Nefropatías intersticiales Flashcards
Afectación glomerular vs. tubulointersticial
RETENCIÓN vs. IMPOSIBLE RETENCIÓN
- Oliguria vs. Poliuria
- Hematuria/cilíndros hemáticos vs. Piuria
- Proteinuria (albúmina) vs. Proteinuria (ß2 microglobulina)
- HTA vs. nefropatía pierde sal
- Acidosis normocloréica vs. acidosis hiperclorémica (anión GAP normal)
- TI: +Anemia, glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia
Etiología anemia en afectación TI
Síntesis EPO en cél. intersticio tubular (+papila médular asa henle)
Trastornos hereditarios, af. TI
- Enf. renal poliquística
- Nefronoptosis (enf. quística medular)
- 3 alcalosis hipopotasémicas: sdr. Bartter, Gitelman, Lidle
- 3 acidosis tubulares renales
- Sdr. Fanconi
Trastornos adquiridos, af. TI
- Nefropatía por hipersensibilidad
- Nefropatía por analgésicos
Enf. renal poliquística: herencia, cromosoma, patología
- ADulto: AD (niño AR), cromosoma 16
- POLIquística: riñón, hígado, bazo, aneurismas cerebrales, divertículos, prolapso mitral y POLIglobulia
- Clínica: hematuria, litiasis, pielonefritis e IRC
3 enf. renales del mir con POLIGLOBULIA
- Enf. renal poliquística
- Adenocarcinoma renal
- Von Hippel Lindau
- norm. normo/normo por falta de EPO
Quistes médula y nefropatía tubular pierde sal y anemia
Nefronoptosis
Nefrolitiasis y hematuria; con buen funcionamiento riñón; efeccion medular
Riñón esponjoso medular (dilatación túbulos colectores)
Dx riñón esponjoso medular
Pielgrafía iv: imagen en cepillo (y esponja)
3 alcalosis hipopotasémicas y localización fallo
- Sdr. Liddle: Túbulo colector cortical (Na x K y H)
- Sdr. Gietelman: Túbulo distal (Ca/Na por Cl)
- Sdr. Bartter: Asa de Henle (Na, K, 2Cl, Mg)
Alcalosis hipopotasémica con hipocalciuria
Sdr. Gitelman
Alcalosis hipopotasémica con hipercalciuria
Sdr. Bartter
Alcalosis hipopotasémica con eje RAA inhibida
Sdr. Liddle (asa henle)
Niño con cálculos, hipotensión y cansancio
Sdr. Bartter (cansancio por hipopotasemia)
Síntomas hipopotasemia
Cansancio, hormigueo
Acidosis tubulares renales hiperclorémicas (4 tipos)
Tipo I: fallo excreción H en TC cortical (≈hipoALD pero √K, ahorrador potasio)
Tipo II: fallo reabsorción HCO3 TP (acetazolamida)
Tipo IV ≈tipo I pero con fallo K (hiperpotasemia)