Nefro Flashcards
Qual a tríade da sd nefrítica?
Edema, HAS e hematúria dismórfica
Qual o padrão de imunofluorescência da sd de Goodpasture?
Padrão linear
Qual a clínica da sd nefrítica?
Edema, HAS, hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, piúria, proteinúria subnefrótica (< 3,5 gramas/24 horas), aumento das escórias
O que é a GNPE?
Sequela tardia de infecção por cepas nefrogênicas do S. pyogenes ou beta-hemolítico do grupo A.
Qual a epidemiologia da GNPE?
2-15 anos. Tempo de incubação > 1 semana na faringoamigdalite e > 2 semanas na piodermite.’
Como fazer o diagnóstico de GNPE?
- Questionar sobre infecção prévia por S. pyogenes e checar incubação;
- Documentar infecção estreptocócica (ASLO/anti-DNAse)
- Avaliar hipocomplementemia transitória da via alternativa: C3 e CH50 por até 8 semanas;
Quais as indicações de biópsia na GNPE?
Se GNRP, proteinúria nefrótica, HAS e hematúria macroscópica > 4 semanas; hipocomplementenemia > 8 semanas;
Qual o anticorpo mais específico para documentar infecção estreptocócica na faringoamigdalite?
ASLO
Qual o anticorpo mais específico para documentar infecção estreptocócica na piodermite?
Anti-DNAse
Qual o sinal patognomônico da GNPE na microscopia eletrônica?
Gibas, corcovas ou Humps
Qual o prognóstico da GNPE?
- Oligúria de até 7 dias;
- Hipocomplementemia até 8 semanas;
- Hematúria microscópica por até 2 anos;
- Proteinúria < 1 g/dia por até 5 anos;
Qual o tratamento da GNPE?
- Restrição hidrossalina;
- Diurético de alça = furosemida;
- Vasodilatadores (HAS): nitroprussiato, hidralazina;
- Hemodiálise;
- ATB: penicilina benzatina, para erradicar a cepa nefrogênica em pacientes que não haviam tomado o antibiótico;
O que é a Doença de Berger?
Depósito granular de IgA no mesângio, caracterizada por hematúria isolada.
Qual a epidemiologia da Doença de Berger?
Homens 2:1, glomerulopatia primária mais frequente.
Quais as 5 formas da Doença de Berger?
- Hematúria macroscópica recorrente: desencadeado por infecções, vacinação e exercício físico vigoroso; melhor prognóstico;
- Hematúria microscópica persistente, que pode ser acompanhada por episódios de proteinúria subnefrótica e hematúria macroscópica;
- Síndrome nefrítica: não há período de incubação e o complemento é normal, para DD com GNPE;
- Síndrome nefrótica;
- GNRP;
Qual a forma mais grave da Doença de Berger: hematúria macroscópica recorrente ou hematúria microscópica persistente?
Hematúria microscópica persistente
Como fazer o diagnóstico da Doença de Berger?
- Hematúria dismórfica;
- Complemento normal;
- Aumento de IgA sérico e em vasos da pele;
Quais as indicações de biópsia na Doença de Berger?
Síndrome nefrítica, proteinúria > 500 gramas/dia, IR;
Qual o tratamento da Doença de Berger?
- Corticoterapia: Cr > 1.5, presença de crescentes na biópsia, HAS, proteinúria > 1 grama/dia;
- IECA/BRA se proteinúria > 1 grama/dia ou HAS;
Qual é o prognóstico da Doença de Berger?
- 60% tem evolução benigna;
- 40% tem evolução lenta para IR;
- Raro: GNRP;
FR:
Idade avançada ao diagnóstico;
Sexo masculino;
Cr > 1,5 ao diagnóstico;
HAS;
Proteinúria persistente;
Depósito de IgA nas alças capilares, além do mesângio;
O que é a Púrpura de Henoch-Schonlein?
Vasculite caracterizada por depósito de IgA nos capilares + artrite + dor abdominal + petéquias em MMII
O que é a sd de Alport?
Hematúria recorrente e surdez neurossensorial
O que é a GNRP?
Sd nefrítica que evolui para insuficiência renal rápida e fulminante, diagnosticada na presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos à biópsia renal.
Quais as etiologias de GNRP?
- Tipo I: depósito de anticorpo anti-MBG, que é a doença de Goodpasture;
- Tipo II: depósito de imunocomplexo: Berger, GNPE, endocardite, hepatites virais, LES;
- Tipo III: pauci-imune, nas vasculites ANCA+ (Wegener);
O que é a sd de Goodpasture?
Sd pulmão-rim: pode gerar hemorragia alveolar (hemoptise) e GNRP clássica;
Qual o achado microscópico da GNRP?
Crescentes na microscopia óptica, imunofluorescência de padrão linear;
Qual o tratamento da GNRP?
- Plasmaférese;
- Corticoterapia e imunossupressores, que não revertem;
Qual a epidemiologia da SHU?
- Países subdesenvolvidos;
- Crianças < 5 anos;
Qual a fisiopatologia da SHU?
Gastroenterite prévia por E. coli O15:H7, que produz a Shiga toxina e gera SHU por lesão do endotélio glomerular e trombose glomerular;
Qual a apresentação da SHU?
- Insuficiência renal aguda oligúrica;
- Plaquetopenia por consumo;
- Anemia hemolítica microangiopática, formando esquizócitos;
Qual o diagnóstico diferencial da SHU?
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), que também gera plaquetopenia e anemia hemolítica microangiopática. A trombose é cerebral;
Qual o tratamento da SHU?
- Evitar ATB: risco de aumentar toxina circulante;
- Tratamento suportivo: doença limitada a 7-21 dias;
Qual a definição de sd nefrótica?
Proteinúria > 3,5 g/dia ou 40/kg/dia na criança ou relação proteína/creatinina ≥ 2 mg/mg na criança;
Quais os dois tipos de proteinúria?
- Seletiva: perda da albumina, por lesão da membrana basal;
- Não seletiva: perda proporcional;
Qual a apresentação da sd nefrótica?
- Proteinúria: urina espumosa;
- Edema: pode gerar PBE por Pneumococo;
- Hipoalbuminemia;
- Hiperlipidemia: lipidúria, cilindros graxos;
- Anemia ferropriva refratária ao sulfato ferroso: perda de transferrina;
- Imunodepressão: perda de IgG favorece infecção por germes encapsulados, particularmente o Pneumococo;
- Aumento de alfa-2 globulina;
- Trombose venosa profunda por perda da anti-trombina III;
Quais as complicações da sd nefrótica?
Aterogênese acelerada e trombose da veia renal;
Qual a apresentação da trombose da veia renal?
- Dor lombar por distensão da cápsula;
- Hematúria, piora da proteinúria;
- Assimetria renal;
- Varicocele súbita à esquerda (porque v. testicular drena para v. renal);
Quais as três principais etiologias de trombose da veia renal?
- Glomerulopatia membranosa (principal);
- Glomerulonefrite membranoproliferativa;
- Amiloidose;
Sd nefrótica em criança. Qual a etiologia presumível?
Glomerulopatia por lesões mínimas
Qual a fisiopatologia da glomerulopatia por lesão mínima?
- Perda de carga negativa da membrana basal, gerando uma proteinúria inicialmente seletiva;
- Fusão e tração dos processos podocitários, gerando proteinúria não seletiva;
A glomerulopatia por lesão mínima está associada ao
Linfoma e Hodgkin e uso de AINE
Qual a apresentação da glomerulopatia por lesão mínima?
Sd nefrótica clássica com períodos de atividade-remissão;
Qual o tratamento da glomerulopatia por lesão mínima?
Corticoterapia: 90% das crianças respondem em 4 semanas.
Prova terapêutica em criança com sd nefrótica, não há necessidade de biópsia inicialmente;
Qual a principal causa de sd nefrótica no adulto?
GEFS
Qual a apresentação da GEFS?
- Qualquer nível de protenúria, geralmente nefrótica;
- HAS;
- Hematúria microscópica;
- Complemento normal;
Qual o tratamento da GEFS?
- Corticoterapia, remissão em até 60% dos casos;
- IECA ou BRA, estatina para nefroproteção;
O que você sabe sobre a glomerulonefrite proliferativa mesangial?
Resultado da proliferação celular do mesângio.
Associação com LES.
Gera protenúria + hematúria.
Trata com corticoterapia.
Qual a segunda causa de sd nefrótica no adulto?
Glomerulopatia membranosa
Qual a fisiopatologia da glomerulopatia membranosa?
Depósito subepiteliais de imunocomplexos gerando espessamento da membrana basal
Quais as associações da glomerulopatia membranosa?
- Sinal inicial de uma neoplasia oculta;
- LES;
- Hepatite B;
- IECA;
- AINES;
- Sais de ouro;
Uma sd nefrótica associada à doença/droga que você não conhece, qual a etiologia?
GEFS
Qual a apresentação da glomerulopatia membranosa?
- Sd nefrótica clássica;
- Complemento normal;
- Trombose da veia renal;
Qual o tratamento da glomerulopatia membranosa?
- Corticoterapia, imunossupressor;
- IECA ou BRA, estatina;
- Avaliar anticoagulação profilática se albumina < 3 g/dL;
- Avaliar imunossupressão;
Qual a fisiopatologia da glomerulonefrite membranoproliferativa?
- Proliferação mesangial intensa;
- Duplo contorno à microscopia óptica;
Qual a apresentação da glomerulonefrite membranoproliferativa?
- Edema, HAS e hematúria;
- Proteinúria nefrótica > 4 semanas;
- Hipocomplementenemia > 8 semanas;
- Trombose da veia renal;
Como fazer o diagnóstico diferencial entre GNPE e glomerulonefrite membranoproliferativa?
Na membranoproliferativa, há proteinúria nefrótica > 4 semanas e hipocomplementenemia maior que 8 semanas;
Quais as associações da glomerulonefrite membranoproliferativa?
Hepatite C e endocardite bacteriana
Qual o tratamento da glomerulonefrite membranoproliferativa?
- Corticoterapia;
- IECA ou BRA, estatina;
- Se grave, imunossupressão;
Quais as fases da nefropatia diabética?
- Fase 1: hiperfiltração glomerular por hiperglicemia;
- Fase 2: microalbuminúria 30-300 mg/dia;Indicação de IECA e BRA;
- Fase 3: macroalbuminúria > 300 mg/dia;Tem que ter HAS, edema e retinopatia;
- Fase 4: insuficiência renal;
Qual a primeira manifestação clínica da doença renal do diabetes?
Fase 2: microalbuminúria 30-300 mg/dia;
Como fazer o diagnóstico da nefropatia diabética?
- Urina 24 horas ou relação albumina/creatinina;
- Biópsia: apenas se dúvida diagnóstica;Glomeruloesclerose difusa é o achado mais comum;Glomeruloesclerose nodular ou de Kimmelstiel-Wilson é o mais específico;
Como fazer o rastreio da doença renal do diabetes?
- DM1: 5 anos após o diagnóstico;
- DM2: ao diagnóstico;
Periodicidade anual;
Como fazer o tratamento da nefropatia diabética?
- Controle glicêmico: HbA1c < 7%;
- Inibidor da SGLT-2;
- Controle da PA com IECA ou BRA;
- MEV;