Cardiopathologie 2 Flashcards
1
Q
Qu’est-ce qui induit un choc?
A
Hypoperfusion systémique
2
Q
Quels sont les sous-types de choc?
A
- Cardiogénique : incapacité de la pompe cardiaque
- Hypovolémique : perte de sang importante suivant un trauma
- Distributive : perméabilité vasculaire excessive
3
Q
Quels sont les trois stades de choc?
A
- Phase compensatoire
- Phase progressive
- Phase irréversible
4
Q
Qu’est-ce qui caractérise la phase compensatoire?
A
- Réponse neuro-hormonale
- Vasoconstriction périphérique
- Tachycardie
- Favoriser 🫀 et 🧠
5
Q
Qu’est-ce qui caractérise la phase progressive?
A
- Anaérobie
- Acide lactique induit diminution du pH
- Diminution de la rx vasomotrice
- Accumulation sang périphérique
6
Q
Qu’est-ce qui caractérise la phase irréversible?
A
Lésions cellulaires irréversibles (nécrose)
7
Q
Qu’est-ce qui induit un choc cardiogénique?
A
- Dysfonction myocardique (infarctus)
- Obstruction du débit (embolie pulmonaire)
- Compression extrinsèque (tamponnade)
8
Q
Qu’est-ce qui induit un choc hypovolémique?
A
- Apport de fluide insuffisant
- Perte excessive de fluide
- Hémorragie (Trauma)
9
Q
Qu’est-ce qu’induit un choc distributif?
A
- Septicémie
- Anaphylactique
- Neurogénique
10
Q
Quel type de choc est le choc septique?
A
Un choc distributif
11
Q
Qu’est-ce qu’un choc septique?
A
Infection systémique microbienne
12
Q
Qu’est-ce que l’artériosclérose?
A
Durcissement des artères et des artérioles
13
Q
Quels sont les trois types d’artériosclérose?
A
- Athérosclérose
- Artériolosclérose
- Calcification médiale
14
Q
V ou F : L’athérosclérose n’affecte que les artères élastiques
A
F, élastiques et musculaires
15
Q
L’artériolosclérose affecte quel type de vx?
A
Les artérioles
16
Q
Quelle(s) couche(s) est/sont touché(s) par la calcification?
A
Média
17
Q
Quel type de vx subit la calcification?
A
Artères musculaires
18
Q
Qu’est-ce qui détermine la tension artérielle?
A
- Débit cardiaque
- Résistance vasculaire périphérique
19
Q
Quelles sont les composantes du débit cardiaque?
A
Volume sanguin et fonction cardiaque
20
Q
Quelle est la pression systolique d’un patient souffrant d’hypertension artérielle?
A
> 140
21
Q
Quelle est la pression diastolique d’un patient souffrant d’hypertension artérielle?
A
> 90
22
Q
Quelle proportion de la population souffre d’hypertension artérielle?
A
1/3
23
Q
Quelles sont les causes possibles de l’hypertension artérielle?
A
Essentielle/Primaire = idiopathique (95%) Secondaire = rénale, endocrinienne, neurologique (5%)
24
Q
Outre la diminution d’élasticité menant au durcissement de la paroi artériolaire, quel est l’autre caractéristique de l’artériolosclérose?
A
Sténose
25
Qu'est-ce qui mène au durcissement de la paroi artériolaire dans l'artériolosclérose?
1. Diminution de l'élasticité
| 2. Épaississement de la paroi
26
Quels sont les deux types d'artériolosclérose?
1. Artériolosclérose hyaline = dépôts de protéines plasmatiques
2. Artériolosclérose hyperplasique = hyperplasie des cellules musculaires lisses
27
Quelles sont les deux pathologies liées à l'hypertension artérielle?
Artériolosclérose + Dégénérescence médiale
28
Quel type de vx subit la dégénérescence médiale?
Artères élastiques
29
Quelle pathologie peut induire une dissection?
Hypertension artérielle
30
V ou F : L'athérosclérose est le dépôt anormal de lipides dans la média
F, dans l'intima
31
Comment est transporté le cholestérol?
HDL et LDL à l'aide de lipoprotéines
32
D'où provient la majorité du cholestérol?
Synthèse endogène par le foie
33
Quel composé du cycle de Krebs est transformé en cholestérol?
Acetyl-CoA
34
Quel est l'indicateur de risque cardiovasculaire?
Ratio HDL:LDL
35
Que sont les statines et que cible-t-elle?
Médicament qui bloque le HMG CoA réductase donc réduit la synthèse de cholestérol pour prévenir la formation de plaque athéromateuse
36
Vers où voyage le LDL?
Vers les cellules en périphérie
37
Vers où voyage le HDL?
Vers le foie
38
Quel type de cholestérol peut être excrété dans la bile?
HDL
39
Quel type de cholestérol peut être transformé en l'autre type?
HDL -> LDL
40
Quel médicament permet d'augmenter les chances d'excrétion du cholestérol par la bile? Comment?
Evolocumab augmente les récepteurs LDL sur la surface des hépatocytes
41
Qu'induit une augmentation des taux de CRP?
Augmentation des risques d'événements cardiaques athérosclérotiques
42
Qu'est-ce qui induit une augmentation des taux de CRP?
L'inflammation
43
Qu'est-ce qui mène à la formation de plaque athéromateuse?
LDL oxydé + Cytokines -> macrophages -> mort des macrophages ayant phagocyté le LDL oxydé -> relâche de cholestérol -> Augmentation du nb de ¢ muscu lisse dans l'INTIMA
44
Quels facteurs causent l'athérosclérose?
- Dysfonctionnement endothéliale
- Environnement pro-inflammatoire
- Déséquilibre cholestérol
45
Quelles sont les conséquences primaires de l'athérosclérose?
Plaque :
- Accum lipides et cholestérol
- Croissance intima
- Fibrose
- Calcification
46
Quelles sont les conséquences secondaires de l'athérosclérose? (indice : conséquences dans chacune des couches)
1. Dans les trois couches : ischémie locale
- Adventice : Angiogenèse
- Média : Amincissement + Affaibilissement
- Intima : Centre nécrotique
2. Rigidité vasculaire
47
Pourquoi y a-t-il une hémorragie importante lorsque la plaque athéromateuse se rompe?
Angiogenèse dans l'adventice -> néo-vx -> plus de sang
48
Quelles sont les différences entre une plaque stable et une plaque vulnérable?
Plaque stable : Cap fibreux plus épais
Plaque stable : Diminution du noyau lipidique
Plaque vulnérable : Augmentation des cellules inflammatoires
49
Quelle plaque est caractérisée par de l'inflammation?
Plaque vulnérable
50
Quelle plaque est asymptomatique?
Plaque stable
51
Que cause la rupture de la plaque athéromateuse?
Un thrombus
52
Quelles facteurs déclenchent la rupture de la plaque athéromateuse?
- Stimulation adrénergique (contraction muscle lisse)
- Augmentation de la pression artérielle
- Augmentation de la réactivité plaquettaire
53
Quelle est la différence entre l'hypoxie et l'ischémie?
```
Hypoxie = Diminution de l'oxygénation tissulaire
Ischémie = Diminution de débit sanguin menant à hypoxie
```
54
Quelle est la différence entre l'ischémie et l'infarctus?
Réversibilité
55
Quelle ischémie est plus grave, chronique ou aiguë?
aiguë -> infarctus
56
Que peut induire l'ischémie chronique?
- Formation d'une circulation collatérale -> nouveaux vx contournent la plaque et
- Fibrose interstitielle
57
Quelle est la différence entre la vulnérabilité des neurones vs des myocytes à l'hypoxie?
Réversible si 2-3 min pour les neurones et 20-30 min pour les myocytes
58
Quels sont les déterminants de développement d'un infarctus?
1. Vitesse de progression de l'ischémie (aiguë vs chronique)
2. Durée de l'occlusion + Vulnérabilité à l'hypoxie (Neurones vs myocytes)
3. Anatomie de l'apport vasculaire d'un organe (simple vs anastomotique)
4. Contenu sanguin en O2
59
Quels sont les organes desservies par plusieurs artères (circulation anastomotique)?
- Poumon
- Cerveau
- Intestin
60
Quels sont les organes desservies par une artère?
- Coeur
- Rein
- Rate
- Rétine
61
V ou F : L'infarctus d'un organe à circulation simple est de couleur rouge
F, blanc
62
Pourquoi y a-t-il une hémorragie secondaire dans l'infarctus d'une circulation anastomotique?
Dilatation des autres collatérales pour compenser la perte d'une artériole (redistribution du débit sanguin)
63
De combien est le débit sanguin dans la rétine infarcti?
0 mL/min
64
Un infarctus de quel couleur et de quel organe peut mener à une fibrose?
Rouge; poumon
65
Que peut induire un infarctus rouge de l'intestin?
Perforation -> bactéries dans le péritoine
66
Où se situe l'infarctus dans le cerveau?
En périphérie parce que vx au centre (région infarcti éloignée des vx)
67
Où se situe l'infarctus dans le coeur?
Dans l'endocarde parce que vx dans l'épicarde
68
Quel type d'athérosclérose cause 90% des maladies cardiaques ischémiques?
coronarienne
69
L'angine de poitrine est secondaire à quoi?
Ischémie myocardique
70
Quels sont les symptômes de l'angine de poitrine?
- Suffocation
- Étranglement
- Étouffement
71
Quelles sont les différences entre l’angine stable et l’angine instable?
1. Prévisibilité
2. Douleur au repos vs exercice/stress
3. Résolution avec repos ou non
72
Quelle est la cause d’une angine stable?
Plaque stable + Sténose critique
73
Quelle est la cause de l’angine instable?
Thrombus non-occlusif -> Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable (bris du cape fibreux)
74
Quelle est la cause la plus fréquente d’un infarctus du myocarde?
Occlusion complète d’une artère coronarienne par thrombus (rupture plaque vulnérable)
75
Quelle région du coeur est la plus susceptible à subir un infarctus?
Région sous-endocardique
76
Comment progresse l’infarctus du myocarde avec le temps?
De l’endocarde à l’épicarde
77
À quel moment peut-on avoir une réparation complète suite à une occlusion?
Pendant que le tissu est encore ischémique
78
À partir de quel moment la réparation devient partielle dans l’infarctus?
Lorsqu’il y a ischémie et infarctus non-transmurale
79
Quel est le stade final d’un infarctus?
Infarctus transmural
80
Quels sont les traitements médicaux associés à l’infarctus? Quel type de Rx sont-ils?
Clopidogrel et aspirin sont des anticoagulants
81
Quelle est la meilleure façon de détecter un infarctus pour qu’on puisse intervenir pendant la fenêtre thérapeutique?
Vérifier les niveaux de troponine T (biochemical alterations)
82
Peut-on faire une biopsie pour diagnostiquer un infarctus?
Non, trop tard à ce moment là pcq les changements visibles arrivent beaucoup plus tard
83
Quels sont les deux phénomènes ayant lieu la première semaine d’un infarctus?
- Nécrose de coagulation
| - inflammation
84
Quels sont les phénomènes ayant lieu à la deuxième semaine d’un infarctus?
- Nettoyage
| - Réparation
85
À quel étape d’un infarctus apparaît un tissu de granulation
Semaine 2
86
Quels phénomènes ont lieu à la 3 et 4 semaines d’un infarctus?
- Réparation
| - Cicatrisation
87
De quoi est composé le tissu cicatrisé du myocarde suite à un infarctus?
Collagène
88
Qu’induit la fibrose sur le coeur?
Insuffisance cardiaque :
- Ventricule se distend moins
- Étirement des valves moindre
