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Biopathologie > Cardiopathologie 2 > Flashcards

Cardiopathologie 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui induit un choc?

A

Hypoperfusion systémique

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Q

Quels sont les sous-types de choc?

A
  1. Cardiogénique : incapacité de la pompe cardiaque
  2. Hypovolémique : perte de sang importante suivant un trauma
  3. Distributive : perméabilité vasculaire excessive
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Q

Quels sont les trois stades de choc?

A
  1. Phase compensatoire
  2. Phase progressive
  3. Phase irréversible
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4
Q

Qu’est-ce qui caractérise la phase compensatoire?

A
  • Réponse neuro-hormonale
  • Vasoconstriction périphérique
  • Tachycardie
  • Favoriser 🫀 et 🧠
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5
Q

Qu’est-ce qui caractérise la phase progressive?

A
  • Anaérobie
  • Acide lactique induit diminution du pH
  • Diminution de la rx vasomotrice
  • Accumulation sang périphérique
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6
Q

Qu’est-ce qui caractérise la phase irréversible?

A

Lésions cellulaires irréversibles (nécrose)

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7
Q

Qu’est-ce qui induit un choc cardiogénique?

A
  • Dysfonction myocardique (infarctus)
  • Obstruction du débit (embolie pulmonaire)
  • Compression extrinsèque (tamponnade)
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8
Q

Qu’est-ce qui induit un choc hypovolémique?

A
  • Apport de fluide insuffisant
  • Perte excessive de fluide
  • Hémorragie (Trauma)
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9
Q

Qu’est-ce qu’induit un choc distributif?

A
  • Septicémie
  • Anaphylactique
  • Neurogénique
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10
Q

Quel type de choc est le choc septique?

A

Un choc distributif

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11
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique?

A

Infection systémique microbienne

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12
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose?

A

Durcissement des artères et des artérioles

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13
Q

Quels sont les trois types d’artériosclérose?

A
  1. Athérosclérose
  2. Artériolosclérose
  3. Calcification médiale
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14
Q

V ou F : L’athérosclérose n’affecte que les artères élastiques

A

F, élastiques et musculaires

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15
Q

L’artériolosclérose affecte quel type de vx?

A

Les artérioles

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16
Q

Quelle(s) couche(s) est/sont touché(s) par la calcification?

A

Média

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17
Q

Quel type de vx subit la calcification?

A

Artères musculaires

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18
Q

Qu’est-ce qui détermine la tension artérielle?

A
  • Débit cardiaque

- Résistance vasculaire périphérique

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19
Q

Quelles sont les composantes du débit cardiaque?

A

Volume sanguin et fonction cardiaque

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20
Q

Quelle est la pression systolique d’un patient souffrant d’hypertension artérielle?

A

> 140

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21
Q

Quelle est la pression diastolique d’un patient souffrant d’hypertension artérielle?

A

> 90

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22
Q

Quelle proportion de la population souffre d’hypertension artérielle?

A

1/3

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23
Q

Quelles sont les causes possibles de l’hypertension artérielle?

A 
Essentielle/Primaire = idiopathique (95%)
Secondaire = rénale, endocrinienne, neurologique (5%)
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24
Q

Outre la diminution d’élasticité menant au durcissement de la paroi artériolaire, quel est l’autre caractéristique de l’artériolosclérose?

A

Sténose

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25
Q

Qu’est-ce qui mène au durcissement de la paroi artériolaire dans l’artériolosclérose?

A
  1. Diminution de l’élasticité

2. Épaississement de la paroi

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26
Q

Quels sont les deux types d’artériolosclérose?

A
  1. Artériolosclérose hyaline = dépôts de protéines plasmatiques
  2. Artériolosclérose hyperplasique = hyperplasie des cellules musculaires lisses
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27
Q

Quelles sont les deux pathologies liées à l’hypertension artérielle?

A

Artériolosclérose + Dégénérescence médiale

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28
Q

Quel type de vx subit la dégénérescence médiale?

A

Artères élastiques

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29
Q

Quelle pathologie peut induire une dissection?

A

Hypertension artérielle

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30
Q

V ou F : L’athérosclérose est le dépôt anormal de lipides dans la média

A

F, dans l’intima

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31
Q

Comment est transporté le cholestérol?

A

HDL et LDL à l’aide de lipoprotéines

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32
Q

D’où provient la majorité du cholestérol?

A

Synthèse endogène par le foie

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33
Q

Quel composé du cycle de Krebs est transformé en cholestérol?

A

Acetyl-CoA

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34
Q

Quel est l’indicateur de risque cardiovasculaire?

A

Ratio HDL:LDL

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35
Q

Que sont les statines et que cible-t-elle?

A

Médicament qui bloque le HMG CoA réductase donc réduit la synthèse de cholestérol pour prévenir la formation de plaque athéromateuse

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36
Q

Vers où voyage le LDL?

A

Vers les cellules en périphérie

37
Q

Vers où voyage le HDL?

A

Vers le foie

38
Q

Quel type de cholestérol peut être excrété dans la bile?

A

HDL

39
Q

Quel type de cholestérol peut être transformé en l’autre type?

A

HDL -> LDL

40
Q

Quel médicament permet d’augmenter les chances d’excrétion du cholestérol par la bile? Comment?

A

Evolocumab augmente les récepteurs LDL sur la surface des hépatocytes

41
Q

Qu’induit une augmentation des taux de CRP?

A

Augmentation des risques d’événements cardiaques athérosclérotiques

42
Q

Qu’est-ce qui induit une augmentation des taux de CRP?

A

L’inflammation

43
Q

Qu’est-ce qui mène à la formation de plaque athéromateuse?

A

LDL oxydé + Cytokines -> macrophages -> mort des macrophages ayant phagocyté le LDL oxydé -> relâche de cholestérol -> Augmentation du nb de ¢ muscu lisse dans l’INTIMA

44
Q

Quels facteurs causent l’athérosclérose?

A
  • Dysfonctionnement endothéliale
  • Environnement pro-inflammatoire
  • Déséquilibre cholestérol
45
Q

Quelles sont les conséquences primaires de l’athérosclérose?

A

Plaque :

  • Accum lipides et cholestérol
  • Croissance intima
  • Fibrose
  • Calcification
46
Q

Quelles sont les conséquences secondaires de l’athérosclérose? (indice : conséquences dans chacune des couches)

A
  1. Dans les trois couches : ischémie locale
    - Adventice : Angiogenèse
    - Média : Amincissement + Affaibilissement
    - Intima : Centre nécrotique
  2. Rigidité vasculaire
47
Q

Pourquoi y a-t-il une hémorragie importante lorsque la plaque athéromateuse se rompe?

A

Angiogenèse dans l’adventice -> néo-vx -> plus de sang

48
Q

Quelles sont les différences entre une plaque stable et une plaque vulnérable?

A

Plaque stable : Cap fibreux plus épais
Plaque stable : Diminution du noyau lipidique
Plaque vulnérable : Augmentation des cellules inflammatoires

49
Q

Quelle plaque est caractérisée par de l’inflammation?

A

Plaque vulnérable

50
Q

Quelle plaque est asymptomatique?

A

Plaque stable

51
Q

Que cause la rupture de la plaque athéromateuse?

A

Un thrombus

52
Q

Quelles facteurs déclenchent la rupture de la plaque athéromateuse?

A
  • Stimulation adrénergique (contraction muscle lisse)
  • Augmentation de la pression artérielle
  • Augmentation de la réactivité plaquettaire
53
Q

Quelle est la différence entre l’hypoxie et l’ischémie?

A 
Hypoxie = Diminution de l'oxygénation tissulaire
Ischémie = Diminution de débit sanguin menant à hypoxie
54
Q

Quelle est la différence entre l’ischémie et l’infarctus?

A

Réversibilité

55
Q

Quelle ischémie est plus grave, chronique ou aiguë?

A

aiguë -> infarctus

56
Q

Que peut induire l’ischémie chronique?

A
  • Formation d’une circulation collatérale -> nouveaux vx contournent la plaque et
  • Fibrose interstitielle
57
Q

Quelle est la différence entre la vulnérabilité des neurones vs des myocytes à l’hypoxie?

A

Réversible si 2-3 min pour les neurones et 20-30 min pour les myocytes

58
Q

Quels sont les déterminants de développement d’un infarctus?

A
  1. Vitesse de progression de l’ischémie (aiguë vs chronique)
  2. Durée de l’occlusion + Vulnérabilité à l’hypoxie (Neurones vs myocytes)
  3. Anatomie de l’apport vasculaire d’un organe (simple vs anastomotique)
  4. Contenu sanguin en O2
59
Q

Quels sont les organes desservies par plusieurs artères (circulation anastomotique)?

A
  • Poumon
  • Cerveau
  • Intestin
60
Q

Quels sont les organes desservies par une artère?

A
  • Coeur
  • Rein
  • Rate
  • Rétine
61
Q

V ou F : L’infarctus d’un organe à circulation simple est de couleur rouge

A

F, blanc

62
Q

Pourquoi y a-t-il une hémorragie secondaire dans l’infarctus d’une circulation anastomotique?

A

Dilatation des autres collatérales pour compenser la perte d’une artériole (redistribution du débit sanguin)

63
Q

De combien est le débit sanguin dans la rétine infarcti?

A

0 mL/min

64
Q

Un infarctus de quel couleur et de quel organe peut mener à une fibrose?

A

Rouge; poumon

65
Q

Que peut induire un infarctus rouge de l’intestin?

A

Perforation -> bactéries dans le péritoine

66
Q

Où se situe l’infarctus dans le cerveau?

A

En périphérie parce que vx au centre (région infarcti éloignée des vx)

67
Q

Où se situe l’infarctus dans le coeur?

A

Dans l’endocarde parce que vx dans l’épicarde

68
Q

Quel type d’athérosclérose cause 90% des maladies cardiaques ischémiques?

A

coronarienne

69
Q

L’angine de poitrine est secondaire à quoi?

A

Ischémie myocardique

70
Q

Quels sont les symptômes de l’angine de poitrine?

A
  • Suffocation
  • Étranglement
  • Étouffement
71
Q

Quelles sont les différences entre l’angine stable et l’angine instable?

A
  1. Prévisibilité
  2. Douleur au repos vs exercice/stress
  3. Résolution avec repos ou non
72
Q

Quelle est la cause d’une angine stable?

A

Plaque stable + Sténose critique

73
Q

Quelle est la cause de l’angine instable?

A

Thrombus non-occlusif -> Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable (bris du cape fibreux)

74
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’un infarctus du myocarde?

A

Occlusion complète d’une artère coronarienne par thrombus (rupture plaque vulnérable)

75
Q

Quelle région du coeur est la plus susceptible à subir un infarctus?

A

Région sous-endocardique

76
Q

Comment progresse l’infarctus du myocarde avec le temps?

A

De l’endocarde à l’épicarde

77
Q

À quel moment peut-on avoir une réparation complète suite à une occlusion?

A

Pendant que le tissu est encore ischémique

78
Q

À partir de quel moment la réparation devient partielle dans l’infarctus?

A

Lorsqu’il y a ischémie et infarctus non-transmurale

79
Q

Quel est le stade final d’un infarctus?

A

Infarctus transmural

80
Q

Quels sont les traitements médicaux associés à l’infarctus? Quel type de Rx sont-ils?

A

Clopidogrel et aspirin sont des anticoagulants

81
Q

Quelle est la meilleure façon de détecter un infarctus pour qu’on puisse intervenir pendant la fenêtre thérapeutique?

A

Vérifier les niveaux de troponine T (biochemical alterations)

82
Q

Peut-on faire une biopsie pour diagnostiquer un infarctus?

A

Non, trop tard à ce moment là pcq les changements visibles arrivent beaucoup plus tard

83
Q

Quels sont les deux phénomènes ayant lieu la première semaine d’un infarctus?

A
  • Nécrose de coagulation

- inflammation

84
Q

Quels sont les phénomènes ayant lieu à la deuxième semaine d’un infarctus?

A
  • Nettoyage

- Réparation

85
Q

À quel étape d’un infarctus apparaît un tissu de granulation

A

Semaine 2

86
Q

Quels phénomènes ont lieu à la 3 et 4 semaines d’un infarctus?

A
  • Réparation

- Cicatrisation

87
Q

De quoi est composé le tissu cicatrisé du myocarde suite à un infarctus?

A

Collagène

88
Q

Qu’induit la fibrose sur le coeur?

A

Insuffisance cardiaque :

  • Ventricule se distend moins
  • Étirement des valves moindre

Biopathologie (8 decks)

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