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Pathologie > APP3-Problèmes de vaccination > Flashcards

APP3-Problèmes de vaccination Flashcards

1
Q

Quels sont les composantes de l’immunité innée

A
  • Barrière épithéliale
  • Phagocytes : neutrophiles et macrophages
  • Lymphocyte spécialisé : cellule NK
  • Protéines plasmatiques : syst du complément
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Q

Composantes immunité acquise

A

Lympho B et T et Ac

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3
Q

Quelles osnt les 2 types de RX associées à l’immunité innée?

A

1) Inflammation : induite par cytokine qui attirent leucocytes et protéines plasmatiques dans foyer infectieux
2) Défense virale :
- NK
- Cytokines (interféron-1)

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4
Q

vV ou F. Prend 12 heures avant qu’immunité innée ragisse

A

faux, 0-12h. 12h et plus pour acquise

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5
Q

Différence entre immunité humorale et cellulaire

A 
HUMORALE :
- vs Ag dans le sang. 
-via Ac produits par lympho B
CELLULAIRE :
- vs microbes intracellulaires
- via lymph T (T auxilliaires--active macrophage OU T cytotoxiques
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6
Q

Quelles sont les propriétés de la réponse immunitaire acquise?

A
  • Spécificité
  • Diversité
  • Mémoire
  • Expansion clonale
  • Spécialisation
  • Atténuation et homéostasie
  • Absence de réactivité vs contre soi
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7
Q

D’où proviennent les lymphocytes et où arrivent-ils à maturité?

A

Les deux : viennent d’organes lymphoïdes

  • T quittent Moelle puis toute la maturation dans thymus
  • B maturité moelle épinière
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8
Q

Décrire éducation thymique des Lympho T

A

Sélection positive et négative

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9
Q

Qu’exprime le lympho B immature?

A

IgM

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10
Q

Que co-exprime le lympho B pour être mature?

A

IgM+ et IgD+

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11
Q

Différence entre cells T CD4+ et T CD8+

A

T CD8+ = récepteur des molécules CMH I (Présent sur toutes les cellules nucléées, détect cell infectées par virus)
T CD4+ auxilliaires= rcepteur molécule CMH II (exprimées principalement sur cells présentatrices Ag =cells dendritiques, macrophages, lympho B, clls endothéliales, épithélium thymique)

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12
Q

Vrai ou faux. Chaque molécule de CMH ne peut présenter qu’un peptide à la fois

A

Vrai! Un seul sillon disponible! mais très large spécificité

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13
Q

Vrai ou faux. Les molécules CMH peuvent lier des peptides et tout autre type d’Ag

A

Faux, seulement les Ag protéiques

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14
Q

Où se trouvent es lympho B?

A

Moelle osseuse et follicules des tissus lymphoïdes périphériques (gangl lymp, rate,autres tissu lymphoïdes des muqueuse

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15
Q

Quels sont les Ac exprimés par les lympho B naïfs? et é quoi servent-ils?

A

IgD et IgM = récept Ag

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16
Q

À l’instar des Lympho T, les Lympho B ne peuvent répondre qu’à un Ag protéique

A

Faux! à une grande variété Ag: prots solubes, prots associées à cell, lipides, polysaccarides, acides nucléique et petits produits chimiques

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17
Q

Quels sont les deux effets de l’activation des lympho B

A
  • expansion clonale (prolif cells spécifiques)

- différenciation en plasmocytes qui sécrètent Ac

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18
Q

Expliquer le principe de maturation d’affinité

A

Exposition répétée à Ag = production Ac avec affinité croissante pour Ag

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19
Q

Nommer les cellules effectrices

A
  • NK cells
  • Plasmocytes (immun. horm.)
  • Lympho T (immun. cell)
  • -CD8+: aussi rectue et active autres leucocytes (neutro et éosinophiles)
  • -CD4+: prod. des cytokines qui activent lympho B et macrophages
  • Macrophages
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20
Q

Quels sont les trois types de cells dendritiques

A

1) Cells dend. interdigitées (convent.)
- Majorité cells dend.
- Exrpime+++ CMH II
- Immatures :épithélium
- Matures : zone paracorticale, ext. follicules lymphoïdes, cells dendr=Ag aux LymphoT
2) Cells dend folliculaires (FDCs)
- centres germinatifs follicules lymphoïdes périphériques de la rate et ganglions lymph.
- Présentent Ag qui stimulent différenc. des lympho B (pour qu’ils deviennent activés) dans follicules lymphoïdes=prmotion réponse secondaire
- pas aux Lympho T
3) Plasmocytoides : principale source interféron type 1

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21
Q

Étapes capture et présentation Ag

A

1)Contact cellD-Ag
2) Activation cellD
3) Perte adhérence aux épihéliums
4) cellD expriment récepteur chimiokine CCR7
5) Chimiokines attirent cellDvers ganglions lymph (cellD–APC, donc ++synth CMH
6) APC prend autres Ag sur son chemin
++CONCENTRATION Ag prots microb dans ganglions ++ rencontre avec lympho T

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22
Q

Vrai ou faux. seuls les Cells dend. présentent Ag

A

FAUX.

1) Macrophage : phagocytose puis présentation à Lympho T effecteurs–activation macrophage pour destruction Ag
2) Lympho B présente peptides à lympho T

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23
Q

À la différence CMH I, CMH II est exprimé par toutes les cellules nuclées

A

Faux! L’inverse!

CMH II est exprimé par cells dend, phagocytes mononucléés, lympho B, cells endoth et épith.lium thymique

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24
Q

Où se trouve la source d’Ag protéique pour CMH II et CMH I

A

CMH II : endosome

CMH I : cytosol

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25
Q

TAP est associée à quel CMH?

A

CMH I

26
Q

Qu’est-ce qui est à l’origine de l’expression de CMH II et CMH I?

A

CMH II : Ingestion d’ag

CMH I : Production d’Ag dans le cytoplasme (donc virus dans cytoplasme)

27
Q

Qu’est-ce que la présentation croisée?

A

Cells dend ingère cell infectée!

  • Donc CD8+ exprimé car Ag se rend dans cytosol cell dend
  • CD4+ exprimé car ingestion Ag
28
Q

Quel récepteur reconnait Ag avec CD4 et CD8?

A

TCR

29
Q

Expliquer la migration des LT naïfs et effecteurs ainsi que les molécules impliquées

A

1) LT naïfs : adhérence à HEV et migration vers ganglions lymphatiques
- L-sélection
- LFA-1 : intégrine=arrêt stable HEV
- CCR7:récepteur chimiokine: activ intégrine + chimiotaxie
2) LT effecteurs ou mémoire : vers edothélium foyer infectieux
- Ligand sélectines E et P
- LFA-1 et VLA-4 : arrêt stable endothélum activé par cytokines
- CXCR3 : activiation intégrines et chimotaxie

30
Q

Quelle est la 1e cytokine produite par les lymphocytes T CD4+

A

Il-2 (1-2h après activation)

31
Q

Principales cytokines impliquées comme médiateurs dans immunité innée et inflammation

A

TNF, IL-1, chimiokines, IL-2 et IFN-y

32
Q

cytokines impliqueés dans activation cell effectrcices

A

IFN-y : macrophages

IL-5: éosinophiles

33
Q

Combien de temps avant prolifération des Lymphocytes après activation?

A

1 à 2 jours

34
Q

vrai ou faux . la prolifération de CD4 est supérieure à celle de CD8

A

faux CD8 supérieur parce que besoin d’un plus grand nombre pour tuer grande population de cell. CD4 sécrète cytokines qui active cells effectrices

35
Q

Comment les protéines CD4+ font-ils leur travail effecteur

A

activent des macrophages et des L B

36
Q

Quelles sont les sous-populations de L T auxilliaires CD4+

A

-Th1 : IFNy =activation macrophages et prod. Ig vs microbes intracells
-Th2 : IL-4, IL-5 et IL-13==act mastocytes et éosinophiles; production IgE; act alternative macrophages
Th17 : IL-17, IL-22==recrutement neutrophiles et monocytes. Bactéries et champignons extracellulaires

37
Q

À quoi sert le Lympho T reg?

A

inhibe la réponse Th1et Th2 dans moindre mesure

-Rôle imortant dans tolérance : greffes et maladies auto-immunes

38
Q

3 outils utilisés par CD8+ pour détruire cells infectés par Ag?

A

1) perforine
2) Granzymes
3) Ligand FasL, se lie au récepteur de la mort

39
Q

Où se trouvent les lymphocytes mémoire?

A

1-Organes lymphoïdes
2-Divers tissus périphérique (surtout muqueuse et peau)
3-Circulation

40
Q

Qu’est-ce que le déterminant antigénique?

A

Aussi nommé l’épitope, il s’agit de la partie de l’Ag reconnu par les Ac

41
Q

Quels sont les différents épitopes?

A

RECONNUS SUR LA BASE DE :

  • Séquence d’une succession d’aa (épitopes linéaires)
  • Forme (déterminants confoationnels)
42
Q

De quoi est composé, grossièrement, un Ac?

A

4 chaînes, 2 lourdes identiques et 2 légères identiques, chaque chaîne ayant un domaine variable et un domaine constant

43
Q

Comment nomme-t-on la partie de l’Ac nécessaire à la reconnaissance de l’Ag?

A

Région Fab

44
Q

Comment nomme-t-on la partie de l’Ac responsable de l’activité effectrice des Ac

A

Région Fc

45
Q

Décrire le rôle de chacun des 5 isotopes d’Ac

A

IgG : opsonise microbes (active sytm complément par voie classique)
IgM : récepteur Ag des L B naïfs
IgA : immunité muqueuse (lait maternelle)
IgD : exprimé à la surface L B mais non-sécrétés
IgE : opsonise les parasites helminthiques et fonctionnent avec mastocytes et éosinophiles pour les tuer

46
Q

Qu’est-ce que la commmutation isotypique des chaînes lourdes

A

une fraction de la descendance des LB exprimant IgM et IgD peut produire autres Ac par commutation des régions C. région V ne change

47
Q

Vrai ou faux. Plus a constante de dissociation descend, plus l’affinité aumgente. c’est ce qu’on appelle la maturation d’affinité

A

VRAI!!

48
Q

Qu’est-ce que l’avidité?

A

Il s’Agit de la force totale des liaisons , de beaucoup supérieure à l’affinité d’une seule liaison Ag-Ac

49
Q

Qu,est-ce qu’une relation croisée?

A

Ac qui se lie avec un Ag qui n’est pas le sien

50
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’immunité humorale?

A

1) Neutralisation microbes, toxines microbiennes
2) Opsonisation et phagocytose
3) Cytotoxicité cell dépendante Ac
4) Rx, dépendantes IgE des mastocytes et des éosihophiles
5) Activation systm complément

51
Q

Vrai ou faux. Plus de temps pour remettre en marche le système après la réponse primaire qu’après la réponse secondaire.

A

Vrai.
Primaire=5-10j
Secondaire=1-3j

52
Q

Différence entre réponse T-dépendante et T-indépendante

A

T-dépendante : Ac antiprotéiques =IgG, IgA et IgE

T-indépendant : Ac vs polysacchaides et lipides=IgM (courte durée)

53
Q

Hypersensibilité retardée

A

Rx immunitaire =activation macrophaes Lt et inflammation =lésions tissulaires=rougerur et épaississement (dépôt fibrine) et 112-48h

54
Q

Hypersensibilité retardée

A

EXPOSITION À AG AUQUEL ON EST DÉJÀ SENSIBILISÉ
Rx immunitaire =activation macrophaes Lt et inflammation =lésions tissulaires=rougerur et épaississement (dépôt fibrine) et 112-48h

55
Q

Par quoi les Th1, h2 et T17 sont différenciés

A

TH1

  • DC–IL-12=Th1
  • NK et Th1–IFNy=active macrophages

CPA–IL-1, IL-6 ou IL-23=Th17–IL-17=recutement leucocytes

56
Q

Est-ce que les CD8 sécrètent cytokines?

A

Oui, mais moins que CD4

57
Q

Donnez un exemple de réaction d’hypersensibilité retardée.

A

Arthrite rhumatoïde (ou l’inflammation est médiée par les cytokines de TH17) qui se manifeste par de l’inflammation, la destruction des cartilages articulaires et des os.
Diabète de type 1 (ou l’inflammation est médiée par les cellules T) qui se manifeste par une destruction des cellules β du pancréas et une inflammation chronique.
Sensibilité de contact (ou l’inflammation est médiée par les cytokines de TH1) qui se manifeste par une nécrose épidermique, de l’inflammation dermique avec des éruptions cutanées et des cloques.

58
Q

Nommez trois maladies où on pourrait retrouver des granulomes.

A

Tuberculose, syphilis, maladie de Crohn

59
Q

Environ combien de combinaisons sont possibles pour un LB?

A

13,5 millions

60
Q

Quel pourcentage des Lymphocytes meurent au thymus?

A

Environ 99%

61
Q

Où demeurent les Lympho mémoire?

A

Dans le ganglions

62
Q

Combien de tempsvivent les Plasmocytes à longue vie? Par quoi sont-elles entretenues? Ont-ils capacité de d’expansion suppl?

A
  • Jusqu’à 40 ans
  • Par cells support ME
  • Non car pas de BCR

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