Nefropatias tubulointersticiais crônicas Flashcards
O que caracteriza o grupo das NIC?
A fibrose do interstício renal, com atrofia e perda dos túbulos.
Que achado antecede o aparecimento da fibrose intersticial?
Infiltrado intersticial difuso mononuclear, que poupa os glomérulos.
O que caracteriza o estágio avançado da NIC?
O acometimento dos glomérulos, os quais tornam-se escleróticos.
Quais os eventos que se sucedem na linha temporal de evolução da NIC?
1) Esclerose periglomerular.
2) GES.
3) GEG.
Quais as principais causas de NIC?
1) PERSISTÊNCIA OU PROGRESSÃO DE NIA.
2) NEFROPATIA OBSTRUTIVA.
a) HPB.
b) Tumores, cálculos, fibrose retroperitonial.
c) Bexiga neurogênica.
d) RVU (importante causa de NIC em crianças).
3) INFECÇÃO CRÔNICA DOS RINS.
a) Pielonefrite bacteriana crônica ou recorrente.
b) Pielonefrite xantogranulomatosa.
c) Tuberculose renal.
4) DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS.
a) Síndrome de Sjogren.
b) LES.
c) Sarcoidose.
d) Rejeição a transplante.
5) DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS.
a) MM e outras gamopatias.
b) Anemia falciforme.
c) Linfoma, leucemia.
d) Crioglobulinemia.
6) NEFROTOXINAS.
a) Medicamentos: analgésicos, ciclosporina, nitrosoureas.
b) Metais pesados: chumbo (saturnismo), cobre (Wilson), mercúrio, lítio, cádmio.
c) Substâncias endógenas: hipercalcemia (nefrocalcinose), hipocalemia, hiperuricemia, cistinose, hiperoxalúria.
7) DOENÇAS CÍSTICAS HEREDITÁRIAS.
a) Doença renal policística.
b) Doença cística medular.
8) DOENÇAS DIVERSAS.
a) Amiloidose.
b) Nefrite actínica.
c) Nefrite idiopática.
Qual a principal etiologia da NIC?
A nefropatia obstrutiva (obstrução crônica das vias urinárias).
Como pode ser o quadro clínico da NIC? Qual aspecto em sua apresentação que não está presente?
1) Sinais e sintomas que refletem a perda das funções tubulares, especialmente as de acidificação (acidose tubular renal) e de concentração da urina (poliúria).
2) Retenção azotêmica.
3) As manifestações alérgicas das nefrites farmacoinduzidas NÃO estão presentes.
Cite dois achados precoces no curso da NIC.
1) Anemia NN, pela destruição das células tubulares proximais responsáveis pela produção de eritropoetina.
2) Acidose metabólica, pela perda da capacidade de produção de NH3 (amônia) pelas células tubulares proximais, a qual é fundamental para a eliminação de H+, causando algum tipo de acidose tubular renal.
Qual a consequência do comprometimento do néfron distal?
Acometimento do mecanismo de concentração urinária, levando à poliúria aquosa (diabetes insipidus nefrogênico), com IRC poliúrica.
Qual a prevalência de HAS na NIC? Cite uma importante causa de HAS em crianças e adolescentes.
1) Metade dos pacientes.
2) Pielonefrite crônica.
O que pode revelar o EQU na NIC?
1) Piúria.
2) Hematúria não-dismórfica.
3) Proteinúria subnefrótica.
4) NÃO HÁ EOSINÓFILOS!
Cite algumas formas específicas de NIC.
1) Nefropatia analgésica.
2) Nefropatia obstrutiva.
3) Nefropatia hipercalcêmica.
4) Nefropatia hipocalêmica.
5) Sarcoidose.
6) Nefrite actínica.
7) Nefropatia crônica por ácido úrico.
Quais aspectos podem contribuir para que analgésicos possam causar NIC? Qual combinação é a mais lesiva? Qual complicação pode estar associada além da NIC?
1) O uso prolongado e em larga escala de COMBINAÇÕES de analgésicos.
2) Especialmente a fenacetina + aspirina.
3) Necrose de papila.
Que outras combinações/medicações podem estar implicadas na nefropatia analgésica?
1) Paracetamol (derivado da fenacetina) + aspirina ou outros AINES.
2) Paracetamol em monoterapia quando em uso muito prolongado.
Por que a combinação fenacetina + aspirina é nefrotóxica?
1) Porque a metabolização da fenacetina no endotélio dos vasos retos libera uma substância de alta toxicidade celular, a qual seria normalmente inativada pelo glutation.
2) O salicilato depleta os estoques celulares de glutation, permitindo o acúmulo de tal substância tóxica.
Qual a fisiopatologia da ação da substância tóxica produzida durante o metabolismo da fenacetina?
1) Ocorre lesão endotelial e obliteração do lúmen dos vasos retos (alvos prioritários).
2) Isquemia medular progressiva e, consequentemente, NIC.
3) Necrose cumulativa de múltiplas papilas renais.
Qual a apresentação clínica da nefropatia analgésica?
1) Graus variáveis de IR.
2) Poliúria (dificuldade de concentração da urina).
3) Piúria estéril.
4) HAS.
5) Anemia (redução da eritropoetina + sangramento GI pela aspirina).
Qual o aspecto radiológico da nefropatia analgésica? E da necrose de papila?
1) Rins de tamanho reduzido, com contornos irregulares e lobulados.
2) A necrose das papilas é característica (TC sem contraste): múltiplos focos de calcificação.
Além do risco de nefropatia, qual outro fator de risco ao qual indivíduos que fazem uso crônico e exagerado de analgésicos estão expostos?
Carcinoma urotelial (ex.: ca de bexiga e de pelve renal), pois os metabólitos tóxicos da fenacetina também podem lesar as células do epitélio de transição.
Quais estruturas do néfron podem ser afetadas pela obstrução do trato urinário, seja ela parcial ou completa?
1) Glomérulos.
2) Sistema tubulointersticial.
Quais os eventos que ocorrem nas primeiras 12-24 horas após a instalação do processo obstrutivo do sistema urinário?
1) Aumento do fluxo sanguíneo renal, o que aumenta a TFG.
Se a obstrução não for resolvida…
2) Aumento da pressão intratubular em contraposição à pressão hidrostática do glomérulo, reduzindo a TFG.
Paralelamente à redução da TFG…
3) Infiltração por mononucleares no parênquima renal, iniciando um quadro de nefrite intersticial.
Além de reduzir a TFG, qual outra consequência do aumento da pressão intratubular?
A liberação de fatores quimiotáxicos pelas células tubulares, atraindo mononucleares.
1) Obstrução resolvida: infiltração intersticial se desfaz.
2) Obstrução se mantém: evolução para fibrose intersticial e glomerular, com lesão permanente do tecido renal.
O que é nefrocalcinose? Quais os locais mais afetados?
1) É a existência de depósitos homogêneos de cálcio no tecido renal, devido ao excesso de cálcio.
2) Espaços que circundam os túbulos distais e os túbulos coletores.
Qual a consequência da nefrocalcinose?
É a estimulação do processo de infiltração por leucócitos mononucleares, com subsequente necrose tubular.
