Nefrologi Flashcards

1
Q

Angiv symptomer på uræmi

A
  1. Anoreksi
  2. Kvalme og opkast
  3. Mavesmerter
  4. Encefalopati med træthed, påvirket sensorium og asterixis (“flapping” tremor)

Symptomerne skyldes ophobning af kvælstofholdige metabolitter som urinstof og andre ikke kendte toksiner i kroppen grundet nedsat nyrefunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er akut nyreinsufficiens?

A

Akut fald i GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad er kronisk nyreinsufficiens?

A

Kronisk (varighed >3 mdr.) nedsat GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad er nefrotisk syndrom

A

Nefrotisk syndrom: kraftig proteinuri, hypoalbuminæmi, ødemer og hyperlipidæmi*

Ses fx ved minimal change sygdom og membranøs glomerulopati**

  • Hyperlipidæmi skyldes øget syntese af proteiner, hverunder lipoproteiner, i leveren som kompensation for proteinurien.
  • *Skyldes ofte metastaser til nyrerne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er nefritisk syndrom

A

Nefritisk syndrom: hæmaturi, proteinuri, azotæmi* og hypertension

Ses fx ved poststreptokok glomerulonefritis

*Azotæmi betegner ophobningen af proteinmetabolitter som kreatinin og karbamid ved nedsat nyrefunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Proteinuri er karakteristisk for

A

Glomerulære sygdomme, fordi problemer i sigten giver svær proteinuri. Lettere proteinuri kan skyldes UVI. Ved proteinuri skummer urinen og skummet bliver stående ligesom pisket æggehvide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Mikroalbuminuri er karakteristisk for

A

Tidlig diabetisk nefropati. Mikroalbuminurien kan detekteres af nogle urinstix, men ikke alle. Ofte anvendes U-albumin/kreatinin-ratio på morgenurin. Mikroalbuminuri kan udbehandlet udvikle sig til proteinuri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hæmaturi er karakteristisk for

A

Glomerulære sygdomme eller ved blødning i de fraførende urinveje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hæmoglobinuri er karakteristisk for

A

Hæmolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Angiv forsigtighedsregler for CT-undersøgelse af nyrerne

A

Patienter med nedsat nyrefunktion kan udvikle akut nyreinsufficiens, når intravenøse røntgenkontrastmidler anvendes. Risikoen er størst ved diabetisk nefropati og myelomatosenefropati.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Angiv indikation for nyrebiopsitagning

A
  1. Nefrotisk syndrom (det gælder dog ikke hos børn, fordi børn med nefrotisk syndrom altid viser sig at have minimal change sygdom, så der er ingen grund til at bioptere for at blive klogere på diagnosen)
  2. »rapidly progressive« glomerulonephritis (hurtigt aftagende nyrefunktion)
  3. Sekundær glomerulonephritis ved systemsyg-
    dom (fx lupus erythematosus)
  4. Påvirket nyrefunktion uden oplagt årsag
  5. Vurdering af transplanteret nyre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Angiv kontraindikationer for nyrebiopsitagning

A
  1. Forøget blødningsrisiko

2. Patienter med kun én nyre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Inddel akut nyreinsufficiens

A
  1. Prærenal akut nyreinsufficiens (hyppigst)
  2. Renal akut nyreinsufficiens
  3. Postrenal akut nyreinsufficiens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Angiv årsager til prærenal akut nyreinsufficiens

A

Hypoperfusion grundet

  1. Hypovolæmi (fx pga. dehydrering*)
  2. Hypotension (fx pga. shock)
  3. Tromboemboli

*Behandling: giv en halv liter væske hver halve time

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Angiv årsager til renal akut nyreinsufficiens

A

Skyldes sygdom i selve nyreparenkymet, dvs. i glomeruli eller interstitiet:

  1. Glomerulonefritis
  2. ATIN* og AIN**
  • Akut TubuloInterstitiel Nefropati (hyppigste årsag til akut nyreinsufficiens med renal årsag)
  • *Akut Interstitiel Nefritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Angiv årsager til postrenal akut nyreinsufficiens

A
  1. Okklusion af ureteres (nyresten)

2. Okklusion af uretra (benign prostatahyperplasi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Angiv behandling af proteinuri

A
  1. ACE-hæmmer (fx captopril, enalapril, ramipril)
  2. Angiotensin-II receptorantagonist (fx losartan)

Disse lægemidler giver et fald i GFR ved at nedsætte konstriktionen af efferent arteriole, hvorved filtrationstrykket reduceres.
Hos patienter med bilateral nyrearteriestenose kan der ses et meget udtalt fald i nyrefunktionen ved behandling med ovenstående lægemidler. Det skyldes, at disse patienter har en stor reninproduktion og derved opreguleret RAAS. Effekten af lægemidler med virkning på RAAS vil derfor være mere udtalt. Patienten med nyrearteriestenose vil altså opleve et stort og pludseligt fald i filtrartionstrykket ved opstart med overstående lægemidler, hvorfor GFR falder drastisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Angiv indikation for ultralydsundersøgelse af nyrer

A
  1. Nyrestørrelse*
  2. Afløbsforhold

*Ved kronisk nyreinsufficiens er nyrernes størrelse reduceret - det gælder dog ikke ved polycystisk nyresygdom (fx ADPKD = Autosomal dominant polycystic kidney disease), hvor nyrerne er forstørrede

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er præeklampsi

A

Et syndrom med nyopstået hypertension, BT >140/90 mmHg og proteinuri > 300 mg/døgn, efter 20. gestationsuge hos en habituelt normotensiv kvinde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad er eklampsi

A

Ved eklampsi er der krampeanfald uden anden årsag hos kvinde med præeklampsi. Det såkaldte HELLP-syndrom betegner tilstedeværelse af Hæmolyse, Eleverede Leverenzymer og Lave Blodplader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med ACE-hæmmer (fx captopril, enalapril, ramipril)

A
  1. Tør hoste
  2. Angioødem (= angioneurotisk ødem og Quinckes ødem. Er en særlig form for nældefeber (urticaria))

Ovenstående bivirkninger menes at være forårsaget af ophobningen af bradykinin (en vasodilator). Ophobningen sker fordi enzymet involveret i nedbrydningen af bradykinin minder om ACE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Angiv mulige bivirkninger til behandling med angiotensin-II receptorantagonist (fx losartan)

A

Nærmest ingen. Måske svimmelhed, men det skyldes overbehandling og er derfor ikke en bivirkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Angiv mulige interaktioner for ACE-hæmmer (fx captopril, enalapril, ramipril) og angiotensin-II receptorantagonist (fx losartan)

A

Ved kombination med kaliumtilskud eller kaliumbesparende diuretikum (fx amilorid, spironolakton, eplerenon) øges risikoen for hyperkaliæmi.

24
Q

Beskriv aldosterons effekt på natrium- og kaliumreabsorptionen i organismen

A

Aldosteron øger natrium- og mindsker kaliumreabsorptionen i nyrerne. Det sker vha. opregulering af ENaC, hvorved den øgede natriumreabsorption i distal tubulus og samlerør fører til øget tab af kalium gennem ROMK. Ligeledes vil aldosteron øge natrium og mindske kaliumresorptionen i sved- og spytkirtler samt colon. Det er organismens eneste effektive mekanisme til regulering af kaliumkoncentrationen i ECV.

25
Q

Angiv indikation for bestilling af P-Mg

A
  1. Refrakter hypocalciæmi (=som ikke lader sig påvirke ved behandling)

Magnesiumdepletering nedsætter PTH-sekretionen reversibelt og reducerer PTH’s perifere effekt. Resultatet er en funktionel hypoparathyroidisme med en til tider udtalt hypocalcæmi, der ikke kan korrigeres, før magnesiumdepleteringen er ophævet.

26
Q

Redegør for PTHs effekt

A

PTH hæmmer fosfatreabsorptionen i proximal tubulus og stimulerer calciumreabsorptionen i distal tubulus. Dertil kommer at PTH stimulerer til aktivering af D-vitamin, hvilket øger optaget af calcium i tarmen. Desuden stimulerer PTH NKCC2 i de tykke ascenderende ben. PTH øger knogleresorptionen ved at stimulere osteoblasterne, der vha. RANK/RANKL aktiverer osteoklasterne. Resultatet er øget calciumkoncentration i blodet. Øget calciumkoncentration i blodet hæmmer PTH-frisættelsen gennem CaSR på hovedcellerne i gl. parathyroidea.

27
Q

Beskriv calciums effekt på muskelexcitation

A

Øget P-Ca vil bevirke muskeltræthed, idet calcium kan screene negativt ladede proteoglykaner, hvilket af spændingsfølsomme ionkanaler vil opleves som en hyperpolarisering (=excitation kræver større stimulering). Nær membranen er celler negative indvendigt og positive udvendigt.

28
Q

Beskriv insulins effekt på natrium- og kaliumfordelingen

A

Insulin aktiverer natrium-kalium-ATPasen, så natrium transporteres ud af cellerne og kalium ind i cellerne

29
Q

Angiv om normalisering af P-Na skal ske hurtigt eller langsomt

A

Langsomt

30
Q

Angiv om nyresyge patienter skal indlægges akut eller elektivt (=planlagt)

A

Akut

31
Q

Definér clearance

A

Den mængde plasma, der renses per tidsenhed. Clearance er forskellig fra stof til stof. For stoffer der hverken seceneres eller reabsorberes gælder at stoffets clearance er lig den sande GFR.

32
Q

Beskriv hvorfor GFR er en god parameter til at screene nyrefunktionen

A

GFR er en god parameter til at screene nyrefunktionen, fordi GFR såvel som nyrefunktionen er nedsat ved

  1. nedsat renal gennemblødning
  2. nedsat permeabilitet i filtrationsbarrieren
  3. nedsat tubulær reabsorption eller passagehindring i tubulus eller mere distale urinveje

En GFR-bestemmelse kan således fortælle om der er noget i vejen med nyren, men ikke hvor.

33
Q

Hvad er kreatinin?

A

Kreatinin er et affaldprodukt fra musklernes lagre af kreatinfosfat. Kreatinfosfat kan donere fosfat til ADP under dannelse af ATP. Kreatinin produceres i musklerne med konstant hastighed.

34
Q

Hvordan bestemmes kreatininclearance?

A

Kreatininclearance udføres ved at opsamle urin (helst over 3 døgn) og måle diuresens størrelse og dens indhold af kreatinin. Derudover måles P-kreatinin

35
Q

Hvilke fordele er der ved at anvende kreatinin til bestemmelse af GFR?

A

Der anvendes en endogen forbindelse dvs. ingen infusion af testsubstans

36
Q

Hvilke ulemper er der ved at anvende kreatinin til bestemmelse af GFR?

A
  1. Det er et praktisk problem at opsamle al patientens diurese
  2. Der er en smule tubulær sekretion af kreatinin
  3. Hvis P-kreatinin varierer med tiden som følge af en hurtigt indsættende ændring af nyrefunktionen eller muskelmassen vil P-kreatinin ikke være konstant, hvorfor bestemmelsen ikke kan foretages.
37
Q

Beskriv forholdet mellem GFR og P-kreatinin

A

Omvendt proportionalt: P-kreatinin stiger med faldende GFR og P-kreatinin falder med stigende GFR

38
Q

Angiv forhold, der påvirker P-kreatinin

A

P-kreatinin afhænger af muskelmassens størrelse, dvs. alder, køn og størrelse/træningstilstand

39
Q

Beskriv forskellen på GFR og eGFR (= estimeret GFR)

A

GFR beregnes ud fra kreatininclearance (ud fra urinopsamling), mens eGFR beregnes ud fra P-kreatinin, alder og køn (dvs. ingen urinopsamling)

Summasummarum: den sande GFR kan findes ved at beregne clearance for et stof, der hverken seceneres eller reabsorberes. Sådan et stof (fx inulin) kan vi indgive, men det er upraktisk. Kreatinin seceneres en smule, men det kan vi acceptere, fordi det til gengæld er nemt, når stoffet allerede findes inde i patienten. Kreatininclearance giver således et godt bud på GFR. Det er i midlertid også døvsomt at opsamle patienternes urin i flere dage, så hvis en række antagelser er opfyldt kan vi estimere GFR ud fra P-kreatinin, alder og køn. eGFR er således hverken sand eller det bedste bud, men det er nemt. Nogle gange vil du kun få opgivet P-kreatinin. For at P-kreatinin kan bruges til noget skal du have flere målinger, så du kan se om der sker ændringer i P-kreatinin.

40
Q

Angiv patientgrupper, hvor eGFR kan være upålidelig

A
  1. Patienter med afvigende muskelmasse ift. alder og køn (amputerede, lammelser, muskelsygdomme, bodybuildere)
  2. Patienter med BMI<18,5
  3. Patienter med høj alder
  4. Patienter med højt/lavt indtag af kød
  5. Patienter, der tager kreatin som kosttilskud
  6. Patienter med ændringer i nyrefunktion over kort tid (beregningen af eGFR forudsætter, at input og output af kreatinin til plasmafasen er i steady-state)
  7. Gravide
  8. Patienter af ikke-kaukasisk herkomst (den originale formel indeholder et led til korrektion for forskelle mellem etniske subgrupper, men det er udeladt i den version, der anvendes i Danmark)

eGFR kan kun beregnes for personer over 18 år

41
Q

Angiv forsigtighedsregler for behandling med ACE-hæmmer (fx captopril, enalapril, ramipril) og angiotensin-II receptorantagonist (fx losartan)

A

Nedsat nyrefunktion, fordi der i så fald er øget risiko for hyperkaliæmi (tænk det som at mindre væske filtreres, hvorfor mindre kalium har mulighed for at blive ført ud i tubulus vha. ROMK). Derfor måles P-kreatinin før behandlingsstart og en uge efter.

42
Q

Hvilket urinstix-resultat udelukker for praktiske formål urinvejsinfektion?

A

Negativ stix for leukocytter. Urinstix har moderat sensitivitet, men høj specificitet for urinvejsinfektion. En positiv stix taler kun i moderat grad for infektion, hvorimod en negativ stix med stor sandsynlighed udelukker infektion. Negativ nitrit udelukker ikke infektion, da ikke alle bakterier er i stand til at omdanne nitrat til nitrit.

43
Q

Angiv parakliniske fund ved akut såvel som kronisk nyreinsufficiens

A
  1. Mangel på aktivt D-vitamin
  2. Hypocalcæmi
  3. Sekundær hyperparathyroidisme
  4. Hyperfosfatæmi
  5. Hyperkaliæmi*
  6. Acidose
  7. Anæmi

Nyresygdom fører til nedsat aktivering af D-vitamin, hvorved calciumoptaget i tarmen og calciumreabsorptionen i nyrernes distale tubuli nedsættes. Hypocalcæmi inducerer sekundær hyperparathyroidisme med deraf følgende hyperfosfatæmi (hydroxyapatit er en calciumfosfatforbindelse). Selvom PTH stimulerer nyrerne til øget udskillelse af fosfat, kan nyrerne åbenbart ikke udskille lige så meget fosfat som der frisættes fra knoglevævene.
Ved akut såvel som kronisk nyreinsufficiens vil GFR være nedsat. På grund af den reducerede mængde ultrafiltrat vil stort set alt natrium være absorberet i proksimal tubulus og tykke ascenderende ben. Det efterlader distale tubulus og samlerør uden mulighed for natriumreabsorption og derved kaliumsekretion. Således opstår hyperkaliæmi*. Grundet den funktionelle proton-kalium-antiporter vil hyperkaliæmi ledsages af acidose, hvilket understøttes af syge nyrers aftagende evne til at reabsorbere bikarbonat. Sidst men ikke mindst vil nyresygdom føre til nedsat produktion af EPO, hvilket kommer til udtryk som anæmi.

*Alternativt kan nedregulering af RAAS give anledning til hyperkaliæmi. Det ses ved behandling med ACE-hæmmere og ARB (Angiotensin-II-Receptor Blokkere). Desuden kan kaliumbesparende diuretika fører til hyperkaliæmi.

44
Q

Hvad er hydronefrose?

A

Dilatation af nyrebækken (pelvis)

45
Q

Hvad er nefrostomi?

A

Drænage af urin direkte fra nyrebækkenet (pelvis)

46
Q

Hvad er Goodpastures syndrom

A

Hæmoptyse pga. lungeblødning forårsaget af autoantistoffer rettet mod lungekapillærerne. Ses som led i rapidly progressive glomerulonephritis.

47
Q

Angiv komplikationer til uræmi

A
  1. Perikarditis

2. Encephalopati

48
Q

Angiv indikationer for dialyse

A
  1. Hyperkaliæmi
  2. Acidose
  3. Overhydrering i en sådan grad at patient har svært ved at trække vejret liggende
  4. Uræmiske komplikationer (perikarditis, encephalopati)
49
Q

Hvad er nefrolithiasis?

A

Nyresten

50
Q

Angiv symptomerne på nefrolithiasis (= nyresten)

A
  1. Hæmaturi
  2. Turevise flankesmerter evt. strålende til skridtet
  3. Bevægelsestrang/uro
51
Q

Nævn grupper af systemsygdomme, der kan give anledning til nyrepåvirkning

A
  1. SLE
  2. Vasculitis
  3. DM
  4. Aflejringssygdomme
  5. Myelomatose
52
Q

Angiv hvilke oplysninger en urinstix kan give

A
  1. Protein
  2. Hæmoglobin
  3. Leukocytter
  4. Nitrit
  5. Glukose
  6. Ketonstoffer
  7. pH
53
Q

Angiv komplikationer til kraftig proteinuri (fx ved nefrotisk syndrom)

A
  1. Proteinmangel
  2. Øget tendens til trombose (pga. renalt tab af antitrombin III)
  3. Opportunistiske infektioner (pga. tab af immunoglobuliner)
54
Q

Beskriv behandling af hyperkaliæmi

A
  1. Foretag arteriepunktur for at verificere hyperkaliæmien (fordi blodprøvetagningen kan føre til iskæmi af muskulatur eller hæmolyse af erytrocytter pga. stase)
  2. Seponer kaliumtilskud og/eller kaliumbesparende diuretikum
  3. Loop-diuretikum (evt. i kombination med thiazid)
  4. Insulin og glukose infusion eller beta2-agonist-inhalation
  5. Calciumklorid eller calciumgluconat (fordi calcium er protektiv over for den arytmogene effekt af hyperkaliæmi, idet ionbalance mellem kalium og calcium stabiliserer myocytternes membranpotentiale)
  6. Hæmodialyse

Evt. Resonium, der binder kalium i tarmen.

55
Q

Angiv tilstande, der disponerer til hyperkaliæmi

A
  1. Nyresvigt
  2. Acidose (fx ketoacidose)
  3. Nedsat aldosteron i plasma (fx pga. ACE-hæmmere eller ARB)
  4. Rhapdomyolyse
56
Q

Angiv årsager til ødem

A
  1. Hjertesvigt
  2. Leversvigt (fx nedsat produktion af albumin eller nedsat metabolisering af aldosteron)
  3. Nyresvigt (fx hypoalbuminæmi som følge af proteinuri)
  4. Kompromitteret lymfedrænage
  5. Kompromitteret venøst tilbageløb
  6. DVT (sjældent bilateralt)
  7. Graviditet
  8. Allergi
57
Q

Angiv behandling af vaskulitter og anti-GBM

A
  1. Prednisolon
  2. Cyklofosfamid (slår knoglemarven ned, herunder B-celler)
  3. Plasmaferese (fjerner antistoffer)