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Pathologie > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

Quels sont les gènes impliqués dans la arcinogenèse

A

1) Gènes réparation ADN
2) Proto-oncogènes=oncoprotéines: facteurs de transcription, protéines régulatrices de la croissance, protéines impliquées dans la survie cell et interactions avec autres cellules et MEC.
3) gènes suppresseurs de tumeurs
3) Gènes régulateurs de l’apoptose

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2
Q

Définir hyperplasie bénigne sans atypie, hyperplasie atypique, carcinome in situ et tumeurmaligne invasive

A

1) Prolifératio de manière moins contrôlée, mais pas signe morphologique de cancer
2) chang. morphol. atypiques
3) Plusieurs mutations
4) Pénètre MB basale =invasive

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3
Q

Qu’est-ce sont les syndromes paranéoplasique et la cachexie

A

Cachexie : troubles métalo provoq par cancer : perte poids, fatigue, atrophie Ms)

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4
Q

Dire si les allèles mutés sont dominants ou récessifs pour les:

  • Proto-oncogènes
  • Gènes suppresseurs de tumeur
  • Gènes régulant mort cell programmé
  • Gènes impliqués dans réparation ADN
A

1) Dominant
2) Récessif, mais exception lorsque atteinte allèle réduit suffisamment niveau ou activité protéine
3) récessif
4) dominant?

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5
Q

Différence entre les agents promoteurs et les agents initiateurs

A

Initiateur : dommages permanents (non-létale)

Promoteur : stimulent prolifération cell (mie effet facteur croissance)

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6
Q

Qu’est-ce qu’un carcinogène complet

A

à la fois initiateur et promoteur

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7
Q

En quoi les UVB conduisent-ils à des mutations?

A

dimères de pyrimidine

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8
Q

Donner des exemples de syndromes héréditaires qui s’accompagnent d’un défaut des mécanismes normaux de réparation ADN

A

Xéroderma pigmetosum, Fauconi, Bloom, Ataxie-Télangiectasie

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9
Q

Nommer 3 virus oncogènes à ADN et un virus à oncogène à ADN

A

ADN : HPV, EBV, HPV

HTLV (rétrovirus)=lymphome et leucémies

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10
Q

Nommer les différentes lésions génétiques menant à cells cancéreuses

A

1) Mutation ponctuelles (1 à 10 bases)
2) Changements caryotypiques
–translocation balancées
–délétions
–Amplification de gènes
–Aneuploïdie
#chromosomes as multpiles 23
3) MicroARN
4) Modification épigénétique

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11
Q

Donner exemples de translocation

A

1) t(14-18) dans BCL2=lymphome
2) t(8-14) dans MYC forme lymphome de Burkitt.
3) chromosme de Philadelphie=transl. bal. et réciproque entre CH22 et 9=gène hybride BCR-ABL avec activité tyrosine kinase

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12
Q

Pourquoi cellules lymphoïdes sont-elles particulièrement touchées par réarrangement gènes?

A

cell fait par exprès cassures dans ADN durant recombinaison gènes

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13
Q

Quelle délétion sur le site de quel gène est associé à rétinoblastome?

A

-13q14 site RB

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14
Q

Quelle délétion est associée à perte p53?

A

17p

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15
Q

Quels sont les 2 modèles d’amplification gènes?

A

Double minute : structure extrachromosomales petites et multiples de gènes amplifiés
HSR : Grosse région amplifiée sur un gène
EX. NMYC dans neurblastome ou HER2/NEu dans cancer sein

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16
Q

Quelle lésion génétique est typique d’un carcinome

A

Aneuploïdie

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17
Q

Ex de miRNA problème

A

BCL2

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18
Q

Quels sont les 6 marqueurs du cancer

A

1) autonome, indép. signaux stimulant prolif.
2) angiogenèse
3) prolif illimitée
4) Invasif
5) Pas apoptose
6) Insensibilité signaux inhibiteurs

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19
Q

Comment cells cancéreuses autonomes croissance?

A

1) Synth et rx à leur propre GF
2) stimul paracrine
3) Récepteurs envoient signaux mitogènes même sans GF
4) Surexpression récepteurs de croissance (donc réponse même si faible taux GF)
5) Transduction mimée
6) mutations gènes régulant transcription
7) Gène qui inhibe ou ative transcription gène (MYC inh. inh. CDK et active CDK)
8) CDKIs mutés ou silencieux
9) Checkpoints

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20
Q

Donner exemple excès GF

A

trop EGF, et récepteur ERBB1 est surexprimé (gène codant HER2/NEU pour cancer sein, adénocarcinomes des poumons, ovaires et glandes salivaires)
–gliobastomes, tumeurs épithéliales tête cou

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21
Q

Décrire les deux protéines centrales comme tranducteurs normaux signaux mitogéniques et comment elles ces signaux sont altérés

A

RAS : lié à GDP, activation GDP–GTP. Protéine RAS activée stimule régulateurs prolifération par 2 voies diff
activité GTPase lie RAS à GAP.
MAIS niveau actvité GTPase peut être réduit donc RAS touours activé
-sinon mutation GAP qui échoue activer GTPase
-sinon mutation cascades signalisation RAS

ABL : activité tyrosine kinase =mol transduction.
MAIS translocation chromosome 9 à 22 donc ABL se lie à BCR = fomration BCR-ABL constutivement active

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22
Q

Expliquer la “Two hits hypothesis of oncogenisis.

A

Il peut y avoir développement tumeurs apparement identique de manière héréditaire ou sporadique
CAS FAMILIAUX: allèle normal et une autre défectueuse puis allèele normal inactivé par mutation somatique spontanée
CAS SPORADIQUES: 2 allèle normaux subissent une mutation somatique spontanée dans la même rétinoblaste. Cellule devient cancéreuse

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23
Q

Quel gène est la cible la plus fréquente de mutations dans les cancers humains

A

p53-encoding tumor suppressor gene

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24
Q

Quels sont les 3 mécanismes par lesquels p53 contrecarre la transformation néoplasique

A

1) Activation temporaire de l’arrêt du cycle cell en phase G1 via p21 (quiescence)
2) Induction de l’arrêt permanent du cycle cellulaire (sénescence)
3) Déclenchement du programme menant à la mort cellulaire (apoptose) via gènes apoptotiques BAX et PUMA

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25
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Li-Franmeni

A

Personnes qui héritent d’un seul allèle p53 mutant

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26
Q

Expliquer le rôle de TGF-B dans la prolifération des cellules cancéreuses

A

TGF-B est antiprolifératif. Mutation possible des récepteurs TGF-B II, mutation qui inactive SMAD4, perte de p21 ou expression persistante MYC
–cells tumorales peuvent utiliser d’autres éléments de la voie TGF-B, par exemple suppression ou évasion système immunitaire ou angiogenèse et ainsi faciliter progression tumeur

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27
Q

Qu’est-ce que l’inhibition de contact?

A

Profilfération stoppée lorsque les cells forment un contact avec autres cellules de la monocouche via NF2 (régule cadhérine) qui produit neurofibromine-2
Régulation de E-cadhérine peut aussi se faire via APC

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28
Q

Quelles sont les 2 voies d’activation de l’apoptose

A

1) Voie intrinsèque (mitochondrie) :
- -Dommages=perméabilité ++ mitochondrie externe via BAX et BAK, mais neutralisation actiosn BCL2 et X
- -Cyt C dans cytosol=active caspase 9 active caspase 3 (executioner)

2) Voie extrinsèque (récepteurs de la mort)
Récepterur TNF (ex Fas) se lie à ligand, FasL;
attraction FADD qui recrute procaspase==caspases 8caspase 8 active caspases comme caspase 3. Caspase 8 peut aussi cliver BH3-only protein BID et activer la voie intrinsèque

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29
Q

Vrai ou faux. L’autophagie est seulement mauvaise pour les cellules cancéreuses

A

Faux! Vrai que l’autophagie peut contrer la croissance tumorale, mais peut aider le processus plus tard, car fournit éléments essentiels à la croissance et la survie

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30
Q

Combien de division une cellule peut-elle normalement faire? pourquoi limité?

A

Envionr 50-70, car raccourcissement progressif télomères à l’extrémité chromosomes. Télomères courts reconnus par machinerie réparation comme bris double-brin de l’ADN DONC arrêt cycle cell et sénescence médiés ar p53 et RB

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31
Q

La perte de restrictions au niveau de la croissance n’est pas suffisante pour croissance indéfinie. vrai ou faux

A

Vrai! Besoin de mécanisme pour empêcher sénescence cell et catastrophes mitotiques
EX. Cell réactive télomérase

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32
Q

Qu’est-ce qui stimule l’angiogenèse dans tumeur?

A

Hypoxie

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33
Q

Quelles sont les étapes de l’envahissement tissulaire locale et à distance (métastase)

A

1) Invasion MEC
- -a–détachement cells tumorales : chang interactions cells–colle cadhérines ne fonctionne plus ou B-cathénine ne ffct plus
- -b–dégradation MB basale et tissu conjonctif interstitiel: sécrétion ENZ protéolytiques cells tu
- -c–chang attachement cells tumorales aux prots MEC (intégrines n’aggripent plus, mais pas apoptose)
- -d– Migration cells tumorales : chimiotactisme par facteurs de croissance IGF-1 et IGF-II et facteurs de motilité autocrine potentialisent et dirigent mvt production effecteurs paracrines et motilité cellulaire

2) Dissémination vasculaire hominf des cells tumorales et colonisation :
cells tumorales sécrètent cytokines, facteurs croisance et protéases agissant sur cells stromales de l’organe cible ce qui le rend plus favorable à méastase

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34
Q

Quel tissu cible est défavorable à la croissance de cells tumorales

A

Ms squelettiques

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35
Q

Qu’est-ce que l’effet de Walburg

A

Le fait que les cells cancéreuses privilégient glycolyse aérobie.

  • -Survie en hypoxie
  • -yruvate produit réutilisé das chaîne OXPHOS ou pour réplication rapide , pour former liides et acides nucléiques MB ADN
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36
Q

Nommer les Ag de tumeurs

A

1) Gènes suppresseurs de tumeurs
20 Produits autres gènes mutés
3) Surexpression ou expression aberrante prots cells normles
4) Produits par virus oncogéniques
5) Oncofoetaux : dérépression gènes codant Ag qui provoquent réexpression dans cancers colon et foie. exprimeés dans durant embryogenèse
6) Glycoprotéine et glycolipides : Ag groupe sanguins, mucines glangliosides
7)Ag de différenciation cell spécifiques (identification tissu origine tumeurs)

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37
Q

Mécanisme immunitaire efficace

A
  • -Cells NK première pas nécessaire CMH1
  • -TCD8
  • -Macrophages
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38
Q

Comment cells tum évitent-ils immunité?

A

1) Mutation dans B-microglbuline : prévient assemblage molécules CHM I fonctoncionelle
2) ++ prots qui inh réponse CTL
3) Libération facteurs incomplets altèrent focntion certaines cells immunitaires comme macrophages et Lt Th2 ===M2
4) Élimination sous-clone très Agénique
5) Immunosupression
6) Masquer Ag

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39
Q

Comment inflammation peut promouvoir cancer

A

1) Inflammation chronique causée par infections microb ou RX auto-immun== prolifération compensatoirecells pour réparation dommages
- -ROS == dommages
2) inflammation causée par tumeur. idem ci-haut

EXPRESSION ÉLEVÉE COX-2 cancers côlon eet autres tumeurs

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40
Q

Décrire les différentes tumeurs fréquemment retrouvées une masse mammaire

A

BÉNIGNE
–chang non-prolifératifs (+ soma fibreux avec dilatation canaux et formation kystes) et prolifératifs (hyperplasie épithéliale et adénose sclérotique
MALIGNE
–Carcinome in situ
(canalaire in situ=calcification)
(lobulaire in situ=se dilaent mais pas modif acini des lobules=unifromes)
–Carcinome envahissant :
canalaire, lobulaire (fct E-cadherine), inflammatoire (carcinome dans espaces lymphatiques=oedème et inflammation), médullaire(cells anaplasiques), colloïde (mucine), tubulaire

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41
Q

QU’est-ce qu’un kyste?

A

Cavité anormale située dans organe ou tissu et contenaut subst liquide, gaz ou solide (rare)

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42
Q

Qu’est-ce que le parenchyme?

A

Englobe tous les tissus assurant parties fctelles (vtales), fonctions propres à organe

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43
Q

Qu,est-ce que le stroma?

A

Il supporte le paenchyme : grâce à apport de sang, apport support pour croissance cells parench. :

  • -TC
  • -VS
  • -Lymphocytes
  • -Macrophages
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44
Q

Le stroma est néoplasique alors que le parenchyme ne l’est pas

A

FAUX

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45
Q

Quand parle-t-on de tumeur bénigne?

A

Lorsque les caractéristiques microscopiques et générales sont considérées innocentes

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46
Q

Que sont respectivement :

  • -Adénome
  • -Papillomes
  • -Polyope
  • -Cystadénome
A
  • -Adénome : dérivé des glandes
  • -Papillomes : lésions peau et muqueuses caractérisées par hypetrophie pailles nomrales
  • -Polyope : masse qui projette au-dessus d’une muqueuse pour former une structure macroscopiquement visible
  • -Cystadénome : masses kystiques qui appariassent habituellement dans les ovaires
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47
Q

Qu’est-ce qu’un sarcome

A

Croit dans le tissu mésenchymateux “solide”

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48
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome?

A

Tumeur maligne des cellules épithéliales peu importe tissu origine (tubule rénal, peau, épithélium muquese intestinale

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49
Q

Comment appelle-t-on respectivement cancer :

  • -Lymphocyte/tissu lymphoïde?
  • -cells souches hématop
  • -Mélanocytes
  • -Foie
  • -Testicules
A
  • -Lymphocyte/tissu lymphoïde? Lymphome
  • -cells souches hématop : Leucémie
  • -Mélanocytes : mélanome
  • -Foie :hépatome
  • -Testicules : séminome
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50
Q

Qu’est-ce qu’un choistome, harmatome, tératome, adénome pléomorphe

A
  • Choristome: anomalie congénitale consistant en reste hétérotopiques de cellules.
  • Harmatome: malformation tissulaire d’aspect tumoral, composée d’un mélange anormal de tissus désorganisés (éléments constitutifs) normalement présents dans l’organe dans lequel ils se développent.
  • Tératome: tumeur complexe, mixte où des tissus multiples se disposent en organes différenciés, pour rappeler leur développement aux dépens de germes embryonnaires (mésoderme, ectoderme, endoderme). Un tératome prend origine de cellules germinales totipotentes qui ont la capacité de se différencier en n’importe quel type de cellules retrouvé dans le corps humain.
  • Adénome pléomorphe(glandes salivaires) : cellules tumorales qui subissent plusieurs différenciations différentes ce qui crée des tumeurs « mixtes ». Elles ont des composantes épithéliales, dispersées dans un stroma fibromyxoïde, avec parfois du cartilage ou de l’os.
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51
Q

Comment prendre échantion tissu?

A
  • -Excision
  • -Biopsie
  • -Aspiration avec aiguille fine (surtout lésions palpables : sein, thyroïde, noeud lymphatique
  • -Frottis cytologique: niveau anaplasie
  • -Immunohistochimie : caractériser tumeurs en utilisant Ac v Ag spécifiques tumeur=orienter traitement (ex. cancer sein récepteur oestrogène)
  • -Cytométrie en flux È Ac fluorescents vs molécules à la surface cells et Ag de différenc. utilisés=classification leucémies et lymphomes
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52
Q

Marqueurs de de tumeur, c’est quoi? Quand utiliser?

A

Dosage biochimique ENZ, hormones ou autres marqueurs tumoraux dans sang.
–PAs DX valide, mais dépistage précoce et évaluation efficacité traitement ou récurrence maladie

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53
Q

Nommer des tests de DX moléculaire

A

DX néoplasmes malins : PCR pour voir si proliération récepteurs esdes Lympho T ou gènes immunoglobulines et monoclonale
(néoplasique) ou polyclonale (réactive)
PRONOSTIC NÉOPLASME MALIN : PCR ou FISH ex. amplification oncogènes HER2/NEU et NMYC

DÉTECTION MALADIE RÉSIDUELLE MINIMALE
–PCR séquences aides nucléiques spécificques clone malin

DX PRÉDISPOSITION HÉRÉDITAIRE AU CANCER
Prot-oncogène BCRA1 ==risque cancers spécifiques
DÉCISION THÉrapieu

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54
Q

Différence entre passengers mutations et driver mutation

A
  • -driver = cancer

- -passenger = aide développement cancer

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55
Q

Définir

  • -radiothérapie
  • -chimiothérapie
  • -échographie
A
  • -radiothérapie : utilisation radiations ionisatnes vs croissance cancer
  • chimiothérapie : agents pharmacologiques vs ADN cells tumeurs
  • -échographie : techn imagerie avec ultrasons : repérer kystes
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56
Q

Donner une synonyme de tumeur

A

Néoplasme (monclonal = origine d’une seule couche de cells germinales

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57
Q

Quelles est l’étude des néoplasmes

A

Oncologie

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58
Q

Donenr l’équivalent malin des -ome (cells mésenchymateuses)

et des cellules épithéliales bénigne

A

Sarcome

Carcinomes

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59
Q

Comment appelle-t-on un stroma collagène abondant?

A

Desmoplasie

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60
Q

Antonyme de tumeur différenciée

A

TUmeur anaplasique

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61
Q

Harmatome

A

Masse de tissu désorganisé indigène

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62
Q

Choristome

A

Anomlaie congénitale consite en nid hétérotropqie de cells(pancréas et estomac)

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63
Q

Qu,est-ce que la dysplasie

A

Prolifération désordonnée

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64
Q

Hyperchromasie?

A

Intensité de couleur inhabituelle (plus foncé)

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65
Q
  1. En Amérique du Nord, quel est le pourcentage des décès causés par le cancer?
A

23%

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66
Q

Quelles sont les principales voies de dissémination des cancers

A

o Dissémination lymphatique
o Dissémination hématogène
o Dissémination dans les cavités et surfaces du corps

67
Q
  1. Un néoplasme contenant un grand nombre de cellules géantes à noyaux hyperchromatiques est un abcès tuberculeux jusqu’à preuve du contraire. Vrai ou faux?
A

o Faux – Les cellules géantes présentes dans un granulome à corps étranger contiennent plusieurs petits noyaux normaux; les gros noyaux hyperchromatiques sont plus typiques des cellules anaplasiques (il ne faut pas mélanger les cellules géantes Langerhans-type/foreign-body type chez les granulomes avec les cellules géantes tumorales - basophiles parce qu’ils synthétisent beaucoup de protéines pour la mitose et noyaux grands et hyperchromatiques probablement parce qu’il y a eu une amplification de l’ADN – souvent retrouvé chez les cellules cancéreuses).

68
Q
  1. Une adénopathie (ganglion augmenté de volume) dans le territoire de drainage lymphatique d’une tumeur maligne ne contient souvent aucune cellule métastatique. Vrai ou faux?
A

Vrai – hyperplasie réactive dans la réponse immunitaire dirigée contre la tumeur.

69
Q
  1. Un jeune homme de 16 ans présente une masse douloureuse de l’extrémité proximale du tibia droit. Une radiographie de la région atteinte montre une destruction de l’os cortical métaphysaire et une masse dans les tissus mous. Une biopsie met en évidence des cellules anaplasiques et une production de matrice osseuse. Il y a dans cette masse plusieurs mitoses atypiques. Quel terme utiliseriez-vous pour désigner cette lésion?
A

o Ostéosarcome (Syn. : Sarcome ostéogénique).

i. S’assurer qu’il s’agit d’un néoplasme c’est-à-dire d’une tumeur composée de cellules capables de proliférer. En d’autres mots, un hématome ou un abcès ne sont pas des néoplasmes bien qu’ils forment tous deux des masses.
ii. Déterminer si les cellules qui prolifèrent sont de nature épithéliale ou mésenchymateuse. Une tumeur épithéliale forme des glandes, des cordons ou des tapis de cellules. Une tumeur mésenchymateuse ne forme pas de telles structures. Dans le cas présent, on a affaire à un néoplasme d’origine mésenchymateuse puisqu’il y a production d’os et qu’il n’y a ni glandes ni cordons.
iii. Cette tumeur est-elle bénigne ou maligne? Puisque cette lésion est infiltrante et qu’elle se compose de cellules anaplasiques, on peut affirmer ici son caractère malin. Simple n’est-ce pas?

70
Q

Un jeune homme de 16 ans présente une masse douloureuse de l’extrémité proximale du tibia droit. Une radiographie de la région atteinte montre une destruction de l’os cortical métaphysaire et une masse dans les tissus mous. Une biopsie met en évidence des cellules anaplasiques et une production de matrice osseuse. Il y a dans cette masse plusieurs mitoses atypiques. Tumeur maligne ou bénigne??

A

? Puisque cette lésion est infiltrante et qu’elle se compose de cellules anaplasiques, on peut affirmer ici son caractère malin

71
Q
  1. Après plusieurs mois d’abondants saignements menstruels, une femme de 44 ans subit une hystérectomie (excision chirurgicale de l’utérus). L’examen de l’utérus montre un organe irrégulièrement augmenté de volume. Il y a dans la paroi de l’utérus plusieurs nodules bien délimités, fermes, grisâtres. L’examen histo-pathologique indique que cette tumeur est faite de faisceaux entrelacés de fibres musculaires lisses bien différenciées et en tout point semblables à celles normalement retrouvées dans le myomètre. Quel terme allez-vous utiliser pour désigner cette tumeur?
A

o Léiomyome utérin. Très fréquent chez la femme, ce néoplasme est d’origine musculaire lisse. L’énoncé souligne que les cellules sont semblables à des cellules musculaires lisses normales; il n’y a pas de perte de différenciation. De plus, la lésion refoule plutôt que d’infiltrer. Bref, il s’agit d’une tumeur musculaire lisse bénigne encore appelée léiomyome utérin. Dans la langue populaire on emploie le mot “Fibrome”. Attention! on ne doit pas être dérouté par le caractère irrégulier de l’utérus; l’utérus est certes bosselé mais les nodules demeurent réguliers.

72
Q
  1. Un enfant de 6 mois présente au visage une plaque rougeâtre aux contours irréguliers. Cette lésion n’est pas encapsulée. Elle se compose essentiellement de vaisseaux sanguins bien différenciés ayant la taille de capillaires et dont les lumières vasculaires contiennent des hématies. Comment nommez-vous cette lésion?
A

o Hémangiome capillaire. Quoique plus fréquents chez l’adulte, les néoplasmes surviennent également chez l’enfant. Il s’agit ici d’une lésion d’origine vasculaire c’est-à-dire d’origine mésenchymateuse. Elle ne possède aucune caractéristique d’une lésion maligne. Le caractère mal délimité de la lésion ne constitue pas un critère fiable pour affirmer la malignité d’une tumeur. Il ne faut pas trop se fier non plus à l’encapsulation pour faire la différence entre les lésions bénignes et malignes. Le meilleur critère, c’est la présence ou l’absence de métastases. D’ailleurs, les tumeurs malignes peuvent parfois être très bien circonscrites. Enfin, puisqu’il y a des hématies dans les lumières vasculaires, on peut affirmer qu’il s’agit d’un hémangiome et non d’un lymphagiome. Bref, si l’on exclut la métastase, il n’y a pas de critère pathognomique pour la malignité.

73
Q
  1. Il s’agit d’un chauffeur de taxi de 62 ans. Depuis l’adolescence, il fume 2 paquets de cigarettes par jour. Il se présente pour une toux persistante et une perte de poids de 10 kilos durant les six derniers mois. La radiographie pulmonaire objective un nodule mal délimité du lobe inférieur du poumon droit. Cette lésion se compose de cordons de cellules épithéliales incomplètement différenciées envahissant la bronche lobaire inférieure droite. Les cellules qui prolifèrent ont un cytoplasme acidophile, forment des tourbillons de kératine et sont munies de filaments d’union (desmosomes) semblables à ceux que l’on retrouve dans l’épiderme. Votre diagnostique est :
A

o Carcinome épidermoïde des bronches. (Syn : épithélioma malpighien). Le contexte clinique nous oriente ici vers une lésion néoplasique maligne en raison du facteur de risque (tabagisme) et de la perte pondérale. On nous indique qu’il s’agit d’une lésion épithéliale. De plus, on souligne que les cellules infiltrent la bronche. Il s’agit donc d’une lésion épithéliale maligne encore appelée “carcinome” ou “épithélioma”. On nous fournit en outre des indications suffisantes à l’effet que la différenciation est celle normalement retrouvée dans la peau d’où l’appellation de carcinome épidermoïde. Comparez. La figure intitulée « Precursor lesions of squamous cell carcinomas that may antedate the appearance of invasive tumor by years » dans la section « Lung Tumors » du chapitre « Lung » vous montrent l’aspect histologique de cette tumeur.

74
Q
  1. On retrouve fortuitement à l’autopsie un nodule arrondi de 5 mm de diamètre de coloration jaunâtre dans le cortex du rein droit. La veine rénale droite est sans particularité. À l’histologie on retrouve un amas de tubules, de glandes et de cordons épithéliaux. Les cellules retrouvées ont une forme polygonale et sont munies de noyaux réguliers. Il n’y a pas de polymorphisme ni d’atypies cellulaires. Comment appelez-vous cette lésion?
A

o Adénome cortical du rein. Néoplasme épithélial bénin formant des glandes donc adénome. Signalons cependant que l’on préfère appeler les tumeurs de ce type carcinomes si elles ont formé des métastases ou si elles mesurent plus de 2 cm. Autrement dit, il existe des situations, à vrai dire exceptionnelles, dans lesquelles des tumeurs biologiquement malignes ne montrent aucune altération cytologique caractéristique des tumeurs malignes. Heureusement, dans l’immense majorité des cas, on peut lors de l’examen histologique distinguer les tumeurs bénignes des tumeurs malignes.

75
Q
  1. Une femme de 35 ans consulte pour une masse du quadrant supéro-externe du sein gauche. Cette masse est mobile et possède des contours réguliers. En coupe, elle bombe légèrement. Le pathologiste affirme qu’elle est entourée d’une capsule fibreuse et qu’elle se compose de glandes et de tubules déposés dans un stroma fibreux lâche. Quel est le diagnostic le plus probable?
A

o Fibro-adénome du sein. Voici un exemple de tumeur bénigne à double différenciation : épithéliale et mésenchymateuse. Retournez à la section « Characteristics of Benign and Malignant Neoplasms », regarder les images du fibroadénome du sein et voyez comment elle diffère d’un carcinome du sein. Les cancers du sein possèdent en général des contours étoilés, irréguliers. Leur consistance est ferme, ligneuse. De même, à l’examen histologique, un cancer est une lésion incomplètement différenciée et infiltrante. Le fibro-adénome ne comporte pas d’atypies cytologiques; il refoule, mais n’envahit pas les tissus avoisinants. Il ne donne jamais de métastase.

76
Q
  1. uel est selon vous le meilleur critère permettant de distinguer les néoplasmes bénins des néoplasmes malins?
A

Métastases

77
Q

Exceptions de tumeurs malignes sans métastases

A

Carcinome baso-cellulaie de la peau et tumeurs malignes d’origine gliale du système nerveux central

78
Q
  1. On a pratiqué l’excision d’une tumeur de l’ovaire droit chez une femme de 28 ans. Il s’agit d’un volumineux kyste mesurant 40 cm dans son plus grand diamètre. Le kyste pèse 3,500 grammes. En coupe, le kyste est parcouru de nombreuses cloisons. Il laisse écouler un liquide filant grisâtre. L’examen microscopique montre des cloisons fibreuses bordées d’une seule assise de cellules cubiques dont le pôle apical est déformé par une vacuole de mucus. Le rapport nucléo-cytoplasmique est de 1|6. Votre diagnostic?
A

o Cystadénome mucineux de l’ovaire. Malgré sa taille impressionnante, cette tumeur est le plus souvent entièrement bénigne. Comme elle provient d’un tissu épithélial et qu’elle ne comporte aucune caractéristique de malignité (rapport nucléo-cytoplasmique normal, absence d’atypie, absence de stratification), elle mérite l’appellation d’adénome. On ajoute le qualificatif mucineux pour rendre compte du caractère “mucoïde” et non séreux de la lésion. Le préfixe “Cyst” indique qu’il s’agit d’une tumeur kystique c’est-à-dire creusée d’une cavité et non d’une masse solide. Le terme “kyste” à l’instar du mot “polype” réfère à une observation macroscopique et ne fournit pas d’indication utile concernant la bénignité ou la malignité d’une lésion.

79
Q

Schématiser métastase hématogène

A

o Étapes et mécanismes molécules qui devraient si retrouver
i. Dissociation des cellules
• Diminution des Cadherines E
ii. Interactions avec la matrice extracellulaire
• Récepteurs spécifiques pour la laminine, la fibronectine, le collagène et les intégrines
iii. Digestion protéolytique des constituants normaux de la membrane basale
• Protéases de type sérine-activateur du plasminogène
• Protéases de type cystéine-cathepsine D
• Métalloprotéinases-collagénase de type IV
• Réduction des niveaux d’inhibiteurs tissulaires des protéinases (TIMPs).
iv. Motilité
• Facteur autocrine de motilité
• Chimiotactisme
• Prolifération vasculaire exercée par les produits de la digestion enzymatique de la membrane basale.
v. Agrégation des cellules tumorales
• Interactions homo et hétérotypique.
vi. Domiciliation spécifique
• Molécules d’adhésion (CD44, facteurs de croissance tissulaire).

80
Q

Quel est, environ le ratio noyau-cytoplasme? dans tumeur bénigne

A

1:4

81
Q

VRAI OU FAUX
Les carcinomes se subdivisent en adénocarcinome, carcinome transitionnel et carcinome épidermoïde (malpighien) selon le tissu d’origine : épithélium glandulaire, épithélium transitionnel (comme celui de la vessie) ou épithélium malpighien.

A

Vrai

82
Q

Quels sont les modes d’activation des oncogènes

A

1) Rétrovirus transformant aigu—transf prot-oncogène en oncogène
2) Mutagenèse insertionelle
3) Amplification génique : sur-expression et hyperactivité (Ex. HER-2/NEU)
4) Surexpression (MYC)
5) Translocation ou réarrangement génétique (ABL-BCR) =surepxression en plaçant gène sous le contrôle promoteur actif (translocation chromosomique balancée) OU fusion et formation prots chimères
6) Mutation
7) Délétion
8) Aneupoïdie
9) MicroARN

83
Q

Transducteur de signaux mitogéniques dont l’action s’exerce sur le feuillet interne de la membrane cellulaire

A

RAS

84
Q

Oncoprotéine nucléaire capable de stimuler la transcription génique

A

FOS

85
Q

Chaîne du facteur de croissance plaquettaire (syn: PDGF):

A
  1. SIS
86
Q

Récepteur du facteur de croissance stimulant les macrophages (CSF-1R)

A

FMS

87
Q

Oncogène viral

A
  1. Proto-oncogène: Gène qui stimule la croissance et prolifération normale dans une cellule
88
Q
  1. Segment chromosomique possédant des propriétés tinctoriales anormales (syn: HSR):
A

o Homogeneously Staining Regions font partie des changements chromosomales fréquemment présentes chez les cellules cancéreuses.
o Dans le HSR, un gène qui stimule la prolifération (ex: un proto-oncogène) est doublé ou amplifié plusieurs fois.
o Donc, quand on fait un test FISH avec une sonde spécifique pour ce gène, au lieu de voir une coloration pointue, on trouve une longue bande colorée qui s’étend sur toute la région de l’amplification du gène (a chromosomal Region that Stains Homogeneously).

89
Q

Mise en situation #1: Un homme de 58 ans se présente dans votre hôpital pour des douleurs dorsales d’apparition récente accompagnées d’un amaigrissement important. À l’examen physique, le patient est ictérique. Une tomographie axiale de l’abdomen montre une masse pancréatique. On pratique une biopsie de la lésion. On retrouve dans cette masse des cellules épithéliales polymorphes et hyperchromatiques formant des tubules et des glandes. Il y a plusieurs cellules géantes. Le rapport nucléo-cytoplasmique est très augmenté.
QUELLE TYPE TUMEUR?

A

Adénocarcinome

90
Q

Mise en situation #1: Un homme de 58 ans se présente dans votre hôpital pour des douleurs dorsales d’apparition récente accompagnées d’un amaigrissement important. À l’examen physique, le patient est ictérique. Une tomographie axiale de l’abdomen montre une masse pancréatique. On pratique une biopsie de la lésion. On retrouve dans cette masse des cellules épithéliales polymorphes et hyperchromatiques formant des tubules et des glandes. Il y a plusieurs cellules géantes. Le rapport nucléo-cytoplasmique est très augmenté.

D’après vous, quelle est la probabilité de retrouver une altération du proto-oncogène ras?

A

o Très élevée (environ 90%). Rappelez-vous que les mutations de l’oncogène ras sont fréquentes. On estime à environ 30% les cancers humains montrant des mutations de cet oncogène.

91
Q

Mode probable d’altération du proto-oncogène ras

A

o Ras représente sans doute le meilleur exemple d’activation d’un oncogène par mutation ponctuelle. La version mutée du gène perd sa fonction GTPasique; ras devient alors incapable de revenir à un état inactif liant de GDP.

92
Q
  1. Quelle est la fonction biochimique du proto-oncogène ras?
A

o Ras encode une protéine cellulaire de 21 kilodaltons (p21) dont l’activité s’exerce sur le versant interne de la membrane cytoplasmique. Cette protéine agit comme transducteur des signaux mitogéniques. Ces derniers sont activés notamment lors de la liaison spécifique d’un facteur de croissance et de son récepteur. Il se produit alors échange de GDP pour le GTP et activation de protéines kinases cytoplasmiques situées en aval des voies métaboliques conduisant à la division cellulaire (synthèse de l’ADN, activation de la transcription des gènes et stimulation de la production de facteurs de croissance).

93
Q

Une jeune femme de 35 ans a consulté son médecin pour asthénie (fatigue). À l’examen physique, la rate atteint la crête iliaque. La formule sanguine montre une élévation marquée du nombre des globules blancs circulants, surtout les polymorphonucléaires neutrophiles. La moelle osseuse est diffusément infiltrée. Vous suspectez une leucémie myéloïde chronique (LMC).

  1. Quel oncogène est impliqué dans la pathogénie de cette maladie?
A

ABL

94
Q
  1. Quel est le mode d’activation probable de cet oncogène ABL?
A

o D’une translocation balancée impliquant les bras longs des chromosomes 9 et 22 où l’on retrouve respectivement les gènes abl et bcr (breakpoint cluster region).
o Cette translocation s’accompagne d’une modification structurale et fonctionnelle importante de l’oncogène abl. L’activité tyrosine kinase du gène abl est exaltée.

95
Q
  1. Quelle est la conséquence prévisible de l’activation de ce gène ABL-BCR à l’échelon biochimique?
A

o La translocation t(9;22) conduit à la formation d’un gène chimérique dont la portion proximale se compose d’une portion du gène bcr; la portion distale est faite d’une séquence complète du gène abl
o Ce gène de fusion est transcrit en un messager anormal lui-même traduit en une protéine dont la taille excède celle de la protéine habituellement élaborée dans la cellule.

96
Q

: Un garçon de 2 ans est conduit à l’hôpital par ses parents. Ces derniers, inquiétés par un strabisme de l’œil droit, ont aussi découvert un reflet blanchâtre de la pupille de l’œil atteint.

Quel est le DX le plus probable?

A

Rétinoblastome

97
Q

o Rétinoblastome.

1. Expliquez les différences essentielles entre les cas familiaux et sporadiques de ce type de tumeur.

A

o Dans les formes familiales du rétinoblastome, le premier événement génique survient dans les cellules germinales. En conséquence, toutes les cellules du zygote possèdent une version mutée du gène Rb. Le second événement génique survient durant la vie intra-utérine ou tôt après la naissance. Celui-ci consiste en une mutation somatique de l’allèle normal résiduel présent dans un des rétinoblastes. Dans cette cellule, la perte des 2 allèles normaux du gène Rb conduit à l’apparition d’une tumeur rétinienne.
o En revanche, les tumeurs sporadiques prennent naissance d’une cellule ayant subi deux mutations inactivatrices après la naissance. Le résultat final est identique : perte de fonction du gène Rb et développement d’une tumeur maligne. Évidemment, les tumeurs sporadiques sont rarement bilatérales puisqu’il faudrait qu’une seule et même cellule accumule 2 événements géniques rares.

98
Q

RB fait partie de quelle classe de tumeurs?

A

Suppresseurs des tumeurs

99
Q

Qu’est-ce qu’un procarcinogène?

A

Agent devient carcinogène une fois métabolisé par le corps

100
Q
  1. Expliquer de façon satisfaisante la nature du test de Ames et sa signification.
A

Agent mutagène in vitro l’est aussi in vivo

101
Q

Changements morphologiques associés à l’anaplasie

A

1) Pléomorphisme : variation taille et forme cell
2) Morphologie nucélaire anormale :
- -taille noyau
- -forme noyau
- -Chromatine agglomérée le long membrane
- -Hyperchromasie
- -Noyau coloré
- -nombreux nucléoles
3) Mitoses : ++ mitoses et figures atypiques
4) Perte polarité : orientation des cells anaplasiques ++ perturbée, dével anarchique
5) Nécrose isch
6) cells géantes avec gros noya ou plusieurs petits
7) Émergence fonction non-anticipée

102
Q

Nommer une exception au fait que les tumeurs malignes croissent plus rapidement que tumeur bénigne

A

1) Léiomyomes (Ms lisses dans utérus), influencées par niveau oestrogènes durant grossesse

103
Q

À part malignité, qu’est-ce quei peut affecter croissance?

A

apport sanguin

contrainte de compression

104
Q

Qu’arrive-t-il souvent aux tumeurs malignes qui croissent très rapidement

A

Aire centrale ischémique

105
Q

Quels sont les facteurs qui déterminent le taux de croissance?

A
  • Temps requis pour 2x pop
  • Fraction croissance : fraction des cells tumorales pouvant se répliquer
  • Vitesse à laquelle cells meurent ou tombent en snesscence
106
Q

Décrire ensemencement des surfaces et cavités corporelles comme voie de propagation des métastases

A

Pénétration ds cavités naturelles du corps :SVT cavité péritonéale (cancer ovaire) mais aussi cavités pleurale, péricardique et subarachnoïdienne et espaces articulaires

107
Q

Quelle est la voie la plus commune des carcinomes?

A

Lymphatique

108
Q

Vrai ou faux. Une métastase ne va pas nécessairement passé par le ganglion local

A

Vrai! Possible de sauter via anastomose veineuse-lymphatiques

109
Q

Comment s’appelle premier noeud à recevoir flot lymphatique tumeur primaire?

A

Ganglion sentinelle

110
Q

Quelle est la voie la plus commune des sarcome?

A

Hématogène

111
Q

Décrire trajet le plus commun lors de propagation hématogène

A

pénètre veines puis s’arrête premier lit capillaire

112
Q

Où métastases généralement tumeur primaire:

1) prostate
2) carcinom bronchogénique
3) Neuroblastome

A

1) prostate : os
2) carcinome bronchogénique : glandes surrénales et cerveau
3) Neuroblastome : foie et os

113
Q

Vraiou faux. La displasie n’évolue pas toujours en un cancer

A

vrai

114
Q

Incidence cancer selon site et sexe (3 plus prévalents)

A

1) sein (28%) prostat (28%)
2) poumon F (14%) H (15%)
3) Colon et rectum F (10%) et H (9%)

115
Q

Risque de décès dû au cancer selon le site et sexe

A

1) Poumons et bronches F (26%) et H (29%)
2) Sein (15%) et Prostate (11%)
3) Colon et rectum F(9%) et H (9%)

116
Q

Agents carcinogènes associés à :

1) Cancer poumon
2) Cancer prostate
3) Cancer colorectal

A
  • Cancer du poumon: arsenic, amiante, béryllium, composés de chrome, composé de nickel, radon;
  • Cancer de la prostate: cadmium et ses composés;
  • Cancer colorectal: amiante
117
Q

Vrai ou faux. le taux de mortalité du aux cancers augmente sans arrêt après 55 and

A

faux! majorité entre 55 et 75 ans, mais diminution après taux mortaliét due aux cancers

118
Q

1) Syndrome autosomique dominant: un seul gène mutant augmente grandement le risque de développer une tumeur.

A

− Rétinoblastome: gène RB suppresseur de tumeurs est atteint;
− Cancer du côlon et polype: gène APC
− Cancer du sein et des ovaires: BRCAI et BRCA2

119
Q

1) Syndrome autosomique récessif lors d’une défaillance dans le mécanisme de réparation de l’ADN:

A
  • Xeroderma pigmentosum
  • Anémie de Falconie
  • Syndrome de Bloom
  • Ataxie-télengiectasie
120
Q

. Les polymorphismes dans les enzymes métabolisant les médicaments confèrent une prédisposition génétique au cancer.
Donner un exemple

A

Variante récepteur acide nicotinique=plus de cigarettes fumées=+risque cancer poumon

121
Q

Nommer les facteurs de risque cancer sein

A

1) âge surtout après ménopause
2) prise hormonothérapie post-ménopausique
3) + en occident
4) Radiations ionisante
5) alcool, ++lipides diète, obésité (tissu adipeux sécrète oestrogène)

122
Q

Facteurs de risque cancer prostate

A

1) Après 50 ans

2) Américains noirs

123
Q

Facteus risque cancer poumons

A

1) 50-60 ans
2) Cigarette
3) Insultes environnementale
4) femme plus vulnérable face aux carcinogènes du tabac

124
Q

Facteurs risque cancer colorectal

A

1) + 50 ans
2) pays dév
3) H plus affectés
4) pauvre cons fibres végétales et ++ glucdes et grasses rafinées

125
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Lynch

A
  • carcinome colorectal héréditaire non polyposique : carcinomes familiaux colon, surtout caecum et colon prox
  • mutaiton dans au moins 4 gènes syst réparation mésappariemments
126
Q

Par quoi se traduit les défauts de mésappariement che HNPCC?

A

microsatellites de longueur inconstate

127
Q

Qu’est-ce qui cause Xeroderma pigmentum

A

rayons ultra-violets = dimères de pyrimidines = prévient réplication normale ADN. réparation par excision peut être compromise si gène prots défectueux

128
Q

Donner exemples de défaut sytm réparation ar recombinaison homologue

A

HYPERSENSIBILITÉ AGENTS DOMMAGES ADN-Syndrome Bloom

  • Ataxie-télangiecasie
  • Anémie de Fauconi

CANCER SEIN HÉRÉDITAIRE
-BRCA1 et 2

129
Q

PAr quoi est causée la cachexie?

A

1) macrophages de l’hôte ou de la tumeur produisnet TNF qui supprime appétit et inhibe lipoprotéine lipase qui libère TAAG de lipoprotéines
2) Aussi, peut-être facteurs protéolyse qui dégrade Ms squel

130
Q

Comment traiter cachexie?

A

Supprimer tumeur

131
Q

Qu’est-ce que le syndrome paranéoplasique et quel est sa prévalence

A

1) QUOI : Symptômes qui ne peuvent être expliquer par invasion locale ou distante de la tumeur ni par élaboration hormones pas propres à tumeurs
2) Péravlence :
10-15%

132
Q

Donner exemples de symptômes paranéoplasiques :

A

1) hypercalcémie
2) Syndrome de Cushing : prod ectopique hormone adrénocorticotrope ou polypeptide par cells cancéreuses
3) endocardite thrombotique non bactérienne par hypercoagulabilité
4) Hippocratisme digital et ostéo-arthopathie hypertrophique dans carcinomes poumons

133
Q

Définir GRADE et STADE

A

GRADE (I à IV)
Basé sur:
1) degré différenciation cells tumorales et
2) pour certains cancers le # de mitoses et
3) la présence de certaines caractéristiques architecturales

STADE (TNM)

1) Taille : T1 à T4
- T0 en ce qui a trait au carcinome in situ
2) Invasion ganglions lymphatiques : N1 à N3 (augm nombre et variantes)-
- - N0 pour désigner aucun engagement des ganglions lymphatiques
3) Métastae : M1 à M2 (M0 si pas métastase)

134
Q

Quelles est la valeur clinnique la plus importante entre le grade et le stade?

A

Stade!

135
Q

Où les polypes sont-ils communément vus?

A

PLus communs dans colon, oesohage, estomac et intestin gr^le

136
Q

Quels sont les deux types de pédoncules et quel est le plus dangereux

A

1) Polype sessile : sans pédoncule

2) Polype pédonculé : polype avec pédoncule

137
Q

Vrai ou faux : tous les polypes sont néoplasiques

A

Faux! peuvent être non-néoplasiques :

  • -inflammatoires
  • -Hamartomateux
  • -Hyperplasique
138
Q

Vrai ou faux. La plupart des adénomes ne progressent pas en adéno carcinomes

A

Vrai

139
Q

Décrire morphologiquement les adénomes

A
  • -Surface avec texture comme vellours ou framboie (croiss épithéliale anormale)
  • -noyau hyperchromatique allongé et stratifé
140
Q

Quels sont les 3 sortes d’adénome sur la base de leur architecture

A
  • Adénome tubulaire (polype pédonculée)
  • Adénome villeux (plype sessile)
  • Adénome turbulovilleux
141
Q

Quel est la caractéristique la plus importante pour évaluer risque de malignité?

A

LA GRANDEUR!

142
Q

Décrire les polypes adénomateux familiaux (FAP)

A

Désordre autosomique dominant = apparition +100polypes (adénomes) colorectaux à l’adolescence
MUTATION gène APC (adenomatous polyposis coli)

143
Q

Décrie 2 syndromes asociés à mutation APC

A
  • Syndrome Gardner : polypes intestinaux, ostéomes mandibule crâne, os lons, kystes épidermiques, tumeurs desmoïdes et thyroïdiennes + anomalies dentaires
  • Syndrome de Turcot : Plus rare : adénomes intestinaux et tumeurs SNC. 2/3 médulloblastomes; 1/3 glioblastomes
144
Q

La majorité des mutation HNPCC impliquent…

A

MSH2 et MLH1

145
Q

Quelles sont les tumeurs malignes les plus fréquentes du TGI?

A

Adénocarcinomes colon

146
Q

Décrire séquence classique adénocarcinom

A

APC perte fonction=B=cathénine s’accumule = translocation au noyau=activation gènes codant pour MYC et cycline D1=activation KRAS

147
Q

Vvrai ou faux. tumeur colon ne causent pas d’obstruction ou rare

A

faux! Dans colon distal = lésion annulaires =constriction

148
Q

Quels symptômes sont associés respectivement aux cancers côlon droite et gauche

A

D : anémie ferriprive

G : saignements occultes, chang habs intestinales ou crampes

149
Q

Associer le composant au bon cancer :

  1. Nitrosamines:
  2. Fibres d’amiante
  3. Chlorure de vinyle:
  4. Colorants d’aniline:
  5. Virus du papillome humain:
  6. Hydrocarbures polycycliques aromatiques:
  7. Virus Epstein Barr:
  8. Aflatoxine B1:
A
  1. Nitrosamines: adénocarcinome de l’estomac
  2. Fibres d’amiante (asbestos): mésothéliome
  3. Chlorure de vinyle: Angiosarcome du foie
  4. Colorants d’aniline: Carcinome transitionnel de la vessie
  5. Virus du papillome humain: Carcinome du col utérin
  6. Hydrocarbures polycycliques aromatiques: Carcinome de la bronche
  7. Virus Epstein Barr: Carcinome naso-pharyngé
  8. Aflatoxine B1: Hépatome
150
Q
  1. Un carcinogène est rarement aussi mutagène
A

Faux – La majorité des carcinogènes “initiateurs” sont mutagènes

151
Q
  1. Les lymphocytes tumoraux du lymphome de Burkitt contiennent une copie du virus Epstein-Barr intégré dans leur génome ce qui prouve que le virus a causé la transformation néoplasique des populations lymphocytaires.
A

o Faux – Beaucoup autres facteurs peuvent être en jeu, comme par exemple une translocation ou des mutations sporadiques. “EBV is not directly oncogenic, but by acting as a polyclonal B-cell mitogen, it sets the stage for the acquisition of the t(8;14) translocation and other mutations, which ultimately release the cells from normal growth regulation.”

152
Q

Mise en situation #1: Une jeune femme de 23 ans s’est adressée à la clinique de gynécologie de son hôpital pour une cytologie cervico-vaginale anormale. Le questionnaire révèle qu’elle est sexuellement active depuis l’âge de 13 ans et qu’elle change régulièrement de partenaire sexuel depuis des années. Une biopsie du col utérin montre un remplacement extensif de la muqueuse cervicale par des cellules dysplasiques occupant toutes les couches de l’épithélium. On observe des mitoses jusque dans la couche la plus superficielle. La membrane basale est intacte et il n’y a pas de cellules anormales dans le stroma sous-épithélial.

  1. Quel est le diagnostic histologique d’après vous?
  2. Quel est l’agent étiologique?
  3. Quel est le mécanisme moléculaire le plus probable de la transformation néoplasique?
A
  1. Carcinome in situ col utérin
  2. Virus du papillome humain
  3. o Infection du tractus génital par un virus du papillome humain appartenant au groupe de VPH à risque élevé ou intermédiaire (16, 18, 31, 33, 35, 51). L’intégration du virus s’accompagne de l’expression des oncoprotéines virales E6 et E7. Celles-ci ont la capacité de lier les protéines Rb et p53 et de les inactiver.
153
Q

Un jeune Ougandais de 9 ans présente depuis plusieurs semaines une déformation progressive de la mâchoire causée par une masse. Une biopsie de la région atteinte montre une tumeur très cellulaire faite de cellules arrondies dotées de multiples nucléoles. Dans cette tumeur l’activité mitotique est très élevée. Le diagnostic est celui d’un lymphome de haut grade.

  1. Quel agent étiologique suspectez-vous?
  2. Vous avez eu la présence d’esprit de rechercher une anomalie chromosomique. Laquelle?
  3. Dans l’éventualité où votre hypothèse se confirme, à quel type de gène avez-vous affaire?
  4. Où retrouve-t-on normalement le produit de ce gène dans la cellule?
A
  1. Quel agent étiologique suspectez-vous?
    o Le virus EBV. Plus de 90% des lymphomes de Burkitt contiennent une copie du virus intégré dans leur génome.
    o En outre, les sérologies pour la détection d’anticorps dirigés contre les protéines du capside viral sont généralement positives.
  2. Vous avez eu la présence d’esprit de rechercher une anomalie chromosomique. Laquelle?
    o Les populations lymphocytaires B infectées et stimulées par le virus sont à risque de développer des translocations.
    o La translocation 1(8;14) par exemple fusionne l’oncogène MYC (chromosome 8) à un élément régulateur «enhancer» du gène de la chaîne lourde d’immunoglobulines du chromosome 14. L’exaltation de l’activité transcriptionnelle du gène MYC conduit à une surexpression de la protéine.
  3. Dans l’éventualité où votre hypothèse se confirme, à quel type de gène avez-vous affaire?
    o Un facteur transcriptionnel. Tel que mentionné ci-dessus, l’expression du gène MYC est déréglée lors de la translocation.
    o Il y a surexpression de ce gène et stimulation de la transcription des gènes.
    o La survenue d’événements géniques additionnels (N-ras) multiplie les chances de voir émerger une population monoclonale transformée
  4. Où retrouve-t-on normalement le produit de ce gène dans la cellule?
    o Myc est une oncoprotéine nucléaire dont la fonction est de stimuler la transcription des gènes nécessaires à la division cellulaire.
154
Q

Vous examinez une lésion hémorragique de 5 cm de diamètre fraîchement excisée. Elle provient du lobe droit du foie d’un homme qui a travaillé durant 20 ans dans une usine de fabrication du chlorure de vinyle.

  1. Quel type de tumeur suspectez-vous?
A

Hémangiosarcome hépatique

155
Q

Vous remarquez que longtemps après avoir badigeonné la peau d’un animal avec seulement l’hydrocarbure, aucune tumeur n’apparaît. En revanche, si vous appliquez de l’huile de croton plusieurs mois après l’application de l’hydrocarbure, il y a formation de tumeurs. Si vous changez l’ordre d’application des substances, c’est-à-dire si vous appliquez l’huile de croton avant l’hydrocarbure, vous n’observez plus l’apparition de tumeurs. À l’aide d’un court schéma expliquer ce phénomène en identifiant le rôle de chaque agent.

  1. Quelle substance est un initiateur?
A

L’hydrocarbure est un agent initiateur

156
Q

Suite à l’infection à EBV, que font les lymphocytes B infectés?

A

–Ils sont immotalisés, restent en latence et réapparaissent lorsque déficit immunitaire , mutation complémentaires d’ocnogènes ou expression autre cofacteur

157
Q

Quel est le virus oncogène à ARN

A

HTLV-1 : rétrovirus oncogène

158
Q

Le brin simple d’ARNm généré par l’ARN polymérase est en tout point exact à l’ADN

A

Faux! sauf T et U

159
Q

Quel molécules sont responsables de la synhèse prots

A

ARNt et ribosome

160
Q

Vrai ou faux. Un polymorphisme est une mutation

A

pas nécessairement!

161
Q

Différence entre mutations germinales et somatiques

A

germinales : mutation dans toutes les cells
somatiques: présent seulement dans quelques cellules différenciées
Pas de transmission héréditaires

162
Q

Donner un xemple d’altération ADN répétitive

A

Maladie Huntington

163
Q

Nommes les 4 types de biomarqueurs et des exemples pour chacun

A

1) Biomarqueurs de prédisposition : BCRA1, BCRA2
2) Biomarqueurs DX : BCR-ABL
3) Biomarqueur pronostic : ER, PR : bon pronostic cancer sein
4) Biomarqueur prédictif : HER2 : cancer du sein

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