Néoplasie Flashcards
1
Q
V ou F : La néoplasie et la tumeur sont une masse tissulaire anormale, excessive, anarchique et autonome
A
V
2
Q
Quelle est la différence entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne?
A
Béninge = Localisé + Résécable chirurgie Maligne = Infiltration tissus adjacents + Métastase à distance
3
Q
Qu’est-ce qu’un polype?
A
Tumeur bénigne des muqueuses
4
Q
V ou F : Plus une tumeur est différentiée, plus elle est maligne
A
F, différentiation = ressemblance tissu d’origine
5
Q
Quelle est la différence entre une hyperplasie et une hypertrophie?
A
Hyperplasie = augmentation du nombre de cellules Hypertrophie = augmentation de la taille/volume
6
Q
Quelles sont les types d’hyperplasie physiologique?
A
Hormonale + compensatrice
7
Q
Quelles sont les types d’hyperplasie pathologique?
A
- Néoplasique
- Non-néoplasique
- Virale
8
Q
Qu’est-ce que la métaplasie?
A
Reprogrammation des ¢ souches -> tissu normal adulte à autre tissu normal adulte pour s’adapter à contraintes
9
Q
V ou F : La métaplasie est réversible
A
V
10
Q
Qu’est-ce qu’une dysplasie?
A
Prolifération désordonnée -> pré-cancer
11
Q
Quel type de tissu sont plus affectés par la dysplasie?
A
Épithéliums
12
Q
Quelles sont les caractéristiques cellulaires de la dysplasie?
A
Pléomorphisme nucléaire
Mitoses abondantes
Désorganisation de l’architecture
Noyaux hyper chromatiques
13
Q
À partir de quel moment une tumeur devient-elle envahissante?
A
Dépasse la lame basale
14
Q
L’hyperplasie est-elle réversible?
A
Oui
15
Q
V ou F : La dysplasie est irréversible
A
F réversible et irréversible dépendemment du degré de dysplasie et du type de tissu
16
Q
Qu’est-ce que l’anaplasie?
A
Niveau extrême de dysplasie, irréversible, perte complète de la différentiation —–> CANCER
17
Q
Comment est le pronostic des tumeurs bien différentiées?
A
Bon
18
Q
De quoi sont composées les néoplasies solides?
A
Parenchyme tumoral -> cellules
Stroma -> Conjonctif + vasculaire
19
Q
V ou F : Les lymphomes sont des tumeurs bénignes
A
F, maligne
20
Q
Comment se nomment les tumeurs composées de glandes?
A
Adénocarcinome ou adénome
21
Q
Comment se nomment les tumeurs composées d’épithélium pavimenteux?
A
Carcinome épidermoïde
22
Q
Comment se nomment les tumeurs malignes d’origine mésenchymateuse?
A
Sarcome
23
Q
Quelles sont les trois caractéristiques des tumeurs malignes?
A
- Croissance non-contrôlée + anaplasie
- Infiltration + Métastases
- Instabilité génétique
24
Q
V ou F : Seul une mutation induit une tumeur maligne
A
F, plusieurs mutations successives
25
Comment se différentie la croissance des tumeurs malignes vs bénignes?
Rapide + Immortelle vs lente + Sénescence
26
Quelle tumeur est bénigne et de croissance rapide?
Léiomyomes utérins
27
Quelle tumeur est maligne et de croissance lente?
certains sarcome
28
La tumeur bénigne n'envahit pas les tissus adjacents. Comment est-elle?
Bien délimitées et encapsulées
29
Quelle tumeur bénigne n'est pas encapsulée?
Hémangiome
30
V ou F : La tumeur maligne et bénigne induit l'angiogénèse
F, que maligne
31
V ou F : La métastase a un lien directe avec la tumeur primaire
F
32
Quelles tumeurs ne forment pas de métastases?
Carcinome basocellulaire de la peau
Gliomes (SNC)
33
Quelles sont les 4 voies de dissémination des métastases?
1. Voie lymphatique
2. Voie sanguine
3. Ensemencement dans les cavités corporelles (Péritoine et plèvre)
4. Transplantation chirurgicale ou Tx
34
La voie lymphatique cause quelle métastase?
Métastase ganglionnaire
35
La voie sanguine cause quelle métastase?
Métastase du foie et des poumons
36
Comment se fait-il que la capacité d'implantation et d'accroissement à distance des cellules tumorales est limité?
1. Système immunitaire = vulnérabilité des ¢ tumorales
2. Difficulté implantation > Difficulté quitter site d'origine
3. Pas de micro-environnement pour la croissance dans le nouveau site
37
Quelles sont deux facteurs déterminant le site des métastases?
1. Site anatomique (Facilité et disponibilité)
| 2. Tropisme tumorale (affinité)
38
Quelles sont deux exemples de sites de métastases entre deux organes?
Prostase -> os
| Poumon -> surrénales
39
Quelles sites ne sont pas propices aux métastases?
Muscles et rate
40
Quelles sont les étapes d'invasion des ¢ tumorales?
1. Diminution de l'adhésion (plus de desmosomes)
2. Liaison avec la membrane basale (mlc adhésion)
3. Désintégration par des enzymes de la membrane
4. Invasion tumorale par motilité
41
Comment cible-t-on précisément les ganglions métastasés dans un cancer du sein?
1. Injecter la tumeur avec subst. radioactive ou colorant
2. Les ganglions touchés par la tumeur seront colorés
3. Retrait seulement des ganglions touchés
42
Quelles sont les 4 déterminants du cancer?
1. Âge
2. Environnement
3. Génétique
4. Inflammation chronique
43
Pourquoi l'incidence des cancers augmente-t-elle avec l'âge?
Accum mutation + S. immun. affaibli
44
Quelles sont les tumeurs qui affectent principalement les enfants?
Leucémies et tumeurs du SNC
45
Comment l'environnement peut-il influencer l'apparition de cancer?
- Diète
- Tabagisme
- Alcool
- Hormones
- Agent infectieux
46
Quels organes peuvent développer un cancer dû au tabagisme?
- Poumons
- Bouche
- Pharynx
- Larynx
- Oesophage
- PANCRÉAS
- VESSIE
47
Qu'induit l'immunodéficience?
Tumeurs associées à des infections virales
48
Les pré-cancers sont-ils réversibles?
Oui
49
Quelles sont les techniques de dépistage et de prévention des cancers?
1. Colonoscopie (côlon)
2. PAP test
3. Colposcopie (col utérin + vagin)
4. Traitement au laser (précancer de la vulve)
5. Mammographie
50
Qu'est-ce qu'un carcinome in-situ?
Un pré-cancer
51
Quelles sont les deux types de variantes de gène pouvant prédisposer au cancer?
1. Gène formation tumeur
| 2. Gène augmente vulnérabilité à des facteurs environnementaux
52
Quel gène prédispose au rétinoblastome?
RB
53
Les gènes BRCA1 et BRCA2 prédisposent à quel type de tumeur?
Tumeurs ovariennes et mammaires
54
Quel type de transmission autosomique est la plus fréquente?
Dominante
55
Des mutations sur quel type de gène sont transmises de façon récessive?
Gène suppresseurs de tumeur
56
V ou F : Le cancer est une accumulation de lésions génétiques létales
F, non létales sinon les ¢ tumorales mourraient directement donc pas d'hyperplasie et de croissance illimitée
57
Quelles sont les catégories de gènes mutés dans le cancer? De quelle classe font partie ces catégories?
Driver
- Proto-oncogènes
- Gènes suppresseurs de tumeurs
- Gènes régulateurs de l'apoptose
- Gènes réparateur d'ADN
58
Quelles sont les deux classes de mutations?
Driver et Passenger
59
V ou F : Une dysplasie est un pré-cancer
V
60
De quelles façons les ¢ tumorales s'autosuffisent en facteurs de croissance?
1. Production par elle-même
2. Production par le stroma
3. Activation des récepteurs constante
61
À quoi sont insensibles les tumeurs?
Insensibles aux facteurs inhibant la croissance
62
Quels sont les gènes suppresseurs de tumeur inactivé dans un cancer?
RB et p53
63
Combien de mutation extrinsèque faut-il sur une cellule pour qu'elle devienne cancéreuse lorsque l'un des parents transmet déjà un gène muté?
1 mutation parce que déjà 1/2 présente avant la naissance
64
Combien de mutation extrinsèque faut-il sur une cellule pour qu'elle devienne cancéreuse lorsque les gènes sont normaux?
2 allèles doivent être mutées
65
Comment p53 prévient-il le cancer?
Quiescence : Arrêt temporaire
Sénescence : Arrêt permanent
Apoptose : Mort cellulaire
66
Quand est-ce que p53 s'accumule dans une cellule?
Lorsqu'il y a des dommages de l'ADN
67
Pourquoi les cellules tumorales utilisent-ils la glycolyse anaérobique?
Production intermédiaires -> croissance et duplication
68
Qu'est-ce que l'effet Warburg?
Glycolyse anaérobique
69
Comment les ¢ tumorales échappent-elles à la mort cellulaire?
Désactivation de la voie intrinsèque de l'apoptose (perte p53 p.ex.)
70
Qu'est-ce qui permet la capacité de réplication illimitée des ¢ tumorales?
Réactivation télomérase -> rallongement des télomères = plus de division
71
Comment les ¢ tumorales induisent l'angiogenèse?
Activation de VEGF
72
V ou F : L'angiogenèse se fait à partir de nouveaux vx
F, capi préexistants
73
Comment les ¢ tumorales survivent-elles au système immunitaire?
- Réduction de l'expression des protéines
| - Expression médiateurs anti-inflammatoires
74
Dans une cellule normale, une fois que la télomérase est inactive, que se passe-t-il dans cette ¢?
Télomères se raccourcissent à force de division
75
Une fois que les télomères sont raccourcis, quelles sont les deux possibilités suivantes?
Sénescence OU catastrophe mitotique OU réactivation de la télomérase
76
Qu'est-ce qui induit soit une réactivation de la télomérase soit une catastrophe mitotique chez les cellules tumorales?
Pas de mécanisme de reconnaissance des télomères courts
77
Quelles sont les 4 mécanismes de mutations Driver?
1. Mut ponctuelles
2. Réarrangements chromosomiques
3. Délétions
4. Amplifications
78
Quelle est la différence entre une mutation driver et passenger?
```
Driver = développement néoplasie
Passenger = pas de rôle dans carcinogénèse
```
79
Quel type de mutation est surtout présente dans les leucémies et les lymphomes?
Réarrangements chromosomiques pcq épissage alternatif des leucocytes pr diversité
80
Les délétions affectent quel type de gène?
Gène suppresseurs de tumeur
81
Quels sont les rôles des mutations passenger?
1. Déterminer impact expo environnement
| 2. Diversité génétique de tumeur-> facilitation dév. résistance Tx
82
Quelle est la voie principale de modification épigénétique mesuré en oncologie?
Méthylation de l'ADN
83
Quelles sont les trois catégories de carcinogènes environnementaux?
Carcinogènes chimiques
Radiation
Agents infectieux
84
Que cause le HTLV1?
Leucémie/Lymphome des ¢ T adulte
85
Comment HTLV1 est-il cancérigène?
Gène Tax -> prolifération + survie LT
86
Quel agent infectieux est associé au lymphome de Burkitt?
EBV (herpes)
87
Que stimule EBV?
Stimulation prolifération LB
88
Que cause les hépatite B ou C?
Carcinome hépato-cellulaire
89
Qu'induit les hépatite B ou C au niveau du foie?
Inflammation chronique + Prolifération des hépatocytes
90
Que cause Helicobacter pylori?
Ulcères gastriques et lymphome à ¢ B (MALT)
91
Comment traiter le lymphome induit par Helicobacter pylori?
Tx de la bactérie
92
Quels sont les points-clés dans la stradification tumorale?
- Taille + Extension tumeur
- Métastases ganglionnaires
- Métastases à distance
93
Quel pronostic est le plus fréquemment utilisé?
Stradification tumorale
94
Qu'est-ce que le grade tumoral?
Degré de différentiation tumorale
95
Pour quel cancer utilise-t-on le plus le grade tumoral?
Prostate
96
V ou F : un bas grade signifie une forte différentiation
V
97
Si la cible d'un micro-ARN est un suppresseur de tumeur, est-ce la surproduction ou la diminution du micro-ARN qui cause un effet oncogène?
Surproduction
98
Si la cible d'un micro-ARN est un proto-oncogène, est-ce la surproduction ou la diminution du micro-ARN qui cause un effet oncogène?
Diminution
99
Que cause les souches de VPH à faible risque?
Lésions verruqueuses bénignes
100
Que cause les souches de VPH à haut risque?
Tumeurs malignes
101
Quelles sont les deux protéines virales produites par le VPH et quel est leur rôle?
E6 et E7 :
- inactivation p53 et RB
- activation cycle cellulaire
102
Qu'est-ce que la cachexie?
Sx de faiblesse des cancers avancés
103
Quels sont les deux types de syndromes para-néoplasiques?
Hypercalcémie
| Syndrome de Cushing
104
Qu'est-ce qui cause l'hypercalcémie?
Sécrétion de PTH-rp
105
Qu'est-ce qui cause le syndrome de Cushing?
Sécrétion d'ACTH -> Sécrétion cortisol
106
Quels sont les types de Tx du cancer?
- Chimiothérapie
- Radiothérapie
- Hormonothérapie
- Ac monoclonaux
- Immunothérapie
107
Quel type de tumeur est caractérisée par des hémorragies?
Tumeur maligne
108
Quel type de gène est affecté par les amplifications?
Proto-oncogène
