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R1 2024 Project > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

Qual a tríade da sd nefrítica?

A

Edema, HAS e hematúria dismórfica

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Q

Qual o padrão de imunofluorescência da sd de Goodpasture?

A

Padrão linear

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3
Q

Qual a clínica da sd nefrítica?

A

Edema, HAS, hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, piúria, proteinúria subnefrótica (< 3,5 gramas/24 horas), aumento das escórias

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4
Q

O que é a GNPE?

A

Sequela tardia de infecção por cepas nefrogênicas do S. pyogenes ou beta-hemolítico do grupo A.

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5
Q

Qual a epidemiologia da GNPE?

A

2-15 anos. Tempo de incubação > 1 semana na faringoamigdalite e > 2 semanas na piodermite.’

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6
Q

Como fazer o diagnóstico de GNPE?

A
  • Questionar sobre infecção prévia por S. pyogenes e checar incubação;
  • Documentar infecção estreptocócica (ASLO/anti-DNAse)
  • Avaliar hipocomplementemia transitória da via alternativa: C3 e CH50 por até 8 semanas;
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7
Q

Quais as indicações de biópsia na GNPE?

A

Se GNRP, proteinúria nefrótica, HAS e hematúria macroscópica > 4 semanas; hipocomplementenemia > 8 semanas;

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8
Q

Qual o anticorpo mais específico para documentar infecção estreptocócica na faringoamigdalite?

A

ASLO

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9
Q

Qual o anticorpo mais específico para documentar infecção estreptocócica na piodermite?

A

Anti-DNAse

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10
Q

Qual o sinal patognomônico da GNPE na microscopia eletrônica?

A

Gibas, corcovas ou Humps

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11
Q

Qual o prognóstico da GNPE?

A
  • Oligúria de até 7 dias;
  • Hipocomplementemia até 8 semanas;
  • Hematúria microscópica por até 2 anos;
  • Proteinúria < 1 g/dia por até 5 anos;
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12
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A
  • Restrição hidrossalina;
  • Diurético de alça = furosemida;
  • Vasodilatadores (HAS): nitroprussiato, hidralazina;
  • Hemodiálise;
  • ATB: penicilina benzatina, para erradicar a cepa nefrogênica em pacientes que não haviam tomado o antibiótico;
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13
Q

O que é a Doença de Berger?

A

Depósito granular de IgA no mesângio, caracterizada por hematúria isolada.

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14
Q

Qual a epidemiologia da Doença de Berger?

A

Homens 2:1, glomerulopatia primária mais frequente.

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15
Q

Quais as 5 formas da Doença de Berger?

A
  1. Hematúria macroscópica recorrente: desencadeado por infecções, vacinação e exercício físico vigoroso; melhor prognóstico;
  2. Hematúria microscópica persistente, que pode ser acompanhada por episódios de proteinúria subnefrótica e hematúria macroscópica;
  3. Síndrome nefrítica: não há período de incubação e o complemento é normal, para DD com GNPE;
  4. Síndrome nefrótica;
  5. GNRP;
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16
Q

Qual a forma mais grave da Doença de Berger: hematúria macroscópica recorrente ou hematúria microscópica persistente?

A

Hematúria microscópica persistente

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17
Q

Como fazer o diagnóstico da Doença de Berger?

A
  • Hematúria dismórfica;
  • Complemento normal;
  • Aumento de IgA sérico e em vasos da pele;
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18
Q

Quais as indicações de biópsia na Doença de Berger?

A

Síndrome nefrítica, proteinúria > 500 gramas/dia, IR;

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19
Q

Qual o tratamento da Doença de Berger?

A
  • Corticoterapia: Cr > 1.5, presença de crescentes na biópsia, HAS, proteinúria > 1 grama/dia;
  • IECA/BRA se proteinúria > 1 grama/dia ou HAS;
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20
Q

Qual é o prognóstico da Doença de Berger?

A
  • 60% tem evolução benigna;
  • 40% tem evolução lenta para IR;
  • Raro: GNRP;
    FR:
    Idade avançada ao diagnóstico;
    Sexo masculino;
    Cr > 1,5 ao diagnóstico;
    HAS;
    Proteinúria persistente;
    Depósito de IgA nas alças capilares, além do mesângio;
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21
Q

O que é a Púrpura de Henoch-Schonlein?

A

Vasculite caracterizada por depósito de IgA nos capilares + artrite + dor abdominal + petéquias em MMII

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22
Q

O que é a sd de Alport?

A

Hematúria recorrente e surdez neurossensorial

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23
Q

O que é a GNRP?

A

Sd nefrítica que evolui para insuficiência renal rápida e fulminante, diagnosticada na presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos à biópsia renal.

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24
Q

Quais as etiologias de GNRP?

A
  • Tipo I: depósito de anticorpo anti-MBG, que é a doença de Goodpasture;
  • Tipo II: depósito de imunocomplexo: Berger, GNPE, endocardite, hepatites virais, LES;
  • Tipo III: pauci-imune, nas vasculites ANCA+ (Wegener);
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25
Q

O que é a sd de Goodpasture?

A

Sd pulmão-rim: pode gerar hemorragia alveolar (hemoptise) e GNRP clássica;

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26
Q

Qual o achado microscópico da GNRP?

A

Crescentes na microscopia óptica, imunofluorescência de padrão linear;

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27
Q

Qual o tratamento da GNRP?

A
  • Plasmaférese;
  • Corticoterapia e imunossupressores, que não revertem;
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28
Q

Qual a epidemiologia da SHU?

A
  • Países subdesenvolvidos;
  • Crianças < 5 anos;
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29
Q

Qual a fisiopatologia da SHU?

A

Gastroenterite prévia por E. coli O15:H7, que produz a Shiga toxina e gera SHU por lesão do endotélio glomerular e trombose glomerular;

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30
Q

Qual a apresentação da SHU?

A
  • Insuficiência renal aguda oligúrica;
  • Plaquetopenia por consumo;
  • Anemia hemolítica microangiopática, formando esquizócitos;
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31
Q

Qual o diagnóstico diferencial da SHU?

A

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), que também gera plaquetopenia e anemia hemolítica microangiopática. A trombose é cerebral;

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32
Q

Qual o tratamento da SHU?

A
  • Evitar ATB: risco de aumentar toxina circulante;
  • Tratamento suportivo: doença limitada a 7-21 dias;
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33
Q

Qual a definição de sd nefrótica?

A

Proteinúria > 3,5 g/dia ou 40/kg/dia na criança ou relação proteína/creatinina ≥ 2 mg/mg na criança;

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34
Q

Quais os dois tipos de proteinúria?

A
  • Seletiva: perda da albumina, por lesão da membrana basal;
  • Não seletiva: perda proporcional;
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35
Q

Qual a apresentação da sd nefrótica?

A
  • Proteinúria: urina espumosa;
  • Edema: pode gerar PBE por Pneumococo;
  • Hipoalbuminemia;
  • Hiperlipidemia: lipidúria, cilindros graxos;
  • Anemia ferropriva refratária ao sulfato ferroso: perda de transferrina;
  • Imunodepressão: perda de IgG favorece infecção por germes encapsulados, particularmente o Pneumococo;
  • Aumento de alfa-2 globulina;
  • Trombose venosa profunda por perda da anti-trombina III;
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36
Q

Quais as complicações da sd nefrótica?

A

Aterogênese acelerada e trombose da veia renal;

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37
Q

Qual a apresentação da trombose da veia renal?

A
  • Dor lombar por distensão da cápsula;
  • Hematúria, piora da proteinúria;
  • Assimetria renal;
  • Varicocele súbita à esquerda (porque v. testicular drena para v. renal);
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38
Q

Quais as três principais etiologias de trombose da veia renal?

A
  • Glomerulopatia membranosa (principal);
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa;
  • Amiloidose;
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39
Q

Sd nefrótica em criança. Qual a etiologia presumível?

A

Glomerulopatia por lesões mínimas

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40
Q

Qual a fisiopatologia da glomerulopatia por lesão mínima?

A
  • Perda de carga negativa da membrana basal, gerando uma proteinúria inicialmente seletiva;
  • Fusão e tração dos processos podocitários, gerando proteinúria não seletiva;
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41
Q

A glomerulopatia por lesão mínima está associada ao

A

Linfoma e Hodgkin e uso de AINE

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42
Q

Qual a apresentação da glomerulopatia por lesão mínima?

A

Sd nefrótica clássica com períodos de atividade-remissão;

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43
Q

Qual o tratamento da glomerulopatia por lesão mínima?

A

Corticoterapia: 90% das crianças respondem em 4 semanas.
Prova terapêutica em criança com sd nefrótica, não há necessidade de biópsia inicialmente;

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44
Q

Qual a principal causa de sd nefrótica no adulto?

A

GEFS

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45
Q

Qual a apresentação da GEFS?

A
  • Qualquer nível de protenúria, geralmente nefrótica;
  • HAS;
  • Hematúria microscópica;
  • Complemento normal;
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46
Q

Qual o tratamento da GEFS?

A
  • Corticoterapia, remissão em até 60% dos casos;
  • IECA ou BRA, estatina para nefroproteção;
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47
Q

O que você sabe sobre a glomerulonefrite proliferativa mesangial?

A

Resultado da proliferação celular do mesângio.

Associação com LES.

Gera protenúria + hematúria.

Trata com corticoterapia.

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48
Q

Qual a segunda causa de sd nefrótica no adulto?

A

Glomerulopatia membranosa

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49
Q

Qual a fisiopatologia da glomerulopatia membranosa?

A

Depósito subepiteliais de imunocomplexos gerando espessamento da membrana basal

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50
Q

Quais as associações da glomerulopatia membranosa?

A
  • Sinal inicial de uma neoplasia oculta;
  • LES;
  • Hepatite B;
  • IECA;
  • AINES;
  • Sais de ouro;
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51
Q

Uma sd nefrótica associada à doença/droga que você não conhece, qual a etiologia?

A

GEFS

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52
Q

Qual a apresentação da glomerulopatia membranosa?

A
  • Sd nefrótica clássica;
  • Complemento normal;
  • Trombose da veia renal;
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53
Q

Qual o tratamento da glomerulopatia membranosa?

A
  • Corticoterapia, imunossupressor;
  • IECA ou BRA, estatina;
  • Avaliar anticoagulação profilática se albumina < 3 g/dL;
  • Avaliar imunossupressão;
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54
Q

Qual a fisiopatologia da glomerulonefrite membranoproliferativa?

A
  • Proliferação mesangial intensa;
  • Duplo contorno à microscopia óptica;
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55
Q

Qual a apresentação da glomerulonefrite membranoproliferativa?

A
  • Edema, HAS e hematúria;
  • Proteinúria nefrótica > 4 semanas;
  • Hipocomplementenemia > 8 semanas;
  • Trombose da veia renal;
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56
Q

Como fazer o diagnóstico diferencial entre GNPE e glomerulonefrite membranoproliferativa?

A

Na membranoproliferativa, há proteinúria nefrótica > 4 semanas e hipocomplementenemia maior que 8 semanas;

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57
Q

Quais as associações da glomerulonefrite membranoproliferativa?

A

Hepatite C e endocardite bacteriana

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58
Q

Qual o tratamento da glomerulonefrite membranoproliferativa?

A
  • Corticoterapia;
  • IECA ou BRA, estatina;
  • Se grave, imunossupressão;
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59
Q

Quais as fases da nefropatia diabética?

A
  • Fase 1: hiperfiltração glomerular por hiperglicemia;
  • Fase 2: microalbuminúria 30-300 mg/dia;Indicação de IECA e BRA;
  • Fase 3: macroalbuminúria > 300 mg/dia;Tem que ter HAS, edema e retinopatia;
  • Fase 4: insuficiência renal;
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60
Q

Qual a primeira manifestação clínica da doença renal do diabetes?

A

Fase 2: microalbuminúria 30-300 mg/dia;

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61
Q

Como fazer o diagnóstico da nefropatia diabética?

A
  • Urina 24 horas ou relação albumina/creatinina;
  • Biópsia: apenas se dúvida diagnóstica;Glomeruloesclerose difusa é o achado mais comum;Glomeruloesclerose nodular ou de Kimmelstiel-Wilson é o mais específico;
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62
Q

Como fazer o rastreio da doença renal do diabetes?

A
  • DM1: 5 anos após o diagnóstico;
  • DM2: ao diagnóstico;
    Periodicidade anual;
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63
Q

Como fazer o tratamento da nefropatia diabética?

A
  • Controle glicêmico: HbA1c < 7%;
  • Inibidor da SGLT-2;
  • Controle da PA com IECA ou BRA;
  • MEV;
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64
Q

Qual a fisiopatologia da nefroesclerose hipertensiva?

A
  • Hipertrofia da camada média e espessamento da camada íntima da arteríola aferente (estreitamento arteriolar);
  • Isquemia glomerular e hiperfiltração → GEFS;
65
Q

Qual a apresentação da glomeruloesclerose hipertensiva?

A
  • Proteinúria < 1,5 g/dia;
  • IRC lentamente progressiva;
  • Acompanha retinopatia grau I e II;
66
Q

Qual o tratamento da glomeruloesclerose hipertensiva?

A

Controle da PA com IECA ou BRA;

67
Q

O que é a nefroesclerose hipertensiva maligna?

A

Pico pressórico (>180x120 mmHg) gera vasoconstrição reflexa da arteríola aferente com glomerulonefrite necrosante.

68
Q

Qual a apresentação da glomeruloesclerose hipertensiva maligna?

A
  • IRA;
  • Proteinúria;
  • Hematúria;
  • Acompanha retinopatia grau III e IV;
69
Q

Como tratar a glomeruloesclerose hipertensiva maligna?

A

Reduzir PA até 25% nas 1°s 2-6 horas;

70
Q

Qual a fisiopatologia, apresentação e tratamento da nefropatia pelo HIV?

A

GEFS com colapso de todo tufo glomerular, gerando aumento do rim.

Apresentação:

  • Sd nefrótica;
  • IRC de evolução rápida;
  • Mais comum em negros, usuários de drogas IV e na doença avançada;

Tratamento: TARV e nefroproteção;

71
Q

O que é a nefropatia por refluxo?

A

Refluxo vesicoureteral gera pielonefrite de repetição, com cicatriz renal que resulta na GEFS.

72
Q

Qual a fisiopatologia da amiloidose renal?

A

Depósito de fibrilas amiloides em tecidos corada por vermelho do Congo.

73
Q

Qual a apresentação da amiloidose renal?

A
  • Sd nefrótica com risco de trombose da veia renal;
  • Evolução pra IRC;
  • Rins de tamanho aumentado;
74
Q

Quais as principais etiologias da NIA?

A

Farmacoinduzida ou alergia medicamentosa: ATB betalactâmicos (ampicilina), bactrim, AINE, tiazídico, rifampicina;

75
Q

Qual a apresentação da NIA?

A
  • IRA oligúrica;
  • Febre;
  • Dor lombar;
  • Hematúria não-dismórfica;
  • Proteinúria subnefrótica;
  • Rash cutâneo;
  • Artralgia;
  • Eosinofilúria, eosinofilia, aumento de IgE;
76
Q

Como fazer o diagnóstico da NIA?

A
  • Clínico-laboratorial;
  • Biópsia é padrão-ouro, usada em casos duvidosos;
77
Q

Qual o tratamento da NIA?

A
  • Suspensão do agente causal;
  • Corticoterapia aos refratários;
78
Q

Qual a principal etiologia da NTA?

A

Isquemia: choque (principal causa), contraste iodado;

79
Q

Qual a fisiopatologia da NTA?

A

Agressão à estrutura tubular gerando necrose das células renais tubulares, que se desprendem da estrutura tubular e entram no lúmen, gerando obstrução.

80
Q

Qual a apresentação da NTA?

A
  • IRA oligúria;
  • Exposto às etiologias;
81
Q

Qual o tratamento da NTA?

A
  • Suporte: túbulos regeneram em 7 dias;
  • Prevenção:Hiperhidratação, uso de contraste hipo-osmolar;Hiperhidratação e manitol em caso de rabdomiólise;
82
Q

Como diferenciar IRA pré-renal e NTA a partir do laboratório?

A

Na urinário: IRA < 20 // NTA > 40
Fração de Na urinário: IRA < 1% // NTA > 1%
Densidade urinária: IRA > 1020 // NTA < 1015
Osmolaridade urinária: IRA > 500 // NTA < 350
Cilindros: IRA hialianos // NTA granulosos

83
Q

Quais as etiologias da necrose de papila?

A

PHODA!
- Pielonefrite;
- Hemoglobinopatia S (anemia falciforme);
- Obstrução;
- Diabetes mellitus;
- Analgésicos/AINE;

84
Q

Qual a apresentação da necrose de papila?

A
  • Dor lombar;
  • Febre;
85
Q

Como fazer o diagnóstico da necrose de papila?

A

Urografia excretora: sombras em anel;

86
Q

Qual o tratamento da necrose de papila?

A

Eliminar agente causal;

87
Q

O que é reabsorvido no TCP?

A

Glicose, fosfato, ácido úrico e bicarbonato;

88
Q

O que faz a alça de Henle?

A

Concentração medular pelo transportador Na/K/2Cl

89
Q

O que é reabsorvido no TCD?

A

Sódio ou cálcio

90
Q

O que é reabsorvido na porção proximal/cortical do TC?

A

Sódio, trocado por potássio ou hidrogênio

91
Q

O que é reabsorvido na porção distal/medular do TC?

A

Água livre

92
Q

Qual a etiologia e o resultado da ATR tipo I?

A

Por disfunção do TC proximal, não há reabsorção de hidrogênio nesse sítio.

Gera acidose e hipocalemia.

93
Q

Qual a etiologia e o resultado da ATR tipo II?

A

Disfunção do TCP, não há reabsorção de bicarbonato nesse sítio.

Gera acidose e hipocalemia.

94
Q

Qual a etiologia e o resultado da ATR tipo IV?

A

Disfunção do TC cortical por hipoaldosteronismo, não há reabsorção de Na e troca por K ou H.

Gera acidose e hipercalemia.

95
Q

Quais as etiologias e apresentação da tubulopatia da alça de Henle?

A

Sd de Bartter ou uso de furosemida.

Disfunção da bomba Na/K/2Cl. O sódio será reabsorvido na porção cortical do TC.

  • Poliúria, por não haver concentração medular;
  • Insensibilidade ao ADH;
  • Hipocalemia e alcalose metabólica;
96
Q

Quais as etiologias e a apresentação da tubulopatia do contorcido distal?

A

Sd de Gitelman ou uso de tiazídico gera disfunção do transportador Na/Cl, no TCD.

  • Hipocalciúria, já que reabsorve cálcio, não sódio;
  • Hipocalemia e alcalose, às custas do hiperaldosteronismo;
97
Q

Qual a doença da tubulopatia do TC distal e qual sua apresentação?

A

Diabetes insipidus nefrogênico.

Poliúria e polidipsia por resistência ao ADH.

98
Q

Quais as duas etiologias da estenose da artéria renal e suas respectivas epidemiologias?

A
  • Aterosclerose: homens > 50 anos, alto RCV; a alteração é proximal à aorta;
  • Displasia fibromuscular: mulheres jovens, sem comorbidades; a alteração é distal à aorta;
99
Q

Qual a fisiopatologia da estenose da artéria renal?

A
  • A má perfusão renal ativa o SRAA a partir do aparelho justaglomerular;
  • A angiotensina II gera vasoconstrição na arteríola eferente e ativa a aldosterona → gera HAS secundária renovascular;
  • A aldosterona reabsorve sódio e água, gerando hipocalemia e alcalose;
100
Q

Quando suspeitar de estenose da artéria renal?

A
  • HAS nos extremos etários (> 30 e > 50 anos);
  • HAS com sopro em flanco;
  • HAS com hipocalemia;
101
Q

Qual a abordagem diagnóstica da estenose da artéria renal?

A
  • USG Doppler: assimetria e redução do fluxo;
  • AngioTC ou RM para confirmação;
  • Arteriografia renal é o padrão-ouro;
102
Q

Qual o tratamento da estenose da artéria renal?

A
  • Displasia fibromuscular: angioplastia sem stent;
  • Aterosclerose: IECA ou BRA, se não houver estenose bilateral;Se bilateral, angioplastia com stent ou cirurgia;
103
Q

Qual a principal etiologia do ateroembolismo renal?

A

Procedimentos endovasculares

104
Q

Qual a apresentação do ateroembolismo renal?

A
  • IRA;
  • Manifestações embólicas: dedo azul, livedo reticularis, placas de Hollenhorst;
  • Eosinofilia e eosinofilúria;
  • Hipocomplementenemia;
  • Aumento da CPK;
105
Q

Como fazer o diagnóstico do ateroembolismo renal?

A
  • Placas de Hollenhorst à fundoscopia;
  • Biópsia renal com fissuras biconvexas;
106
Q

Qual o tratamento do ateeroembolismo renal?

107
Q

Quais os principais achados que acompanham a rabdomiólise como causa de NTA?

A

Mialgia, febre, CPK aumentada, urina escurecida e oligúria.

108
Q

Quais distúrbios hidroeletrolíticos acompanham a NTA por síndrome de lise tumoral?

A

Hipercalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.

109
Q

Qual o VR da pCO2 na gasometria?

110
Q

Qual o VR do pH na gasometria?

111
Q

Qual o VR do bicarbonato na gasometria?

112
Q

Como calcular a resposta compensatória na acidose metabólica?

A

pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 +-2
Se = pCO2 esperada: compensada
Se > pCO2 esperada: acidose respiratória -> indica fadiga da musculatura respiratória
Se < pCO2 esperada: alcalose respiratória

113
Q

Como calcular a resposta compensatória na alcalose metabólica?

A

pCO2 = HCO3 + 15
Se = pCO2 esperada: compensada
Se > pCO2 esperada: acidose respiratória
Se < pCO2 esperada: alcalose respiratória

114
Q

Quais distúrbios geram acidose metabólica com AG aumentado?

A

Uremia (IR), intoxicações, cetoacidose diabética e acidose lática

115
Q

Quais distúrbios geram acidose metabólica com AG normal?

A

Perdas digestivas abaixo do piloro, ATR

116
Q

Qual a fórmula e o VR do AG?

A

AG = Na - (HCO3 + Cl). VR = 10 +-2;

117
Q

Está indicado bicarbonato na acidose lática?

118
Q

Está indicado bicarbonato nas intoxicações e uremia?

A

Pode estar

119
Q

Qual o tratamento da acidose metabólica hiperclorêmica?

A

Repor bases, principalmente citrato de potássio nas ATRs;

120
Q

O que gera a alcalose metabólica?

A

Hipocalemia e hipocloremia

121
Q

Quais as etiologias de alcalose metabólica?

A
  • Perdas digestivas altas/SNG;
  • Diuréticos tiazídicos e furosemida;
  • Hiperaldosteronismo;
  • Hipertensão renovascular;
122
Q

Como tratar a alcalose metabólica por vômitos ou diuréticos?

A

SF 0,9% + KCl

123
Q

Como tratar a sd de Conn?

A

Também conhecida como hiperaldosteronismo primário, tratamos com espironolactona + cirurgia;

124
Q

Qual DAB gera a hipoventilação?

A

Acidose respiratória

125
Q

Qual DAB gera a hiperventilação?

A

Alcalose metabólica

126
Q

Quanto tempo demora a compensação renal dos distúrbios respiratórios?

127
Q

Qual o marcador de pior prognóstico no paciente que está hiperventilando?

A

pCO2 normal, indica falência da musculatura respiratória

128
Q

Qual o valor de referência do BE? O que significa um BE aumentado?

A

BE = -3 a +3;
BE alterado implica distúrbio crônico;

129
Q

O sódio é o principal cátion

A

Extracelular

130
Q

O potássio está no

A

Intracelular

131
Q

VR do Na

132
Q

VR do K

133
Q

Fórmula da osmolaridade sérica

A

2xNa + Gli/18 + Ur/6

134
Q

A osmolaridade sérica pelo osmômetro foi > 10 mOsm maior que a calculada por você. Qual a HD?

A

Intoxicação exógena

135
Q

Qual a causa de hiponatremia hiperosmolar?

A

Hiperglicemia

136
Q

Qual a causa de hiponatremia isosmolar?

A

Hilipidemia e hiperproteinemia

137
Q

A hiponatremia é classicamente

A

Hiposmolar

138
Q

Quais as duas fisiopatologias na hiponatremia?

A

Excesso de água (iatrogenia, polidpsia primária) ou excesso de ADH.

139
Q

Exemplos de hiponatremias hipervolêmicas. Qual o mecanismo?

A

ICC, cirrose. Apesar do paciente estar edemaciado, o volume circulante é diminuído. Ativa SRAA e ADH na neurohipófise e aumenta a reabsorção de água livre.

140
Q

Exemplos de hiponatremias hipovolêmicas. Qual o mecanismo?

A

Vômitos, diarreia, hemorragia, diurético tiazídico. Ativa SRAA e ADH.

141
Q

Exemplo de hiponatremias euvolêmica. Qual o mecanismo?

A

SIADH. Há um aumento do ADH, aumentando a reabsorção de água livre. Isso gera uma hipervolemia transitória que ativa o peptídeo natriurético, que aumenta a natriurese e a perda de água. Porém, o que prevalece é a hipernatremia inicial, já que se perde sódio e água na mesma proporção.

142
Q

Quais as etiologias de SIADH?

A

Doenças cerebrais: tumores, meningite, AVE;
Doenças pulmonares: CA de pequenas células, Legionelose, TB;
Carbamazepina, anti-depressivos;
HIV;

143
Q

Qual o laboratório da SIADH?

A

Euvolemia, hiponatremia, hipouricemia, natriurese.

144
Q

Qual o principal DD da SIADH?

A

Síndrome cerebral perdedora de sal. Nesses casos, o paciente é hipovolêmico.

145
Q

Qual outra causa de hiponatremia euvolêmica?

A

Endocrinopatias, particularmente o hipotireoidismo

146
Q

Qual a clínica da hiponatremia?

A

< 48 horas: cefaleia, convulsões, torpor, coma;
> 48 horas: assintomático;

147
Q

Qual o tratamento da hiponatremia?

A

Crônica:
- Hipovolêmico: SF 0,9%;
- Hipervolêmico: restrição hídrica + furosemida;
- Normovolêmica: restrição hídrica + furosemida + demeclociclina ou vaptanos;
Aguda sintomática: reposição de sódio;

148
Q

Quando e como fazer a reposição de sódio na hiponatremia?

A

Quando for aguda e sintomática;
Corrigir até 3 mEqs nas primeiras 3 horas e 12 mEqs em 24 horas.
Utilizar solução salina 3%, sendo que 1 grama = 17 mEq de Na.
Déficit de sódio = 0,6 (H) x P x variação do Na;
Sendo que em mulheres, multiplicamos por 0,5.

149
Q

Qual o risco da correção rápida da hiponatremia?

A

Mielinólise pontina

150
Q

Quais as etiologias de hipernatremia?

A
  • Incapacidade de ingerir líquidos: coma, RN, idoso;
  • Diabetes insipidus central ou nefrogênico;
151
Q

Como saber se o Diabetes Insipidus é central (déficit de ADH) ou nefrogênico (alteração do TC)?

A

Prova terapêutica com ADH

152
Q

Como tratar a hipernatremia?

A

Corrigir até 10 mEq/L em 24 horas, com água oral, solução glicosada ou salina 0,45%

153
Q

Quais as etiologias de hipocalemia?

A

Hipoaldosteronismo primário, ATR (exceto 4), insulina, beta-2-agonista, vitamina B12, diuréticos, vômitos, diarreia, anfotericina B, leptospirose.

154
Q

Quais as etiologias de hipercalemia?

A

Hipoaldosteronismo (IECA, BRA, espironolactona), ATR tipo 4, insuficiência renal, rabdomiólise, hipertermia maligna, hemólise maciça, acidose metabólica.

155
Q

Qual a manifestação da hipocalemia?

A

Ondas U, onda T diminuída, aumento da P e do intervalo QT.

156
Q

Qual a manifestação da hipercalemia?

A

Onda T apiculada, alargamento do QRS, diminuição da P e do QT, ritmo sinusoidal.

157
Q

Como tratar a hipocalemia?

A

KCl, preferencialmente oral. Alternativa: KCl + NaCl 0,45% IV. Evitar solução glicosada.

158
Q

Como tratar a hipercalemia?

A

Se alterar ECG, gluconato de cálcio para estabilizar a membrana miocárdica. NÃO DIMINUI CALEMIA.
Sorcal, beta-2-agonista, glicoinsulinoterapia, bicarbonato, furosemida, diálise de urgência.

159
Q

Hipocalemia refratária. Pesquisar?

A

Hipomagnesemia

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