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Pathologie > APP2 - Inflammation > Flashcards

APP2 - Inflammation Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 réactions vasculaires les plus importantes de l’inflammation aigüe?

A
  • Augmentation débit sanguin (secondaire à vasodilatation)

- Augmentation perméabilité vasculaire (pour dirgirer cells sanguines et protéines au site infection et lésion)

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2
Q

Qu,est-ce que l’extravasation

A

sortie du système vasculaire de fluides, de protéines et de cellules sanguines dans le tissu interstitiel et les cavités corporelles.

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3
Q

V ou F. Le pus est un transsudat purulent riche en leucocyte

A

FAUX, exsudat, car forte concentration protéique

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4
Q

Expliquer comment se produit vasodilation artérielle

A

Induite par médiateurs agissant sur Ms lisses et vasculaires : histamine, NO
CAUSE érythème et chaleur caractéristique de l’inflammation aigüe

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5
Q

Expliquer les mécanismes par lesquels les protéines adhèrent mieux à l’endothélium près des tissus cibles

A

1) +Perméabilité vasculaire=Exsudat=perte de fluide riche en prots=épassissement sang=stase = marginaion des leucocytes
2) Activation cells endoth=prodcution molécoles adhésion

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6
Q

Exliquer l’oedème avec inflammation

A

1) Perm vasc=exsudat=pression osmotique fluide interstitiel augmentée=augm sortie d’eau du sang=transsudat

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7
Q

Comment nomme-t-on l’inflammation secondaire dans vaiss lymphatiques et noeuds lymphatiques

A

1) Lymphangite

2) Lymphadénite

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8
Q

Pourquoi assiste-t-on souvent à un largissement des noeuds lymphatiques en cas d’inflammation?

A

1) Hyperplasie follicules lymphoïdes

2) Augm # macrophages tapissant sinus des ganglions lymphatiques

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9
Q

Expliquer événemenets liés à recrutement leucocytes

A

1) Marggination et rolling VS
2) Adhsion ferme à endothélium
3) Transmigration entre cells endoth
4) Migration dans tissu interstitiel ne suivant stimulus chimiotactique

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10
Q

Quel est le rôle des chimiokines et des cytokines dans le recrutement leucocytes?

A
  • affectent rolling
  • adhésion
  • transmigration
  • mouvement directionnel leucocytes
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11
Q

Expliquer margination

A

normalement leucocyte poussés vers parois car GR s’écoulent au centre lumière. Phénom. amplifié par stase

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12
Q

Expliquer rolling

A

molécules d’adhésion auxquelles s’attachent et se détachent leucocytes, genre de freins pour aller au bon endroit
PAR SÉLECTION (expression régulées par cytokines)

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13
Q

Décrire la diapédèse

A

Transmigration leucocytes entre cells endoth

1) Intitiation par chimiokines
2) Traversée
3) Migration dans tissu extravasculaire : perce MB basale vasculaire à l’aide collagénase

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14
Q

Expliquer chimiotactisme

A
  • Suit gradient chimique

- Liaison chimiokine à récepteur qui permet déploie pseudopodes pour motion

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15
Q

Quels sont les molécules qui sont majoritaires 6 à 24 heures après l’infection/la blessure? Et 24 à 48h?

A

6-24h: neutrophiles, car meilleure adhésion, répondent plus vite à chimiokines, plus nombreux dans le sang
24-48h : Monocytes : survivent plus olongtemps et rpolifèrent au niveau tissu infecté

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16
Q

Quels sont les outils du leucocyte pour reconnaître l’agent blessant?

A

1) Toll like receptor:TLR reconnait composante agent blessant
2) inflammasome: reconnaît produtis des cellules mortes
3) Récepteur couplé à prtoG
4) Récepteur pour opsonine
5) Récepteur pour cytokines

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17
Q

Que font les leucocytes pour combattre ennemi?

A

1-Phagocytose

a) lien et ingestion de micro-organismes et cells mortes au moyen récepteurs spécifiques
b) particule opsonisée=phagosome+lysosome=phagolysosome et granules lysosomales
c) mort et dégradation matériel ingéré=destruction par No et ROS et ENZ lysosomales (+important =élastase) et par Lysozyme, protéine bactéricide augm perméabilité, défensine, major basic protein
2) Sécrétion subs microbicides=sécrétion contenu granules lysosomale
3) Neutrophils extracellular traps (NETS) :produit par neutrophies = cadre chromatine nucléaire du neutrophile + prtos granulaires intégrées comme peptides antimicrobiens et enzymes

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18
Q

Dans quels contextes assiste-t-on à des dommages tissulaires dus aux leucocytes?

A

1) Dommages collatéraux suite à réaction normale vs subst dangereuse
2) Pour détruire cells mortes, dommages collatéraux
3) Réaction innapropriée suite vs tissus hôte
4) Réaction excessive vs subst innofensive

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19
Q

V ou F. L’inflammation peut être chronique même si l’agent perturbateur a été éliminé

A

FAUX

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20
Q

De quoi sont générés les médiateurs chimiques de l’inflammation?

A

1) Cellules : Plaquettes, neutrophiles, monocytes/macrophage, cellules mésenchymateuses, épithéliales
- dans granules intracells devant être sécértées
- synthétisées en réponse à stimulus
2) à partir prots plasm (précurseurs inactifs)

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21
Q

L’activité des médiateurs est seulement indirecte

A

FAux dircete aussi parfois È effet ENZ / toxique direct pas besoin de lien avec récepteurs

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22
Q

Quels sont les effets des amines vasoactives?

A

1) Histamine: vasodilatation+perméablitliévasculaire accrue

2) Sérotonine: vasoconstriction durant coagulation + motilité intestinale

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23
Q

Effets des métabolites de l’acide arachnoïde

A
  • COX1 et 2 : stimule prostaglandines (vasodilation et vs agrégation) et thromboxane (vasoconstriction et agrégation)
  • Lipoxygénase : produite leucotriènes (vasoconstriction, perméabilité et chimiotactisme) et lipoxines (anti-inflammatoire, action antagoniste à leucotriène)
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24
Q

Effets des Platelet-Actvating Factor (PAF)

A
  • Agrégation plaq
  • Synthèse médiateurs
  • Bonchoconstriction
  • Vasodilatation
  • INflammation
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25
Q

Qu’est-ce que sont les interleukines (IL)

A

Cytokines capables de médier communication entre leucocytes

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26
Q

Quelles sont les princ cytokines dans inflammation aigüe puis chroniques

A

AIGÜE:
TNF, IL-1, IL-6 et chimiokines
CHRONIQUE:
IFN_y et IL-12

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27
Q

Rôle de IL-17

A

(produit par Lympho T) rôle important dans recrutement neutrophiles

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28
Q

Rôle ROS

A
  • Détruire microbes phagocytés et cells nécrotiqus

- augm expression chimiokines, cytokines et adhésion leucocytes

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29
Q

Quels sont les médiateurs dérivés des protéines plasmatiques?

A
  • Système du complément

- Système kinine et de la coagulation

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30
Q

Qu’est-ce que le MAC

A

Complexe d’attaque MB

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31
Q

Quelles composantes inflammatoires font vasodil

A

Prostaglandines, histamine, No

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32
Q

Quelles composantes inflammatoires font augm perm

A

histamine, sérotonine, C3a, C5a, Bradykinine, Leucotriènes, C4, D4, E4, PAF, Substance P

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33
Q

Quelles composantes inflammatoires font chimiotactisme, recutremnt et activation leucocytaire

A

TNF, IL-1, Chimikines, Leucotriène B4

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34
Q

Quelles composantes inflammatoires font fièvre

A

IL-1, TNF, Prostagl

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35
Q

Quelles composantes inflammatoires font douleur

A

Prostagl, bradykinine

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36
Q

Dommages tissus

A

Enzymes lysosomalesdes leucocytes, ROS, NO

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37
Q

Quels sont les mécanismes anti-inflammatoiress?

A
  • Lipotoxine et prots régulatrices complément
  • Macrophages (boucle rétro-inhibition)
  • TGF-B
  • tyrosine phosphatase
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38
Q

Dans quel cas il y aura cicatrisation?

A
  • pas de courte durée, bcp destruction tissulaire, pas regénération parenchyme endommagé
  • exsudation importante de fibrine dans tissu ou cavités séreuses qui ne peuvent être adéquatement retirées
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39
Q

D’où vient la fièvre?

A

Pyrogène=prostaglandines dans hypothalamus=production neurotransmetteurs qui augmente température

40
Q

Quel est le rôle de la fièvre

A
  • diminuer réplication virale/bactérienne

- augmentation réponse immunitaire spécifique

41
Q

Quelles sont les protéines proinflammatoires sécrétées par lefoie?

A

en réponse à IL-6 :

  • C-reactiveprotein (CRP)
  • Serum amyloid protein (SAA)
  • Fibrinogène
42
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation aigüe?

A
  • fièvre
  • Élévation concentration prots inffl
  • Leucocytose
  • Augm pression saguine et rythme cardiaque
  • Diminution transpiration
  • Frissons (perception d’avoir froid)
  • Anorexie
  • Somnolence, malaise
43
Q

Quelle est la cellule dominante dans l’inflammation chronique? Quelle est son rôle?

A

Macrophage:

  • sécrète cytokines et facteurs de croiss = action sur plrs cells
  • -Détruit envahisseurs étranger
  • -activationautres cells (ex cells Lympho T)
44
Q

D’où proviennent macrophage?

A

1) cellules hmatopoïétiques moelle osseuse :monocytes

2) Précurseurs dans sac vitellin et foie foetal (macrophage résidents des tissus en état stable

45
Q

Où se trouve les monocytes?

Que forme ce réseau?

A

-Foie
-Rate
-Nodules lymph
-SNC :cell microgliale
-Poumons
FORMENT SYSTÈME MONONUCLÉAIRE PHAGOCYTE

46
Q

Où monocytes se différentient-ils en macrophages?

A

Lors de leur arrive dans tissus conjonctifs ou organes

47
Q

Quelle est la durée de vie macrophage tissulaire?

A

mois à années (vs 1jour pour monocyte)

48
Q

Quelles sont les 2 activations des macrophages?

A

1)act classique :produit microbien==TLR (lympho)==Lympho envoient signal IFN-y==effet M1
-Production NO et ROS
-Régule positivement ENZ lysosomales
-Sécrète cytokines de l’inflammation
-Import défense vs microbes et Rx infl
2)act alternative:
Lympho et autres produit IL4 et IL-13==effet M2 :
-pas microbicide
-Fonction principale=réparation tissulaire
-sécrétion fact croissance
–angiogenèse, act de fibroblastes
–stimul synthèse collagène

49
Q

Que désigne le système de phagocytes mononucléés

A

Ensemble cells origine même précurseur dans moelle osseuse (monocytes sanguins, macrophages et précurseurs)

50
Q

Par quoi sont recrutés Lympho?

A

par cytokines (TNF et IL-1) prduites par macrophages activés

51
Q

Différence entre Lympho T et B

A

T : cellule promeut infl par production cytokines qui activent macrophages et rectruement neutrophies
B : cells dans plasma qui produisent Ac

52
Q

Plasmocyte, c’est quoi?

A

Lympho B activé qui produit Ac vs Ag persistant au site infl ou vs compsantes tissulaires altérés

53
Q

C,est quoi un éosinophile?

A

Lympho B abondant dans Rx médiée par IgE et vs infetions parasitaires
-Conteint prots vs parasitaires mais dommageables pour cells

54
Q

Différence entre régénération et guérison

A

regénération : restitution des tissus perdus

Guérison : pssibilité restauration tissus, mais avec dépôt de collège et formation cicatrice

55
Q

Fribose

A

Dépôt anormale de tissus conjonctif et de collagène

56
Q

Comment peut survenir infl chronique

A

1) Infections persistances :
- -Rx immunitaire provoquée : hypersensibilité de type différé
2) Maladie d’hypersensibilité:
- Activation immunitaire excessive et innappropriée
- Auto-immunité
3) Exposition prolongée à agents toxiques
ex. : silicose arthérosclérose, alzheimer, DT2

57
Q

Qui sécrètent les médiateurs de l’inflammation? Quels sont ces médiateurs?

A

Macrophages:

58
Q

Fonctions des macrophages ds infl chronique

A
  • Expose Ag à Lympho T
  • Destruction agents inflam
  • Amorce processus fibrinogenèse
  • Autres sécrétions
  • Lésions tissulaires si non contrôlé
  • Fibrose si non contrôlé
59
Q
  1. L’inflammation chronique, par définition, a une durée plus longue que l’inflammation aiguë car elle est secondaire à la présence d’un stimulus persistant. Donnez trois exemples de maladies où l’on retrouve un tel stimulus.
A
  • Les infections persistantes (ex. tuberculose)
  • L’exposition à du matériel étranger non-dégradable (ex. accumulation pulmonaire de particules de silice = silicose)
  • Les maladies auto-immunes (ex. lupus érythémateux, où l’individu forme une réaction immunitaire contre lui-même)
60
Q
  1. Trois événements surviennent simultanément dans un foyer d’inflammation chronique. Quels sont-ils?
A

1) Infiltration surtout par des cellules inflammatoires mononucléées (macrophages, lymphocytes, plasmocytes).
2) Destruction tissulaire persistante, soit par le stimulus nocif ou par les cellules inflammatoires.
3) Tentatives de réparation des tissus par deux phénomènes principaux, la formation des nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse) et la formation de collagène (fibrose).

61
Q
  1. Nommez les différents types de cellules qu’on peut retrouver dans un site d’inflammation chronique. Décrivez brièvement
A
  • Macrophage : destruction des microbes et phagocytose; sécrétion de produits qui augmentent la destruction tissulaire, la prolifération vasculaire, la fibrose et la réaction immunitaire.
  • Lymphocytes : réactions immunitaires avec production d’anticorps, réactions cellulaires immunes ou non-immunes, production de cytokines pour activer les macrophages.
  • Plasmocytes : production d’anticorps.
  • Eosinophiles : phagocytose, production de facteurs pouvant détruire des parasites.
  • Neutrophiles : destruction de microbes, production d’enzymes.
  • Fibroblastes : synthèse de collagène
62
Q
  1. Expliquez la différence entre un monocyte, un macrophage et un macrophage activé
A
  • Toutes ces cellules proviennent d’un précurseur commun situé dans la moelle osseuse. Lorsqu’elles sont présentes dans le sang, il s’agit de monocytes. Après migration dans les tissus, elles deviennent des macrophages, cellules plus grosses que les monocytes et capables de phagocytose. Après stimulation appropriée (entre autres par des produits sécrétés par les lymphocytes), les macrophages deviennent plus gros, augmentent leur activité métabolique, leur capacité à la phagocytose, la destruction des microbes et la sécrétion de produits biologiquement actifs. Il s’agit alors de macrophages activés.
63
Q
  1. Décrivez trois mécanismes pouvant expliquer l’augmentation du nombre de macrophages dans un site d’inflammation chronique
A
  • Recrutement continu de nouveaux macrophages provenant de la circulation sanguine
  • Prolifération locale de macrophages
  • Immobilisation des macrophages qui sont déjà sur place, empêchant leur départ
64
Q
  1. D’après vous, pourquoi le macrophage est-il considéré si important dans le processus d’inflammation chronique?
    - Le macrophage est considéré comme la cellule la plus importante dans l’inflammation chronique à cause des multiples rôles qu’il peut jouer et des nombreux produits qu’il peut sécréter :
A

• phagocytose des substances toxiques, irritants ou agents infectieux
• sécrétion de produits causant de la destruction des tissus
• sécrétion de produits causant de la fibrose et angiogénèse
joue un rôle dans les phénomènes inflammatoires non immuns mais aussi dans la présentation des antigènes au début de la réaction immunitaire, et dans la phase effectrice de l’immunité cellulaire

65
Q

Granulome

A

agrégation microscopique de macrohages (surtout) transformés en cells épithéloïdes et fusionnées en cells géantes entourée par couche de leucocytes mononucléaires (surtout lympho parfois plasmocytes0

66
Q

Dans quel contexte observe-t-on granulome?

A

agent étranger difficile à éradiquer

67
Q

Qu’est-ce qu’une cell géante multinucléée

A

Fusion cells épithéloïdes dans un granulome

68
Q

Nommer les 4 couches des granulomes

A

1-Nécrose caséeuse
2-cells épithéloïdes et macrophages
3-Lymphocutes
4-Fibroblastes (chez granulomes plus anciens)

69
Q

Nommer quelques exemples de maladies avec inflammation granulomateuse

A
  • Tuberculose (Le plus important, doit toujours être éliminé. Granulome = tubercle)
  • Lèpre
  • Syphilis
  • Cat-scratch disease
  • Sarcoïdose
  • Maladie de Crohn
70
Q

Différence entre granulome à corps étranger et granulome immunitaire

A

GRANULOME À CORPS ÉTRANGER
Agglomération de cells épithéloïdes et cells géantes autour surface corps étranger inertes : absence réponse immunitaire médiée par lymphocytes T
GRANULOME IMMUNITAIRE
causé par particules insolubles capables d’induire réponse immunitaire T cellulaire et difficilement dégradable
-macrophages ingèrent particules, les apprêtent pour les présenter aux Lympho T qui a leur tour pruidsent cytokines activant d’autres cells T qui activent à leur tour macrophages

71
Q
  1. Quels sont les deux types principaux de granulomes? Mentionnez quelques étiologies possibles pour chacun des types
A
  • Il existe deux types de granulomes; ceux à corps étranger et les granulomes immuns. Le premier type de granulome se forme autour de corps étrangers inertes, par exemple des fils de suture en matière synthétique. La formation de ces granulomes ne représente pas une réaction immunitaire contre ces corps étrangers. Les granulomes immuns, par contre, résultent de l’activation des macrophages dans le cadre d’une réaction d’hypersensibilité retardée. On peut les retrouver dans plusieurs types de maladies, infectieuses ou non. Un exemple classique de maladie granulomateuse est la tuberculose. La séquence des événements impliqués est celle de la réaction d’hypersensibilité retardée.
72
Q

Quels sont les différents types de cellules qu’on peut retrouver dans un granulome

A
  • petits macrophages
  • macrophages à cytoplasme abondant (« épithélioïdes »)
  • macrophages multinucléés
  • lymphocytes
  • parfois plasmocytes et neutrophiles
73
Q
  1. Pourquoi pensez-vous qu’on accorde tant d’importance à distinguer l’inflammation chronique granulomateuse des autres types d’inflammation chronique ?
A

Réduit bcp list DX possible EX TUBERCULOSE!!!

74
Q

3 phases de guérison des plaies

A

1) formation caillot par plaqettes
2) Inflammation (Neutrophiles, monocytes puis macrophages)
3) Prolifération (formation de tissus de granulation, prolifération et migration des cells du tissu conjonctif)
4) Remodelage (tissu conjonctif déposé et réorganisé pour produire cicatrice fibreuse stable)

75
Q

En quoi les facteurs locaux et systémiques affectent-ils la guérison de la plaie?

A 
SYST :
-Nutrition (VitC et prots)
-Syst circulatoire
-Glucocorticoïdes (anti-inflam et inh synth TGF-B, cicatrise plus faible)
-Diabète
LOCAUX :
-Infection (Infl++ importante)
-Facteurs mécaniques
-corps étrangers
-taile et type plaie
-localisation
76
Q

Différence entre guérison 1e et 2e intention

A

o Guérison par première intention
♣ Régénération de l’épithélium avec cicatrisation minimale (incision chirurgicale bien apposée)
♣ Plaie propre, non infectés, refermée chirurgicalement avec points de sutures, par exemple.
♣ Incision cause la mort d’un nombre limité de cellule du tissu conjonctif et de l’épithélium, et interrompt la continuité de l’ECM
♣ Peu de perte de substance
♣ Ré-épithélialisation pour fermer la plaie provoque formation d’une cicatrice mince
♣ Tissu de granulation peu abondant
o Guérison par seconde intention
♣ Lésion plus large qui guérit par une combinaison de régénération et de cicatrisation
♣ Plaie par exérèse (enlèvement d’un corps étranger ou d’un organe)
♣ Réaction inflammatoire plus intense, formation abondante de tissu de granulation, beaucoup de dépôts de collagène, menant à la formation d’une cicatrice substantielle.
♣ Perte tissulaire importante
♣ Plus grande réaction inflammatoire (que 1ere intention)
♣ Facteurs retardant la cicatrisation (tissu infecté ou sale)
♣ Contraction de la plaie pour réduire l’écart entre les bords de peau
♣ Tissu de granulation abondant

77
Q

Qu’est-ce qU,un tissu de granulation

A

Tissu caractérisé par prolifération fibroblastes et un nouveau capillaire à parois minces et délicats dans ECM lousse SVT avec mélanges cells inflammations (surtout macrophages)

78
Q
  1. Décrire la séquence et la chronologie des événements qui ont lieu lors de la guérison d’une plaie
A

1) Induction processus inflammatoire
2) Formation caillot sanguin
3) Formation granulation (angiogenèse)
4) Activtion fibroblastes et dépôt collagène
5) Formation cicatrice
6) Contraction de la plaie (si plaie importante)
7) Remodelage tissu conjonctif
8) Récupération force tensile

79
Q

Décrire les grands principes de la synthèse et de la dégradation du collagène

A

1) Cytokines (surtout TGF-B) et facteurs de croissance recrutent 2)fibroblastes entre la plaie par les côtés et migrent vers le centre
3) Différenciation entre myofibroblases
4) Augm synthèse collagène pour que plaie devienne forte et stable mécaniquement
- -Préprocollagène transcrit gène de collagène
- -Procollagène
- -Formation d’une triple hélice avec 3 procollagène
- -Formation de l’unité de base des fibrilles en clivant la triple hélice
- -Liens croisés entre fibrilles pour former collagène
5) Collagène passe de type III à type I (plus résilient)
6) Dégradation du collagène par MMPs

80
Q

5 étapes de l’angiogenèse

A 
1-Protéolyse de l'ECM
2-Migration et chimiotactisme
3-Prolifération cell
4-Stabilisation et maturation
5-Perméabilité néo-vasculaire
81
Q

Décrire les deux formes d’angiogenèse

A

1) À partirde vaisseaux existants

2) à partir cells précurseur endothéliales

82
Q

Quel est le plus important facteur de croissance dans l’angiogenèse?

A

VEGF

83
Q

Qu’est-ce que la voie Notch

A

pour modulation de la vasculogenèse

84
Q

Différence entre fibrose et cicactrice

A

Fibrose : dépôt collagène organes internes

Cicatrise : épiderme

85
Q

Étapes de la fibrinogenèse

A
  1. Fibrinogène et fibronectine
  2. Activation plaquettaire et endothéliale
  3. Prolifération fibroblastique
  4. Synthèse et dégradation pour remodelage
  5. Collagénisation et acquisition de la force tensile
86
Q
  1. Connaître le principe de la force tensile d’une plaie et son évolution dans le temps
A
  • 1 semaine = 10%
  • 3 mois = 70-80%
  • Jamais 100%
87
Q

Quelle est la structure d’un tissu de granulation ?

A

Tissu rose, mou, d’apparence granuleuse. Tapissé en surface par un exsudat de fibrine et de leucocytes reposant sur une zone moyenne de petits vaisseaux sanguins et de cellules inflammatoires mononucléées, sur une zone profonde de prolifération fibroblastique et de collagène. Les nouveaux tissus de granulation sont souvent œdémateux.

88
Q

Quelle est la protéine principale constituant une cicatrice ?

A

collagène

89
Q

1) Nommez les quatre étapes qui surviennent lors de la réparation tissulaire par la fibrose

A

a) formation de nouveaux vaisseaux (angiogénèse)
b) migration et prolifération des fibroblastes
c) production de matrice extracellulaire
d) maturation et organisation du tissu fibreux

90
Q

Combien de temps prend-ce pour re-épithélialisation si plaie propre et peu de nécrose?

A

24-48h (première intention)

91
Q

Comment les cellules reconnaissent-elles l’inflammationou l’infection?

A
  • TLR
  • CLR
  • NLR
  • RLR
92
Q

Caractéristique clinique de l’inflammation

A
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Perte de fonction
  • Douleur
  • Oedème
93
Q

Quel est l’effet de la bradykinine

A

Vasodilation et perméabilité vasculaire

94
Q

COmment appelle-t-on les macrophages dans la circulation, dans les poumons, le foie, les ganglions lymph et le SNC?

A
  • circul : monocytes
  • poumons : alvéolaires
  • foie : cells Kupffer
  • Gang lymph : Histiocytes
  • SNC : cells microgliales
95
Q

À quelles jour post insulte débute la synthèse du collagène

A

3 à 5 jours

96
Q

Quels sont les tissus lymphoïdes primaires et quel est le rôle de chacun d’eux

A

1) Ganglions : collections encapsulés très organisé de lymphocytes et cells dendritiques localisées le long canaux lymphatiques
2) Rate surtout pour filter Ag sanguins circulants
3) Systèmes lymphoïdes cutanés et muqueuses : Plaques Peyer, amygdales

97
Q

Où se sitent les Lympho B et T respectivement dans les tissus lymphoïdes secondaires (ganglions)

A

B : follicules périphériques (cortex)–activation dans centre germinal (follicules contiennet FDC)
T : Dans cortex parafolliculaires =cells dendritiques activement LT

Pathologie (8 decks)

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