APP1 - Lésions hémodynamiques Flashcards
*Décrire les deux changements principaux liés à changements lésions cellulaires réversibles
1- Gonflement cell : apparaît si cell incapable maintien homéostasie ionique et fluide = échec pompes ioniques ATP-dépendantes.
-oedème intracell
-clarification et/ou vacualisation cytoplasmique
2- Changement de graisse : lésions hypoxiques et plrs sortes lésions toxiques ou métaboliques = apparition vacuoles lipidiques dans cytoplasme (surtout hépatocytes et cells myocardiaques) ===Cells incapables utiliser TAG
*Quelles sont altérations microscopiques visibles lors lésions cells réversibles
ET
macroscopiques
MICRO
-Gonfl cells et composantes
-Altération MB plasm
- Dilatation RE + détach ribosomes
- Changements mitochondriaux (gonflé et ++ phospholipides–MB cell)
-Masse phospholipides cytoplasme (dérivés dommages MB cell)
-chang. secondaire : altérations organelles
MACRO
-Gonfl cell
–Pâleur (compression capill)
–Augm Turgescence et poids organe touché
*Différence entre nécrose et apoptose
Nécrose : Dommages sévères : enzymes lysosomales pénètrent cells = digère cell = contenu sort. SVT associée à inflammation avec
1) perte intégrité MB
2) fuite contenu cell
3) dissolution MB
Apoptose : Dommages ADN ou prots cells = dissolution ADN nucléaire et fragment. cell sans perte intégrité MB et retrait rapide débris
1) pas perte complète intégrité
2) Pas inflammation
3) Cellule éliminée car MB abîmée donc cell et fragments = cible choix macrophages
Savoir causes lésions cells????
Vieillissement Nutrition Agents chimique Génétique Rx immmun Agents infectieux Agents phyisque Manque O2
Principaux mécanismes de lésions cellulaires
1) Réduction ATP :
- dim pompe Na+ ATP-dépendante
- Augmentation glycolyse (condition anaérobique)
- Dysfct pompes ATP-dépendantes Ca2+
2) Dommages mitochondries et dysfct
3) Ca+ intracell entrée massive :
- Ischémie et certaines toxines entraînent accumulations Ca2+
- Activité : phospholipase, endonucléase, protéase, ATPase
4) Oxygène et dérivés radicaux libres : stress oxydatif ROS et radicaux libres
- causé par inflammation, énergie radioactive, métabolisme enz
- engendrent : lésion ADN, modif oxyd. protéines : augm. dégrad enz, périoxydation lipidique MBs
5) Défectuosité Perméab. MB causée par baisse synthèse phospholipides, aussi MB Lysosomales
6) Dommage ADN et mauvais repliement prots
Quels sont les sites lésionnels les plus importantes lors lésions cells?
MBs mitochondrie, plasmique et des lysosomes
Sur quoi repose principalement la nécrose?
Digestion enzymatique cell : par enzymes dérivant lysosomes et lysosomes des leucocytes
*Quelles sont les caractéristiques d’une cellule nécrotique?
1)Éosinophilie augm
2) Perte glycogène = apparence vitreuse
3)chang nucléaire et destruction ADN
4)Vacuolisation mitochondires
5) discontinuité plasma et organelles = présence densités importantes et figures intracytoplasmiques myéline
6)dommages
des membranes
7)Cell élargie (gonfl)
Processus impliqués dans nécrose
Caryolyse : destruction ADN par endonucélases (augm basophilie)
Pycnose : Condensation ADN en masse solide (augm basophilie)
Caryorexie : noyau pycnotique se fragmente
*Types de nécroses
1) COAGULANTE : architecture tissulaire maintenue quelques jours : tissu prend texture ferme. dénaturation protéines structures et enzymes (empêche protéolyse) = éliminés par phagocytose des leucocytes ou par l’action de leurs enzymes lysosomiales
2) LIQUÉFIANTE :
Infection bactérienne ou fongiques =microbes stimulent accumulation cellules inglammatoires (leucocytes) et enz leucocytes digèrent tissu. Enz lysosomiales digérées = transformé en masse liquide visqueuse. SVT SNC (hypoxie)
3) GANGRÉNEUSE : pas vraiment nécrose, mais plus produit nécrose de plusieurs couches tissus MI, suite à interruption circulation sanguine
4) CASÉEUSE : apparence friable et blanche. Intermédiaire entre coagulante et liquéfiante (dénat prots et digestions cell)
5) GRAISSEUSE :
-Libération lipases pancréatique = liqu MB péritoine = TAG = AG = AG+Ca2+ = zone blanchâtre
6) Fibrinoïde : Rx immun impliquant VS
Diff hypoxie vs ischémie
Hypoxie : diminution dispo O2
Ischémie : dim apport O2 et nutriments due à flot sang réduit
Conséquence de l’ischémie sur métabolisme cellulaire
Compromet apport substrat glycolyse = anaérobie=métabolites inhibent glycolyse
= défaillance pompe ionique efflux K+ influx Ca2+, perte glycogène, disparition cytosquelette
Vrai ou faux. Réoxygénation après ischémie = + de ROS
Vrai
Rôle des radicaux libres??????
1) processus métabolique normal
2) Absorbption énergie radiante
3) inflammation
utilisés comme armes vs microbes
4) Médiateur (ex.” cells endothéliales)
Qu’est-ce que l’oedème
Augmentation anormale liquide interstitiel dans tissus
Quels fluides peuvent caractériser l’oedème?
Transudate : fluide pauvre en prots dans oedème causé par augm pression hydrostatique ou pression liquide colloïde osmotique rdéduite
Exudate : fluide riche en prots résultant augm perméablilité vasculaire lors inflammation
Expliquer l’origine de l’oedème
1) AUGM PRESS HYDROSTATIQUE
la partie du sang pas vers veine, va vers vaisseaux lymphatiques. si capactié de drainage lymphatiqeue dépassée, oedème.
DONC
-augmentation locale pression hydrostatique : si retour veineux perturbé (ex:thrombus veineux jambe)
-Augm généralisée : insuffisance caridiaque congestive ou fonction ventricule compromise = augm pression veineuse= dim perfusion rénale = déclenche axe rénine -angiotensine-aldostérone= + rétention eau et sel = augm pression
2) DIM PRESSION COLLOÏDE OSMOTIQUE RÉDUITE
- Albumine et autre prots sanguines dimin.
3) AUGM RÉTENTION SODIQUE ET HYDRIQUE
- Augm volume intravasculaire et augm press hydrostatique
4)OBSTRUCTION LYMPHATIQUE
-affecte drainage
Quels sont les 3 modèles de changements au niveau du noyau suite à nécrose?
1) Pycnose :
- rétraction noyau =
- mort cell et
- augmentation basophiles, donc dysfonctionnel
- Condensation ADN en petite masse solide
2) Caryorexie : Noyau partiellement ou entièrement en pycnose se fragmente
3) Caryolyse :
- Dégradation complète ADN par endonucléases
- Dim basophiles due à activité DNases
Différence entre autolyse, hétérolyse
AUTOLYSE :
cellule sécrète ENZ lysosomiales qui digère cell-même
- Différence histologique post-mortem(dévitalisé)
HÉTÉROLYSE :
- digestion par ENZ des lysosomes de leucocytes immigrants
VRai ou faux. l’apoptose est toujours pathologique
Faux! Pas d’inflammation car pas de fuites du contenu cell (contrairement à Nécrose)
Différences entre nécrose et apoptose :
1) dimension cel
2) Noyau
3) MB plasmique
4) Contenu cell
5) Inflammation adjacente
6) Rôle physiologie que ou pathologique
1) élargie vs réduite
2) Pycnose–caryorexie–caryolyse vs Fragmenté par nucléosomes
3) MB plasm. perturbée vs intacte, structure altérée
4) Contenu cell : digestion ENZ et fuite vs intact et pas de fuite
5) Infl adjacente : fréquente vs NON
6) lésions cell irrévers : patho vs physio : élimination cell
Décrire lésion cellulaire ischémique
1) dim O2
2) Dim Phosphorylation oxydat : défaillance pompes ionique à sodium
–Perte K+
–Augm H2O, Cl et Na+
–Gonflement cell
–Influx Ca2+
3) Perte glycogène
4) Dispersion Cytosqu
5) Gonfl mitoch et cell en général
IRRÉVERSIBLE
6)Gonfl imp mitochondries et lysosomes + dommages MB plasmique sérieux
7) Entrée massive Ca2+ dans cell
8) Mort par nécrose ou apoptose
9) CElls rempl par masses phospholipides
10) Masses phagocytée par leucocytes u dégradèes AGpeuvent subir calcification
VRAi ou faux. Lors de reperfusion de tissus, les cellules qui étaient endommagées de manière réversible sont saines et sauf!
FAUX! Possible de lésions irréversibles:
1) génération espèces réactives à O2 (ROS) en raison de réduction incomplète O2 par mitochondries endommagées + mécanisme anti-oxydants compromis
2) Inflammation accru lors reperfusion en raison apport accru leucocytes et prots plasm
3) Activation systm complément = prots complément adhèrent à anticorps et tissus lésés + dommages et inflamm
Comment peut-on supprimer les radicaux libres?
1) Antioxydants
2) Diminution concentration fe ou Cu
3) Catalase, Superoxyde dismutase ou Gluthanione peroxydase
