieur des cellules, souvent causé par hyperglycémie

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31
Q

Comment subdivise t’on les cause d’hypervolémie hypo-osmolaire?

A

UNa< 20/anurique

  • CHF
  • cirrhose et ascite
  • grossesse

UNa >20
- IR aiguë ou chronique

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32
Q

Comment subdivise t’on les cause d’euvolémie hypo-osmolaire?

A

Uosm > 100

  • SIADH (UNa N)
  • Insuffisance surrénalienne
  • Hypothyroïdie

Uosm < 100
- polydipsie psychogénique

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33
Q

Comment subdivise t’on les cause d’hypovolémie hypo-osmolaire?

A

UNa > 20

  • diurétiques
  • salt-wasting néphropathie

UNa < 10

  • diarrhée
  • sueurs excessives
  • troisième espace
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34
Q

Vrai ou faux: hyponatrémie aiguë (< 24-48h) est plus probable d’être symptômatique qu’une hyponatrémie chronique. Expliquer pourquoi.

A

Vrai.
Chronique laisse un temps d’adaptation où il y a normalisation des volumes liquidien du cerveau par pertes d’électrolytes cellulaires (heures) et d’osmoles organiques (jours).

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35
Q

Quels sont les sx d’une hyponatrémie et la cause pathophysiologique?

A

Oedème cérébral:

  • céphalée
  • nausée, anorexie
  • léthargie, faiblesse
  • crampes musculaires
  • somnolence, diminution état de conscience
  • désorientation, changement de personnalité
  • diminution des réflexes
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36
Q

Quelles sont les complications d’hyponatrémie?

A
  • convulsions
  • arrêt respiratoire
  • hernie cérébrale
  • dommage irréversible
  • coma
  • mort
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37
Q

Quelle est la complication d’une correction trop rapide d’hyponatrémie?

A

Risque de rétrécissement des cellules cérébrales -> démylination osmotique pontine ou extra-pontine

Démyélinisation pontine centrale: paralysie des NC, quadriplégie, diminution de l’état général

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38
Q

Nommer les facteurs de risque de démyélinisation pontique.

A
  • augmentation de [Na] avec correction > 8mmol/L/jour si chronique
  • hypokaliémie/ malnutrition
  • fluide isotonique chez patiente hyponatrémique et hypovolémique -> dim. ADH cause diurèse soudaine et augmentation soudaine du Na.
  • patient avec polydipsie psychogénique qui sont privés d’eau
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39
Q

Quelles sont les investigations à faire en cas d’hypoNa+?

A
  • évaluation du volume extra-cellulaire
  • bilan rénal
  • glucose
  • osmolalité urinaire et plasmatique
  • sodium urinaire
  • rechercher cause de SIADH (considérer CXR ou CT chest, CT tête)
  • TSH, T4 libre
  • cortisol
40
Q

Quelles pathologies faut-il suspecter en cas de SIADH?

Pouvoir au moins nommer les 5 grandes catégories et en connaître 3 de chaque

A

Tumeur: poumon (petite cell, bronchogénique), adénocarcinome pancréatique, Hodgkin, thymome

Poumon: pneumonie,abcès, TB, insuffisance respiratoire aiguë, ventilation pression positive

SNC: masse, encéphalite, HSA, ACV, trauma, psychose, porphyrie aiguë intermittente

Drogues: antidépresseurs (TCA, SSRI), antinéoplasique (cyclophosphamide, vincristine), autre ( DDAVP, oxytocine, nicotine, carbamazépine, barbituriques, chlorpropamide)

Autres: post-op, douleur, nausée sévère, VIH

41
Q

Quelles sont les indications absolues de dialyse en IRC?

A
  • surcharge volumique (réfractaire)
  • hyperkaliémie (réfractaire)
  • acidose métabolique sévère (réfractaire)
  • signes/sx neuro d’urémie (encéphalopathie, neuropathie, convulsions)
  • péricardite urémique
  • HTA accélérée (réfractaire)
  • diathèse hémorragique cliniquement significative
  • No/vo sévère et persistente
  • creat >1060 micromol/L ou BUN > 36 mmol/L

Relatif: anorexie, diminution fonction cognitive, fatigue+ faiblesse imp, anémie sévère ne répondant pas EPO, prurit sévère persistent, “restless leg syndrome”

42
Q

Quelles sont les complications de la dialyse péritonéale?

A
  • infection au site du cathéter
  • péritonite bactérienne
  • effet métabolique du glucose
  • difficile à atteindre clairance appropriée chez patient avec large masse
43
Q

Quelles sont les complications de l’hémodialyse?

A
  • accès vasculaire (caillots, collapse)
  • bactériémie
  • saignements (héparine)
  • stress hémodynamique du circuit extra-corporel
  • syndrome de déséquilibre: céphalée, oedème cérébral, hypotension, nausée, crampes musculaires)
44
Q

Qu’est-ce qu’une pseudonyponatrémie?

A

Artifact causé par

  • hyperlipidémie
  • paraprotéinémie (myélome multiple)
45
Q

Que signifie habituellement une hyponatrémie malgré une urine diluée (< 100 mOsm/L)?

A
  • Polydipsie (psychogénique souvent avec schizophrénie)
  • ATTENTION: habileté à excréter l’eau est limitée chez les personnes excrétant peu de soluté (surtout urée), par exemple chez personne âgée avec diète pauvre en protéine (donc peu de excrétion d’urée).

explication: on s’attend que l’urine soit diluée en hyponatrémie puisqu’il devrait y avoir suppression de l’ADH.

46
Q

Par quels 2 mécanismes le corps s’occupe t’il de l’osmorégulation?

A

Sécrétion d’ADH

Soif

47
Q

Par quels mécanismes le corps s’occupe t’il de la volurégulation

A
  • Rénine-angiotensine-aldostérone
  • Peptide natriurétique de l’oreillette
  • Sécrétion de norépinéphrine (activation sinus carotidien)
  • Sécrétion d’ADH
48
Q

Vrai ou faux: Augmentation du volume extra-cellulaire stimule la production de résine.

A

Faux: Une diminution du volume/pression stimule la résine.

49
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II ?

A
  • Augmentation pression sanguine (vasoconstriction)
  • Augmentation du TFG par constriction artériole efférente
  • Sécrétion aldostérone
  • réabsorption rénale de Na+ (également par aldostérone)
50
Q

Qu’est-ce qui stimule la production d’aldostérone

A
  • Déplétion volumique (angiotensine II)

- Augmentation concentration K+

51
Q

Vrai ou faux: On peut avoir une sécrétion d’ADH en présence d’une diminution du volume circulant malgré une faible osmolalité.

A

Vrai

52
Q

Nommer 3 drogues augmentant l’ADH et 3 drogues la diminuant.

A

Augmentation: morphine, nicotine, cyclophosphamide
Diminuant: alcool, clonidine (anti-HTA), halopéridol (bloqueur dopa)

53
Q

Quelles sont les mesures générales de traitement d’hypoNa+

A
  • restriction liquidienne (1L/jour): surtout chez hypervolémique et euvolémique. Ajout furosémide chez hypervolémique
  • tx cause sous-jacente: NS si patient en déplétion volumique afin d’éliminer stimulus ADH et favoriser excrétion d’eau en excès
  • Surveiller Na+ sérique -> assurer qu’il n’y ait pas de correction trop rapide
  • Surveiller excrétion urinaire : assurer qu’il y ait pas un grand débit d’urine diluée
54
Q

Quelles sont les options face à une hyponatrémie réfractaire?

A
  • Furosémide + NS IV
  • demeclocyline 300-600 mg PO bid: antagoniste ADH, éviter en cirrhose ou IC
  • extra-osmoles: urée oral
  • NaCl 3% IV lentement (10cc/h = 120 mmol/j = augmentation de 3 mmol/L/j)
55
Q

Que faire si correction trop rapide d’hyponatrémie?

A
  • Donner de l’eau (D5W IV)

- Donner ADH ( DDAVP 1-2 microg IV)

56
Q

Vrai ou faux: hypernatrémie est toujours hyperosmolaire.

A

Vrai

57
Q

Quelle est la cause la plus commune d’hypernatrémie?

A

Perte d’eau

58
Q

Vrai ou faux: Hypernatrémie est plus commune qu’hyponatrémie.

A

Faux; patient protégé d’hypernatrémie par accès à l’eau

59
Q

Quelle est la réponse normale face à une perte d’eau?

A

Petit volume urinaire (< 500 mL/ jour) d’urine très concentré (> 800 mOsm/kg).

60
Q

Dans le cas d’une réponse non appropriée d’une hypernatrémie non-hypervolémique, que doit on suspecter?

A

> 750 mOsm/j dans urine: diurétiques (anse), diurèse osmotique (hyperglycémie, endogène (NG)
< 750 mOsm/j: Diabète insipide

61
Q

Quelles sont les causes d’hypernatrémie hypervolémique (rare)?

A

Iatrogénique
Cushing
Hyperaldostéronisme

62
Q

Quelle est la cause des sx neuro d’hypernatrémie?

A

Sortie d’eau avec rapetissement des cellules.

63
Q

Quel est la complication d’hypernatrémie aiguë?

A
  • rupture vasculaire avec hémorragie intra-crânienne
64
Q

Pourquoi est-ce qu’il y a un danger d’oedème cérébral lors de correction rapide d’hypernatrémie chronique?

A

Adaptation par formation de particules osmotiques qui attirent l’eau ajouté lors de la correction.

65
Q

À quelle vitesse devrait-on corriger le Na+ dans hypernatrémie?

A

< 12 mmol/L/24h

66
Q

Quel est le traitement général d’hypernatrémie hypovolémique peu importe la cause?

A

Eau libre. Règle de base, 2cc/kg/h d’Eau libre corrige le Na+ par 0.5 mmol/L/24h

67
Q

Comment calcule-t-on le déficit en eau?

A

(TBW X (Na+sérique -140))/140

68
Q

Causes de diabète insipide central?

A
  • Neurochirurgie
  • maladie granulomateuses
  • Trauma
  • Événements vasculaires
  • Malignité
69
Q

Cause de diabète insipide néphrogénique?

A
  • lithium (plus commun)
  • hypokaliémie
  • hypercalcémie
  • Congénital
70
Q

Quels sont les 3 facteurs influançant la sortie/entrée de K+ dans les cellules

A
  • insuline
  • catécholamines
  • acide-base
71
Q

Quels sont les facteurs favorisant la kaliurie?

A
  • HyperK+
  • Aldostérone
  • Diurétiques thiazides et de l’anse (+ Na et urine en distal)
  • Alkalose métabolique
  • Hypomagnésémie
  • Anion non-réabsorbable dans le tubule: HCO3-, pénicilline, salicylate
72
Q

Quelles sont les 3 catégories d’hypokaliémie?

A
  • Diminution de la prise
  • Augmentation des pertes (GI ou rénale)
  • Redistribution dans les cellules
73
Q

Quel est le signe à l’examen physique qu’on retrouve chez un patient avec hypoK+ causé par hyperaldostéronisme ou Cushing?

A

HTA

74
Q

Quels sont les signes et sx de d’hypoK+

A
  • No/vo
  • fatigue
  • faiblesse généralisée
  • myalgie/ crampes musculaires
  • constipation
75
Q

Quelles sont les complications d’hyperK+

A
  • arythmie
  • nécrose musculaire
  • paralysie -> paralysie respiratoire
76
Q

Quels sont les changements à l’ECG lors d’hypoK+

A
  • Vague U
  • T inversé ou plat
  • ST depressed
  • prolongation du QT
  • Si sévère: orolongation PR, QRS large

ATTENTION à la digitale

77
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie factice?

A
  • Hémolyse dans le tube (plus commun)
  • Veine avec KCl IV
  • Tourniquet prolongé
  • Leucocytose (extrême)
  • Thrombocytose (extrême)
78
Q

Quelles sont les catégories de cause augmentant la kaliémie?

A
  • Augmentation de la prise
  • Relâche des cellules
  • Diminution excrétion (GFR N ou non)
79
Q

Qu’est-ce qui peut causer une relâche de K+ par les cellules?

A
  • Hémolyse intramusculaire
  • Rhabdomyolyse
  • Déficience en insuline
  • État hyperosmolaire (hyperglycémie)
  • Acidose métabolique (exception cétoacidose et lactique)
  • Syndrome de lyse tumorale
    Drogues: bête-bloqueurs, digitale, succinylcholine
80
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer l’excrétion rénale de K+ autre que IR?

A
  • Diminution stimulus aldostérone (DMII, AINS, néphrite interstitielle chronique, VIH)
  • Diminution de production d’aldostérone
  • Résistance à l’aldostérone (diurétiques épargneurs de K+, maladie tubulaire
81
Q

Quels sont les sx possibles d’hyperK+?

A
  • Nausée
  • Palpitations
  • Faiblesse musculaire/ raideur
  • paresthésie
  • aréflexie
  • paralysie ascendante
  • hypoventilation
82
Q

Quels sont les changements à l’ECG de hyperK+?

A
  • T pointu et étroit
  • Diminution de l’amplitude et perte du P
  • Augmentation d’intervalle PR
  • QRS large et fusion avec T
  • Bloc AV
  • Fibrillation ventriculaire, asystolie
83
Q

Quels sont les 3 grands principes de tx d’hyper K+

A
  • Protéger le coeur: gluconate de calcium
  • Entrée de K+: insuline avec D50W, NaHCO3, agoniste bêta (ventolin)
  • Élimination de K+: urinaire (furosémide, fludrocortisone), GI (Kayexalate avec lactulose PO ou avec eau rectal), dialyse (IR, réfractaire)
84
Q

Quels sont les indications de tx d’hyper K+

A

< 6.5 + ECG N = tx causes, augmentation des pertes

6.5-7.0, ECG N: ajout d’insuline
> 7.0 et/ou changements ECG: gluconate de calcium

85
Q

Comment calcule-t’on le gap anionique?

A

Na+ - Cl- - HCO3

Normal 10-14

86
Q

Comment calcule-t’on le gap osmolaire?

A

Osmolalité mesuré - osmolalité calculée (normal <10)

Osmolalité calculée = 2[Na+] + [urée] + [glucose]

87
Q

Qu’est-ce qui peut altérer le gap anionique?

A

Niveau d’albumine (chaque diminution de 10g, il faut diminuer la baseline de 3)

88
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation du gap anionique et du gap osmotique (3)?

A

Méthanol, éthylène glycol ou acidose avec éthanol.

89
Q

Quelles sont les 4 causes d’acidose métabolique avec gap anionique augmenté?

A
  1. Acidose lactique: hypoperfusion/hypoxémie ou trouble métabolique
  2. Cétoacidose: diabète, jeûne, alcoolique
  3. Toxine: méthanol, éthylène glycol, salicylates
  4. IR avancée (rétention anion + diminution production HCO3-)
90
Q

3 situations produisant un trouble acide-base mixte avec un pH quasi normal?

A
  1. Cirrhose
  2. ASA
  3. Sepsis
91
Q

Cause d’acidose métabolique avec trou anionique normal?

A
  • Rénale: acidose tubulaire rénale (distal (type I) ou proximal (type II)), acétazolamide
  • GI: diarrhée, hyperalimentation par NG, fistule uretéroentérique
92
Q

Quels sont les risques du tx de l’alcalose par le bicarbonate de sodium?

A
  • Hypokaliémie
  • Surcharge de LEC (aug. natrémie)
  • alcalose de correction: attention aux anions organiques métabolisables en HCO3-
93
Q

Nommer le bon traitement pour les causes d’acidoses suivantes:

  • acidocétose diabétique
  • acidose lactique type A
  • empoisonnement méthanol ou éthylène glycol
  • ASA
A
  1. insuline
  2. perfusion de tissu
  3. éthanol + dialyse
  4. diurèse alcaline
94
Q

Nommer les causes d’alcalose métabolique.

A
  • Perte d’H+: GI ou rénal
  • Source exogène, syndrome du lait et des alcalins
  • Diurétiques
  • post-hypercapnie
95
Q

Quels sont les facteurs permettant de maintenir l’alcalose métabolique?

A
  • Déplétion volumique
  • Hyperaldostéronisme
  • Hypokaliémie

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