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Biopathologie > Néoplasie > Flashcards

Néoplasie Flashcards

1
Q

V ou F : La néoplasie et la tumeur sont une masse tissulaire anormale, excessive, anarchique et autonome

A

V

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Q

Quelle est la différence entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne?

A 
Béninge = Localisé + Résécable chirurgie
Maligne = Infiltration tissus adjacents + Métastase à distance
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Q

Qu’est-ce qu’un polype?

A

Tumeur bénigne des muqueuses

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4
Q

V ou F : Plus une tumeur est différentiée, plus elle est maligne

A

F, différentiation = ressemblance tissu d’origine

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Q

Quelle est la différence entre une hyperplasie et une hypertrophie?

A 
Hyperplasie = augmentation du nombre de cellules
Hypertrophie = augmentation de la taille/volume
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6
Q

Quelles sont les types d’hyperplasie physiologique?

A

Hormonale + compensatrice

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7
Q

Quelles sont les types d’hyperplasie pathologique?

A
  • Néoplasique
  • Non-néoplasique
  • Virale
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8
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Reprogrammation des ¢ souches -> tissu normal adulte à autre tissu normal adulte pour s’adapter à contraintes

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9
Q

V ou F : La métaplasie est réversible

A

V

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10
Q

Qu’est-ce qu’une dysplasie?

A

Prolifération désordonnée -> pré-cancer

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11
Q

Quel type de tissu sont plus affectés par la dysplasie?

A

Épithéliums

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques cellulaires de la dysplasie?

A

Pléomorphisme nucléaire
Mitoses abondantes
Désorganisation de l’architecture
Noyaux hyper chromatiques

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13
Q

À partir de quel moment une tumeur devient-elle envahissante?

A

Dépasse la lame basale

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14
Q

L’hyperplasie est-elle réversible?

A

Oui

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15
Q

V ou F : La dysplasie est irréversible

A

F réversible et irréversible dépendemment du degré de dysplasie et du type de tissu

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16
Q

Qu’est-ce que l’anaplasie?

A

Niveau extrême de dysplasie, irréversible, perte complète de la différentiation —–> CANCER

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17
Q

Comment est le pronostic des tumeurs bien différentiées?

A

Bon

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18
Q

De quoi sont composées les néoplasies solides?

A

Parenchyme tumoral -> cellules

Stroma -> Conjonctif + vasculaire

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19
Q

V ou F : Les lymphomes sont des tumeurs bénignes

A

F, maligne

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20
Q

Comment se nomment les tumeurs composées de glandes?

A

Adénocarcinome ou adénome

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21
Q

Comment se nomment les tumeurs composées d’épithélium pavimenteux?

A

Carcinome épidermoïde

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22
Q

Comment se nomment les tumeurs malignes d’origine mésenchymateuse?

A

Sarcome

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23
Q

Quelles sont les trois caractéristiques des tumeurs malignes?

A
  • Croissance non-contrôlée + anaplasie
  • Infiltration + Métastases
  • Instabilité génétique
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24
Q

V ou F : Seul une mutation induit une tumeur maligne

A

F, plusieurs mutations successives

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25
Q

Comment se différentie la croissance des tumeurs malignes vs bénignes?

A

Rapide + Immortelle vs lente + Sénescence

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26
Q

Quelle tumeur est bénigne et de croissance rapide?

A

Léiomyomes utérins

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27
Q

Quelle tumeur est maligne et de croissance lente?

A

certains sarcome

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28
Q

La tumeur bénigne n’envahit pas les tissus adjacents. Comment est-elle?

A

Bien délimitées et encapsulées

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29
Q

Quelle tumeur bénigne n’est pas encapsulée?

A

Hémangiome

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30
Q

V ou F : La tumeur maligne et bénigne induit l’angiogénèse

A

F, que maligne

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31
Q

V ou F : La métastase a un lien directe avec la tumeur primaire

A

F

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32
Q

Quelles tumeurs ne forment pas de métastases?

A

Carcinome basocellulaire de la peau

Gliomes (SNC)

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33
Q

Quelles sont les 4 voies de dissémination des métastases?

A
  1. Voie lymphatique
  2. Voie sanguine
  3. Ensemencement dans les cavités corporelles (Péritoine et plèvre)
  4. Transplantation chirurgicale ou Tx
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34
Q

La voie lymphatique cause quelle métastase?

A

Métastase ganglionnaire

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35
Q

La voie sanguine cause quelle métastase?

A

Métastase du foie et des poumons

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36
Q

Comment se fait-il que la capacité d’implantation et d’accroissement à distance des cellules tumorales est limité?

A
  1. Système immunitaire = vulnérabilité des ¢ tumorales
  2. Difficulté implantation > Difficulté quitter site d’origine
  3. Pas de micro-environnement pour la croissance dans le nouveau site
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37
Q

Quelles sont deux facteurs déterminant le site des métastases?

A
  1. Site anatomique (Facilité et disponibilité)

2. Tropisme tumorale (affinité)

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38
Q

Quelles sont deux exemples de sites de métastases entre deux organes?

A

Prostase -> os

Poumon -> surrénales

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39
Q

Quelles sites ne sont pas propices aux métastases?

A

Muscles et rate

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40
Q

Quelles sont les étapes d’invasion des ¢ tumorales?

A
  1. Diminution de l’adhésion (plus de desmosomes)
  2. Liaison avec la membrane basale (mlc adhésion)
  3. Désintégration par des enzymes de la membrane
  4. Invasion tumorale par motilité
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41
Q

Comment cible-t-on précisément les ganglions métastasés dans un cancer du sein?

A
  1. Injecter la tumeur avec subst. radioactive ou colorant
  2. Les ganglions touchés par la tumeur seront colorés
  3. Retrait seulement des ganglions touchés
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42
Q

Quelles sont les 4 déterminants du cancer?

A
  1. Âge
  2. Environnement
  3. Génétique
  4. Inflammation chronique
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43
Q

Pourquoi l’incidence des cancers augmente-t-elle avec l’âge?

A

Accum mutation + S. immun. affaibli

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44
Q

Quelles sont les tumeurs qui affectent principalement les enfants?

A

Leucémies et tumeurs du SNC

45
Q

Comment l’environnement peut-il influencer l’apparition de cancer?

A
  • Diète
  • Tabagisme
  • Alcool
  • Hormones
  • Agent infectieux
46
Q

Quels organes peuvent développer un cancer dû au tabagisme?

A
  • Poumons
  • Bouche
  • Pharynx
  • Larynx
  • Oesophage
  • PANCRÉAS
  • VESSIE
47
Q

Qu’induit l’immunodéficience?

A

Tumeurs associées à des infections virales

48
Q

Les pré-cancers sont-ils réversibles?

A

Oui

49
Q

Quelles sont les techniques de dépistage et de prévention des cancers?

A
  1. Colonoscopie (côlon)
  2. PAP test
  3. Colposcopie (col utérin + vagin)
  4. Traitement au laser (précancer de la vulve)
  5. Mammographie
50
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome in-situ?

A

Un pré-cancer

51
Q

Quelles sont les deux types de variantes de gène pouvant prédisposer au cancer?

A
  1. Gène formation tumeur

2. Gène augmente vulnérabilité à des facteurs environnementaux

52
Q

Quel gène prédispose au rétinoblastome?

A

RB

53
Q

Les gènes BRCA1 et BRCA2 prédisposent à quel type de tumeur?

A

Tumeurs ovariennes et mammaires

54
Q

Quel type de transmission autosomique est la plus fréquente?

A

Dominante

55
Q

Des mutations sur quel type de gène sont transmises de façon récessive?

A

Gène suppresseurs de tumeur

56
Q

V ou F : Le cancer est une accumulation de lésions génétiques létales

A

F, non létales sinon les ¢ tumorales mourraient directement donc pas d’hyperplasie et de croissance illimitée

57
Q

Quelles sont les catégories de gènes mutés dans le cancer? De quelle classe font partie ces catégories?

A

Driver

  • Proto-oncogènes
  • Gènes suppresseurs de tumeurs
  • Gènes régulateurs de l’apoptose
  • Gènes réparateur d’ADN
58
Q

Quelles sont les deux classes de mutations?

A

Driver et Passenger

59
Q

V ou F : Une dysplasie est un pré-cancer

A

V

60
Q

De quelles façons les ¢ tumorales s’autosuffisent en facteurs de croissance?

A
  1. Production par elle-même
  2. Production par le stroma
  3. Activation des récepteurs constante
61
Q

À quoi sont insensibles les tumeurs?

A

Insensibles aux facteurs inhibant la croissance

62
Q

Quels sont les gènes suppresseurs de tumeur inactivé dans un cancer?

A

RB et p53

63
Q

Combien de mutation extrinsèque faut-il sur une cellule pour qu’elle devienne cancéreuse lorsque l’un des parents transmet déjà un gène muté?

A

1 mutation parce que déjà 1/2 présente avant la naissance

64
Q

Combien de mutation extrinsèque faut-il sur une cellule pour qu’elle devienne cancéreuse lorsque les gènes sont normaux?

A

2 allèles doivent être mutées

65
Q

Comment p53 prévient-il le cancer?

A

Quiescence : Arrêt temporaire
Sénescence : Arrêt permanent
Apoptose : Mort cellulaire

66
Q

Quand est-ce que p53 s’accumule dans une cellule?

A

Lorsqu’il y a des dommages de l’ADN

67
Q

Pourquoi les cellules tumorales utilisent-ils la glycolyse anaérobique?

A

Production intermédiaires -> croissance et duplication

68
Q

Qu’est-ce que l’effet Warburg?

A

Glycolyse anaérobique

69
Q

Comment les ¢ tumorales échappent-elles à la mort cellulaire?

A

Désactivation de la voie intrinsèque de l’apoptose (perte p53 p.ex.)

70
Q

Qu’est-ce qui permet la capacité de réplication illimitée des ¢ tumorales?

A

Réactivation télomérase -> rallongement des télomères = plus de division

71
Q

Comment les ¢ tumorales induisent l’angiogenèse?

A

Activation de VEGF

72
Q

V ou F : L’angiogenèse se fait à partir de nouveaux vx

A

F, capi préexistants

73
Q

Comment les ¢ tumorales survivent-elles au système immunitaire?

A
  • Réduction de l’expression des protéines

- Expression médiateurs anti-inflammatoires

74
Q

Dans une cellule normale, une fois que la télomérase est inactive, que se passe-t-il dans cette ¢?

A

Télomères se raccourcissent à force de division

75
Q

Une fois que les télomères sont raccourcis, quelles sont les deux possibilités suivantes?

A

Sénescence OU catastrophe mitotique OU réactivation de la télomérase

76
Q

Qu’est-ce qui induit soit une réactivation de la télomérase soit une catastrophe mitotique chez les cellules tumorales?

A

Pas de mécanisme de reconnaissance des télomères courts

77
Q

Quelles sont les 4 mécanismes de mutations Driver?

A
  1. Mut ponctuelles
  2. Réarrangements chromosomiques
  3. Délétions
  4. Amplifications
78
Q

Quelle est la différence entre une mutation driver et passenger?

A 
Driver = développement néoplasie
Passenger = pas de rôle dans carcinogénèse
79
Q

Quel type de mutation est surtout présente dans les leucémies et les lymphomes?

A

Réarrangements chromosomiques pcq épissage alternatif des leucocytes pr diversité

80
Q

Les délétions affectent quel type de gène?

A

Gène suppresseurs de tumeur

81
Q

Quels sont les rôles des mutations passenger?

A
  1. Déterminer impact expo environnement

2. Diversité génétique de tumeur-> facilitation dév. résistance Tx

82
Q

Quelle est la voie principale de modification épigénétique mesuré en oncologie?

A

Méthylation de l’ADN

83
Q

Quelles sont les trois catégories de carcinogènes environnementaux?

A

Carcinogènes chimiques
Radiation
Agents infectieux

84
Q

Que cause le HTLV1?

A

Leucémie/Lymphome des ¢ T adulte

85
Q

Comment HTLV1 est-il cancérigène?

A

Gène Tax -> prolifération + survie LT

86
Q

Quel agent infectieux est associé au lymphome de Burkitt?

A

EBV (herpes)

87
Q

Que stimule EBV?

A

Stimulation prolifération LB

88
Q

Que cause les hépatite B ou C?

A

Carcinome hépato-cellulaire

89
Q

Qu’induit les hépatite B ou C au niveau du foie?

A

Inflammation chronique + Prolifération des hépatocytes

90
Q

Que cause Helicobacter pylori?

A

Ulcères gastriques et lymphome à ¢ B (MALT)

91
Q

Comment traiter le lymphome induit par Helicobacter pylori?

A

Tx de la bactérie

92
Q

Quels sont les points-clés dans la stradification tumorale?

A
  • Taille + Extension tumeur
  • Métastases ganglionnaires
  • Métastases à distance
93
Q

Quel pronostic est le plus fréquemment utilisé?

A

Stradification tumorale

94
Q

Qu’est-ce que le grade tumoral?

A

Degré de différentiation tumorale

95
Q

Pour quel cancer utilise-t-on le plus le grade tumoral?

A

Prostate

96
Q

V ou F : un bas grade signifie une forte différentiation

A

V

97
Q

Si la cible d’un micro-ARN est un suppresseur de tumeur, est-ce la surproduction ou la diminution du micro-ARN qui cause un effet oncogène?

A

Surproduction

98
Q

Si la cible d’un micro-ARN est un proto-oncogène, est-ce la surproduction ou la diminution du micro-ARN qui cause un effet oncogène?

A

Diminution

99
Q

Que cause les souches de VPH à faible risque?

A

Lésions verruqueuses bénignes

100
Q

Que cause les souches de VPH à haut risque?

A

Tumeurs malignes

101
Q

Quelles sont les deux protéines virales produites par le VPH et quel est leur rôle?

A

E6 et E7 :

  • inactivation p53 et RB
  • activation cycle cellulaire
102
Q

Qu’est-ce que la cachexie?

A

Sx de faiblesse des cancers avancés

103
Q

Quels sont les deux types de syndromes para-néoplasiques?

A

Hypercalcémie

Syndrome de Cushing

104
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypercalcémie?

A

Sécrétion de PTH-rp

105
Q

Qu’est-ce qui cause le syndrome de Cushing?

A

Sécrétion d’ACTH -> Sécrétion cortisol

106
Q

Quels sont les types de Tx du cancer?

A
  • Chimiothérapie
  • Radiothérapie
  • Hormonothérapie
  • Ac monoclonaux
  • Immunothérapie
107
Q

Quel type de tumeur est caractérisée par des hémorragies?

A

Tumeur maligne

108
Q

Quel type de gène est affecté par les amplifications?

A

Proto-oncogène

Biopathologie (8 decks)

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