Nefropatias tubulointersticiais crônicas Flashcards

1
Q

O que caracteriza o grupo das NIC?

A

A fibrose do interstício renal, com atrofia e perda dos túbulos.

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2
Q

Que achado antecede o aparecimento da fibrose intersticial?

A

Infiltrado intersticial difuso mononuclear, que poupa os glomérulos.

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3
Q

O que caracteriza o estágio avançado da NIC?

A

O acometimento dos glomérulos, os quais tornam-se escleróticos.

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4
Q

Quais os eventos que se sucedem na linha temporal de evolução da NIC?

A

1) Esclerose periglomerular.
2) GES.
3) GEG.

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5
Q

Quais as principais causas de NIC?

A

1) PERSISTÊNCIA OU PROGRESSÃO DE NIA.
2) NEFROPATIA OBSTRUTIVA.

a) HPB.
b) Tumores, cálculos, fibrose retroperitonial.
c) Bexiga neurogênica.
d) RVU (importante causa de NIC em crianças).

3) INFECÇÃO CRÔNICA DOS RINS.

a) Pielonefrite bacteriana crônica ou recorrente.
b) Pielonefrite xantogranulomatosa.
c) Tuberculose renal.

4) DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS.

a) Síndrome de Sjogren.
b) LES.
c) Sarcoidose.
d) Rejeição a transplante.

5) DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS.

a) MM e outras gamopatias.
b) Anemia falciforme.
c) Linfoma, leucemia.
d) Crioglobulinemia.

6) NEFROTOXINAS.
a) Medicamentos: analgésicos, ciclosporina, nitrosoureas.
b) Metais pesados: chumbo (saturnismo), cobre (Wilson), mercúrio, lítio, cádmio.
c) Substâncias endógenas: hipercalcemia (nefrocalcinose), hipocalemia, hiperuricemia, cistinose, hiperoxalúria.
7) DOENÇAS CÍSTICAS HEREDITÁRIAS.

a) Doença renal policística.
b) Doença cística medular.

8) DOENÇAS DIVERSAS.

a) Amiloidose.
b) Nefrite actínica.
c) Nefrite idiopática.

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6
Q

Qual a principal etiologia da NIC?

A

A nefropatia obstrutiva (obstrução crônica das vias urinárias).

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7
Q

Como pode ser o quadro clínico da NIC? Qual aspecto em sua apresentação que não está presente?

A

1) Sinais e sintomas que refletem a perda das funções tubulares, especialmente as de acidificação (acidose tubular renal) e de concentração da urina (poliúria).
2) Retenção azotêmica.
3) As manifestações alérgicas das nefrites farmacoinduzidas NÃO estão presentes.

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8
Q

Cite dois achados precoces no curso da NIC.

A

1) Anemia NN, pela destruição das células tubulares proximais responsáveis pela produção de eritropoetina.
2) Acidose metabólica, pela perda da capacidade de produção de NH3 (amônia) pelas células tubulares proximais, a qual é fundamental para a eliminação de H+, causando algum tipo de acidose tubular renal.

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9
Q

Qual a consequência do comprometimento do néfron distal?

A

Acometimento do mecanismo de concentração urinária, levando à poliúria aquosa (diabetes insipidus nefrogênico), com IRC poliúrica.

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10
Q

Qual a prevalência de HAS na NIC? Cite uma importante causa de HAS em crianças e adolescentes.

A

1) Metade dos pacientes.

2) Pielonefrite crônica.

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11
Q

O que pode revelar o EQU na NIC?

A

1) Piúria.
2) Hematúria não-dismórfica.
3) Proteinúria subnefrótica.
4) NÃO HÁ EOSINÓFILOS!

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12
Q

Cite algumas formas específicas de NIC.

A

1) Nefropatia analgésica.
2) Nefropatia obstrutiva.
3) Nefropatia hipercalcêmica.
4) Nefropatia hipocalêmica.
5) Sarcoidose.
6) Nefrite actínica.
7) Nefropatia crônica por ácido úrico.

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13
Q

Quais aspectos podem contribuir para que analgésicos possam causar NIC? Qual combinação é a mais lesiva? Qual complicação pode estar associada além da NIC?

A

1) O uso prolongado e em larga escala de COMBINAÇÕES de analgésicos.
2) Especialmente a fenacetina + aspirina.
3) Necrose de papila.

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14
Q

Que outras combinações/medicações podem estar implicadas na nefropatia analgésica?

A

1) Paracetamol (derivado da fenacetina) + aspirina ou outros AINES.
2) Paracetamol em monoterapia quando em uso muito prolongado.

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15
Q

Por que a combinação fenacetina + aspirina é nefrotóxica?

A

1) Porque a metabolização da fenacetina no endotélio dos vasos retos libera uma substância de alta toxicidade celular, a qual seria normalmente inativada pelo glutation.
2) O salicilato depleta os estoques celulares de glutation, permitindo o acúmulo de tal substância tóxica.

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16
Q

Qual a fisiopatologia da ação da substância tóxica produzida durante o metabolismo da fenacetina?

A

1) Ocorre lesão endotelial e obliteração do lúmen dos vasos retos (alvos prioritários).
2) Isquemia medular progressiva e, consequentemente, NIC.
3) Necrose cumulativa de múltiplas papilas renais.

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17
Q

Qual a apresentação clínica da nefropatia analgésica?

A

1) Graus variáveis de IR.
2) Poliúria (dificuldade de concentração da urina).
3) Piúria estéril.
4) HAS.
5) Anemia (redução da eritropoetina + sangramento GI pela aspirina).

18
Q

Qual o aspecto radiológico da nefropatia analgésica? E da necrose de papila?

A

1) Rins de tamanho reduzido, com contornos irregulares e lobulados.
2) A necrose das papilas é característica (TC sem contraste): múltiplos focos de calcificação.

19
Q

Além do risco de nefropatia, qual outro fator de risco ao qual indivíduos que fazem uso crônico e exagerado de analgésicos estão expostos?

A

Carcinoma urotelial (ex.: ca de bexiga e de pelve renal), pois os metabólitos tóxicos da fenacetina também podem lesar as células do epitélio de transição.

20
Q

Quais estruturas do néfron podem ser afetadas pela obstrução do trato urinário, seja ela parcial ou completa?

A

1) Glomérulos.

2) Sistema tubulointersticial.

21
Q

Quais os eventos que ocorrem nas primeiras 12-24 horas após a instalação do processo obstrutivo do sistema urinário?

A

1) Aumento do fluxo sanguíneo renal, o que aumenta a TFG.

Se a obstrução não for resolvida…

2) Aumento da pressão intratubular em contraposição à pressão hidrostática do glomérulo, reduzindo a TFG.

Paralelamente à redução da TFG…

3) Infiltração por mononucleares no parênquima renal, iniciando um quadro de nefrite intersticial.

22
Q

Além de reduzir a TFG, qual outra consequência do aumento da pressão intratubular?

A

A liberação de fatores quimiotáxicos pelas células tubulares, atraindo mononucleares.

1) Obstrução resolvida: infiltração intersticial se desfaz.
2) Obstrução se mantém: evolução para fibrose intersticial e glomerular, com lesão permanente do tecido renal.

23
Q

O que é nefrocalcinose? Quais os locais mais afetados?

A

1) É a existência de depósitos homogêneos de cálcio no tecido renal, devido ao excesso de cálcio.
2) Espaços que circundam os túbulos distais e os túbulos coletores.

24
Q

Qual a consequência da nefrocalcinose?

A

É a estimulação do processo de infiltração por leucócitos mononucleares, com subsequente necrose tubular.

25
Q

Em quais condições a nefrocalcinose é mais frequentemente encontrada?

A

1) Sarcoidose.
2) Intoxicação pela vitamina D.
3) Neoplasias ósseas.
4) MM.
5) Acidose tubular renal distal tipo I.

26
Q

Qual o tratamento da nefrocalcinose?

A

O tratamento deve ser direcionado para a doença de base.

27
Q

Qual outra consequência da hipercalcemia?

A

Redução da TFG por vasoconstricção renal.

28
Q

Portanto, quais as consequências renais da hipercalcemia?

A

1) Nefrocalcionose, com infiltração intersticial mononuclear.
2) Diminuição da TFG por vasoconstricção.

29
Q

Que aspecto característico se encontra no histopatológco da nefropatia hipocalêmica?

A

Alterações VACUOLADAS nos túbulos contorcidos proximais de composição desconhecida.

30
Q

O que é a sarcoidose?

A

É uma doença granulomatose sistêmica, de origem desconhecida, que incide na faixa etária dos 20 aos 40 anos.

31
Q

Quais as formas clínicas de apresentação da sarcoidose?

A

1) Curso insidioso, comprometendo classicamente os pulmões (típico).
2) Forma aguda, nas síndromes de Löefgren e Heerfordt (menos comum).

32
Q

Qual uma complicação da sarcoidose? Por quê? Como se dá o envolvimento renal na sa

A

1) Hipercalcemia.

2) Porque os granulomas disseminados podem hidroxilar a vitamina D em sua forma ativa.

33
Q

Como se dá o envolvimento renal na sarcoidose?

A

1) Dá-se pela hipercalcemia hipercalciúrica, seja na forma de NEFROCALCINOSE, seja pelo desenvolvimento de NEFROLITÍASE.
2) Pode-se encontrar também granulomas mo parênquima renal, num quadro de NEFRITE INTERSTICIAL GRANULOMATOSA, que pode ser intensa e evoluir para fibrose.

34
Q

Qual o tratamento da sarcoidose?

A

Corticoides: involução dramática dos granulomas do tecido renal, melhorando também a hipercalcemia.

35
Q

Quais os pacientes que podem desenvolver nefrite actínica?

A

Aqueles expostos a mais de 23.000 rad. (a nefrite actínica é dose-dependente).

36
Q

Quais são as formas de lesão renal por radiação?

A

1) AGUDA
a) Início dos sintomas: no primeiro ano da exposição. Apresentação: anemia, edema e hipertensão.
2) CRÔNICA
a) Início dos sintomas: insidioso, após o primeiro ano. Apresentação: IR, hipertensão e proteinúria.
b) Início dos sintomas: anos após a exposição. Apresentação: HAS sem IR.
c) Início dos sintomas: variável. Apresentação: proteinúria isolada.

37
Q

Como podem se relacionar hiperuricemia e nefropatia?

A

1) Hiperuricemia primária de um paciente com gota pode causar comprometimento renal.
2) Lesão renal específica pode causar hiperuricemia secundária e gota.

38
Q

Quais lesões renais podem determinar o aparecimento de hiperuricemia secundária e gota?

A

1) Lesões TI como intoxicação por chumbo.
2) Doença cística da medula renal.
3) Amiloidose.
4) Uropatia obstrutiva.
5) Variedade de nefropatias hereditárias.

Todas caracterizam-se por redução significativa da capacidade de secreção de ácido úrico pelo túbulo proximal.

39
Q

Qual possível consequência do excesso de ácido úrico na circulação?

A

A precipitação de cristais de ácido úrico no sistema tubular, especialmente em contato com o baixo pH dos túbulos distais.

40
Q

Quais as possíveis evoluções e consequências do excesso de ácido úrico no sistema tubular?

A

1) Lesão intersticial com formação de microtofos: IRC associada a defeitos tubulares (incapacidade de concentração) e a HAS.
2) Formação de cristais intratubulares: IRA obstrutiva sem hidronefrose.
3) Nefrolitíase por cálculos de ácido úrico (pelve e ureter): IRA obstrutiva baixa ou ureteral bilateral com hidronefrose.

41
Q

Qual a repercussão renal da hiperuricemia isolada e assintomática (sem gota)?

A

Não existe evidência de que tenha algum efeito deletério sobre a função renal, a menos que seja significativa (> 15 mg/dL).

42
Q

Qual o tratamento de hiperuricemia?

A

Alopurinol 100-300 mg/dia.