Nefro Flashcards
1
Q
Qual a tríade da sd nefrítica?
A
Edema, HAS e hematúria dismórfica
2
Q
Qual o padrão de imunofluorescência da sd de Goodpasture?
A
Padrão linear
3
Q
Qual a clínica da sd nefrítica?
A
Edema, HAS, hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, piúria, proteinúria subnefrótica (< 3,5 gramas/24 horas), aumento das escórias
4
Q
O que é a GNPE?
A
Sequela tardia de infecção por cepas nefrogênicas do S. pyogenes ou beta-hemolítico do grupo A.
5
Q
Qual a epidemiologia da GNPE?
A
2-15 anos. Tempo de incubação > 1 semana na faringoamigdalite e > 2 semanas na piodermite.’
6
Q
Como fazer o diagnóstico de GNPE?
A
- Questionar sobre infecção prévia por S. pyogenes e checar incubação;
- Documentar infecção estreptocócica (ASLO/anti-DNAse)
- Avaliar hipocomplementemia transitória da via alternativa: C3 e CH50 por até 8 semanas;
7
Q
Quais as indicações de biópsia na GNPE?
A
Se GNRP, proteinúria nefrótica, HAS e hematúria macroscópica > 4 semanas; hipocomplementenemia > 8 semanas;
8
Q
Qual o anticorpo mais específico para documentar infecção estreptocócica na faringoamigdalite?
A
ASLO
9
Q
Qual o anticorpo mais específico para documentar infecção estreptocócica na piodermite?
A
Anti-DNAse
10
Q
Qual o sinal patognomônico da GNPE na microscopia eletrônica?
A
Gibas, corcovas ou Humps
11
Q
Qual o prognóstico da GNPE?
A
- Oligúria de até 7 dias;
- Hipocomplementemia até 8 semanas;
- Hematúria microscópica por até 2 anos;
- Proteinúria < 1 g/dia por até 5 anos;
12
Q
Qual o tratamento da GNPE?
A
- Restrição hidrossalina;
- Diurético de alça = furosemida;
- Vasodilatadores (HAS): nitroprussiato, hidralazina;
- Hemodiálise;
- ATB: penicilina benzatina, para erradicar a cepa nefrogênica em pacientes que não haviam tomado o antibiótico;
13
Q
O que é a Doença de Berger?
A
Depósito granular de IgA no mesângio, caracterizada por hematúria isolada.
14
Q
Qual a epidemiologia da Doença de Berger?
A
Homens 2:1, glomerulopatia primária mais frequente.
15
Q
Quais as 5 formas da Doença de Berger?
A
- Hematúria macroscópica recorrente: desencadeado por infecções, vacinação e exercício físico vigoroso; melhor prognóstico;
- Hematúria microscópica persistente, que pode ser acompanhada por episódios de proteinúria subnefrótica e hematúria macroscópica;
- Síndrome nefrítica: não há período de incubação e o complemento é normal, para DD com GNPE;
- Síndrome nefrótica;
- GNRP;
16
Q
Qual a forma mais grave da Doença de Berger: hematúria macroscópica recorrente ou hematúria microscópica persistente?
A
Hematúria microscópica persistente
17
Q
Como fazer o diagnóstico da Doença de Berger?
A
- Hematúria dismórfica;
- Complemento normal;
- Aumento de IgA sérico e em vasos da pele;
18
Q
Quais as indicações de biópsia na Doença de Berger?
A
Síndrome nefrítica, proteinúria > 500 gramas/dia, IR;
19
Q
Qual o tratamento da Doença de Berger?
A
- Corticoterapia: Cr > 1.5, presença de crescentes na biópsia, HAS, proteinúria > 1 grama/dia;
- IECA/BRA se proteinúria > 1 grama/dia ou HAS;
20
Q
Qual é o prognóstico da Doença de Berger?
A
- 60% tem evolução benigna;
- 40% tem evolução lenta para IR;
- Raro: GNRP;
FR:
Idade avançada ao diagnóstico;
Sexo masculino;
Cr > 1,5 ao diagnóstico;
HAS;
Proteinúria persistente;
Depósito de IgA nas alças capilares, além do mesângio;
21
Q
O que é a Púrpura de Henoch-Schonlein?
A
Vasculite caracterizada por depósito de IgA nos capilares + artrite + dor abdominal + petéquias em MMII
22
Q
O que é a sd de Alport?
A
Hematúria recorrente e surdez neurossensorial
23
Q
O que é a GNRP?
A
Sd nefrítica que evolui para insuficiência renal rápida e fulminante, diagnosticada na presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos à biópsia renal.
24
Q
Quais as etiologias de GNRP?
A
- Tipo I: depósito de anticorpo anti-MBG, que é a doença de Goodpasture;
- Tipo II: depósito de imunocomplexo: Berger, GNPE, endocardite, hepatites virais, LES;
- Tipo III: pauci-imune, nas vasculites ANCA+ (Wegener);
25
O que é a sd de Goodpasture?
Sd pulmão-rim: pode gerar hemorragia alveolar (hemoptise) e GNRP clássica;
26
Qual o achado microscópico da GNRP?
Crescentes na microscopia óptica, imunofluorescência de padrão linear;
27
Qual o tratamento da GNRP?
- Plasmaférese;
- Corticoterapia e imunossupressores, que não revertem;
28
Qual a epidemiologia da SHU?
- Países subdesenvolvidos;
- Crianças < 5 anos;
29
Qual a fisiopatologia da SHU?
Gastroenterite prévia por E. coli O15:H7, que produz a Shiga toxina e gera SHU por lesão do endotélio glomerular e trombose glomerular;
30
Qual a apresentação da SHU?
- Insuficiência renal aguda oligúrica;
- Plaquetopenia por consumo;
- Anemia hemolítica microangiopática, formando esquizócitos;
31
Qual o diagnóstico diferencial da SHU?
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), que também gera plaquetopenia e anemia hemolítica microangiopática. A trombose é cerebral;
32
Qual o tratamento da SHU?
- Evitar ATB: risco de aumentar toxina circulante;
- Tratamento suportivo: doença limitada a 7-21 dias;
33
Qual a definição de sd nefrótica?
Proteinúria > 3,5 g/dia ou 40/kg/dia na criança ou relação proteína/creatinina ≥ 2 mg/mg na criança;
34
Quais os dois tipos de proteinúria?
- Seletiva: perda da albumina, por lesão da membrana basal;
- Não seletiva: perda proporcional;
35
Qual a apresentação da sd nefrótica?
- Proteinúria: urina espumosa;
- Edema: pode gerar PBE por Pneumococo;
- Hipoalbuminemia;
- Hiperlipidemia: lipidúria, cilindros graxos;
- Anemia ferropriva refratária ao sulfato ferroso: perda de transferrina;
- Imunodepressão: perda de IgG favorece infecção por germes encapsulados, particularmente o Pneumococo;
- Aumento de alfa-2 globulina;
- Trombose venosa profunda por perda da anti-trombina III;
36
Quais as complicações da sd nefrótica?
Aterogênese acelerada e trombose da veia renal;
37
Qual a apresentação da trombose da veia renal?
- Dor lombar por distensão da cápsula;
- Hematúria, piora da proteinúria;
- Assimetria renal;
- Varicocele súbita à esquerda (porque v. testicular drena para v. renal);
38
Quais as três principais etiologias de trombose da veia renal?
- Glomerulopatia membranosa (principal);
- Glomerulonefrite membranoproliferativa;
- Amiloidose;
39
Sd nefrótica em criança. Qual a etiologia presumível?
Glomerulopatia por lesões mínimas
40
Qual a fisiopatologia da glomerulopatia por lesão mínima?
- Perda de carga negativa da membrana basal, gerando uma proteinúria inicialmente seletiva;
- Fusão e tração dos processos podocitários, gerando proteinúria não seletiva;
41
A glomerulopatia por lesão mínima está associada ao
Linfoma e Hodgkin e uso de AINE
42
Qual a apresentação da glomerulopatia por lesão mínima?
Sd nefrótica clássica com períodos de atividade-remissão;
43
Qual o tratamento da glomerulopatia por lesão mínima?
Corticoterapia: 90% das crianças respondem em 4 semanas.
Prova terapêutica em criança com sd nefrótica, não há necessidade de biópsia inicialmente;
44
Qual a principal causa de sd nefrótica no adulto?
GEFS
45
Qual a apresentação da GEFS?
- Qualquer nível de protenúria, geralmente nefrótica;
- HAS;
- Hematúria microscópica;
- Complemento normal;
46
Qual o tratamento da GEFS?
- Corticoterapia, remissão em até 60% dos casos;
- IECA ou BRA, estatina para nefroproteção;
47
O que você sabe sobre a glomerulonefrite proliferativa mesangial?
Resultado da proliferação celular do mesângio.
Associação com LES.
Gera protenúria + hematúria.
Trata com corticoterapia.
48
Qual a segunda causa de sd nefrótica no adulto?
Glomerulopatia membranosa
49
Qual a fisiopatologia da glomerulopatia membranosa?
Depósito subepiteliais de imunocomplexos gerando espessamento da membrana basal
50
Quais as associações da glomerulopatia membranosa?
- Sinal inicial de uma neoplasia oculta;
- LES;
- Hepatite B;
- IECA;
- AINES;
- Sais de ouro;
51
Uma sd nefrótica associada à doença/droga que você não conhece, qual a etiologia?
GEFS
52
Qual a apresentação da glomerulopatia membranosa?
- Sd nefrótica clássica;
- Complemento normal;
- Trombose da veia renal;
53
Qual o tratamento da glomerulopatia membranosa?
- Corticoterapia, imunossupressor;
- IECA ou BRA, estatina;
- Avaliar anticoagulação profilática se albumina < 3 g/dL;
- Avaliar imunossupressão;
54
Qual a fisiopatologia da glomerulonefrite membranoproliferativa?
- Proliferação mesangial intensa;
- Duplo contorno à microscopia óptica;
55
Qual a apresentação da glomerulonefrite membranoproliferativa?
- Edema, HAS e hematúria;
- Proteinúria nefrótica > 4 semanas;
- Hipocomplementenemia > 8 semanas;
- Trombose da veia renal;
56
Como fazer o diagnóstico diferencial entre GNPE e glomerulonefrite membranoproliferativa?
Na membranoproliferativa, há proteinúria nefrótica > 4 semanas e hipocomplementenemia maior que 8 semanas;
57
Quais as associações da glomerulonefrite membranoproliferativa?
Hepatite C e endocardite bacteriana
58
Qual o tratamento da glomerulonefrite membranoproliferativa?
- Corticoterapia;
- IECA ou BRA, estatina;
- Se grave, imunossupressão;
59
Quais as fases da nefropatia diabética?
- Fase 1: hiperfiltração glomerular por hiperglicemia;
- Fase 2: microalbuminúria 30-300 mg/dia;
Indicação de IECA e BRA;
- Fase 3: macroalbuminúria > 300 mg/dia;
Tem que ter HAS, edema e retinopatia;
- Fase 4: insuficiência renal;
60
Qual a primeira manifestação clínica da doença renal do diabetes?
Fase 2: microalbuminúria 30-300 mg/dia;
61
Como fazer o diagnóstico da nefropatia diabética?
- Urina 24 horas ou relação albumina/creatinina;
- Biópsia: apenas se dúvida diagnóstica;
Glomeruloesclerose difusa é o achado mais comum;
Glomeruloesclerose nodular ou de Kimmelstiel-Wilson é o mais específico;
62
Como fazer o rastreio da doença renal do diabetes?
- DM1: 5 anos após o diagnóstico;
- DM2: ao diagnóstico;
Periodicidade anual;
63
Como fazer o tratamento da nefropatia diabética?
- Controle glicêmico: HbA1c < 7%;
- Inibidor da SGLT-2;
- Controle da PA com IECA ou BRA;
- MEV;
64
Qual a fisiopatologia da nefroesclerose hipertensiva?
- Hipertrofia da camada média e espessamento da camada íntima da arteríola aferente (estreitamento arteriolar);
- Isquemia glomerular e hiperfiltração → GEFS;
65
Qual a apresentação da glomeruloesclerose hipertensiva?
- Proteinúria < 1,5 g/dia;
- IRC lentamente progressiva;
- Acompanha retinopatia grau I e II;
66
Qual o tratamento da glomeruloesclerose hipertensiva?
Controle da PA com IECA ou BRA;
67
O que é a nefroesclerose hipertensiva maligna?
Pico pressórico (>180x120 mmHg) gera vasoconstrição reflexa da arteríola aferente com glomerulonefrite necrosante.
68
Qual a apresentação da glomeruloesclerose hipertensiva maligna?
- IRA;
- Proteinúria;
- Hematúria;
- Acompanha retinopatia grau III e IV;
69
Como tratar a glomeruloesclerose hipertensiva maligna?
Reduzir PA até 25% nas 1°s 2-6 horas;
70
Qual a fisiopatologia, apresentação e tratamento da nefropatia pelo HIV?
GEFS com colapso de todo tufo glomerular, gerando aumento do rim.
Apresentação:
- Sd nefrótica;
- IRC de evolução rápida;
- Mais comum em negros, usuários de drogas IV e na doença avançada;
Tratamento: TARV e nefroproteção;
71
O que é a nefropatia por refluxo?
Refluxo vesicoureteral gera pielonefrite de repetição, com cicatriz renal que resulta na GEFS.
72
Qual a fisiopatologia da amiloidose renal?
Depósito de fibrilas amiloides em tecidos corada por vermelho do Congo.
73
Qual a apresentação da amiloidose renal?
- Sd nefrótica com risco de trombose da veia renal;
- Evolução pra IRC;
- Rins de tamanho aumentado;
74
Quais as principais etiologias da NIA?
Farmacoinduzida ou alergia medicamentosa: ATB betalactâmicos (ampicilina), bactrim, AINE, tiazídico, rifampicina;
75
Qual a apresentação da NIA?
- IRA oligúrica;
- Febre;
- Dor lombar;
- Hematúria não-dismórfica;
- Proteinúria subnefrótica;
- Rash cutâneo;
- Artralgia;
- **Eosinofilúria, eosinofilia, aumento de IgE;**
76
Como fazer o diagnóstico da NIA?
- Clínico-laboratorial;
- Biópsia é padrão-ouro, usada em casos duvidosos;
77
Qual o tratamento da NIA?
- Suspensão do agente causal;
- Corticoterapia aos refratários;
78
Qual a principal etiologia da NTA?
Isquemia: choque (principal causa), contraste iodado;
79
Qual a fisiopatologia da NTA?
Agressão à estrutura tubular gerando necrose das células renais tubulares, que se desprendem da estrutura tubular e entram no lúmen, gerando obstrução.
80
Qual a apresentação da NTA?
- IRA oligúria;
- Exposto às etiologias;
81
Qual o tratamento da NTA?
- Suporte: túbulos regeneram em 7 dias;
- Prevenção:
Hiperhidratação, uso de contraste hipo-osmolar;
Hiperhidratação e manitol em caso de rabdomiólise;
82
Como diferenciar IRA pré-renal e NTA a partir do laboratório?
Na urinário: IRA < 20 // NTA > 40
Fração de Na urinário: IRA < 1% // NTA > 1%
Densidade urinária: IRA > 1020 // NTA < 1015
Osmolaridade urinária: IRA > 500 // NTA < 350
Cilindros: IRA hialianos // NTA granulosos
83
Quais as etiologias da necrose de papila?
PHODA!
- Pielonefrite;
- Hemoglobinopatia S (anemia falciforme);
- Obstrução;
- Diabetes mellitus;
- Analgésicos/AINE;
84
Qual a apresentação da necrose de papila?
- Dor lombar;
- Febre;
85
Como fazer o diagnóstico da necrose de papila?
Urografia excretora: sombras em anel;
86
Qual o tratamento da necrose de papila?
Eliminar agente causal;
87
O que é reabsorvido no TCP?
Glicose, fosfato, ácido úrico e bicarbonato;
88
O que faz a alça de Henle?
Concentração medular pelo transportador Na/K/2Cl
89
O que é reabsorvido no TCD?
Sódio ou cálcio
90
O que é reabsorvido na porção proximal/cortical do TC?
Sódio, trocado por potássio ou hidrogênio
91
O que é reabsorvido na porção distal/medular do TC?
Água livre
92
Qual a etiologia e o resultado da ATR tipo I?
Por disfunção do TC proximal, não há reabsorção de hidrogênio nesse sítio.
Gera acidose e hipocalemia.
93
Qual a etiologia e o resultado da ATR tipo II?
Disfunção do TCP, não há reabsorção de bicarbonato nesse sítio.
Gera acidose e hipocalemia.
94
Qual a etiologia e o resultado da ATR tipo IV?
Disfunção do TC cortical por hipoaldosteronismo, não há reabsorção de Na e troca por K ou H.
Gera acidose e hipercalemia.
95
Quais as etiologias e apresentação da tubulopatia da alça de Henle?
Sd de Bartter ou uso de furosemida.
Disfunção da bomba Na/K/2Cl. O sódio será reabsorvido na porção cortical do TC.
- Poliúria, por não haver concentração medular;
- Insensibilidade ao ADH;
- Hipocalemia e alcalose metabólica;
96
Quais as etiologias e a apresentação da tubulopatia do contorcido distal?
Sd de Gitelman ou uso de tiazídico gera disfunção do transportador Na/Cl, no TCD.
- Hipocalciúria, já que reabsorve cálcio, não sódio;
- Hipocalemia e alcalose, às custas do hiperaldosteronismo;
97
Qual a doença da tubulopatia do TC distal e qual sua apresentação?
Diabetes insipidus nefrogênico.
Poliúria e polidipsia por resistência ao ADH.
98
Quais as duas etiologias da estenose da artéria renal e suas respectivas epidemiologias?
- Aterosclerose: homens > 50 anos, alto RCV; a alteração é proximal à aorta;
- Displasia fibromuscular: mulheres jovens, sem comorbidades; a alteração é distal à aorta;
99
Qual a fisiopatologia da estenose da artéria renal?
- A má perfusão renal ativa o SRAA a partir do aparelho justaglomerular;
- A angiotensina II gera vasoconstrição na arteríola eferente e ativa a aldosterona → gera HAS secundária renovascular;
- A aldosterona reabsorve sódio e água, gerando hipocalemia e alcalose;
100
Quando suspeitar de estenose da artéria renal?
- HAS nos extremos etários (> 30 e > 50 anos);
- HAS com sopro em flanco;
- HAS com hipocalemia;
101
Qual a abordagem diagnóstica da estenose da artéria renal?
- USG Doppler: assimetria e redução do fluxo;
- AngioTC ou RM para confirmação;
- Arteriografia renal é o padrão-ouro;
102
Qual o tratamento da estenose da artéria renal?
- Displasia fibromuscular: angioplastia sem stent;
- Aterosclerose: IECA ou BRA, se não houver estenose bilateral;
Se bilateral, angioplastia com stent ou cirurgia;
103
Qual a principal etiologia do ateroembolismo renal?
Procedimentos endovasculares
104
Qual a apresentação do ateroembolismo renal?
- IRA;
- Manifestações embólicas: dedo azul, livedo reticularis, placas de Hollenhorst;
- Eosinofilia e eosinofilúria;
- Hipocomplementenemia;
- Aumento da CPK;
105
Como fazer o diagnóstico do ateroembolismo renal?
- Placas de Hollenhorst à fundoscopia;
- Biópsia renal com fissuras biconvexas;
106
Qual o tratamento do ateeroembolismo renal?
Suporte
107
Quais os principais achados que acompanham a rabdomiólise como causa de NTA?
Mialgia, febre, CPK aumentada, urina escurecida e oligúria.
108
Quais distúrbios hidroeletrolíticos acompanham a NTA por síndrome de lise tumoral?
Hipercalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
109
Qual o VR da pCO2 na gasometria?
35-45
110
Qual o VR do pH na gasometria?
7,35-7,45
111
Qual o VR do bicarbonato na gasometria?
22-26
112
Como calcular a resposta compensatória na acidose metabólica?
pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 +-2
Se = pCO2 esperada: compensada
Se > pCO2 esperada: acidose respiratória -> indica fadiga da musculatura respiratória
Se < pCO2 esperada: alcalose respiratória
113
Como calcular a resposta compensatória na alcalose metabólica?
pCO2 = HCO3 + 15
Se = pCO2 esperada: compensada
Se > pCO2 esperada: acidose respiratória
Se < pCO2 esperada: alcalose respiratória
114
Quais distúrbios geram acidose metabólica com AG aumentado?
Uremia (IR), intoxicações, cetoacidose diabética e acidose lática
115
Quais distúrbios geram acidose metabólica com AG normal?
Perdas digestivas abaixo do piloro, ATR
116
Qual a fórmula e o VR do AG?
AG = Na - (HCO3 + Cl). VR = 10 +-2;
117
Está indicado bicarbonato na acidose lática?
Não
118
Está indicado bicarbonato nas intoxicações e uremia?
Pode estar
119
Qual o tratamento da acidose metabólica hiperclorêmica?
Repor bases, principalmente citrato de potássio nas ATRs;
120
O que gera a alcalose metabólica?
Hipocalemia e hipocloremia
121
Quais as etiologias de alcalose metabólica?
- Perdas digestivas altas/SNG;
- Diuréticos tiazídicos e furosemida;
- Hiperaldosteronismo;
- Hipertensão renovascular;
122
Como tratar a alcalose metabólica por vômitos ou diuréticos?
SF 0,9% + KCl
123
Como tratar a sd de Conn?
Também conhecida como hiperaldosteronismo primário, tratamos com espironolactona + cirurgia;
124
Qual DAB gera a hipoventilação?
Acidose respiratória
125
Qual DAB gera a hiperventilação?
Alcalose metabólica
126
Quanto tempo demora a compensação renal dos distúrbios respiratórios?
48 horas
127
Qual o marcador de pior prognóstico no paciente que está hiperventilando?
pCO2 normal, indica falência da musculatura respiratória
128
Qual o valor de referência do BE? O que significa um BE aumentado?
BE = -3 a +3;
BE alterado implica distúrbio crônico;
129
O sódio é o principal cátion
Extracelular
130
O potássio está no
Intracelular
131
VR do Na
135-145
132
VR do K
3,5-5,5
133
Fórmula da osmolaridade sérica
2xNa + Gli/18 + Ur/6
134
A osmolaridade sérica pelo osmômetro foi > 10 mOsm maior que a calculada por você. Qual a HD?
Intoxicação exógena
135
Qual a causa de hiponatremia hiperosmolar?
Hiperglicemia
136
Qual a causa de hiponatremia isosmolar?
Hilipidemia e hiperproteinemia
137
A hiponatremia é classicamente
Hiposmolar
138
Quais as duas fisiopatologias na hiponatremia?
Excesso de água (iatrogenia, polidpsia primária) ou excesso de ADH.
139
Exemplos de hiponatremias hipervolêmicas. Qual o mecanismo?
ICC, cirrose. Apesar do paciente estar edemaciado, o volume circulante é diminuído. Ativa SRAA e ADH na neurohipófise e aumenta a reabsorção de água livre.
140
Exemplos de hiponatremias hipovolêmicas. Qual o mecanismo?
Vômitos, diarreia, hemorragia, diurético tiazídico. Ativa SRAA e ADH.
141
Exemplo de hiponatremias euvolêmica. Qual o mecanismo?
SIADH. Há um aumento do ADH, aumentando a reabsorção de água livre. Isso gera uma hipervolemia transitória que ativa o peptídeo natriurético, que aumenta a natriurese e a perda de água. Porém, o que prevalece é a hipernatremia inicial, já que se perde sódio e água na mesma proporção.
142
Quais as etiologias de SIADH?
Doenças cerebrais: tumores, meningite, AVE;
Doenças pulmonares: CA de pequenas células, Legionelose, TB;
Carbamazepina, anti-depressivos;
HIV;
143
Qual o laboratório da SIADH?
Euvolemia, hiponatremia, hipouricemia, natriurese.
144
Qual o principal DD da SIADH?
Síndrome cerebral perdedora de sal. Nesses casos, o paciente é hipovolêmico.
145
Qual outra causa de hiponatremia euvolêmica?
Endocrinopatias, particularmente o hipotireoidismo
146
Qual a clínica da hiponatremia?
< 48 horas: cefaleia, convulsões, torpor, coma;
> 48 horas: assintomático;
147
Qual o tratamento da hiponatremia?
Crônica:
- Hipovolêmico: SF 0,9%;
- Hipervolêmico: restrição hídrica + furosemida;
- Normovolêmica: restrição hídrica + furosemida + demeclociclina ou vaptanos;
Aguda sintomática: reposição de sódio;
148
Quando e como fazer a reposição de sódio na hiponatremia?
Quando for aguda e sintomática;
Corrigir até 3 mEqs nas primeiras 3 horas e 12 mEqs em 24 horas.
Utilizar solução salina 3%, sendo que 1 grama = 17 mEq de Na.
Déficit de sódio = 0,6 (H) x P x variação do Na;
Sendo que em mulheres, multiplicamos por 0,5.
149
Qual o risco da correção rápida da hiponatremia?
Mielinólise pontina
150
Quais as etiologias de hipernatremia?
- Incapacidade de ingerir líquidos: coma, RN, idoso;
- Diabetes insipidus central ou nefrogênico;
151
Como saber se o Diabetes Insipidus é central (déficit de ADH) ou nefrogênico (alteração do TC)?
Prova terapêutica com ADH
152
Como tratar a hipernatremia?
Corrigir até 10 mEq/L em 24 horas, com água oral, solução glicosada ou salina 0,45%
153
Quais as etiologias de hipocalemia?
Hipoaldosteronismo primário, ATR (exceto 4), insulina, beta-2-agonista, vitamina B12, diuréticos, vômitos, diarreia, anfotericina B, leptospirose.
154
Quais as etiologias de hipercalemia?
Hipoaldosteronismo (IECA, BRA, espironolactona), ATR tipo 4, insuficiência renal, rabdomiólise, hipertermia maligna, hemólise maciça, acidose metabólica.
155
Qual a manifestação da hipocalemia?
Ondas U, onda T diminuída, aumento da P e do intervalo QT.
156
Qual a manifestação da hipercalemia?
Onda T apiculada, alargamento do QRS, diminuição da P e do QT, ritmo sinusoidal.
157
Como tratar a hipocalemia?
KCl, preferencialmente oral. Alternativa: KCl + NaCl 0,45% IV. Evitar solução glicosada.
158
Como tratar a hipercalemia?
Se alterar ECG, gluconato de cálcio para estabilizar a membrana miocárdica. NÃO DIMINUI CALEMIA.
Sorcal, beta-2-agonista, glicoinsulinoterapia, bicarbonato, furosemida, diálise de urgência.
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Hipocalemia refratária. Pesquisar?
Hipomagnesemia
