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R1 2024 Project > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

Classifique a obstrução intestinal quanto ao mecanismo

A
  • Mecânica: há um agente físico bloqueando o intestino.
  • Funcional: distúrbio motor do intestino.
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2
Q

Classifique a obstrução intestinal quanto a altura

A
  • Alta: até o jejuno.
  • Baixa: íleo e cólon.
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3
Q

Classifique a obstrução intestinal quanto ao grau

A
  • Total;
  • Suboclusão: ainda há flatos e pode haver diarreia paradoxal.
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4
Q

Classifique a obstrução intestinal quanto a gravidade

A
  • Simples;
  • Complicada: há sofrimento isquêmico ou estrangulamento.
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5
Q

Qual a clínica da obstrução intestinal?

A

Dor tipo cólica;
Parada da eliminação de flatos ou fezes;
Distensão abdominal;
Vômitos:
Precoce e frequente se obstrução alta, com pedaços de alimentos;
Tardio e fecaloide se obstrução baixa;
Aumento da peristalse: RHA aumentados, timbre metálico;
Irritação peritoneal se perfuração;
Dor contínua e importante se isquemia;
Toque retal permite observar fecaloma, gases, fezes e massas e é mandatório;
Se ao toque retal não há conteúdo fecal, é provável ser uma obstrução total. Se está cheia, fala a favor de obstrução funcional;

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6
Q

O que compõe a rotina de abdome agudo obstrutivo?

A

RX de tórax PA + RX abdominal em pé e deitado.

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7
Q

Para que serve o RX de tórax na rotina de abdome agudo obstrutivo?

A

Visualizar pneumoperitôneo entre fígado e diafragma se perfuração intestinal

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8
Q

Qual é o padrão radiográfico do abdome agudo obstrutivo de delgado?

A

Distensão central e organizada, alças < 5 cm, com pregas coniventes e aspecto de pilha de moedas.

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9
Q

Qual é o padrão radiográfico do abdome agudo obstrutivo de cólon?

A

Distensão periférica e desorganizada, alças grandes e haustrações grosseiras.

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10
Q

Qual é o laboratório da obstrução intestinal?

A

Alcalose metabólica hipocalêmica que pode evoluir para acidose metabólica com AG aumentado se isquemia.

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11
Q

O que é o tratamento de suporte na obstrução intestinal?

A

Dieta zero, SNG, hidratação venosa, correção dos DHE e DAB. Não há indicação de ATBprofilaxia.

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12
Q

Qual a etiologia mais comum de obstrução intestinal?

A

Brida

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13
Q

Cite etiologias de obstrução mecânica do delgado

A

Brida, hérnia, neoplasia, íleo-biliar

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14
Q

Como tratar a obstrução de delgado por brida?

A

Não complicada → suporte por 48 horas + gastrografin (contraste hiperosmolar) podem resolver a angulação desfavorável;

Refratária ou complicada → lise das aderências, idealmente por videolaparoscopia;
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15
Q

Qual a fisiopatologia do íleo-biliar?

A

Paciente apresenta colecistite com cálculo grande, que inflama a vesícula e fistuliza para a alça de delgado, permitindo a passagem do cálculo, que obstrui o delgado, principalmente o íleo distal.

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16
Q

Como diagnosticar o íleo-biliar?

A

Pneumobilia + distensão de delgado + cálculo ectópico antes da válvula íleo-cecal ao RX

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17
Q

O que é a tríade de Rigler?

A

Pneumobilia + distensão de delgado + cálculo ectópico

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18
Q

Como tratar o íleo biliar?

A

Medidas gerais + cirurgia para retirada do cálculo e colecistectomia;

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19
Q

Qual a etiologia mais comum de obstrução mecânica do cólon?

A

Neoplasia

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20
Q

O que gera o volvo de sigmoide?

A

Obstrução intestinal em 2 pontos, com maior chance de estrangulamento

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21
Q

Como diagnosticar o volvo de sigmoide?

A

Na rotina de abdome obstrutivo, obstrução de cólon tipo grão de café ou U invertido. No enama baritado, sinal do bico de pássaro.

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22
Q

Como tratar o volvo de sigmoide?

A

Não complicado: descompressão endoscópica com retossigmoidoscopia;

  • Manter uma sonda endoanal por 24 horas e depois faz-se uma sigmoidectomia eletiva;

Refratário ou complicado: cirurgia de urgência;

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23
Q

Qual a principal causa de abdome obstrutivo na infância?

A

Intussuscepção intestinal

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24
Q

Qual o achado imaginológico característico da intussuscepção intestinal?

A

Sinal do alvo ou pseudorim à ultrassonografia. No enema, sinal do menisco ou lua crescente.

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25
Q

Qual a epidemiologia da intussucepção intestinal?

A

Mais comum em crianças dos 3 meses aos 6 anos, principalmente < 2 anos. Nelas, é idiopática.
Em adultos, está relacionada à pólipos, massas ou divertículo.

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26
Q

Qual a clínica da intussuscepção intestinal?

A
  • Dor abdominal paroxística e intermitente;
  • Massa em salsicha à palpação;
  • Fezes em framboesa;
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27
Q

Qual o tratamento da intussuscepção intestinal?

A
  • Redução com enema por bário, hidrossolúvel ou aérea;
  • Adulto = cirurgia;
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28
Q

Quais outras causas de obstrução intestinal na infância?

A
  • Bezoar;
  • Bolo de áscaris;
  • Hérnias;
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29
Q

Quais as duas etiologias de obstrução intestinal funcional?

A

Íleo paralítico ou sd de Ogilvie

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30
Q

Quais as etiologias de íleo paralítico?

A

Pós-cirúrgico (fisiológico), drogas (opioides, anticolinérgicos), DHE, processos inflamatórios abdominais (pancreatite)

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31
Q

Qual a apresentação do íleo paralítico?

A

Parada da eliminação de gases e fezes, distensão abdominal, dor em cólica, RHA ausentes, presença de sangue na ampola retal

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32
Q

Qual a ordem de retorno da peristalse no íleo paralítico pós-operatório?

A

Delgado (24hrs), estômago (48hrs) e cólon (72 hrs)

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33
Q

Qual o tratamento do íleo paralítico?

A

Medidas de suporte e exclusão de causas mecânicas

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34
Q

O que é a sd de Ogilvie?

A

Pseudo-obstrução colônica aguda

Só o cólon está obstruído em paciente grave (CTI, sepse). Sugere-se que é por hiperestímulo do simpático;

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35
Q

Como diferenciar a sd de Ogilvie do íleo paralítico?

A

Na sd de Ogilvie, há peristaltismo e a distensão é apenas colônica

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36
Q

Qual o tratamento da sd de Ogilvie?

A

Excluir causas mecânicas + suporte;

Sem resposta até 48-72 horas ou ceco > 12 cm, fazer neostigmina (pode gerar bradiarritmia).

Se sem resposta ou parcial, fazer descompressão colonoscópica e cecostomia;

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37
Q

Qual o sítio da isquemia mesentérica aguda?

A

Delgado, já que atinge a AMS e seus ramos

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38
Q

Qual o sítio da colite isquêmica?

A

Cólon

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39
Q

Qual a clínica da isquemia mesentérica aguda?

A

Dor abdominal desproporcional ao exame físico;

T retal < T axilar;

Acidose metabólica com AG aumentado;

Taquipneia;

Irritação peritoneal tardia;

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40
Q

Qual a principal etiologia da isquemia mesentérica aguda?

A

Embolia (FA, IAM)

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41
Q

Quais as etiologias da isquemia mesentérica aguda?

A

Embolia (50%): FA, IAM;

Vasoespasmo: choque, vasoconstritor, cocaína;

Aterotrombose arterial: doença vascular periférica;

Aterotrombose venosa: hipercoagulabilidade;

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42
Q

Como diagnosticar a isquemia mesentérica aguda?

A

Leucocitose, acidose, hiperlactatemia;

Pneumatose intestinal como achado tardio no RX;

AngioTC → falha no enchimento de contraste;

Padrão-ouro: angiografia mesentérica seletiva;

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43
Q

Como tratar a isquemia mesentérica aguda?

A

Suporte inicial;

ATBterapia;

Se embolia ou trombose da AMS:

  • Heparinização plena para evitar a progressão da isquemia;
  • Laparotomia para embolectomia/trombectomia e avaliação da alça;
  • Papaverina pós-operatória para evitar vasoespasmo;

Trombose da VMS: heparinização sistêmica, cirurgia se complicada;

Vasoconstrição: papaverina intra-arterial;

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44
Q

Qual a etiologia da isquemia mesentérica crônica?

A

Aterosclerose

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45
Q

Qual a clínica da isquemia mesentérica crônica?

A

Angina mesentérica → dor após refeições;

Perda de peso;

HP de doença aterosclerótica;

DD: pancreatite crônica;

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46
Q

Como diagnosticar a isquemia mesentérica crônica?

A

Angiografia mesentérica

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47
Q

Como tratar a isquemia mesentérica crônica?

A

Jovens: cirurgia de revascularização;

Stents: idosos e com comorbidades;

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48
Q

Qual a epidemiologia da colite isquêmica?

A

Isquemia intestinal mais comum;

Principalmente no paciente idoso e hipoperfundido (hipovolemia, correção do aneurisma de aorta);

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49
Q

Qual a apresentação da colite isquêmica?

A

Dor abdominal;

Diarreia mucossanguinolenta: DD com DII;

Febre;

Distensão abdominal;

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50
Q

Como diagnosticar a colite isquêmica?

A

Colonoscopia ou retossigmoidoscopia;

Clister opaco com impressões digitais (thumbprinting);

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51
Q

Como tratar a colite isquêmica?

A

Suporte clínico. Colectomia parcial ou total se quadro refratário ou complicado.

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52
Q

Qual a fisiopatologia da DRGE?

A

A fisiopatologia se relaciona ao relaxamento transitório, prolongado e frequente do EEI. A presença de hérnia de hiato favorece a DRGE.

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53
Q

Como fazer o diagnóstico de DRGE?

A

Presença de pirose e regurgitação ou complicações endoscópicas.

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54
Q

Quais os sintomas típicos de DRGE?

A

Pirose e regurgitação

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55
Q

Quais os sintomas atípicos de DRGE?

A

Tosse, rouquidão, broncoespasmo, faringite;

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56
Q

Quais as complicações de DRGE?

A

Úlceras, estenose péptica, esôfago de Barret;

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57
Q

Quais as indicações de EDA no DRGE?

A
  • > 40 anos;
  • Perda de peso;
  • Anemia;
  • Hematêmese;
  • Icterícia;
  • Disfagia;
  • Refratariedade ao tratamento clínico;
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58
Q

Qual o exame padrão-ouro para a confirmação diagnóstico do DRGE?

A

pHmetria 24 horas

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59
Q

Quais as medidas comportamentais indicadas no DRGE?

A

Elevação da cabeceira;

Diminuir peso;

Evitar alimentos que agravam a clínica;

Fracionar dieta;

Não deitar após as refeições;

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60
Q

Quando e o que indicar no tratamento farmacológico no DRGE do recém-nascido?

A

IBP em pacientes com déficit no ganho de peso

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61
Q

Como fazer o tratamento farmacológico de DRGE?

A

IBP em dose plena;

  • Ausência de melhora → IBP “dose dobrada” (omeprazol 20 mg 2x/dia);

Bloqueadores H2: menos eficazes;

Pró-cinéticos e antiácidos não tratam;

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62
Q

Qual o tratamento cirúrgico de DRGE?

A

Fundoplicadura de Nisse (360°)

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63
Q

Qual exame deve ser feito antes da fundoplicadura?

A

Esogananometria para escolha da técnica

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64
Q

Para quem é indicada a fundoplicadura?

A

Refratário ao tratamento clínico;

Uso crônico de IBP;

Úlceras, estenoses;

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65
Q

O que é o esôfago de Barret?

A

Metaplasia intestinal, do epitélio escamoso estratificado para colunar intestinal. É uma lesão pré-adenocarcinomatosa. Pode gerar melhora sintomática inicial.

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66
Q

O que sugere esôfago de Barret ao EDA?

A

Epitélio vermelho salmão

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67
Q

Como tratar a metaplasia de esôfago?

A

IBP, EDA de 3/5 anos;

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68
Q

Como tratar a displasia esofágica de baixo grau?

A

Ablação endoscópica ou EDA anual + IBP;

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69
Q

Como tratar a displasia esofágica de alto grau ou carcinoma in situ?

A

Ablação endoscópica ou esofagectomia

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70
Q

Qual a epidemiologia do CA escamoso de esôfago?

A
  • Terço médio do esôfago;
  • Mais comum no Brasil;
  • Fatores de risco: etilismo, tabagismo, bebidas quentes, alimentos defumados, acalasia, estenose cáustica, tilose palmoplantar;
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71
Q

Qual a epidemiologia do adenocarcinoma de esôfago?

A
  • Terço distal do esôfago;
  • Mais comum nos EUA;
  • Fatores de risco: DRGE/Barret, obesidade, tabagismo;
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72
Q

Qual a clínica do CA de esôfago?

A
  • Perda ponderal;
  • Halitose;
  • Rouquidão;
  • Entope;
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73
Q

Qual o achado do CA de esôfago no esofagograma baritado?

A

Sinal da maçã mordida

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74
Q

Como estadiar o CA de esôfago?

A
  • USG endoscópica é o padrão-ouro para T e N;
  • TC de tórax e abdome para M → fígado e pulmão;
  • PET-scan;
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75
Q

O que é um CA de esôfago T1A?

A

Restrito a mucosa

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76
Q

O que é um CA de esôfago T4?

A

Adjacente irressecável

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77
Q

Como tratar o CA de esôfago M0?

A

Esofagectomia

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78
Q

Como tratar o CA de esôfago M1 ou T4B?

A

Paliação

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79
Q

Como tratar o CA de esôfago T2 e T3?

A

Neoadjuvância ou quimioterapia seguida de esofagectomia

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80
Q

Como tratar o CA de esôfago T1?

A

Mucosectomia endoscópica

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81
Q

Qual a fisiopatologia da acalásia?

A

Destruição dos plexos mioentéricos gerando peristalse anormal, perda do relaxamento fisiológico e hipertonia do EEI (P > 35 mmHg).

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82
Q

Qual a etiologia mais frequente da acalásia?

A

Idiopática

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83
Q

Qual a apresentação da acalásia?

A
  • Disfagia de condução;
  • Regurgitação de alimentos não digeridos;
  • Perda de peso;
84
Q

Qual o sinal encontrado no esofagograma baritado da acalásia?

A

Sinal do bico de pássaro ou chama de vela

85
Q

Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de acalásia?

A

Esofagomanometria

86
Q

Qual exame é necessário na acalásia?

A

EDA para afastar CA

87
Q

Como tratar a acalásia grau I (< 4 cm)?

A

Nitrato, BCC, botox

88
Q

Como tratar a acalásia grau II (4-7 cm)?

A

Dilatação endoscópica

89
Q

Como tratar a acalásia grau III (7-10 cm)?

A

Cardiomiotomia a Heller com fundoplicadura ou POEM (endoscópico)

90
Q

Como tratar a acalásia grau IV (> 10 cm) ou dolicomegaesôfago?

A

Esofagectomia

91
Q

Qual a apresentação do espasmo esofágico difuso?

A
  • Disfagia;
  • Cólica esofágica na forma de precordialgia; DD com IAM;
92
Q

Qual o achado do espasmo esofágico difuso do esofagograma baritado?

A

Sinal do saca-rolhas

93
Q

Qual o exame padrão-ouro para o diagnóstico do espasmo esofágico difuso?

A

Esofagomanometria

94
Q

Como tratar o espasmo esofágico difuso?

A

Nitratos, ansiolíticos, BCC

95
Q

Quais mecanismos regulam a secreção de HCl pelas céls. parietais do fundo gástrico?

A
  • Gastrina, secretada pela célula G do antro gástrico;
  • Somatostatina, secretada pela célula D, que inibe a gastrina e a produção de ácido;
  • Histamina, secretada pelas células enterocromafins, que estimula as células parietais;
  • N. Vago, que estimula a célula parietal pela acetilcolina no SNAP;
96
Q

Qual o mecanismo de proteção gástrica?

A

A proteção gástrica é feita através da barreira mucosa, estimulada pelas prostaglandinas: muco espesso, bicarbonato, fluxo sanguíneo aumentado, renovação celular.

97
Q

Qual a fisiopatologia da DUP?

A

Fisiopatologia: é resultado de um desbalanço entre os fatores de agressão e proteção da mucosa gástrica e duodenal.

98
Q

Como funciona a infecção do H. pylori como FR para DUP?

A

H. pylori: a infecção do antro nas células D desregula a síntese de somatostatina, com hiperfunção da gastrina e hipercloridria. Posteriormente, na infecção disseminada, há normo ou hipocloridria, mas diminuição da barreira mucosa.

99
Q

Como funciona o uso de AINE como FR para DUP?

A

AINE: inibe a COX-1 e diminui a síntese de prostaglandinas;

100
Q

Qual a apresentação da DUP?

A
  • Dispepsia: dor/queimação epigástrica + saciedade precoce + plenitude pós-prandial; aka azia e empachamento.Na dispepsia do estômago, a dor piora com alimentação;Na dispepsia do duodeno, a dor acorda a noite e melhora com a alimentação;
101
Q

Como fazer o diagnóstico de DUP em paciente jovem sem sinais de alarme?

A

Pela clínica.

102
Q

Quando está indicada a EDA na DUP?

A

Paciente > 45 anos ou com sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, melena.

103
Q

Como investigar H. pylori na DUP?

A
  • Invasivo: teste da urease, anatomopatológico ou cultura;Não invasivo: teste da ureia respiratória, antígeno fecal e sorologia → preferenciais.
    • A sorologia não serve para controle de cura;
104
Q

Quais as outras indicações de procurar H. pylori?

A
  • Linfoma MALT;
  • Uso crônico de AINE;
  • Anemia ferropriva inexplicada;
  • Púrpuro trombocitopênica idiopática;
  • Risco elevado de CA gástrico: HF 1° grau, após CA gástrico;
105
Q

Como tratar a DUP inicialmente?

A
  • IBP (padrão-ouro) por 4-8 semanas;
    • Uso contínuo se sintomas refratários, úlcera > 2 cm; uso de AINE, múltiplas comorbidades;
106
Q

Como erradicar a H. pylori?

A
  • Erradicar a H. pylori:
    • Esquema tríplice por 14 diasClaritromicina 500 mg 12/12;Amoxicilina 1 g 12/12;Omeprazol 20 mg 12/12;
    • Confirmar a erradicação após 4 semanas, preferencialmente por teste não invasivo;
107
Q

Quando indicar o tratamento cirúrgico na DUP?

A

Intratabilidade clínica;

Complicações;

108
Q

Quando repetir o EDA na DUP?

A
  • Sintomas recorrentes;
  • Úlcera gástrica > 2 cm;
  • Suspeita de malignidade;
109
Q

Quando suspender o IBP para confirmar a erradicação da H. pylori?

110
Q

Quais as úlceras que cursam com hipercloridria a partir de Johnson?

A

Duodenal;

Gástrica II: corpo gástrico associada a duodenal;

Gástrica III: pré-pilórica;

111
Q

Quais as úlceras que cursam com hipocloridria a partir de Johnson?

A

Gástrica I: pequena curvatura baixa → principal tipo;

Gástrica IV: pequena curvatura alta;

112
Q

Como tratar a DUP Gástrica I?

A

Antrectomia + Billroth 1

113
Q

Como tratar a DUP Gástrica II?

A

Vagotomia troncular + antrectomia + B2;

114
Q

Como tratar a DUP Gástrica III?

A

Vagotomia troncular + antrectomia + B2;

115
Q

Como tratar a DUP Gástrica IV?

A

Gastrectomia subtotal + Y de Roux;

116
Q

O que é a técnica de Billroth I?

A

Gastroduodenostomia, mais fisiológica

117
Q

O que é a técnica de Billroth II?

A

Gastrojejunostomia com alça aferente;

118
Q

O que é a técnica de Y de Roux?

A

Gastrojejunoanastomose com enteroenteroanastomose;

119
Q

O que é e como tratar a sd de Dumping precoce?

A
  • 15-30 min após alimentação;
  • Dor, náusea, diarreia, taquicardia, rubor;
  • Fracionar dietas, diminuir carboidratos;
  • Deitar após as refeições;
120
Q

O que é e como tratar a sd de Dumping tardio?

A
  • 1-3 horas após a alimentação;
  • Hipoglicemia, sudorese, palidez, tremores;
  • Fracionar dietas, diminuir carboidratos;
  • Deitar após as refeições;
121
Q

O que é a gastrite alcalina, sua clínica e tratamento?

A
  • Gastrite alcalina: refluxo biliar em B1 e B2 (principalmente);Apresentação:
    • Dor epigástrica contínua;
    • Vômitos não aliviam a dor;
    Tratamento: B2 para Y de Roux;
122
Q

O que é a sd de alça aferente, sua clínica e tratamento?

A
  • Sd da alça aferente: obstrução da alça aferente em B2;Apresentação:
    • Dor que piora com alimentação;
    • Vômitos em jato geram alívio da dor;
    Tratamento: B2 para Y de Roux;
123
Q

Como diferenciar a sd da alça aferente da gastrite alcalina?

A

Na sd da alça aferente, os vômitos em jato aliviam a dor

124
Q

Quais os fatores de risco do CA gástrico?

A
  • Defumados e condimentos;
  • Poucas frutas e vegetais;
  • Infecção crônica por H. pylori com gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal;
  • Anemia perniciosa (deficiência B12) gera gastrite crônica autoimune;
  • HF positiva;
  • Tabagismo;
  • Gastrectomia prévia;
  • Sangue tipo A;
  • Pólipos adenomatosos;
125
Q

Quais as características do adenocarcinoma tipo intestinal de Lauren?

A

Presença de estruturas glandulares;

Tipo mais bem diferenciado;

Mais comum no Brasil;

Atinge mais homens de 55-60 anos;

Acomete estômago distal;

Disseminação hematogênica.

126
Q

Quais as características do adenocarcinoma tipo difuso de Lauren?

A

Presença de células em anel de sinete;

Tem pior prognóstico;

Incidência igual entre homens e mulheres

Acomete indivíduos a partir dos 40 anos;

Associada ao estômago proximal;

Tem disseminação por contiguidade ou linfática;

Relação com o grupo sanguíneo A.

127
Q

Qual a classificação de Borrman para o CA gástrico?

A
  • Tipo I: polipode;
  • Tipo II: ulcerada, com bordas nítidas;
  • Tipo III: ulcerada, com bordas não nítidas → mais comum!
  • Tipo IV: infiltrante, linite plástica;
128
Q

Qual a clínica do CA gástrico?

A
  • Dispepsia;
  • Emagrecimento;
  • Disfagia;
  • Hematêmese, melena;
  • Massa abdominal;
  • Ascite;
129
Q

O que é o linfonodo Maria José?

130
Q

O que é o linfonodo de Blumer?

A

Prateleira retal

131
Q

O que é o linfonodo Krukemberg?

132
Q

O que é o linfonodo Virchow?

A

Supraclavicular E

133
Q

O que é o linfonodo Irish?

134
Q

Qual o sítio mais comum da metástase do adenocarcinoma?

A

Fígado e peritônio

135
Q

Como diagnosticar o adenocarcinoma gástrico?

A

EDA + biópsia

136
Q

Como estadiar o adenocarcinoma gástrico?

A
  • TC abdome, pelve e tórax para avaliar a metástase à distância;
  • USG endoscópica (padrão-ouro para T e N pré-operatório);
  • Videolaparoscopia antes da cirurgia para avaliar implante peritoneais e ressecabilidade; se negativa, pode-se abordar;
137
Q

Quando fazer neoadjuvância no CA gástrico?

A

Acima de T2

138
Q

Qual o tratamento preconizado para o adenocarcinoma?

A

Ressecção com margem 6 cm (ou 8 cm se tipo difuso) + linfadenectomia a D2 com pelo menos 16 linfonodos;

139
Q

Como tratar o adenocarcinoma distal?

A

No tumor distal, pode-se tentar uma gastrectomia subtotal com B2 ou Y de Roux;

140
Q

Como tratar o adenocarcinoma proximal?

A

No tumor proximal, é gastrectomia total com Y de Roux (esofagojejunoanastomose);

141
Q

O que é o CA gástrico precoce?

A

CA gástrico precoce: infiltra a mucosa e/ou a submucosa com ou sem do acometimento linfonodal.

142
Q

Quando o CA gástrico precoce pode ser tratado por ressecção endoscópica?

A
  • Limitado à mucosa; +
  • Não ulcerado, intestinal; +
  • Sem invasão linfovascular; +
  • < 2 cm;
143
Q

Onde está o apêndice?

A

Localizado no encontro das três tênias do cólon, na base do ceco;

144
Q

A a. apendicular é ramo

A

Da mesentérica superior

145
Q

Onde é o ponto de McBurney?

A

McBurney é ponto mais comum do apêndice, 1/3 lateral da distância entre crista ilíaca e a cicatriz umbilical;

146
Q

Qual a fisiopatologia da apendicite aguda?

A
  1. Inicia com um processo obstrutivo: fecalito, hiperplasia linfoide (criança), neoplasia, ascaris;
  2. Distensão e proliferação bacteriana, iniciando a inflamação → dor vaga mesogástrica/periumbilical, peritônio visceral;B. fragiles e E. coli são as principais bactérias;
  3. Após 12 horas, inicia a diminuição do suprimento arterial e necrose da parede do apêndice → dor em FID, fazendo sinal de Blumberg, pelo peritônio parietal;
  4. Em 48 horas, pode ocorrer perfuração/peritonite ou abscesso;
147
Q

Qual a apresentação da apendicite aguda?

A
  • Anorexia;
  • Náusea e vômito;
  • Febre baixa;
  • Dor periumbilical que migra para FID;
  • Plastrão/abscesso;
148
Q

O que é o sinal de Blumberg?

A

Dor à descompressão do ponto de McBurney

149
Q

O que é o sinal de Rosving?

A

Dor em FID na compressão do FIE

150
Q

O que é o sinal de Dunphy?

A

Dor no FID que piora com a tosse

151
Q

O que é o sinal do Obturador?

A

Sinal do Obturador: dor hipogástrica com rotação interna da coxa direita flexionada na apendicite pélvica;

152
Q

O que é o sinal do Psoas?

A

Sinal do Psoas: dor à extensão da coxa direita com paciente em decúbito esquerdo para apendicite retocecal;

153
Q

Como fazer o diagnóstico de apendicite aguda?

A

No quadro clássico, em homem jovem, o diagnóstico é clínico

154
Q

Qual exame complementar pedir na apendicite aguda?

A

USG: crianças e gestantes (ou RM);

TC: padrão-ouro;

155
Q

O que é a apendicite simples e como tratá-la?

A

< 48 horas de evolução e sem complicação, tratar com apendicectomia simples e ATBprofilaxia

156
Q

Como tratar a apendicite complicada com fleimão/abscesso?

A
  • Fleimão: ATBterapia + colonoscopia pós 4-6 semanas e considerar cirurgia pós 6-8 semanas;
  • Abscesso: ATBterapia + drenagem percutânea + colonoscopia pós 4-6 semanas e considerar apendicectomia tardia pós 6-8 semanas;
157
Q

Como tratar a apendicite complicada com perfuração?

A

Peritonite difusa → laparatomia e ATB terapêutica;

158
Q

Quais camadas herniam no divertículo intestinal?

A

Mucosa e submucosa, tratando-se de um pseudodivertículo

159
Q

Quais os FR para a doença diverticular do cólon?

A

Idade avançada, constipação intestinal e dieta pobre em fibras

160
Q

Qual o local mais frequente da doença diverticular do cólon?

161
Q

Como complica a doença diverticular do cólon esquerdo?

A

Inflamação por obstrução

162
Q

Como complica a doença diverticular do cólon direito?

A

Sangramento, por trauma da artéria reta tracionada

163
Q

Qual a fisiopatologia da diverticulite aguda?

A
  • Há obstrução da luz do divertículo por um fecalito;
  • O acúmulo de secreção e a proliferação bacteriana gera microperfuração e abscesso pericólico;
164
Q

Qual a apresentação da diverticulite aguda?

A
  • Dor em FIE, insidiosa;
  • Diarreia ou constipação;
  • Febre;
    O quadro pode ser recorrente e prolongado
165
Q

Como diagnosticar a diverticulite aguda?

166
Q

Como complica a diverticulite aguda?

A
  • Abscesso: complicação mais comum;
  • Peritonite: purulenta ou fecal, complicação mais grave;
  • Fístula: principalmente colovesical e no homem, que evolui com hematúria/fecalúria;
  • Obstrução: mais frequente no delgado;
167
Q

O que é a classificação Hinchey 0?

A

Diverticulite sem complicações

168
Q

O que é a classificação Hinchey IA?

A

Diverticulite com fleimão

169
Q

O que é a classificação Hinchey IB?

A

Diverticulite com abscesso pericólico

170
Q

O que é a classificação Hinchey II?

A

Diverticulite com abscesso pélvico

171
Q

O que é a classificação Hinchey III?

A

Diverticulite com peritonite purulenta

172
Q

O que é a classificação Hinchey IV?

A

Diverticulite com peritonite fecal

173
Q

Quando a diverticulite é considerada complicada?

A

A diverticulite é complicada se a partir do estágio IB: abscesso ≥ 4 cm, peritonite, obstrução refratária;

174
Q

Como tratar a diverticulite não complicada?

A

Suporte + ATB. Simoidectomia eletiva se imunodeprimido, fístula e incapaz de excluir CA;

175
Q

Como tratar a diverticulite complicada por abscesso?

A

Abscesso ≥ 4 cm → ATBterapia + drenagem + colonoscopia pós 4-6 semanas e simoidectomia pós 6-8 semanas;

176
Q

Como tratar a diverticulite complicada por peritonite ou obstrução?

A

Peritonite/obstrução → ATBterapia + simoidectomia a Hartmann (colostomia terminal e fechamento do coto retal);

177
Q

Quais pólipos são considerados não neoplásicos?

A

Hiperplásicos, hamartomatosos, inflamatórios;

178
Q

Quais pólipos são considerados neoplásicos?

A

Adenomas e adenocarcinomas

179
Q

Em quanto tempo se dá a degeneração neoplásica do pólipo intestinal?

180
Q

Quais características dos pólipos adenomatosos são mais favoráveis à degeneração neoplásica?

A

> 2 cm;

Displasia grave;

Pólipo séssil;

Viloso > tubuloviloso > tubular;

181
Q

Quando a polipectomia é curativa?

A

Se não há invasão linfática (≤ T2) e o pólipo for completamente retirado, a polipectomia é curativa;

182
Q

O que define a PAF?

A

APC mutante;

≥ 100 pólipos adenomatosos;

183
Q

Como e por que tratar a PAF?

A

Protolectomia total profilática, já que 100% dos pacientes apresentarão CA de cólon aos 40 anos

184
Q

A PAF se associa com qual oftalmopatia?

A

Retinite pigmentosa

185
Q

Como fazer o rastreamento do CA de cólon na PAF em pacientes com HF+?

A

Colonoscopia anual a partir dos 10 anos se HF+;

186
Q

O que é a sd de Gardner?

A

Variação da PAF associada à dentes extra-numerários, osteoma e lipoma;

187
Q

O que é a sd de Turcot?

A

Variação da PAF associada à tumores do SNC (meduloblastoma);

188
Q

O que é a sd de Peutz-Jeghers?

A

Presença de pólipos hamartomatosos;

Manchas melanocíticas na pele e mucosa;

Acomete mais o delgado, podendo gerar intussuscepção, melena e anemia;

Risco aumentado para CA;

Colonoscopia bianual se HF+;

189
Q

O que é a sd de Cowden?

A

Pólipos hamartomatosos em todo TGI (inclusive boca);

Ceratose palmoplantar;

190
Q

O que é a Polipose Familiar Juvenil?

A

≥ 10 pólipos hamartomatosos em jovens;

191
Q

O que é define o CCR do tipo esporádico?

A

Esporádico: mais comum. São FR: idade, HF, DII, dieta, hábitos de vida;

192
Q

O que é define o CCR do tipo hereditário associado à pólipos?

A

Hereditário associado à pólipos: PAF e suas variantes;

193
Q

O que define o CCR hereditário do tipo hereditário não-polipose?

A

Sd de Lynch

  • Três ou mais familiares, sendo 1 parente de primeiro grau;
  • CA < 50 anos;
  • 2 gerações;
  • Não está associado à sd de polipose;
194
Q

Como é o rastreamento do CCR na Sd de Lynch?

A

Anual a partir dos 20-25 anos

195
Q

Como o MS recomenda o rastreamento do CCR?

A
  • SOF anual ou retosigmoidoscopia de 5/5 anos ou colonoscopia de 10/10 anos a partir dos 50 anos;
  • Se HF+, colonoscopia a partir dos 40 anos ou 10 anos menos;
196
Q

Qual a apresentação do CCR de cólon direito?

A

Anemia e massa palpável

197
Q

Qual a apresentação do CCR de cólon esquerdo?

A

Alteração do hábito intestinal, fezes em fita

198
Q

Qual a apresentação do CA de reto?

A

Obstrução intestinal, sangramento retal, tenesmo

199
Q

Como é feito o estadiamento do CCR?

200
Q

A partir de qual T os CCR tem risco de metástase linfática?

A

Lesões ≤ T2 não têm risco de metástase linfática;

201
Q

No CA de cólon, se a lesão é ressecável…

202
Q

Como tratar o CA de cólon?

A

Colectomia com margem de pelo menos 5 cm + linfadenectomia;

QT adjuvante se T3, T4 ou N+;

203
Q

Como estadiar o CA de reto?

A

RM ou USG transretal

204
Q

Quando e como fazer neoadjuvância no CA de reto?

A

Neoadjuvância com QT/RT se T3, T4 ou N+ ou se tocou a lesão (reto baixo, 5 cm);

205
Q

Como tratar o CA de reto alto/médio?

A

Neoadjuvância + ressecção abdominal baixa + adjuvância com QT

206
Q

Como tratar o CA de reto baixo?

A

Neoadjuvância + ressecção abdominoperineal (RAP ou Miles) com colostomia definitiva;

207
Q

Quando é possível fazer a excisão transanal do CA de reto?

A

Excisão local transanal se polipoide, < 4 cm, reto baixo, < 40% da circunferência, T1 ou T2;

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