Cardiopathologie 2 Flashcards
Qu’est-ce qui induit un choc?
Hypoperfusion systémique
Quels sont les sous-types de choc?
- Cardiogénique : incapacité de la pompe cardiaque
- Hypovolémique : perte de sang importante suivant un trauma
- Distributive : perméabilité vasculaire excessive
Quels sont les trois stades de choc?
- Phase compensatoire
- Phase progressive
- Phase irréversible
Qu’est-ce qui caractérise la phase compensatoire?
- Réponse neuro-hormonale
- Vasoconstriction périphérique
- Tachycardie
- Favoriser 🫀 et 🧠
Qu’est-ce qui caractérise la phase progressive?
- Anaérobie
- Acide lactique induit diminution du pH
- Diminution de la rx vasomotrice
- Accumulation sang périphérique
Qu’est-ce qui caractérise la phase irréversible?
Lésions cellulaires irréversibles (nécrose)
Qu’est-ce qui induit un choc cardiogénique?
- Dysfonction myocardique (infarctus)
- Obstruction du débit (embolie pulmonaire)
- Compression extrinsèque (tamponnade)
Qu’est-ce qui induit un choc hypovolémique?
- Apport de fluide insuffisant
- Perte excessive de fluide
- Hémorragie (Trauma)
Qu’est-ce qu’induit un choc distributif?
- Septicémie
- Anaphylactique
- Neurogénique
Quel type de choc est le choc septique?
Un choc distributif
Qu’est-ce qu’un choc septique?
Infection systémique microbienne
Qu’est-ce que l’artériosclérose?
Durcissement des artères et des artérioles
Quels sont les trois types d’artériosclérose?
- Athérosclérose
- Artériolosclérose
- Calcification médiale
V ou F : L’athérosclérose n’affecte que les artères élastiques
F, élastiques et musculaires
L’artériolosclérose affecte quel type de vx?
Les artérioles
Quelle(s) couche(s) est/sont touché(s) par la calcification?
Média
Quel type de vx subit la calcification?
Artères musculaires
Qu’est-ce qui détermine la tension artérielle?
- Débit cardiaque
- Résistance vasculaire périphérique
Quelles sont les composantes du débit cardiaque?
Volume sanguin et fonction cardiaque
Quelle est la pression systolique d’un patient souffrant d’hypertension artérielle?
> 140
Quelle est la pression diastolique d’un patient souffrant d’hypertension artérielle?
> 90
Quelle proportion de la population souffre d’hypertension artérielle?
1/3
Quelles sont les causes possibles de l’hypertension artérielle?
Essentielle/Primaire = idiopathique (95%) Secondaire = rénale, endocrinienne, neurologique (5%)
Outre la diminution d’élasticité menant au durcissement de la paroi artériolaire, quel est l’autre caractéristique de l’artériolosclérose?
Sténose
Qu’est-ce qui mène au durcissement de la paroi artériolaire dans l’artériolosclérose?
- Diminution de l’élasticité
2. Épaississement de la paroi
Quels sont les deux types d’artériolosclérose?
- Artériolosclérose hyaline = dépôts de protéines plasmatiques
- Artériolosclérose hyperplasique = hyperplasie des cellules musculaires lisses
Quelles sont les deux pathologies liées à l’hypertension artérielle?
Artériolosclérose + Dégénérescence médiale
Quel type de vx subit la dégénérescence médiale?
Artères élastiques
Quelle pathologie peut induire une dissection?
Hypertension artérielle
V ou F : L’athérosclérose est le dépôt anormal de lipides dans la média
F, dans l’intima
Comment est transporté le cholestérol?
HDL et LDL à l’aide de lipoprotéines
D’où provient la majorité du cholestérol?
Synthèse endogène par le foie
Quel composé du cycle de Krebs est transformé en cholestérol?
Acetyl-CoA
Quel est l’indicateur de risque cardiovasculaire?
Ratio HDL:LDL
Que sont les statines et que cible-t-elle?
Médicament qui bloque le HMG CoA réductase donc réduit la synthèse de cholestérol pour prévenir la formation de plaque athéromateuse
Vers où voyage le LDL?
Vers les cellules en périphérie
Vers où voyage le HDL?
Vers le foie
Quel type de cholestérol peut être excrété dans la bile?
HDL
Quel type de cholestérol peut être transformé en l’autre type?
HDL -> LDL
Quel médicament permet d’augmenter les chances d’excrétion du cholestérol par la bile? Comment?
Evolocumab augmente les récepteurs LDL sur la surface des hépatocytes
Qu’induit une augmentation des taux de CRP?
Augmentation des risques d’événements cardiaques athérosclérotiques
Qu’est-ce qui induit une augmentation des taux de CRP?
L’inflammation
Qu’est-ce qui mène à la formation de plaque athéromateuse?
LDL oxydé + Cytokines -> macrophages -> mort des macrophages ayant phagocyté le LDL oxydé -> relâche de cholestérol -> Augmentation du nb de ¢ muscu lisse dans l’INTIMA
Quels facteurs causent l’athérosclérose?
- Dysfonctionnement endothéliale
- Environnement pro-inflammatoire
- Déséquilibre cholestérol
Quelles sont les conséquences primaires de l’athérosclérose?
Plaque :
- Accum lipides et cholestérol
- Croissance intima
- Fibrose
- Calcification
Quelles sont les conséquences secondaires de l’athérosclérose? (indice : conséquences dans chacune des couches)
- Dans les trois couches : ischémie locale
- Adventice : Angiogenèse
- Média : Amincissement + Affaibilissement
- Intima : Centre nécrotique - Rigidité vasculaire
Pourquoi y a-t-il une hémorragie importante lorsque la plaque athéromateuse se rompe?
Angiogenèse dans l’adventice -> néo-vx -> plus de sang
Quelles sont les différences entre une plaque stable et une plaque vulnérable?
Plaque stable : Cap fibreux plus épais
Plaque stable : Diminution du noyau lipidique
Plaque vulnérable : Augmentation des cellules inflammatoires
Quelle plaque est caractérisée par de l’inflammation?
Plaque vulnérable
Quelle plaque est asymptomatique?
Plaque stable
Que cause la rupture de la plaque athéromateuse?
Un thrombus
Quelles facteurs déclenchent la rupture de la plaque athéromateuse?
- Stimulation adrénergique (contraction muscle lisse)
- Augmentation de la pression artérielle
- Augmentation de la réactivité plaquettaire
Quelle est la différence entre l’hypoxie et l’ischémie?
Hypoxie = Diminution de l'oxygénation tissulaire Ischémie = Diminution de débit sanguin menant à hypoxie
Quelle est la différence entre l’ischémie et l’infarctus?
Réversibilité
Quelle ischémie est plus grave, chronique ou aiguë?
aiguë -> infarctus
Que peut induire l’ischémie chronique?
- Formation d’une circulation collatérale -> nouveaux vx contournent la plaque et
- Fibrose interstitielle
Quelle est la différence entre la vulnérabilité des neurones vs des myocytes à l’hypoxie?
Réversible si 2-3 min pour les neurones et 20-30 min pour les myocytes
Quels sont les déterminants de développement d’un infarctus?
- Vitesse de progression de l’ischémie (aiguë vs chronique)
- Durée de l’occlusion + Vulnérabilité à l’hypoxie (Neurones vs myocytes)
- Anatomie de l’apport vasculaire d’un organe (simple vs anastomotique)
- Contenu sanguin en O2
Quels sont les organes desservies par plusieurs artères (circulation anastomotique)?
- Poumon
- Cerveau
- Intestin
Quels sont les organes desservies par une artère?
- Coeur
- Rein
- Rate
- Rétine
V ou F : L’infarctus d’un organe à circulation simple est de couleur rouge
F, blanc
Pourquoi y a-t-il une hémorragie secondaire dans l’infarctus d’une circulation anastomotique?
Dilatation des autres collatérales pour compenser la perte d’une artériole (redistribution du débit sanguin)
De combien est le débit sanguin dans la rétine infarcti?
0 mL/min
Un infarctus de quel couleur et de quel organe peut mener à une fibrose?
Rouge; poumon
Que peut induire un infarctus rouge de l’intestin?
Perforation -> bactéries dans le péritoine
Où se situe l’infarctus dans le cerveau?
En périphérie parce que vx au centre (région infarcti éloignée des vx)
Où se situe l’infarctus dans le coeur?
Dans l’endocarde parce que vx dans l’épicarde
Quel type d’athérosclérose cause 90% des maladies cardiaques ischémiques?
coronarienne
L’angine de poitrine est secondaire à quoi?
Ischémie myocardique
Quels sont les symptômes de l’angine de poitrine?
- Suffocation
- Étranglement
- Étouffement
Quelles sont les différences entre l’angine stable et l’angine instable?
- Prévisibilité
- Douleur au repos vs exercice/stress
- Résolution avec repos ou non
Quelle est la cause d’une angine stable?
Plaque stable + Sténose critique
Quelle est la cause de l’angine instable?
Thrombus non-occlusif -> Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable (bris du cape fibreux)
Quelle est la cause la plus fréquente d’un infarctus du myocarde?
Occlusion complète d’une artère coronarienne par thrombus (rupture plaque vulnérable)
Quelle région du coeur est la plus susceptible à subir un infarctus?
Région sous-endocardique
Comment progresse l’infarctus du myocarde avec le temps?
De l’endocarde à l’épicarde
À quel moment peut-on avoir une réparation complète suite à une occlusion?
Pendant que le tissu est encore ischémique
À partir de quel moment la réparation devient partielle dans l’infarctus?
Lorsqu’il y a ischémie et infarctus non-transmurale
Quel est le stade final d’un infarctus?
Infarctus transmural
Quels sont les traitements médicaux associés à l’infarctus? Quel type de Rx sont-ils?
Clopidogrel et aspirin sont des anticoagulants
Quelle est la meilleure façon de détecter un infarctus pour qu’on puisse intervenir pendant la fenêtre thérapeutique?
Vérifier les niveaux de troponine T (biochemical alterations)
Peut-on faire une biopsie pour diagnostiquer un infarctus?
Non, trop tard à ce moment là pcq les changements visibles arrivent beaucoup plus tard
Quels sont les deux phénomènes ayant lieu la première semaine d’un infarctus?
- Nécrose de coagulation
- inflammation
Quels sont les phénomènes ayant lieu à la deuxième semaine d’un infarctus?
- Nettoyage
- Réparation
À quel étape d’un infarctus apparaît un tissu de granulation
Semaine 2
Quels phénomènes ont lieu à la 3 et 4 semaines d’un infarctus?
- Réparation
- Cicatrisation
De quoi est composé le tissu cicatrisé du myocarde suite à un infarctus?
Collagène
Qu’induit la fibrose sur le coeur?
Insuffisance cardiaque :
- Ventricule se distend moins
- Étirement des valves moindre
