Néphrologie Flashcards
3 substances produites par les reins
- Érythropoiétine
- Activation de vit D
- Production de rénine
Fonction principale du tubule proximal?
Réabsorption de 90% du bicarbonate filtré
Réabsorption 60% NaCl + eau
Réabsorption nutriments tel glucose et a.a
Fonction principale de l’anse de Henle?
Concentration de l’urine (interstitium médullaire hypertonique)
Permet d’excréter une urine diluée puisque réabsorption de NaCl sans eau
Réabsorption de Ca et Mg
Fonction principale du tubule distal?
Réabsorption 5% du NaCl
Peu d’absorption d’eau
Régulation pH (absorption bicarbonate et sécrétion H+)
Réabsorption Ca en réponse PTH
Fonction principale du tubule collecteur?
Régulation hormonale de Na et eau par ADH
Réabsorption Na et sécrétion K au niveau cortical en réponse à aldostérone
Quel est le lien entre la fonction cardiaque et ledébit sanguin rénal?
Le débit sanguin rénal = 20% DC = 1000ml/min
Quels sont les déterminants de la GFR
GFR= Kf (deltaP - deltaOP) Kf= coefficient d'ultrafiltration P= pression hydrostatique OP= pression osmotique
GFR adulte en santé = 120 ml/min, 99% est réabsorbé, donc on produit 1.0-1.5L/jour
Quels sont les 2 mécanismes d’autorégulation de GFR?
Mécanisme myogénique
Feedback tubuloglomérulaire (réponse au [Na] qui se rend à la macula densa -> augmentation cause constriction
Quels sont les stimulis pour la relâche de rénine?
- Diminution de pression des artérioles afférentes
- Stimulation bêta-adrénergique sympathique des cellules juxta-glomérulaire
- [Na] faible de la macula densa
Comment peut on évaluer la protéinurie?
Urine de 24h
- < 30 mg albumine: normal
- 30-300 mg albumine: microalbuminurie
- > 3500 mg total: néphrotique
- jusqu’à 2000mg: possibilité de maladie tubulaire
Ratio albumine/créatinine (néphropathie diabétique)
- >/= 2.8 pour une femme ou 2.0 pour un homme
- protéinurie sévère si ACR > 30 mg/mmol
Quelles sont les causes de protéinurie?
Physiologique: orthostatique, transitoire (exercice, fièvre, ICC)
Pathologique
- tubulointerstitielle (<2 g/jour): composé de protéine de bas poids moléculaire
- glomérulaire (albumine): cause primaire ou secondaire
- surproduction (myélome multiple, amyloïdose, Waldenstrom MGUS)
Quels sont les causes de dommage glomérulaire?
Primaire: glomérulonéphrites
- changements minimes
- membraneuse
- glomérulosclérose segmentaire focale
- membrano-proliférative
- post-streptocoque
- néphropathie à IgA
Secondaire
- maladie systémique: LES, diabète, vasculite
- maladie infectieuse: VIH,VHB, VHC, endocardite bactérienne
- métabolique/héréditaire: Alport, Fabry, falciforme, maladie rein polikystique
- médicaments: AINS, or, métaux lourds
- cancer: carcinome, lymphome
- autres: cryoglobulinémie, néphrosclérose hypertensive
Comment fait on pour détecter une pseudo-hématurie et quelles sont les causes?
Surnageant rouge à la centrifugation de l’urine avec hème négative
- medicaments (ex: rifampine)
- colorants alimentaires (bettraves)
- métabolites (porphyrie)
Ddx d’hématuries?
Hématologique: coagulopathie, drépanocytose
Rénale
- primaire: glomérulonéphrite (membrano-proliférative, post-strept, rapidement progressive, néphropathie IgA), néphrite interstitielle, nécrose papillaire
- secondaire: maladie tissu conjonctif ( Wegener, Goodpasture, LES, Churg-Strauss, Henoch-Schönlein), infection (pyélonéphrite), héréditaire (Alport, reins polykystique)
Urologique:
- néphrolithiase
- trauma
- tumeur
- prostatite
- uréthrite
Formule de clairance de créatinine. Quelles sont les limitations?
GFR= ([Cr]U X débit urinaire)/ [Cr]P
- surestimation si augmentation de la sécrétion en cas d’hyperazotémie
- sous-estimation si collection d’urine incomplète ou sur-estimation si trop d’urine
Donner la formule de Cockcroft-Gault
CrCl= (poids x (140-age) x 1.23)/ créat sérique(micromol)
Multiplier par 0.85 pour femme
N= > 90 ml/min
Qu’est-ce que la formule de MDRD
Formule complexe incorporant l’âge, le sexe, la créat sérique et la descendance Africaine.
ml/min/1.73 m2
Quelles sont les limitations de l’estimation de GFR par la créatinine plasmatique?
- Steady state
- On doit avoir une diminution importante de GFR avant d’avoir une augmentation de créatinine
- Production de créat influence le niveau plasmatique
- Contribution tubulaire est augmentée lorsque GFR est diminuée
- Erreur de labo: bili aug cause creat faussement basse tandis qu’acétoacétate et certains Rx (cefoxitine) cause créat faussement élevée.
Nommer des situations cliniques qui font varier l’urée de façon indépendante du GFR.
Augmentation
- déplétion volémique
- hemorragie GI
- diète de protéine
- sepsis
- état catabolique
- cortico ou autre agents cytotoxiques
Diminution
- diète basse en protéine
- maladie hépatique
Quel information obtient-on d’une simple analyse d’urine?
- densité (1.001-1.030)
- < 1.010 -> diluée
- > 1.020 -> concentrée
- pH (4.5-7.0)
- glucose
- protéine (albumine seulement au dipstick, microalbuminurie non détectée)
- leucocyte estérase
- nitrites (94% spécifique pour IU)
- cétones
- hémoglobine
Que veut-on dire par sédiment actif?
Sédiment suggérant une pathologie, la présence de cylindre indique une origine rénale.
- cylindre de GR
- cylindre de GB
- cylindre granulaire brun ou de cellules épithéliales
- > 2 GR/ champs
- > 4 GB/ champs
Que voit-on à la microscopie urinaire?
- cellules (GR, GB, éosinophiles, corps gras ovalaires)
- cylindres
- cristaux
Que pourrait signifier une pyurie stérile?
- uréthrite chronique
- prostatite
- néphrite interstitielle
- calculs
- nécrose papillaire
- tuberculose rénale
- infection virale
Que signifie la présence de corps gras ovalaire?
Protéinurie sévère indiquant souvent un syndrome néphrotique
Nommer 5 types de cylindres et leur signification.
- hyalin: physiologique
- GR: saignement glomérulaire (glomérulonéphrite, vasculite)
- GB: infection, inflammation
- granulaire pigmenté (brun ou hème): glomérulonéphrite aiguë ou NTA
- gras: protéinurie > 3.5 g/jour
Comment calcule et interprète t’on le FeNa?
FeNa= ClNa/ClCr= (NaU x CrP)/(NaP x CrU) X 100
< 1% = pré- rénal
> 1%= rénal
Les troubles de la natrémie réflètent en réalité un trouble de ____________.
Balance hydrique
Quels sont les 3 solutés qui contribuent à l’osmolalité efficace?
- Na
- K
- glucose
Quels sont les aspects cliniques à regarder lorsqu’on évalue la volémie?
INTRAVASCULAIRE - Pression jugulaire - TA - auscultation cardiaque: hypo -> tachy, hyper-> S3 - auscultation pulmonaire: crépitants inspiratoires en hyper INTERSTITIEL - pli cutané - oedème AUTRE - débit urinaire: ATT, peut être augmenté malgré hypovolémie si anomalie rénale comme une diurèse osmotique - poids - hématocrite, protéine sérique
Quelle est la différence entre une hyponatrémie (<136 mmol/L) hypo, iso ou hyper osmolaire?
Hypo-osmolaire (+ commun): eau en excès par rapport au sodium. Soit hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique
Iso: rétention de fluide isotonique ne contenant pas de Na. EX: Pseudohyponatrémie
Hyper: osmoles d’extra provoque un mouvement d’eau à l’extérieur des cellules, souvent causé par hyperglycémie
Comment subdivise t’on les cause d’hypervolémie hypo-osmolaire?
UNa< 20/anurique
- CHF
- cirrhose et ascite
- grossesse
UNa >20
- IR aiguë ou chronique
Comment subdivise t’on les cause d’euvolémie hypo-osmolaire?
Uosm > 100
- SIADH (UNa N)
- Insuffisance surrénalienne
- Hypothyroïdie
Uosm < 100
- polydipsie psychogénique
Comment subdivise t’on les cause d’hypovolémie hypo-osmolaire?
UNa > 20
- diurétiques
- salt-wasting néphropathie
UNa < 10
- diarrhée
- sueurs excessives
- troisième espace
Vrai ou faux: hyponatrémie aiguë (< 24-48h) est plus probable d’être symptômatique qu’une hyponatrémie chronique. Expliquer pourquoi.
Vrai.
Chronique laisse un temps d’adaptation où il y a normalisation des volumes liquidien du cerveau par pertes d’électrolytes cellulaires (heures) et d’osmoles organiques (jours).
Quels sont les sx d’une hyponatrémie et la cause pathophysiologique?
Oedème cérébral:
- céphalée
- nausée, anorexie
- léthargie, faiblesse
- crampes musculaires
- somnolence, diminution état de conscience
- désorientation, changement de personnalité
- diminution des réflexes
Quelles sont les complications d’hyponatrémie?
- convulsions
- arrêt respiratoire
- hernie cérébrale
- dommage irréversible
- coma
- mort
Quelle est la complication d’une correction trop rapide d’hyponatrémie?
Risque de rétrécissement des cellules cérébrales -> démylination osmotique pontine ou extra-pontine
Démyélinisation pontine centrale: paralysie des NC, quadriplégie, diminution de l’état général
Nommer les facteurs de risque de démyélinisation pontique.
- augmentation de [Na] avec correction > 8mmol/L/jour si chronique
- hypokaliémie/ malnutrition
- fluide isotonique chez patiente hyponatrémique et hypovolémique -> dim. ADH cause diurèse soudaine et augmentation soudaine du Na.
- patient avec polydipsie psychogénique qui sont privés d’eau
Quelles sont les investigations à faire en cas d’hypoNa+?
- évaluation du volume extra-cellulaire
- bilan rénal
- glucose
- osmolalité urinaire et plasmatique
- sodium urinaire
- rechercher cause de SIADH (considérer CXR ou CT chest, CT tête)
- TSH, T4 libre
- cortisol
Quelles pathologies faut-il suspecter en cas de SIADH?
Pouvoir au moins nommer les 5 grandes catégories et en connaître 3 de chaque
Tumeur: poumon (petite cell, bronchogénique), adénocarcinome pancréatique, Hodgkin, thymome
Poumon: pneumonie,abcès, TB, insuffisance respiratoire aiguë, ventilation pression positive
SNC: masse, encéphalite, HSA, ACV, trauma, psychose, porphyrie aiguë intermittente
Drogues: antidépresseurs (TCA, SSRI), antinéoplasique (cyclophosphamide, vincristine), autre ( DDAVP, oxytocine, nicotine, carbamazépine, barbituriques, chlorpropamide)
Autres: post-op, douleur, nausée sévère, VIH
Quelles sont les indications absolues de dialyse en IRC?
- surcharge volumique (réfractaire)
- hyperkaliémie (réfractaire)
- acidose métabolique sévère (réfractaire)
- signes/sx neuro d’urémie (encéphalopathie, neuropathie, convulsions)
- péricardite urémique
- HTA accélérée (réfractaire)
- diathèse hémorragique cliniquement significative
- No/vo sévère et persistente
- creat >1060 micromol/L ou BUN > 36 mmol/L
Relatif: anorexie, diminution fonction cognitive, fatigue+ faiblesse imp, anémie sévère ne répondant pas EPO, prurit sévère persistent, “restless leg syndrome”
Quelles sont les complications de la dialyse péritonéale?
- infection au site du cathéter
- péritonite bactérienne
- effet métabolique du glucose
- difficile à atteindre clairance appropriée chez patient avec large masse
Quelles sont les complications de l’hémodialyse?
- accès vasculaire (caillots, collapse)
- bactériémie
- saignements (héparine)
- stress hémodynamique du circuit extra-corporel
- syndrome de déséquilibre: céphalée, oedème cérébral, hypotension, nausée, crampes musculaires)
Qu’est-ce qu’une pseudonyponatrémie?
Artifact causé par
- hyperlipidémie
- paraprotéinémie (myélome multiple)
Que signifie habituellement une hyponatrémie malgré une urine diluée (< 100 mOsm/L)?
- Polydipsie (psychogénique souvent avec schizophrénie)
- ATTENTION: habileté à excréter l’eau est limitée chez les personnes excrétant peu de soluté (surtout urée), par exemple chez personne âgée avec diète pauvre en protéine (donc peu de excrétion d’urée).
explication: on s’attend que l’urine soit diluée en hyponatrémie puisqu’il devrait y avoir suppression de l’ADH.
Par quels 2 mécanismes le corps s’occupe t’il de l’osmorégulation?
Sécrétion d’ADH
Soif
Par quels mécanismes le corps s’occupe t’il de la volurégulation
- Rénine-angiotensine-aldostérone
- Peptide natriurétique de l’oreillette
- Sécrétion de norépinéphrine (activation sinus carotidien)
- Sécrétion d’ADH
Vrai ou faux: Augmentation du volume extra-cellulaire stimule la production de résine.
Faux: Une diminution du volume/pression stimule la résine.
Quels sont les effets de l’angiotensine II ?
- Augmentation pression sanguine (vasoconstriction)
- Augmentation du TFG par constriction artériole efférente
- Sécrétion aldostérone
- réabsorption rénale de Na+ (également par aldostérone)
Qu’est-ce qui stimule la production d’aldostérone
- Déplétion volumique (angiotensine II)
- Augmentation concentration K+
Vrai ou faux: On peut avoir une sécrétion d’ADH en présence d’une diminution du volume circulant malgré une faible osmolalité.
Vrai
Nommer 3 drogues augmentant l’ADH et 3 drogues la diminuant.
Augmentation: morphine, nicotine, cyclophosphamide
Diminuant: alcool, clonidine (anti-HTA), halopéridol (bloqueur dopa)
Quelles sont les mesures générales de traitement d’hypoNa+
- restriction liquidienne (1L/jour): surtout chez hypervolémique et euvolémique. Ajout furosémide chez hypervolémique
- tx cause sous-jacente: NS si patient en déplétion volumique afin d’éliminer stimulus ADH et favoriser excrétion d’eau en excès
- Surveiller Na+ sérique -> assurer qu’il n’y ait pas de correction trop rapide
- Surveiller excrétion urinaire : assurer qu’il y ait pas un grand débit d’urine diluée
Quelles sont les options face à une hyponatrémie réfractaire?
- Furosémide + NS IV
- demeclocyline 300-600 mg PO bid: antagoniste ADH, éviter en cirrhose ou IC
- extra-osmoles: urée oral
- NaCl 3% IV lentement (10cc/h = 120 mmol/j = augmentation de 3 mmol/L/j)
Que faire si correction trop rapide d’hyponatrémie?
- Donner de l’eau (D5W IV)
- Donner ADH ( DDAVP 1-2 microg IV)
Vrai ou faux: hypernatrémie est toujours hyperosmolaire.
Vrai
Quelle est la cause la plus commune d’hypernatrémie?
Perte d’eau
Vrai ou faux: Hypernatrémie est plus commune qu’hyponatrémie.
Faux; patient protégé d’hypernatrémie par accès à l’eau
Quelle est la réponse normale face à une perte d’eau?
Petit volume urinaire (< 500 mL/ jour) d’urine très concentré (> 800 mOsm/kg).
Dans le cas d’une réponse non appropriée d’une hypernatrémie non-hypervolémique, que doit on suspecter?
> 750 mOsm/j dans urine: diurétiques (anse), diurèse osmotique (hyperglycémie, endogène (NG)
< 750 mOsm/j: Diabète insipide
Quelles sont les causes d’hypernatrémie hypervolémique (rare)?
Iatrogénique
Cushing
Hyperaldostéronisme
Quelle est la cause des sx neuro d’hypernatrémie?
Sortie d’eau avec rapetissement des cellules.
Quel est la complication d’hypernatrémie aiguë?
- rupture vasculaire avec hémorragie intra-crânienne
Pourquoi est-ce qu’il y a un danger d’oedème cérébral lors de correction rapide d’hypernatrémie chronique?
Adaptation par formation de particules osmotiques qui attirent l’eau ajouté lors de la correction.
À quelle vitesse devrait-on corriger le Na+ dans hypernatrémie?
< 12 mmol/L/24h
Quel est le traitement général d’hypernatrémie hypovolémique peu importe la cause?
Eau libre. Règle de base, 2cc/kg/h d’Eau libre corrige le Na+ par 0.5 mmol/L/24h
Comment calcule-t-on le déficit en eau?
(TBW X (Na+sérique -140))/140
Causes de diabète insipide central?
- Neurochirurgie
- maladie granulomateuses
- Trauma
- Événements vasculaires
- Malignité
Cause de diabète insipide néphrogénique?
- lithium (plus commun)
- hypokaliémie
- hypercalcémie
- Congénital
Quels sont les 3 facteurs influançant la sortie/entrée de K+ dans les cellules
- insuline
- catécholamines
- acide-base
Quels sont les facteurs favorisant la kaliurie?
- HyperK+
- Aldostérone
- Diurétiques thiazides et de l’anse (+ Na et urine en distal)
- Alkalose métabolique
- Hypomagnésémie
- Anion non-réabsorbable dans le tubule: HCO3-, pénicilline, salicylate
Quelles sont les 3 catégories d’hypokaliémie?
- Diminution de la prise
- Augmentation des pertes (GI ou rénale)
- Redistribution dans les cellules
Quel est le signe à l’examen physique qu’on retrouve chez un patient avec hypoK+ causé par hyperaldostéronisme ou Cushing?
HTA
Quels sont les signes et sx de d’hypoK+
- No/vo
- fatigue
- faiblesse généralisée
- myalgie/ crampes musculaires
- constipation
Quelles sont les complications d’hyperK+
- arythmie
- nécrose musculaire
- paralysie -> paralysie respiratoire
Quels sont les changements à l’ECG lors d’hypoK+
- Vague U
- T inversé ou plat
- ST depressed
- prolongation du QT
- Si sévère: orolongation PR, QRS large
ATTENTION à la digitale
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie factice?
- Hémolyse dans le tube (plus commun)
- Veine avec KCl IV
- Tourniquet prolongé
- Leucocytose (extrême)
- Thrombocytose (extrême)
Quelles sont les catégories de cause augmentant la kaliémie?
- Augmentation de la prise
- Relâche des cellules
- Diminution excrétion (GFR N ou non)
Qu’est-ce qui peut causer une relâche de K+ par les cellules?
- Hémolyse intramusculaire
- Rhabdomyolyse
- Déficience en insuline
- État hyperosmolaire (hyperglycémie)
- Acidose métabolique (exception cétoacidose et lactique)
- Syndrome de lyse tumorale
Drogues: bête-bloqueurs, digitale, succinylcholine
Qu’est-ce qui peut diminuer l’excrétion rénale de K+ autre que IR?
- Diminution stimulus aldostérone (DMII, AINS, néphrite interstitielle chronique, VIH)
- Diminution de production d’aldostérone
- Résistance à l’aldostérone (diurétiques épargneurs de K+, maladie tubulaire
Quels sont les sx possibles d’hyperK+?
- Nausée
- Palpitations
- Faiblesse musculaire/ raideur
- paresthésie
- aréflexie
- paralysie ascendante
- hypoventilation
Quels sont les changements à l’ECG de hyperK+?
- T pointu et étroit
- Diminution de l’amplitude et perte du P
- Augmentation d’intervalle PR
- QRS large et fusion avec T
- Bloc AV
- Fibrillation ventriculaire, asystolie
Quels sont les 3 grands principes de tx d’hyper K+
- Protéger le coeur: gluconate de calcium
- Entrée de K+: insuline avec D50W, NaHCO3, agoniste bêta (ventolin)
- Élimination de K+: urinaire (furosémide, fludrocortisone), GI (Kayexalate avec lactulose PO ou avec eau rectal), dialyse (IR, réfractaire)
Quels sont les indications de tx d’hyper K+
< 6.5 + ECG N = tx causes, augmentation des pertes
6.5-7.0, ECG N: ajout d’insuline
> 7.0 et/ou changements ECG: gluconate de calcium
Comment calcule-t’on le gap anionique?
Na+ - Cl- - HCO3
Normal 10-14
Comment calcule-t’on le gap osmolaire?
Osmolalité mesuré - osmolalité calculée (normal <10)
Osmolalité calculée = 2[Na+] + [urée] + [glucose]
Qu’est-ce qui peut altérer le gap anionique?
Niveau d’albumine (chaque diminution de 10g, il faut diminuer la baseline de 3)
Qu’est-ce qui cause une augmentation du gap anionique et du gap osmotique (3)?
Méthanol, éthylène glycol ou acidose avec éthanol.
Quelles sont les 4 causes d’acidose métabolique avec gap anionique augmenté?
- Acidose lactique: hypoperfusion/hypoxémie ou trouble métabolique
- Cétoacidose: diabète, jeûne, alcoolique
- Toxine: méthanol, éthylène glycol, salicylates
- IR avancée (rétention anion + diminution production HCO3-)
3 situations produisant un trouble acide-base mixte avec un pH quasi normal?
- Cirrhose
- ASA
- Sepsis
Cause d’acidose métabolique avec trou anionique normal?
- Rénale: acidose tubulaire rénale (distal (type I) ou proximal (type II)), acétazolamide
- GI: diarrhée, hyperalimentation par NG, fistule uretéroentérique
Quels sont les risques du tx de l’alcalose par le bicarbonate de sodium?
- Hypokaliémie
- Surcharge de LEC (aug. natrémie)
- alcalose de correction: attention aux anions organiques métabolisables en HCO3-
Nommer le bon traitement pour les causes d’acidoses suivantes:
- acidocétose diabétique
- acidose lactique type A
- empoisonnement méthanol ou éthylène glycol
- ASA
- insuline
- perfusion de tissu
- éthanol + dialyse
- diurèse alcaline
Nommer les causes d’alcalose métabolique.
- Perte d’H+: GI ou rénal
- Source exogène, syndrome du lait et des alcalins
- Diurétiques
- post-hypercapnie
Quels sont les facteurs permettant de maintenir l’alcalose métabolique?
- Déplétion volumique
- Hyperaldostéronisme
- Hypokaliémie
