NEFRO X Flashcards
Fases da nefropatia diabética
Hiperfiltração
Microalbuminúria fixa
Proteinúria
IRC/Uremia
Alteração inicial da nefropatia diabética e conduta
Hiperfluxo glomerular com aumento de TFG - reversível com controle glicêmico
Primeiro sinal laboratorial de lesão renal na nefropatia DM
Microalbuminúria fixa - 30-300mg em 24h. 2-3 amostras em 3-6 meses
Qual a fase II da nefropatia diabética? Qual a conduta nessa fase?
Microalbuminúria
Nefroproteção com IECA ou BRA
Quando a lesão renal diabética se torna irreversível? Qual o ponto de corte para declarar esta fase?
Fase proteinúrica
Proteinúria >300mg em 24h
Indicações de biópsia na nefropatia DM
Proteinúria em menos de 5 anos do diag. de DM1
Hematúria dismórfica ou cilindros celulares
Ausência de retinopatia diabética
Rins de tamanho reduzido
IR de rápida evolução
Lesão histopatológica mais específica da nefropatia diabética
Glomeruloesclerose nodular - lesões de Kimmelstiel-Wilson
Lesão histopatológica mais comum na nefropatia diabética
Glomeruloesclerose difusa
Indicações dialíticas na DRC por nefropatia diabética
ClCr <20 ou TFG <15
Qual distúrbio tubular está relacionado a nefropatia diabética? Qual o mecanismo envolvido?
ATR tipo IV por hipoaldo hiporreninemico
Mecanismo de lesão da nefroesclerose hipertensiva benigna
Resposta adaptativa ao aumento de PA: hipertrofia da camada média e espessamento da íntima dos capilares + diminuição de seus lúmens > isquemia glomerular > algus néfrons morrem, outros compensam > GESF
Perfil do paciente com nefroesclerose hipertensiva benigna
Hipertenso de longa data, Cr elevada, EAS normal ou proteinúria leve, IR lentamente progressiva
Tratamento da nefroesclerose hipertensiva benigna
Controlar PA com IECA ou BRA - meta <130x80
Mecanismo de lesão da nefroesclerose hipertensiva maligna
Aumento abrupto da PA > rotura de pequenos vasos > petéquias, necrose fibrinóide, arteriolosclerose hiperplásica > IR rapidamente progressiva
Histopato da nefroesclerose hipertensiva maligna
necrose fibrinóide + arteriolosclerose hiperplásica em bulbo de cebola
QC da nefroesclerose hipertensiva maligna
Hipertensão grave + IR + proteinúria acentuada + retinopatia grau 3 ou 4.
Tratamento da nefroesclerose hipertensiva maligna
Tratar como emergência hipertensiva! Em UTI, drovas EV (nitroprussiato, hidralazina)
Tipo clássico da nefropatia por HIV
GESF colapsante
Mecanismo da nefropatia por HIV clássica
antígenos virais nas membranas do endotélio e mesangio + lesão direta do vírus nos capilares
Três causas de IRC com rins aumentados
DM, HIV e amiloidose
Tratamento da nefropatia do HIV
IECA + TARV
Especificidade da biópsia na nefropatia por amiloidose
Cora pelo vermelho do congo
Nefropatias associadas a TVR
Membranosa, membranoproliferativa e amiloidose
Anticorpo mais relacionado a nefropatia lúpica
Anti-DNA
Depósito de que elementos do complemento na nefropatia lúpica?
C3, C4, C1q - via clássica + alternativa
Qual a lesão da classe IV da nefropatia lúpica? Como é o quadro clínico?
Proliferativa difusa
HAS, proteinúria nefrótica, hematúria, IR
Lesão mais grave na nefropatia lúpica
Proliferativa difusa (IV)
Lesão mais comum na nefropatia lúpica
Proliferativa difusa (IV)
Qual a lesão da classe V da nefropatia lúpica? Como é o quadro clínico?
Nefropatia membranosa
Proteinúria nefrótica, IR insidiosa
Mecanismo da lesão renal na esclerodermia
Endarterite proliferativa > isquemia glomerular > glomeruloesclerose, microinfartos, estímulo a sec. de renina > HAS
Crise renal da esclerodermia
início súbito de HAS acelerada maligna + IR rapidamente progressiva
Que subtipo de esclerodermia cursa com crises renais mais frequentemente?
Cutânea difusa
Fatores de risco para crise renal da esclerodermia
homens negros, forma cutânea difusa, anti-RNA polimerase I ou III, uso recente de corticoide em altas doses
Anticorpo protetor na crise renal da esclerodermia
Anti-centrômero
Mecanismo da crise renal da esclerodermia
Vasoespasmo severo das ateríolas renais > isquemia cortical difusa + hiperativação do SRAA
“Fenômeno de Raynaud renal”
Padrão da nefropatia da doença de Wegener
(Sd pulmão-rim)
Glomerulite focal e segmentar pauci-imune, áreas de necrose e crescentes (GNRP tipo III)
Qual o mecanismo de lesão na nefropatia da anemia falciforme? Que parte do rim é mais acometida e por que?
Polimerização das hemácias com afoiçamento > obstrução de microvasos renais > isquemia
Medula é mais acometida, pois ambiente pobre em O2 e muito osmolar favorece polimerização
Alteração urinária mais comum na nefropatia falciforme
Isostenúria (isquemia medular > não concentra urina > ADH não age)
Anemia falciforme predispõe a um tumor renal: qual? qual seu quadro clínico?
Carcinoma medular
Hematúria, lombalgia, emagrecimento e massa em flanco
Lesão renal mais comum na sepse
NTA isquêmica