NEFRO X Flashcards

1
Q

Fases da nefropatia diabética

A

Hiperfiltração
Microalbuminúria fixa
Proteinúria
IRC/Uremia

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2
Q

Alteração inicial da nefropatia diabética e conduta

A

Hiperfluxo glomerular com aumento de TFG - reversível com controle glicêmico

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3
Q

Primeiro sinal laboratorial de lesão renal na nefropatia DM

A

Microalbuminúria fixa - 30-300mg em 24h. 2-3 amostras em 3-6 meses

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4
Q

Qual a fase II da nefropatia diabética? Qual a conduta nessa fase?

A

Microalbuminúria

Nefroproteção com IECA ou BRA

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5
Q

Quando a lesão renal diabética se torna irreversível? Qual o ponto de corte para declarar esta fase?

A

Fase proteinúrica

Proteinúria >300mg em 24h

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6
Q

Indicações de biópsia na nefropatia DM

A

Proteinúria em menos de 5 anos do diag. de DM1
Hematúria dismórfica ou cilindros celulares
Ausência de retinopatia diabética
Rins de tamanho reduzido
IR de rápida evolução

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7
Q

Lesão histopatológica mais específica da nefropatia diabética

A

Glomeruloesclerose nodular - lesões de Kimmelstiel-Wilson

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8
Q

Lesão histopatológica mais comum na nefropatia diabética

A

Glomeruloesclerose difusa

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9
Q

Indicações dialíticas na DRC por nefropatia diabética

A

ClCr <20 ou TFG <15

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10
Q

Qual distúrbio tubular está relacionado a nefropatia diabética? Qual o mecanismo envolvido?

A

ATR tipo IV por hipoaldo hiporreninemico

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11
Q

Mecanismo de lesão da nefroesclerose hipertensiva benigna

A

Resposta adaptativa ao aumento de PA: hipertrofia da camada média e espessamento da íntima dos capilares + diminuição de seus lúmens > isquemia glomerular > algus néfrons morrem, outros compensam > GESF

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12
Q

Perfil do paciente com nefroesclerose hipertensiva benigna

A

Hipertenso de longa data, Cr elevada, EAS normal ou proteinúria leve, IR lentamente progressiva

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13
Q

Tratamento da nefroesclerose hipertensiva benigna

A

Controlar PA com IECA ou BRA - meta <130x80

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14
Q

Mecanismo de lesão da nefroesclerose hipertensiva maligna

A

Aumento abrupto da PA > rotura de pequenos vasos > petéquias, necrose fibrinóide, arteriolosclerose hiperplásica > IR rapidamente progressiva

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15
Q

Histopato da nefroesclerose hipertensiva maligna

A

necrose fibrinóide + arteriolosclerose hiperplásica em bulbo de cebola

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16
Q

QC da nefroesclerose hipertensiva maligna

A

Hipertensão grave + IR + proteinúria acentuada + retinopatia grau 3 ou 4.

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17
Q

Tratamento da nefroesclerose hipertensiva maligna

A

Tratar como emergência hipertensiva! Em UTI, drovas EV (nitroprussiato, hidralazina)

18
Q

Tipo clássico da nefropatia por HIV

A

GESF colapsante

19
Q

Mecanismo da nefropatia por HIV clássica

A

antígenos virais nas membranas do endotélio e mesangio + lesão direta do vírus nos capilares

20
Q

Três causas de IRC com rins aumentados

A

DM, HIV e amiloidose

21
Q

Tratamento da nefropatia do HIV

A

IECA + TARV

22
Q

Especificidade da biópsia na nefropatia por amiloidose

A

Cora pelo vermelho do congo

23
Q

Nefropatias associadas a TVR

A

Membranosa, membranoproliferativa e amiloidose

24
Q

Anticorpo mais relacionado a nefropatia lúpica

A

Anti-DNA

25
Q

Depósito de que elementos do complemento na nefropatia lúpica?

A

C3, C4, C1q - via clássica + alternativa

26
Q

Qual a lesão da classe IV da nefropatia lúpica? Como é o quadro clínico?

A

Proliferativa difusa

HAS, proteinúria nefrótica, hematúria, IR

27
Q

Lesão mais grave na nefropatia lúpica

A

Proliferativa difusa (IV)

28
Q

Lesão mais comum na nefropatia lúpica

A

Proliferativa difusa (IV)

29
Q

Qual a lesão da classe V da nefropatia lúpica? Como é o quadro clínico?

A

Nefropatia membranosa

Proteinúria nefrótica, IR insidiosa

30
Q

Mecanismo da lesão renal na esclerodermia

A

Endarterite proliferativa > isquemia glomerular > glomeruloesclerose, microinfartos, estímulo a sec. de renina > HAS

31
Q

Crise renal da esclerodermia

A

início súbito de HAS acelerada maligna + IR rapidamente progressiva

32
Q

Que subtipo de esclerodermia cursa com crises renais mais frequentemente?

A

Cutânea difusa

33
Q

Fatores de risco para crise renal da esclerodermia

A

homens negros, forma cutânea difusa, anti-RNA polimerase I ou III, uso recente de corticoide em altas doses

34
Q

Anticorpo protetor na crise renal da esclerodermia

A

Anti-centrômero

35
Q

Mecanismo da crise renal da esclerodermia

A

Vasoespasmo severo das ateríolas renais > isquemia cortical difusa + hiperativação do SRAA
“Fenômeno de Raynaud renal”

36
Q

Padrão da nefropatia da doença de Wegener

A

(Sd pulmão-rim)

Glomerulite focal e segmentar pauci-imune, áreas de necrose e crescentes (GNRP tipo III)

37
Q

Qual o mecanismo de lesão na nefropatia da anemia falciforme? Que parte do rim é mais acometida e por que?

A

Polimerização das hemácias com afoiçamento > obstrução de microvasos renais > isquemia
Medula é mais acometida, pois ambiente pobre em O2 e muito osmolar favorece polimerização

38
Q

Alteração urinária mais comum na nefropatia falciforme

A

Isostenúria (isquemia medular > não concentra urina > ADH não age)

39
Q

Anemia falciforme predispõe a um tumor renal: qual? qual seu quadro clínico?

A

Carcinoma medular

Hematúria, lombalgia, emagrecimento e massa em flanco

40
Q

Lesão renal mais comum na sepse

A

NTA isquêmica