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Pathologie > APP1 - Lésions hémodynamiques > Flashcards

APP1 - Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

*Décrire les deux changements principaux liés à changements lésions cellulaires réversibles

A

1- Gonflement cell : apparaît si cell incapable maintien homéostasie ionique et fluide = échec pompes ioniques ATP-dépendantes.
-oedème intracell
-clarification et/ou vacualisation cytoplasmique
2- Changement de graisse : lésions hypoxiques et plrs sortes lésions toxiques ou métaboliques = apparition vacuoles lipidiques dans cytoplasme (surtout hépatocytes et cells myocardiaques) ===Cells incapables utiliser TAG

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2
Q

*Quelles sont altérations microscopiques visibles lors lésions cells réversibles
ET
macroscopiques

A

MICRO
-Gonfl cells et composantes
-Altération MB plasm
- Dilatation RE + détach ribosomes
- Changements mitochondriaux (gonflé et ++ phospholipides–MB cell)
-Masse phospholipides cytoplasme (dérivés dommages MB cell)
-chang. secondaire : altérations organelles
MACRO
-Gonfl cell
–Pâleur (compression capill)
–Augm Turgescence et poids organe touché

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3
Q

*Différence entre nécrose et apoptose

A

Nécrose : Dommages sévères : enzymes lysosomales pénètrent cells = digère cell = contenu sort. SVT associée à inflammation avec
1) perte intégrité MB
2) fuite contenu cell
3) dissolution MB
Apoptose : Dommages ADN ou prots cells = dissolution ADN nucléaire et fragment. cell sans perte intégrité MB et retrait rapide débris
1) pas perte complète intégrité
2) Pas inflammation
3) Cellule éliminée car MB abîmée donc cell et fragments = cible choix macrophages

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4
Q

Savoir causes lésions cells????

A 
Vieillissement
Nutrition
Agents chimique
Génétique
Rx immmun
Agents infectieux
Agents phyisque
Manque O2
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5
Q

Principaux mécanismes de lésions cellulaires

A

1) Réduction ATP :
- dim pompe Na+ ATP-dépendante
- Augmentation glycolyse (condition anaérobique)
- Dysfct pompes ATP-dépendantes Ca2+
2) Dommages mitochondries et dysfct
3) Ca+ intracell entrée massive :
- Ischémie et certaines toxines entraînent accumulations Ca2+
- Activité : phospholipase, endonucléase, protéase, ATPase
4) Oxygène et dérivés radicaux libres : stress oxydatif ROS et radicaux libres
- causé par inflammation, énergie radioactive, métabolisme enz
- engendrent : lésion ADN, modif oxyd. protéines : augm. dégrad enz, périoxydation lipidique MBs
5) Défectuosité Perméab. MB causée par baisse synthèse phospholipides, aussi MB Lysosomales
6) Dommage ADN et mauvais repliement prots

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6
Q

Quels sont les sites lésionnels les plus importantes lors lésions cells?

A

MBs mitochondrie, plasmique et des lysosomes

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7
Q

Sur quoi repose principalement la nécrose?

A

Digestion enzymatique cell : par enzymes dérivant lysosomes et lysosomes des leucocytes

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8
Q

*Quelles sont les caractéristiques d’une cellule nécrotique?

A

1)Éosinophilie augm
2) Perte glycogène = apparence vitreuse
3)chang nucléaire et destruction ADN
4)Vacuolisation mitochondires
5) discontinuité plasma et organelles = présence densités importantes et figures intracytoplasmiques myéline
6)dommages
des membranes
7)Cell élargie (gonfl)

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9
Q

Processus impliqués dans nécrose

A

Caryolyse : destruction ADN par endonucélases (augm basophilie)
Pycnose : Condensation ADN en masse solide (augm basophilie)
Caryorexie : noyau pycnotique se fragmente

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10
Q

*Types de nécroses

A

1) COAGULANTE : architecture tissulaire maintenue quelques jours : tissu prend texture ferme. dénaturation protéines structures et enzymes (empêche protéolyse) = éliminés par phagocytose des leucocytes ou par l’action de leurs enzymes lysosomiales
2) LIQUÉFIANTE :
Infection bactérienne ou fongiques =microbes stimulent accumulation cellules inglammatoires (leucocytes) et enz leucocytes digèrent tissu. Enz lysosomiales digérées = transformé en masse liquide visqueuse. SVT SNC (hypoxie)
3) GANGRÉNEUSE : pas vraiment nécrose, mais plus produit nécrose de plusieurs couches tissus MI, suite à interruption circulation sanguine
4) CASÉEUSE : apparence friable et blanche. Intermédiaire entre coagulante et liquéfiante (dénat prots et digestions cell)
5) GRAISSEUSE :
-Libération lipases pancréatique = liqu MB péritoine = TAG = AG = AG+Ca2+ = zone blanchâtre
6) Fibrinoïde : Rx immun impliquant VS

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11
Q

Diff hypoxie vs ischémie

A

Hypoxie : diminution dispo O2

Ischémie : dim apport O2 et nutriments due à flot sang réduit

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12
Q

Conséquence de l’ischémie sur métabolisme cellulaire

A

Compromet apport substrat glycolyse = anaérobie=métabolites inhibent glycolyse
= défaillance pompe ionique efflux K+ influx Ca2+, perte glycogène, disparition cytosquelette

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13
Q

Vrai ou faux. Réoxygénation après ischémie = + de ROS

A

Vrai

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14
Q

Rôle des radicaux libres??????

A

1) processus métabolique normal
2) Absorbption énergie radiante
3) inflammation
utilisés comme armes vs microbes
4) Médiateur (ex.” cells endothéliales)

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15
Q

Qu’est-ce que l’oedème

A

Augmentation anormale liquide interstitiel dans tissus

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16
Q

Quels fluides peuvent caractériser l’oedème?

A

Transudate : fluide pauvre en prots dans oedème causé par augm pression hydrostatique ou pression liquide colloïde osmotique rdéduite
Exudate : fluide riche en prots résultant augm perméablilité vasculaire lors inflammation

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17
Q

Expliquer l’origine de l’oedème

A

1) AUGM PRESS HYDROSTATIQUE
la partie du sang pas vers veine, va vers vaisseaux lymphatiques. si capactié de drainage lymphatiqeue dépassée, oedème.
DONC
-augmentation locale pression hydrostatique : si retour veineux perturbé (ex:thrombus veineux jambe)
-Augm généralisée : insuffisance caridiaque congestive ou fonction ventricule compromise = augm pression veineuse= dim perfusion rénale = déclenche axe rénine -angiotensine-aldostérone= + rétention eau et sel = augm pression
2) DIM PRESSION COLLOÏDE OSMOTIQUE RÉDUITE
- Albumine et autre prots sanguines dimin.
3) AUGM RÉTENTION SODIQUE ET HYDRIQUE
- Augm volume intravasculaire et augm press hydrostatique
4)OBSTRUCTION LYMPHATIQUE
-affecte drainage

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18
Q

Quels sont les 3 modèles de changements au niveau du noyau suite à nécrose?

A

1) Pycnose :
- rétraction noyau =
- mort cell et
- augmentation basophiles, donc dysfonctionnel
- Condensation ADN en petite masse solide
2) Caryorexie : Noyau partiellement ou entièrement en pycnose se fragmente
3) Caryolyse :
- Dégradation complète ADN par endonucléases
- Dim basophiles due à activité DNases

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19
Q

Différence entre autolyse, hétérolyse

A

AUTOLYSE :
cellule sécrète ENZ lysosomiales qui digère cell-même
- Différence histologique post-mortem(dévitalisé)
HÉTÉROLYSE :
- digestion par ENZ des lysosomes de leucocytes immigrants

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20
Q

VRai ou faux. l’apoptose est toujours pathologique

A

Faux! Pas d’inflammation car pas de fuites du contenu cell (contrairement à Nécrose)

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21
Q

Différences entre nécrose et apoptose :

1) dimension cel
2) Noyau
3) MB plasmique
4) Contenu cell
5) Inflammation adjacente
6) Rôle physiologie que ou pathologique

A

1) élargie vs réduite
2) Pycnose–caryorexie–caryolyse vs Fragmenté par nucléosomes
3) MB plasm. perturbée vs intacte, structure altérée
4) Contenu cell : digestion ENZ et fuite vs intact et pas de fuite
5) Infl adjacente : fréquente vs NON
6) lésions cell irrévers : patho vs physio : élimination cell

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22
Q

Décrire lésion cellulaire ischémique

A

1) dim O2
2) Dim Phosphorylation oxydat : défaillance pompes ionique à sodium
–Perte K+
–Augm H2O, Cl et Na+
–Gonflement cell
–Influx Ca2+
3) Perte glycogène
4) Dispersion Cytosqu
5) Gonfl mitoch et cell en général
IRRÉVERSIBLE
6)Gonfl imp mitochondries et lysosomes + dommages MB plasmique sérieux
7) Entrée massive Ca2+ dans cell
8) Mort par nécrose ou apoptose
9) CElls rempl par masses phospholipides
10) Masses phagocytée par leucocytes u dégradèes AGpeuvent subir calcification

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23
Q

VRAi ou faux. Lors de reperfusion de tissus, les cellules qui étaient endommagées de manière réversible sont saines et sauf!

A

FAUX! Possible de lésions irréversibles:

1) génération espèces réactives à O2 (ROS) en raison de réduction incomplète O2 par mitochondries endommagées + mécanisme anti-oxydants compromis
2) Inflammation accru lors reperfusion en raison apport accru leucocytes et prots plasm
3) Activation systm complément = prots complément adhèrent à anticorps et tissus lésés + dommages et inflamm

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24
Q

Comment peut-on supprimer les radicaux libres?

A

1) Antioxydants
2) Diminution concentration fe ou Cu
3) Catalase, Superoxyde dismutase ou Gluthanione peroxydase

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25
Q

Quels sont les types d’oedème?

A

1) sous-cutané : diffus ou localisé. signe de godet (dépression lorsque pression)
2) Péri-orbital : lors insuff rénale, oedème généralisé début dans pauppières
3) Pulmon : accumulation mixte air, liquide interstitiel et GR extravasés– perturbe difusion O2 et envir favorable aux infections
4) Cérébral : localisé ou généralisé

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26
Q

Hyperhémie?

A

Processus actif : dilatation artériolaire = augm flo sang = rouge car + sang O2 = érythème

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27
Q

Congestion vasculaire? C’est quoi?

A

Processus passif :
Dim sortie sang veineux

Localisé : obstr. veineuse isolée
Systémique : insuff cardiaque
Accumul GR et Hémoglobine désoxygénée = cyanose

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28
Q

Quelles sont les types de congestions?

A

1) Pulmonaire aigüe :
- Capillaires alvéolaires engorgs
- avec oedème des septas alvéolaires
- et hémorragie intra-alvéolaire
2) Pulmonaire chronique : septas épaisses avec fibroses et alvéoles macrophages avec hémosidérine (cells insuffisance cardiaque)
3) Congestion hépatique aigüe :veine centrolobulaire et sinusoïdes dilatés, hépatocytes centrolobulaies ischémiques et hépatocytes périportaux non-affectés car mieux O2
4) Congestion hépat chronique massive : manque flot sang = hypoxie chronique menant à ischémie tissulaire et rupture capillaires possible

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29
Q

3 substances dont niveaux intracell sont critiques pour développement rapide lésion cell

A
  • Ca2+
  • ATPS
  • O2 et radicaux libres dérivés O2
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30
Q

Vrai ou faux. Bourgeonnement à la surface de la B plasmique = réversible

A

Vrai

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31
Q

Vrai ou faux. Augmentation intra-mitochondriales = réversible

A

vrai

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32
Q

Vrai ou faux. Altération nucléaire (désagrégation éléments fibrillaires et granulaires) = réversible

A

vrai

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33
Q

Vrai ou faux. Perte de microvillosités (ccytosquelette)=réversible

A

vrai

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34
Q

Vrai ou faux : on peut mourir d’une faible dose d’un produit qui cause radicaux libres

A

Vrai, en raison de son effet auto-catalytique

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35
Q

Décrire l’hémostase

A

Processus normal qui permet maintien fluidité sanguine et hématocrite dans VS normaux et permet formation rapide caillot hémostatique site lésion

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36
Q

Nommer les facteurs à effets pro-thrombotique et anti-thrombotique

A 
PROTRHOMBOTIQUE :
- Facteur von Willebrand (plaquettaire)
- Facteur tissulaire (coagulation)
- Plasminogen activator inhibitor
ANTI-TRHOMBOTIQUE :
-Prostacyclines (anti-plaquettaire)
-NO (anti-plaquettaire)
-Héparine (coagulation)
-Thrombomoduline (coagulation)
-TFP1 (fibrinolytique)
-t-PA (fibrinolytique)
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37
Q

Deux rôles principaux des plaquettes

A

1_ Bouchon initial

2_ Recrutement et concentration facteurs de coagulation

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38
Q

Quels sont les deux types de plaquettes et que contiennent-elles?

A

alpha : fibrnectine, fibrinogène, PDGF, TGT-B, facteurs V et VIII
delta : ATP, ADP, Ca2+ ionisé, histamine, sérotonine, épinéphrine

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39
Q

Décrire les 3 étapes de la thrombose

A

1) adhésion plaquet. GP-1b–FvW–ECM
2) Activation plaquettaire :
-Dégranulation plaquettes (granules delta=contenu relâché)
–Ca2+ requis par plrs facteurs cascade coagulation
–ADP activateur plaquettes au repos
-Synthèse thromboxane A2 qui active plaquettes et rôle imp. agrégation plaquett.
Chang. conformation disque lisse à sphère pour :
–PLus agrégation subséq
–PLus surface dispo interraction
–PLus expression à surface de phospholipides chargés nég (sites liaisons Ca2+ et facteurs coagulation)
3) AGRÉGATION PLAQU :
-Favorisée par inter. fibrinogène et GP-IIb et IIIa
-Vasoconstriction (thomboxane A2)
-Activation thrombine = irréversible

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40
Q

Quel est le rôle de la thrombine dans l’agrégation plaquettaire?

A

1) Augm contraction plaquettaire=masse condensée de manière irréversible =clou hémostatique secondaire
2) Converti Fibrinogène en fibrine = cimente clou

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41
Q

Vrai ou faux. Il peut y avoir des GR et des leucocytes dans clou plaquettaire

A

Vrai. Leucocytes adhèrent plaquettes via P-sélectineet via endothélium via facteurs ===contribuent à inflamm.

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42
Q

Quelles sont les étapes de l’homéostase normale?

A

1) Période vasoconstriction
2) Homéostase primaire
3) Homéostase secondaire
4) Événements thrombotiques et anti-thrombotiques
(VOIR RSUMÉ pour plus)

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43
Q

Quelles sont les principales cascades homéostase et quels sont leur but?

A

1) CASCANDE DE COAGULATION :

- but : activation de la thrombine qui a pour rôle la conversion de fibrinogène en fibrine

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44
Q

Quel médicament est utiliser comme un anti-coagulant?

A

Coumadin

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45
Q

Quelle vitamine est nécessaire à la coagulation

A

vitamine K

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46
Q

Vers quel facteur covergent les voies intrinsèques et extrinsèques de la coagulation?

A

facteur X

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47
Q

Comment peut-on mesurer le temps nécessaire à l’activité des protéines dans les voies extrinsèques et intrinsèques respectivement?

A

1) extrinsèque : Temps de prothrombien

2) intrinsèque : temps de thromboplastine partiel

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48
Q

Nommer les 3 catégories d’Anticoagulants endogène

A

1) Antithrombines
2) Protéines C et S
3) TFPI

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49
Q

Quelle molécule est largement impliquée dans la fibrinolyse?

A

La plasmine

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50
Q

Quelles sont les 3 anomalies de la triade de Virchow?

A

1) Lésion endothéliale
2) Altération de la circulation sanguine normale
- turbulence
- stase sanguine
3) Hypercoagulabilité du sang

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51
Q

Quelles sont les différents types de thrombose?

A

1) Murale
-cardiaque
-aortique
2) artérielle :
artère coronaire>artère cérébrale>artère fémorale
3) veineuse (thrombophlébite) :
veines superficielles ou profondes jambe contiennent plus de GR

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52
Q

Vrai ou faux. La thrombose veineuse superficielle est plus sérieuse que la trhombose veieuse profonde

A

Faux. profonde sérieuse, surtout si situé au nivea genou (v. poplité, fémorale ou iliaque = embolie pulmonaire)
50% cas asymptomatique
superficielle = oedèmme

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53
Q

Que veut dire végétation en termes de thrombose?

A

Thrombose qui s’installe sur les valves cardiaques, né de :

  • endocardite infectieuse
  • Endocardite non-bactérienne thrombotique
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54
Q

vrai ou faux. Plus le temps passe, moins dissolution thrombus possible

A

vrai

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55
Q

Expliquer la coagulation intravasculaire disséminée

A

Conséquence activation répandue thrombine. Plaquettes utilisées pour thrombus :

  • insuffisance circulatoire difuse (cerveau, poumons, coeur, reins)
  • possible catastrophe lors lésions
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56
Q

Qu’est-ce qu’une embolie paradoxale?

A

Lorsque thrombus passe par défaut inter-atrial ou interventriculaire = circulation systémique

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57
Q

À quel niveau d’obsrtuction de la circulation pulmonaire ou de l’artère pulmonaire majeure peut-on subir effondrement cardiovasculaire ou mort subite

A

60%

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58
Q

UNe embolie pulmonaire dans les artères moyenne cause rarement un infarctus

A

-vrai car vascularisation systèmique. Cependant rupture subséquente capillaires. infarctus si petites artérioles

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59
Q

La plupart des thromboembolies systèmiques sont la conséquence de…

A
  • Thrombose murale intracardiaque (infarctus ou dilatation atrium gauche)
  • Embolie paradoxale
  • Anévysme de l’aorte
60
Q

Dans quelle situation retrouve-t-on très communément des embolies graisseuses et de la moelle?

A

RCR vigoureu ou après lésions osseuses sévères

61
Q

Décrire deux situations ou l’on peut avoir des bulles de gaz dans circulation

A
  • plongée

- lors pontage coronaire

62
Q

Quelles sont les principales causes d’un infarctus?

A

Occlusion artérielles, thrombotiques ou emboliques (thrombose veineuse rare)

63
Q

Vrai ou faux. Un infarctus par occulision veineuse est appelé infarctus rouge

A

VRAI vs infarctus blanc pour les occlusions artérielles

64
Q

Quels sont les 4 facteurs influençant le développement d’un infarctus?

A

1) nature apport sanguin (circulation parallèle ou non)
2) Vitesse dével occlusion
3) Vulnérabilité ischémie
4) Hypoxémie (saturation O2 sang)

65
Q

Quels sont les différents types de choc et les décrire

A

1) Septique (vasodil veineuse et artérielle + hypercoagulation (CIV) + activation cascade coagulation et complément+ Syndrome du choc toxique)
2) Cardiogénique
3) hypovolémique
4) neurogénique (petrte tonus vasculaire)
5) anaphylactique (vasodil)

66
Q

Qu’est-ce qui caractérise un choc?

A

hypoperfusion due à DC dim ou vol sang dim

67
Q

Quels sont les 3 stades du choc?

A

1) Phase non-progressive : mécanismes compensatoires réflexes activés
2) Phase progressive : hypoperfusion=déterioration débalancements métaboliques
3) Phase irréversible : survie impossible

68
Q

VRAi ou faux. Apoptose est toujours fait en condition physiologique

A

Faux aussi pathologique : ADN endommagé, accumul protéines inadéquates, lésions cells suite à infections
-atrophie certains organes

69
Q

Description morphologique apoptose

A
  • réduction volume cell
  • Condensation chromatine (noyan peut se briser en plrs fragments)
  • Formation bulles cytoplasmiques et corps apoptotiques
  • Phagocytose corps apoptotiques par macrophages
70
Q

Expliquer biochimiquement apoptose

A

PHASE INITIATION :
Activation extrinsèque (FasL se lie avec réc surface mort cell ; liasion lympho T ; Initiation activ caspase 8 et 10 ; accum prots mal repliés et manque fact croiss = plrs récep activés et insertion Bax et Bak dans MB = canaux = augm perm)
Cyt C fuite et active caspase-9
PHASE EXÉCUTION :
Caspases dégradent via nucléases ADN, nucloprotéines, matrice cell et cytosquelette = fragm cell
RETRAIT CELLS MORTES:
phagocytose et rectruement macrophages pour phagocytose

71
Q

Expliquer contrôle génétique apoptose

A

Équilibre entre molécules apopt (Bax et Bac) et anti-apopt (Bcl)
FLIP inhibe activation extrinsèque

72
Q

Nommer principales causes apoptose

A

1) Privation facteurs croissance (Act Bax et BAc mais pas Bcl-2)
2) ADN endommagé (prot p53 moins produite)
3) Accumulation prots mal repliés = stress RE = ++ chaperons
3) Lymphocytes auto-Ag
4) Par médiation lymphocytes T cytotoxiques

73
Q
  1. Quels sont les 4 systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une agression?
A

a. Maintien de l’intégrité des membranes: altérations de la membrane
b. Préservation de l’intégrité de l’appareil génétique (génome): altérations nucléaires
c. Respiration cellulaire aérobique (phosphorylation oxydative): changements mitochondriaux
d. Synthèse protéique: dilatation du RE et décollement des polyribosomes

74
Q
  1. Quels sont les signes morphologiques microscopiques qui permettent d’identifier la nécrose cellulaire?
A
  • Gonflement cellulaire,
  • Discontinuité des membranes,
  • Contenu cellulaire qui sort de la cellule,
  • Inflammation,
  • Augmentation éosinophile,
  • Figures de myéline
75
Q
  1. Dans une lésion hypoxique, quels sont les deux événements critiques du seuil d’irréversibilité et quel est le rôle du Ca2+dans ceux-ci?
A

1) Déplétion en ATP: arrêt de fonction de NaK-ATPases, accumulation de Ca2+ dans la cellule ce qui va:
a) Ouvrir le pore de transition de perméabilité mitochondrial
b) Activer des enzymes cytoplasmiques
c) Augmenter la perméabilité des membranes mitochondriaux
2) Perte de l’intégrité des membranes: attachement du calcium aux phosphates qui composent les membranes

76
Q
  1. Quels sont les effets biochimiques principaux des radicaux libres sur les cellules?
A

a) Peroxydation des lipides
b) Modification oxydative des protéines
c) Lésions sur l’ADN

77
Q
  1. Quels sont les deux processus chimiques en compétition dans la nécrose?
A
  1. La dégradation enzymatique de la cellule

2. La dénaturation protéique intracellulaire

78
Q
  1. Énumérez trois processus physiologiques auxquels l’apoptose contribue.
A

a) Embryogénèse
b) Apoptose des tissus hormonodépendants après disparition de l’hormone
c) Destruction des lymphocytes auto-immuns
d) Destruction des cellules inutiles dans des tissus proliférants
e) Mort des cellules qui ont complété leur objectif
f) Mort des lymphocytes lors d’une réponse immunitaire
g) Mort des neutrophiles dans une réponse inflammatoire aiguë

79
Q

Décrire la structure des lysosomes

A

Sac membraneux rempli d’une cinquantaine d’enzymes hydrolitiques

80
Q

Différences entre autophgie et hétérophagie

A

hétérophagine vient extérieur cell

81
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie endoplasmique lisse

A

REL du foie grossit par induction enzymatique et se traduit par grossisement cytoplasique des hépatocytes : vs toxicité

82
Q

Qu’est-ce qu’un mégamitochondrie

A

mitoch anormalement gros présent chez foies alocooliques et déficiences nutritionnels
- Élargissement espace intermembranaire avec condensation de la matrice par transfert d’eau
Associé à alcoolisme chronique dans foie
cause problème de phosphorylation oxydative

83
Q

Qu’est-c eque sont les corps de Mallory

A

nclusion intracytoplasmique éosinophile dans les cellules du foie de filaments intermédiaires de kératine. Présent maladies hépatiques reliées à alcoolisme

84
Q

Qu,est-ce que la stéatose

A

Accum anormale TAg dans cells parencymateuses (surtout foie, mais aussi coeur, ms et autrs)

85
Q

Principales causes stéatoses?

A
  • Toxines
  • Carences prots
  • ++Diabète
  • ++Obésité
  • Anoxie
  • ++Abus alcool
86
Q

Pathogénie stéatose

A
  • entrée excessive ou sortie défectueuse

- peut mener à cancer hépatique ou cyrrhose foie

87
Q

Différence accumulation H20, gras et pyosides

A

DANS VACUOLES
H20 : hydopique;
TAG : stéatose;
polyosides : métabol glucose

88
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine?

A
  • Pigment endogène = peroxydation lipides MB par radicaux libres = marqueur dommages radicaux libres
  • couleur : brun-jaune granuleux (foie, cerveau, coeur= lente régression atrophie ou âge)
89
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérine

A

Pigment granuleux endogène dérivé fer

  • couleur : jaune (or) vers brun
  • s’accumule dans tissus où excès de fer
  • agrégats de ferritine
  • entraine hémorrapgies locales =ecchymose
  • macrophages phagocytes GR donc bleu devient brun
90
Q

Qu’est-ce que la calcification dystrophique

A
  • locale, dans tissus nécrotiques.
  • Dysfonctions organes
  • Taux calcium normal et absence de prob métabol Ca2+, mais intensifié par hypercalcémie
91
Q

Décrire pathogenèse calcification dystrophique

A

INTITIATION (dans mitochondries cells mourantes) :
1) Ca2+ lie à phospholipides dans MB des vésicules
2) Phosphatases associées avec MB produisent grooupeetn phophastes qui s’accumulent
PROPAGATION
3) phosphate se lie au Ca2+
4)cycle liaison Ca2+-P se répète = production dépôt MB
5) Chang conformation = production petits cristaux

92
Q

Qu’est-ce que la calcification métastatique?

A

1) N’importe où, mais surtout dans tissus excréteurs acides (poumons, estomac, reins)
2) Du svt à hypercalcémie secondaire à :
- augm sécrétion h parathyroïde
- destrcution tissu osseux
-Probl vit D
- Insuffisance rénale = rétention phopshate
NE CAUSE PAS DE PROBLÈMES CLINIQUES

93
Q
  1. Nommez deux altérations subcellulaires et une forme d’accumulation intracellulaire caractéristique de l’éthylisme.
A

a) Corps de Mallory: des changements des fonctions mitochondriales et microsomales, qui mènent à une augmentation dans la synthèse et une réduction dans le catabolisme des lipides. Il y a altération des filaments intermédiaires et l’apparition des corps de Mallory, ceux-ci représentent des amas résiduels de microfilaments consécutifs à la toxicité de l’alcool et de ses métabolites.
b) Mégamitochondrie : chez l’alcoolique, il y a ↑ de la consommation d’alcool, donc une ↑ production d’acétaldéhyde et une ↑ de la production d’acétate (produit a/n de la mitochondrie) qui est utilisé dans la chaine respiratoire mitochondriale. En réponse à cette charge de travail accrue, il va y avoir hypertrophie des mitochondries.

c) Hypertrophie du réticulum endoplasmique lisse : l’ingestion d’alcool induit la production de CYP2E1 qui se trouve dans le réticulum endoplasmique lisse. En réponse à cette charge de travail accrue, il va y avoir hypertrophie.
d) Stéatose: accumulation des triglycérides (surcharge de graisse dans le cytoplasme des hépatocytes).

94
Q
  1. Quels sont les modes d’initiation d’une calcification dystrophique
A

a) Nécrose (coagulatrice, liquéfiante, caséeuse, graisseuse)
b) Athéromes dans l’athérosclérose
c) Valves cardiaques âgées ou endommagées
d) Corps de Psamomme

95
Q
  1. Quelle est la différence de distribution du pigment entre la phase initiale et la phase avancée d’une hémosidérose systémique?
A
  • Phase initiale : Hémosidérine se trouve dans les phagocytes mononucléaires dans le foie, rate, moelle osseuse, et ganglions lymphatiques, ainsi que dans d’autres macrophages dispersés dans des organes différents.
  • Phase avancée : Hémosidérine se trouve dans les cellules parenchymateuses des organes du corps, surtout le foie, pancréas et le coeur.
96
Q
  1. D’où provient la lipofuscine?
A

Elle provient de la peroxydation des lipides dans les membranes subcellulaires, suggérant une lésion cellulaire par ROS.

97
Q
  1. Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée de façon plus importante?
A

Surtout retrouvée dans le foie, le cœur et le cerveau.

98
Q

Déterminants de la cinétique démographique des populations cellulaires

A
  • Taux de prolifération
  • Taux de différenciation
  • Taux de mort par apoptose
  • Stimulation physiologique et pathologique
  • Signaux de l’environnement stimulant ou inhibant la prolifération
  • Durée du cycle cellulaire
  • Entrée de cellules quiescentes dans le cycle cellulaire (deviennent prolifératives)
99
Q

Nommer les 3 types de cellules humaines et leur capacité proliférative

A

1) Tissus permanents : cells Ms squelettiques et cardiaques, neurones
2) Tissus quiescents : faible taux normal réplication mais division rapide en présence stimuli. Capacité limité regénération (sauf foie) : foie,rein, pancréas, fibroblastes, chondrocytes et ostéocytes, cells Ms lisses, endothlium vasculaire, lymphocytes, leucocytes
3) Tissus labiles : moelle épinière, pithélium peau et syst dig, vagin, utérus, syt urin, muqueuses canaux excréteurs

100
Q

Phase cycle cell

A

♣ G0 (cellules quiescentes différenciées n’ayant pas entré dans le cycle encore)=protooncogènes
♣ G1 (présynthétique: phase de croissance et de synthèse protéique grâce à l’activité métabolique des cellules)===suivie du pt de restriction R=point de non-retour
♣ S (réplication ADN: synthèse de l’ADN)
♣ G2 (prémitotique: réparation, vérification s’il y a des mutations et synthèse de protéines/enzymes nécessaires à la division cellulaire)
♣ M (mitose et cytocinèse): copie de chaque chromosome est distribuée à chacun des cellules filles formées par ségrégation des chromosomes.

101
Q

Quels molécules stimulent les cycles de croissance

A
  • Facteurs croissance : G0 à G1, synthèse Adn et Phase M
  • Cyclines régule transition entre phases (activité contrôlée par kinases cyclines dépendantes)
  • Intégrines : Composantes de la matrice extracell
102
Q

Décrire étapes activation de la réplication

A

1) Liaison ligand-récepteur
2)trnaduction signal:
I- Récepteur avec activité tyrosine-kinase intrinsèque
II-Réc pauvre en acti tyrosine kinase intrinsèque recrute kinase
III-Récept 7 pasages transMB couplé à G
3) Conversion signaux extracell en intracell : MAP-kinases et Ip3; AMP cyclique et JAK/STAT
4) Cascade de phosphoryltion des protéines pour amplifier le signal
5) Transmission info au noyau et modulation transcription gènes via activité fateurs transcription

103
Q

Comment peut-on expliquer qu’une population cellulaire qui maintient une quantité fixe de cellules en cycle actif de réplication puisse se mettre à augmenter en nombre ?

A

Cette population comporte, outre ses cellules en cycle réplicatif actif, un pool de cellules différenciées. C’est nécessairement lui qui augmente et ceci s’explique par un taux de mortalité cellulaire par apoptose diminuée.

104
Q

3.3 Associer l’activité des cyclines avec la réplication de l’ADN et la mitose.

A

cycline G1 : synthèse ADN et cycline G2 : mitose

105
Q

3.4 dresser une liste des principaux facteurs de croissance à large spectre et en décrire l’activité générale.

A

a. Epidermal Growth Factor (EGF) et Transforming Growth Factor alpha (TGF-α)
a. Hepatocyte Growth Factor (HGF)
a. Vascular endothelial growth factor (VEGF)
a. Platelet-Derived Growth Factor (PDGF)
a. Fibroblast Growth Factor (FGF)
a. TGF- (transforming growth factor B) et les facteurs de croissance associés
a. Facteurs de croissance des kératinocytes (KGF)

106
Q

Quelles sont les fonctions de le ECM

A
  1. Séquestre l’eau et fournit une turgescence aux tissus mous et minéraux pour donner de la rigidité aux os
  2. Support mécanique de la cellule, migration cellulaire et conservation de la polarité cellulaire
  3. Contrôle de la croissance cellulaire
  4. Maintien de la différenciation cellulaire
  5. Échafaudage pour renouvellement des tissus
  6. Établissement d’un microenvironnement de tissu (membrane basale)
  7. Stockage et préservation des molécules régulatrices (ex.: facteurs de croissance)
107
Q

Quelles sont les deux sortes d’ECM

A

MATRICE INTERSTITIELLE :
- entre espaces tissu conjonctif
- entre cells endothéliales, épithéliales et Ms lisses
- Synthèse par cells mésenchymateuse
- forme gel amorphe 3D
- élastine, protéoglycanes, hyaluronates, fibronectine, collagène
MEMBRANE BASALE:
-réseau très organisé
-sous épithélium et synthètisé par épithélium sus-jacent

108
Q

Composante ECM

A

1) Structure :
- Collagène
- Élastine, fibrilline, fibres élastques
2) Protéoglycanes et hyaluronanes
- Protéoglycanes
- Acide hyaluronanes
3) Glycoprotéines d’adhésion cell
- Fibronectine
- Laminine(++ abondante de MB basale)
- Intégrines

109
Q

Quel rôle la fibronectine joue-t-elle et quel groupe moléculaire lui est intimement associé pour ce faire ?

A

La fibronectine est une molécule de la matrice extracellulaire qui est très probablement impliquée dans l’adhésion de la cellule à cette matrice et dans la mise en forme et en mouvement de cette cellule au sein de la matrice. Les intégrines sont des glycoprotéines transmembranaires qui s’attachent, du côté extracellulaire, à la fibronectine et du côté intracellulaire, au cytosquelette, où se retrouvent, entre autres, des éléments contractiles.

110
Q

Quels sont les deux grands mécanismes capables d’activer les gènes précoces de la réponse de croissance ?

A
  1. Facteurs de croissance

2. Stimuli agresseurs

111
Q
  1. Différence entre facteur de croissance de compétence et facteur de progression ?
A
  • Facteur de croissance: encourage la réplication cellulaire
  • Facteur de progression: encourage la différenciation cellulaire
112
Q
  1. Quelle différence y a-t-il entre une cellule stable (quiescente) et une cellule labile ?
A

La cellule stable quiescente est différenciée et ne subit pas de transformations. Les cellules labiles peuvent se régénérer plus facilement après une chirurgie ou une blessure.

113
Q

. Donnez un exemple de facteur de croissance favorisant la croissance des cellules épithéliales et un autre exemple inhibiteur de croissance.

A

Favorise : EGF (EPIDERMAL growth factor)

Inhibiteur : TGF- augmente l’expression d’inhibiteurs de CDK, favorise la fibrogenèse

114
Q
  1. Quelle est la fonction des intégrines ?
A

Les intégrines permettent l’attachement à l’ECM, l’adhésion leucocytaire, l’agrégation plaquettaire, la guérison des blessures, etc.

115
Q
  1. Nommez deux types de cellules permanentes.
A
  • Myocyte cardiaque

- Neurone

116
Q

Dire 2 types d’hyperplasie physiologique

A

hormonale : augm capacité fctelle organe au besoin
compensatrice :
augm masse tissulaire suite à dommage comme résection partielle

117
Q

Expliquer rôles hormones et facteurs de croissance dans hyperplasie via exemples

A

1) Hyperplasie endométriale : débalancement oestrogène++/progestérone= hyperplasie glandes endométriales
2) Infections virales : réponses caractéristique certaines infections virales, prod facteurs croissance par gènes viraux (papillomavirus)
3) Cicatrisation : facteurs croissance produits par GB

118
Q

3 causes hypertrophie

A

1) augm besoin fonctionnel
2) hormones
3) facteurs croissance

119
Q

Décrire hypertrophie cardiaque Ms lisses

A
  • stimulus mécanique ou hormonale
  • transduction
  • induction gènes
  • Synthèse prots
  • augm performance mécanique
  • à la longue dilation et mort
120
Q

Causes atrophie

A
  • Diminution charge travail
  • Perte innervation
  • Diminution apport sanguin
  • Nutrition inadéquate
  • Perte stimulation endocrinienne
  • Pression
  • Vieillissement
121
Q

Nommer 3 exemples classiques de métaplasie

A

1) Mtaplaise épithélium cylindrique à squameux (tractus respiratoire)
2) Métaplasie épit squameux à cylindrique(oesophage de Barrett)
3) Métaplasie des tissus conjonctifs

122
Q

2 raisons pourquoi pas hyperplasie mais juste hypertrophie

A

1) Cells permanentes

2) Présence inh croissance si cells stables

123
Q

Décrivez la physiopathologie de l’hyperplasie compensatrice post-hépatectomie

A

Une dégradation de la matrice extracellulaire active les récepteurs de HGF associés à la matrice. Certaines hormones, comme la norépinéphrine, l’insuline, le glucagon et les hormones thyroïdiennes sont des adjuvants dans la prolifération cellulaire.

Le nombre de cellules synthétisant de l’ADN augmente 12 heures après l’hépatectomie, pour atteindre un pic 1 ou 2 jours après où environ 10% des hépatocytes travaillent à la synthèse d’ADN. La prolifération cellulaire est dépendante des facteurs de croissance et des cytokines.

124
Q

L’œdème cellulaire peut-il être considéré comme une forme d’hypertrophie ?

A

Non, étant donné que l’augmentation de taille des cellules hypertrophiques est due à une synthèse d’un plus grand nombre de structures et non d’une enflure.

125
Q

Lorsqu’une atrophie atteint le point où les cellules meurent, quel changement histologique peut survenir dans ce tissu ?

A

Le tissu atrophié mort peut être remplacé par des tissus adipeux. La taille du tissu diminue et le nombre d’organites diminue aussi.

126
Q

Quel lien y a-t-il entre la lipofuscine et l’atrophie ?

A

Les signaux induisant l’atrophie sont aussi ceux induisant l’apoptose. Dans les tissus atrophiés se trouve parfois des vacuoles autophagiques dans lesquelles se trouvent des composantes cellulaires prêtes à être digérées par la cellule même. Les parties résiduelles de cette digestion sont les granules de lipofuscine, créant une atrophie brune.

127
Q

Causes des lésions

A
  • hypoxie
  • physique
  • trophique (vasculaire, nerveuses)
  • métabolique
  • infectieuses
  • immunologiques
  • cancéreuses
128
Q

Quels sont les signes microscopique (électronique) du point e non-retour de la mort cell?

A

dilatation brutale mitochondrie

perte membrane

129
Q

Donner un exemple d’ogane pour lequel l’apoptose physiologique est chose normale

A

Thymus

130
Q

Quelles sont les deux types de réactions de réparation tissulaire?

A

1) Regénération:
- prolif cells résid
- maturation cells pro-génitrices
2) Formation cicatrice : dépôt tissu conjonctif

131
Q

Rôles de la ECM

A

1) Support mécanique
2) Substrat pour croissance cell
3) Régule prolifération et différenciation cells

132
Q

Quels sont les molécules qui participent à la regénération?

A

1) Facteurs de croissance
- CElles au pourtour de lésion
2) Intégrines
- Macrophages
- Cells épithéliales et stromales

133
Q

La métaplasie peut-elle être physiologique?

A

OUI! métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre

134
Q

Que sont l’hypoplasie et l’aplasie?

A

HYPOPLASIE : croissance insuffisance organe

APLASIE : dysfct ou arrêt développment cellules ou tissus

135
Q

Comment appelle-t-on oedème coeur et poumons (cavités pleurales et péricardiques) et abdomen

A

1) Hydrothorax
2) Hydropéricarde
3) Ascite

136
Q

Qu’est-ce qu’une anasarque?

A

accu,ulation sévère généralise surtout tissus sous cutanés. atteinte systémique

137
Q

Qu’est-ce qu’un oedème à godet?

A

Lorsqu’on appuie sur bosse, elle ne reprend pas sa forme immédiatement

138
Q

Quelle maladie est associée à une lymphoedème?

A

Filariose

139
Q

D’ù viennent 80% des emobole du système artériel

A

-80% originent du coeur (Thrombus muraux paroi infarcie)

140
Q

D’où peut originer un embole cérébral?

A

Carotide ou coeur

141
Q

Origine infarctus rouge

A
  • Tissu à double circulation (foie, poumons)
  • Tissu à circulaiton anastomotique (intestins)
  • tissu lâche
  • tissu reperfusé
  • altération apport veineux
142
Q

Infarctus blanc

A

coeur, ratte rein, rétine = circulation simple

143
Q

Infarctus cerveau de quelle couleur?

A

blanc et rouge

144
Q

Comme nomme-t-on une angine des MI

A

Claudication

145
Q

Après combien de temps observe-t-on des lésions irréverssibles suite à ischémie coeur?

A

20-40 min!

146
Q

Quelles sont les 3 formes fréquentes d’infarctus cérébral

A

1) Hémorragique
2) Lacunaire (m microvasulaire, hypertensive ; embolie)
3) Anémique

Pathologie (8 decks)

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