Néoplasie - cours #2 Flashcards
Qu’est-ce qui au coeur de la carcinogenèse?
Accumulation de mutations non létales
Quelles sont les oncogènes?
Gènes impliqués dans la carcinogenèse
Définition - gènes promoteurs de tumeur (proto-ontogènes)
Gain de fonction.
Gène dominant (une des deux copies seulement).
Définition - gènes suppresseurs de tumeur (anti-oncogène)
Perte de fonction.
Gène récessive.
Définition - gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
Perte de fonction : - pour les promoteurs de l’apoptose.
- pour les inhibiteurs de l’apoptose.
Définition - gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
Perte de fonction en rendant les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé.
Nommez deux mécanismes épigénétiques impliqués dans la carcinogenèse
- Méthylation de l’ADN
2. Modification des histones
Qu’est-ce qui permet l’autosuffisance en signaux de croissance?
1- Facteurs de croissance / ligands
2- Récepteurs des facteurs de croissance : +++ normaux, anormaux.
3- Transducteurs : anormaux
4- Régulateurs nucléaires : suppression des normaux, activation des anormaux.
5- Régulateurs du cycle cellulaire
Qu’est-ce que la protéine p53?
Protéine qui arrête le cycle cellulaire pour réparer l’ADN.
- Si mutation de p53 = pas d’arrêt pour la réparation de l’ADN / accumulation de mutation.
Combien de tumeurs sont porteuses de p53?
70%
Qu’est-ce la protéine RB?
Protéine qui régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire.
–» Si mutation de protéines RB : les cellules n’arrêtent pas en G1/S pour « contrôle de l’ADN » et se divisent.
Que cause une mutation de la protéine RB?
Rétinoblastome
- 60% = sporadique
- 40% = familiales
Que cause une activation de BCL2?
Évasion de l’apoptose –» donc les cellules cancéreuses ne se font pas dégrader.
(BCL2 = protéine anti-apoptotique)
Combien de % des lymphomes folliculaires ont un BCL2 activé?
85%
Qu’est-ce que l’immortalité réplicative?
Réactivation de la télomérase dans 85% des cancers.
Que permet l’angiogenèse?
Grossissement de la tumeur
Qui contrôle l’angiogenèse?
Équilibre entre les promoteurs et inhibiteurs.
Comment débute l’angiogenèse ?
- Initiation par l’hypoxie.
- Implication des précurseurs de l’angiogenèse.
- Mobilisation des précurseurs des cellules endothéliales locales.
Qu’est-ce qui est spécifique aux cellules cancéreuses dans l’angiogenèse?
Elles peuvent elles-même produire des facteurs promoteurs d’angiogenèse (pas besoin d’hypoxie!)
3 étapes de l’invasion par la tumeur
- Cellules tumorales se détachent les unes des autres.
- Dégradation de la MEC.
- Migration et invasion des cellules cancéreuses.
- Cellule cancéreuse peut sécréter des facteurs autocrines de mobilité.
Métastase - Dans la circulation, comment les cellules tumorales se protègent des GB?
En se liant aux plaquettes.
Métastase - Quel est le premier « lit capillaire » que les cellules tumorales rencontrent le + souvent?
Poumon
Foie
Métastase - Pourquoi certains sites sont + propices aux cancers?
- Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins.
- Molécules chimiotactiques des tissus envahis.
Effet Warbug - que cause les cancers à la TEP?
Visibilité de l’affinité pour le glucose des cellules cancéreuses.
(Cellules ont une prise élevée de glucose et une fermentation glycolytique).
