Gastro Flashcards
1
Q
Classifique a obstrução intestinal quanto ao mecanismo
A
- Mecânica: há um agente físico bloqueando o intestino.
- Funcional: distúrbio motor do intestino.
2
Q
Classifique a obstrução intestinal quanto a altura
A
- Alta: até o jejuno.
- Baixa: íleo e cólon.
3
Q
Classifique a obstrução intestinal quanto ao grau
A
- Total;
- Suboclusão: ainda há flatos e pode haver diarreia paradoxal.
4
Q
Classifique a obstrução intestinal quanto a gravidade
A
- Simples;
- Complicada: há sofrimento isquêmico ou estrangulamento.
5
Q
Qual a clínica da obstrução intestinal?
A
Dor tipo cólica;
Parada da eliminação de flatos ou fezes;
Distensão abdominal;
Vômitos:
Precoce e frequente se obstrução alta, com pedaços de alimentos;
Tardio e fecaloide se obstrução baixa;
Aumento da peristalse: RHA aumentados, timbre metálico;
Irritação peritoneal se perfuração;
Dor contínua e importante se isquemia;
Toque retal permite observar fecaloma, gases, fezes e massas e é mandatório;
Se ao toque retal não há conteúdo fecal, é provável ser uma obstrução total. Se está cheia, fala a favor de obstrução funcional;
6
Q
O que compõe a rotina de abdome agudo obstrutivo?
A
RX de tórax PA + RX abdominal em pé e deitado.
7
Q
Para que serve o RX de tórax na rotina de abdome agudo obstrutivo?
A
Visualizar pneumoperitôneo entre fígado e diafragma se perfuração intestinal
8
Q
Qual é o padrão radiográfico do abdome agudo obstrutivo de delgado?
A
Distensão central e organizada, alças < 5 cm, com pregas coniventes e aspecto de pilha de moedas.
9
Q
Qual é o padrão radiográfico do abdome agudo obstrutivo de cólon?
A
Distensão periférica e desorganizada, alças grandes e haustrações grosseiras.
10
Q
Qual é o laboratório da obstrução intestinal?
A
Alcalose metabólica hipocalêmica que pode evoluir para acidose metabólica com AG aumentado se isquemia.
11
Q
O que é o tratamento de suporte na obstrução intestinal?
A
Dieta zero, SNG, hidratação venosa, correção dos DHE e DAB. Não há indicação de ATBprofilaxia.
12
Q
Qual a etiologia mais comum de obstrução intestinal?
A
Brida
13
Q
Cite etiologias de obstrução mecânica do delgado
A
Brida, hérnia, neoplasia, íleo-biliar
14
Q
Como tratar a obstrução de delgado por brida?
A
Não complicada → suporte por 48 horas + gastrografin (contraste hiperosmolar) podem resolver a angulação desfavorável;
Refratária ou complicada → lise das aderências, idealmente por videolaparoscopia;
15
Q
Qual a fisiopatologia do íleo-biliar?
A
Paciente apresenta colecistite com cálculo grande, que inflama a vesícula e fistuliza para a alça de delgado, permitindo a passagem do cálculo, que obstrui o delgado, principalmente o íleo distal.
16
Q
Como diagnosticar o íleo-biliar?
A
Pneumobilia + distensão de delgado + cálculo ectópico antes da válvula íleo-cecal ao RX
17
Q
O que é a tríade de Rigler?
A
Pneumobilia + distensão de delgado + cálculo ectópico
18
Q
Como tratar o íleo biliar?
A
Medidas gerais + cirurgia para retirada do cálculo e colecistectomia;
19
Q
Qual a etiologia mais comum de obstrução mecânica do cólon?
A
Neoplasia
20
Q
O que gera o volvo de sigmoide?
A
Obstrução intestinal em 2 pontos, com maior chance de estrangulamento
21
Q
Como diagnosticar o volvo de sigmoide?
A
Na rotina de abdome obstrutivo, obstrução de cólon tipo grão de café ou U invertido. No enama baritado, sinal do bico de pássaro.
22
Q
Como tratar o volvo de sigmoide?
A
Não complicado: descompressão endoscópica com retossigmoidoscopia;
- Manter uma sonda endoanal por 24 horas e depois faz-se uma sigmoidectomia eletiva;
Refratário ou complicado: cirurgia de urgência;
23
Q
Qual a principal causa de abdome obstrutivo na infância?
A
Intussuscepção intestinal
24
Q
Qual o achado imaginológico característico da intussuscepção intestinal?
A
Sinal do alvo ou pseudorim à ultrassonografia. No enema, sinal do menisco ou lua crescente.
25
Qual a epidemiologia da intussucepção intestinal?
Mais comum em crianças dos 3 meses aos 6 anos, principalmente < 2 anos. Nelas, é idiopática.
Em adultos, está relacionada à pólipos, massas ou divertículo.
26
Qual a clínica da intussuscepção intestinal?
- Dor abdominal paroxística e intermitente;
- Massa em salsicha à palpação;
- Fezes em framboesa;
27
Qual o tratamento da intussuscepção intestinal?
- Redução com enema por bário, hidrossolúvel ou aérea;
- Adulto = cirurgia;
28
Quais outras causas de obstrução intestinal na infância?
- Bezoar;
- Bolo de áscaris;
- Hérnias;
29
Quais as duas etiologias de obstrução intestinal funcional?
Íleo paralítico ou sd de Ogilvie
30
Quais as etiologias de íleo paralítico?
Pós-cirúrgico (fisiológico), drogas (opioides, anticolinérgicos), DHE, processos inflamatórios abdominais (pancreatite)
31
Qual a apresentação do íleo paralítico?
Parada da eliminação de gases e fezes, distensão abdominal, dor em cólica, RHA ausentes, presença de sangue na ampola retal
32
Qual a ordem de retorno da peristalse no íleo paralítico pós-operatório?
Delgado (24hrs), estômago (48hrs) e cólon (72 hrs)
33
Qual o tratamento do íleo paralítico?
Medidas de suporte e exclusão de causas mecânicas
34
O que é a sd de Ogilvie?
Pseudo-obstrução colônica aguda
Só o cólon está obstruído em paciente grave (CTI, sepse). Sugere-se que é por hiperestímulo do simpático;
35
Como diferenciar a sd de Ogilvie do íleo paralítico?
Na sd de Ogilvie, há peristaltismo e a distensão é apenas colônica
36
Qual o tratamento da sd de Ogilvie?
Excluir causas mecânicas + suporte;
Sem resposta até 48-72 horas ou ceco > 12 cm, fazer neostigmina (pode gerar bradiarritmia).
Se sem resposta ou parcial, fazer descompressão colonoscópica e cecostomia;
37
Qual o sítio da isquemia mesentérica aguda?
Delgado, já que atinge a AMS e seus ramos
38
Qual o sítio da colite isquêmica?
Cólon
39
Qual a clínica da isquemia mesentérica aguda?
Dor abdominal desproporcional ao exame físico;
T retal < T axilar;
Acidose metabólica com AG aumentado;
Taquipneia;
Irritação peritoneal tardia;
40
Qual a principal etiologia da isquemia mesentérica aguda?
Embolia (FA, IAM)
41
Quais as etiologias da isquemia mesentérica aguda?
Embolia (50%): FA, IAM;
Vasoespasmo: choque, vasoconstritor, cocaína;
Aterotrombose arterial: doença vascular periférica;
Aterotrombose venosa: hipercoagulabilidade;
42
Como diagnosticar a isquemia mesentérica aguda?
Leucocitose, acidose, hiperlactatemia;
Pneumatose intestinal como achado tardio no RX;
AngioTC → falha no enchimento de contraste;
Padrão-ouro: angiografia mesentérica seletiva;
43
Como tratar a isquemia mesentérica aguda?
Suporte inicial;
ATBterapia;
Se embolia ou trombose da AMS:
- Heparinização plena para evitar a progressão da isquemia;
- Laparotomia para embolectomia/trombectomia e avaliação da alça;
- Papaverina pós-operatória para evitar vasoespasmo;
Trombose da VMS: heparinização sistêmica, cirurgia se complicada;
Vasoconstrição: papaverina intra-arterial;
44
Qual a etiologia da isquemia mesentérica crônica?
Aterosclerose
45
Qual a clínica da isquemia mesentérica crônica?
Angina mesentérica → dor após refeições;
Perda de peso;
HP de doença aterosclerótica;
DD: pancreatite crônica;
46
Como diagnosticar a isquemia mesentérica crônica?
Angiografia mesentérica
47
Como tratar a isquemia mesentérica crônica?
Jovens: cirurgia de revascularização;
Stents: idosos e com comorbidades;
48
Qual a epidemiologia da colite isquêmica?
Isquemia intestinal mais comum;
Principalmente no paciente idoso e hipoperfundido (hipovolemia, correção do aneurisma de aorta);
49
Qual a apresentação da colite isquêmica?
Dor abdominal;
Diarreia mucossanguinolenta: DD com DII;
Febre;
Distensão abdominal;
50
Como diagnosticar a colite isquêmica?
Colonoscopia ou retossigmoidoscopia;
Clister opaco com impressões digitais (thumbprinting);
51
Como tratar a colite isquêmica?
Suporte clínico. Colectomia parcial ou total se quadro refratário ou complicado.
52
Qual a fisiopatologia da DRGE?
A fisiopatologia se relaciona ao relaxamento transitório, prolongado e frequente do EEI. A presença de hérnia de hiato favorece a DRGE.
53
Como fazer o diagnóstico de DRGE?
Presença de pirose e regurgitação ou complicações endoscópicas.
54
Quais os sintomas típicos de DRGE?
Pirose e regurgitação
55
Quais os sintomas atípicos de DRGE?
Tosse, rouquidão, broncoespasmo, faringite;
56
Quais as complicações de DRGE?
Úlceras, estenose péptica, esôfago de Barret;
57
Quais as indicações de EDA no DRGE?
- > 40 anos;
- Perda de peso;
- Anemia;
- Hematêmese;
- Icterícia;
- Disfagia;
- Refratariedade ao tratamento clínico;
58
Qual o exame padrão-ouro para a confirmação diagnóstico do DRGE?
pHmetria 24 horas
59
Quais as medidas comportamentais indicadas no DRGE?
Elevação da cabeceira;
Diminuir peso;
Evitar alimentos que agravam a clínica;
Fracionar dieta;
Não deitar após as refeições;
60
Quando e o que indicar no tratamento farmacológico no DRGE do recém-nascido?
IBP em pacientes com déficit no ganho de peso
61
Como fazer o tratamento farmacológico de DRGE?
IBP em dose plena;
- Ausência de melhora → IBP “dose dobrada” (omeprazol 20 mg 2x/dia);
Bloqueadores H2: menos eficazes;
Pró-cinéticos e antiácidos não tratam;
62
Qual o tratamento cirúrgico de DRGE?
Fundoplicadura de Nisse (360°)
63
Qual exame deve ser feito antes da fundoplicadura?
Esogananometria para escolha da técnica
64
Para quem é indicada a fundoplicadura?
Refratário ao tratamento clínico;
Uso crônico de IBP;
Úlceras, estenoses;
65
O que é o esôfago de Barret?
Metaplasia intestinal, do epitélio escamoso estratificado para colunar intestinal. É uma lesão pré-adenocarcinomatosa. Pode gerar melhora sintomática inicial.
66
O que sugere esôfago de Barret ao EDA?
Epitélio vermelho salmão
67
Como tratar a metaplasia de esôfago?
IBP, EDA de 3/5 anos;
68
Como tratar a displasia esofágica de baixo grau?
Ablação endoscópica ou EDA anual + IBP;
69
Como tratar a displasia esofágica de alto grau ou carcinoma in situ?
Ablação endoscópica ou esofagectomia
70
Qual a epidemiologia do CA escamoso de esôfago?
- Terço médio do esôfago;
- Mais comum no Brasil;
- Fatores de risco: etilismo, tabagismo, bebidas quentes, alimentos defumados, acalasia, estenose cáustica, tilose palmoplantar;
71
Qual a epidemiologia do adenocarcinoma de esôfago?
- Terço distal do esôfago;
- Mais comum nos EUA;
- Fatores de risco: DRGE/Barret, obesidade, tabagismo;
72
Qual a clínica do CA de esôfago?
- Perda ponderal;
- Halitose;
- Rouquidão;
- Entope;
73
Qual o achado do CA de esôfago no esofagograma baritado?
Sinal da maçã mordida
74
Como estadiar o CA de esôfago?
- USG endoscópica é o padrão-ouro para T e N;
- TC de tórax e abdome para M → fígado e pulmão;
- PET-scan;
75
O que é um CA de esôfago T1A?
Restrito a mucosa
76
O que é um CA de esôfago T4?
Adjacente irressecável
77
Como tratar o CA de esôfago M0?
Esofagectomia
78
Como tratar o CA de esôfago M1 ou T4B?
Paliação
79
Como tratar o CA de esôfago T2 e T3?
Neoadjuvância ou quimioterapia seguida de esofagectomia
80
Como tratar o CA de esôfago T1?
Mucosectomia endoscópica
81
Qual a fisiopatologia da acalásia?
Destruição dos plexos mioentéricos gerando peristalse anormal, perda do relaxamento fisiológico e hipertonia do EEI (P > 35 mmHg).
82
Qual a etiologia mais frequente da acalásia?
Idiopática
83
Qual a apresentação da acalásia?
- Disfagia de condução;
- Regurgitação de alimentos não digeridos;
- Perda de peso;
84
Qual o sinal encontrado no esofagograma baritado da acalásia?
Sinal do bico de pássaro ou chama de vela
85
Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de acalásia?
Esofagomanometria
86
Qual exame é necessário na acalásia?
EDA para afastar CA
87
Como tratar a acalásia grau I (< 4 cm)?
Nitrato, BCC, botox
88
Como tratar a acalásia grau II (4-7 cm)?
Dilatação endoscópica
89
Como tratar a acalásia grau III (7-10 cm)?
Cardiomiotomia a Heller com fundoplicadura ou POEM (endoscópico)
90
Como tratar a acalásia grau IV (> 10 cm) ou dolicomegaesôfago?
Esofagectomia
91
Qual a apresentação do espasmo esofágico difuso?
- Disfagia;
- Cólica esofágica na forma de precordialgia; DD com IAM;
92
Qual o achado do espasmo esofágico difuso do esofagograma baritado?
Sinal do saca-rolhas
93
Qual o exame padrão-ouro para o diagnóstico do espasmo esofágico difuso?
Esofagomanometria
94
Como tratar o espasmo esofágico difuso?
Nitratos, ansiolíticos, BCC
95
Quais mecanismos regulam a secreção de HCl pelas céls. parietais do fundo gástrico?
- Gastrina, secretada pela célula G do antro gástrico;
- Somatostatina, secretada pela célula D, que inibe a gastrina e a produção de ácido;
- Histamina, secretada pelas células enterocromafins, que estimula as células parietais;
- N. Vago, que estimula a célula parietal pela acetilcolina no SNAP;
96
Qual o mecanismo de proteção gástrica?
A proteção gástrica é feita através da barreira mucosa, estimulada pelas prostaglandinas: muco espesso, bicarbonato, fluxo sanguíneo aumentado, renovação celular.
97
Qual a fisiopatologia da DUP?
Fisiopatologia: é resultado de um desbalanço entre os fatores de agressão e proteção da mucosa gástrica e duodenal.
98
Como funciona a infecção do H. pylori como FR para DUP?
H. pylori: a infecção do antro nas células D desregula a síntese de somatostatina, com hiperfunção da gastrina e hipercloridria. Posteriormente, na infecção disseminada, há normo ou hipocloridria, mas diminuição da barreira mucosa.
99
Como funciona o uso de AINE como FR para DUP?
AINE: inibe a COX-1 e diminui a síntese de prostaglandinas;
100
Qual a apresentação da DUP?
- Dispepsia: dor/queimação epigástrica + saciedade precoce + plenitude pós-prandial; aka azia e empachamento.
Na dispepsia do estômago, a dor piora com alimentação;
Na dispepsia do duodeno, a dor acorda a noite e melhora com a alimentação;
101
Como fazer o diagnóstico de DUP em paciente jovem sem sinais de alarme?
Pela clínica.
102
Quando está indicada a EDA na DUP?
Paciente > 45 anos ou com sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, melena.
103
Como investigar H. pylori na DUP?
-
Invasivo: teste da urease, anatomopatológico ou cultura;
Não invasivo: teste da ureia respiratória, antígeno fecal e sorologia → preferenciais.
- A sorologia não serve para controle de cura;
104
Quais as outras indicações de procurar H. pylori?
- Linfoma MALT;
- Uso crônico de AINE;
- Anemia ferropriva inexplicada;
- Púrpuro trombocitopênica idiopática;
- Risco elevado de CA gástrico: HF 1° grau, após CA gástrico;
105
Como tratar a DUP inicialmente?
- IBP (padrão-ouro) por 4-8 semanas;
- Uso contínuo se sintomas refratários, úlcera > 2 cm; uso de AINE, múltiplas comorbidades;
106
Como erradicar a H. pylori?
- Erradicar a H. pylori:
- Esquema tríplice por 14 dias
Claritromicina 500 mg 12/12;
Amoxicilina 1 g 12/12;
Omeprazol 20 mg 12/12;
- Confirmar a erradicação após 4 semanas, preferencialmente por teste não invasivo;
107
Quando indicar o tratamento cirúrgico na DUP?
Intratabilidade clínica;
Complicações;
108
Quando repetir o EDA na DUP?
- Sintomas recorrentes;
- Úlcera gástrica > 2 cm;
- Suspeita de malignidade;
109
Quando suspender o IBP para confirmar a erradicação da H. pylori?
2 semanas
110
Quais as úlceras que cursam com hipercloridria a partir de Johnson?
Duodenal;
Gástrica II: corpo gástrico associada a duodenal;
Gástrica III: pré-pilórica;
111
Quais as úlceras que cursam com hipocloridria a partir de Johnson?
Gástrica I: pequena curvatura baixa → principal tipo;
Gástrica IV: pequena curvatura alta;
112
Como tratar a DUP Gástrica I?
Antrectomia + Billroth 1
113
Como tratar a DUP Gástrica II?
Vagotomia troncular + antrectomia + B2;
114
Como tratar a DUP Gástrica III?
Vagotomia troncular + antrectomia + B2;
115
Como tratar a DUP Gástrica IV?
Gastrectomia subtotal + Y de Roux;
116
O que é a técnica de Billroth I?
Gastroduodenostomia, mais fisiológica
117
O que é a técnica de Billroth II?
Gastrojejunostomia com alça aferente;
118
O que é a técnica de Y de Roux?
Gastrojejunoanastomose com enteroenteroanastomose;
119
O que é e como tratar a sd de Dumping precoce?
- 15-30 min após alimentação;
- Dor, náusea, diarreia, taquicardia, rubor;
- Fracionar dietas, diminuir carboidratos;
- Deitar após as refeições;
120
O que é e como tratar a sd de Dumping tardio?
- 1-3 horas após a alimentação;
- Hipoglicemia, sudorese, palidez, tremores;
- Fracionar dietas, diminuir carboidratos;
- Deitar após as refeições;
121
O que é a gastrite alcalina, sua clínica e tratamento?
- Gastrite alcalina: refluxo biliar em B1 e B2 (principalmente);
Apresentação:
- Dor epigástrica contínua;
- Vômitos não aliviam a dor;
Tratamento: B2 para Y de Roux;
122
O que é a sd de alça aferente, sua clínica e tratamento?
- Sd da alça aferente: obstrução da alça aferente em B2;
Apresentação:
- Dor que piora com alimentação;
- Vômitos em jato geram alívio da dor;
Tratamento: B2 para Y de Roux;
123
Como diferenciar a sd da alça aferente da gastrite alcalina?
Na sd da alça aferente, os vômitos em jato aliviam a dor
124
Quais os fatores de risco do CA gástrico?
- Defumados e condimentos;
- Poucas frutas e vegetais;
- Infecção crônica por H. pylori com gastrite crônica atrófica e metaplasia intestinal;
- Anemia perniciosa (deficiência B12) gera gastrite crônica autoimune;
- HF positiva;
- Tabagismo;
- Gastrectomia prévia;
- Sangue tipo A;
- Pólipos adenomatosos;
125
Quais as características do adenocarcinoma tipo intestinal de Lauren?
Presença de estruturas glandulares;
Tipo mais bem diferenciado;
Mais comum no Brasil;
Atinge mais homens de 55-60 anos;
Acomete estômago distal;
Disseminação hematogênica.
126
Quais as características do adenocarcinoma tipo difuso de Lauren?
Presença de células em anel de sinete;
Tem pior prognóstico;
Incidência igual entre homens e mulheres
Acomete indivíduos a partir dos 40 anos;
Associada ao estômago proximal;
Tem disseminação por contiguidade ou linfática;
Relação com o grupo sanguíneo A.
127
Qual a classificação de Borrman para o CA gástrico?
- Tipo I: polipode;
- Tipo II: ulcerada, com bordas nítidas;
- Tipo III: ulcerada, com bordas não nítidas → mais comum!
- Tipo IV: infiltrante, linite plástica;
128
Qual a clínica do CA gástrico?
- Dispepsia;
- Emagrecimento;
- Disfagia;
- Hematêmese, melena;
- Massa abdominal;
- Ascite;
129
O que é o linfonodo Maria José?
Umbilical
130
O que é o linfonodo de Blumer?
Prateleira retal
131
O que é o linfonodo Krukemberg?
Ovário
132
O que é o linfonodo Virchow?
Supraclavicular E
133
O que é o linfonodo Irish?
Axilar E
134
Qual o sítio mais comum da metástase do adenocarcinoma?
Fígado e peritônio
135
Como diagnosticar o adenocarcinoma gástrico?
EDA + biópsia
136
Como estadiar o adenocarcinoma gástrico?
- TC abdome, pelve e tórax para avaliar a metástase à distância;
- USG endoscópica (padrão-ouro para T e N pré-operatório);
- Videolaparoscopia antes da cirurgia para avaliar implante peritoneais e ressecabilidade; se negativa, pode-se abordar;
137
Quando fazer neoadjuvância no CA gástrico?
Acima de T2
138
Qual o tratamento preconizado para o adenocarcinoma?
Ressecção com margem 6 cm (ou 8 cm se tipo difuso) + linfadenectomia a D2 com pelo menos 16 linfonodos;
139
Como tratar o adenocarcinoma distal?
No tumor distal, pode-se tentar uma gastrectomia subtotal com B2 ou Y de Roux;
140
Como tratar o adenocarcinoma proximal?
No tumor proximal, é gastrectomia total com Y de Roux (esofagojejunoanastomose);
141
O que é o CA gástrico precoce?
CA gástrico precoce: infiltra a mucosa e/ou a submucosa com ou sem do acometimento linfonodal.
142
Quando o CA gástrico precoce pode ser tratado por ressecção endoscópica?
- Limitado à mucosa; +
- Não ulcerado, intestinal; +
- Sem invasão linfovascular; +
- < 2 cm;
143
Onde está o apêndice?
Localizado no encontro das três tênias do cólon, na base do ceco;
144
A a. apendicular é ramo
Da mesentérica superior
145
Onde é o ponto de McBurney?
McBurney é ponto mais comum do apêndice, 1/3 lateral da distância entre crista ilíaca e a cicatriz umbilical;
146
Qual a fisiopatologia da apendicite aguda?
1. Inicia com um processo obstrutivo: fecalito, hiperplasia linfoide (criança), neoplasia, ascaris;
2. Distensão e proliferação bacteriana, iniciando a inflamação → dor vaga mesogástrica/periumbilical, peritônio visceral;
B. fragiles e E. coli são as principais bactérias;
3. Após 12 horas, inicia a diminuição do suprimento arterial e necrose da parede do apêndice → dor em FID, fazendo sinal de Blumberg, pelo peritônio parietal;
4. Em 48 horas, pode ocorrer perfuração/peritonite ou abscesso;
147
Qual a apresentação da apendicite aguda?
- Anorexia;
- Náusea e vômito;
- Febre baixa;
- Dor periumbilical que migra para FID;
- Plastrão/abscesso;
148
O que é o sinal de Blumberg?
Dor à descompressão do ponto de McBurney
149
O que é o sinal de Rosving?
Dor em FID na compressão do FIE
150
O que é o sinal de Dunphy?
Dor no FID que piora com a tosse
151
O que é o sinal do Obturador?
Sinal do Obturador: dor hipogástrica com rotação interna da coxa direita flexionada na apendicite pélvica;
152
O que é o sinal do Psoas?
Sinal do Psoas: dor à extensão da coxa direita com paciente em decúbito esquerdo para apendicite retocecal;
153
Como fazer o diagnóstico de apendicite aguda?
No quadro clássico, em homem jovem, o diagnóstico é clínico
154
Qual exame complementar pedir na apendicite aguda?
USG: crianças e gestantes (ou RM);
TC: padrão-ouro;
155
O que é a apendicite simples e como tratá-la?
< 48 horas de evolução e sem complicação, tratar com apendicectomia simples e ATBprofilaxia
156
Como tratar a apendicite complicada com fleimão/abscesso?
- Fleimão: ATBterapia + colonoscopia pós 4-6 semanas e considerar cirurgia pós 6-8 semanas;
- Abscesso: ATBterapia + drenagem percutânea + colonoscopia pós 4-6 semanas e considerar apendicectomia tardia pós 6-8 semanas;
157
Como tratar a apendicite complicada com perfuração?
Peritonite difusa → laparatomia e ATB terapêutica;
158
Quais camadas herniam no divertículo intestinal?
Mucosa e submucosa, tratando-se de um pseudodivertículo
159
Quais os FR para a doença diverticular do cólon?
Idade avançada, constipação intestinal e dieta pobre em fibras
160
Qual o local mais frequente da doença diverticular do cólon?
Sigmoide
161
Como complica a doença diverticular do cólon esquerdo?
Inflamação por obstrução
162
Como complica a doença diverticular do cólon direito?
Sangramento, por trauma da artéria reta tracionada
163
Qual a fisiopatologia da diverticulite aguda?
- Há obstrução da luz do divertículo por um fecalito;
- O acúmulo de secreção e a proliferação bacteriana gera microperfuração e abscesso pericólico;
164
Qual a apresentação da diverticulite aguda?
- Dor em FIE, insidiosa;
- Diarreia ou constipação;
- Febre;
O quadro pode ser recorrente e prolongado
165
Como diagnosticar a diverticulite aguda?
TC
166
Como complica a diverticulite aguda?
- Abscesso: complicação mais comum;
- Peritonite: purulenta ou fecal, complicação mais grave;
- Fístula: principalmente colovesical e no homem, que evolui com hematúria/fecalúria;
- Obstrução: mais frequente no delgado;
167
O que é a classificação Hinchey 0?
Diverticulite sem complicações
168
O que é a classificação Hinchey IA?
Diverticulite com fleimão
169
O que é a classificação Hinchey IB?
Diverticulite com abscesso pericólico
170
O que é a classificação Hinchey II?
Diverticulite com abscesso pélvico
171
O que é a classificação Hinchey III?
Diverticulite com peritonite purulenta
172
O que é a classificação Hinchey IV?
Diverticulite com peritonite fecal
173
Quando a diverticulite é considerada complicada?
A diverticulite é complicada se a partir do estágio IB: abscesso ≥ 4 cm, peritonite, obstrução refratária;
174
Como tratar a diverticulite não complicada?
Suporte + ATB. Simoidectomia eletiva se imunodeprimido, fístula e incapaz de excluir CA;
175
Como tratar a diverticulite complicada por abscesso?
Abscesso ≥ 4 cm → ATBterapia + drenagem + colonoscopia pós 4-6 semanas e simoidectomia pós 6-8 semanas;
176
Como tratar a diverticulite complicada por peritonite ou obstrução?
Peritonite/obstrução → ATBterapia + simoidectomia a Hartmann (colostomia terminal e fechamento do coto retal);
177
Quais pólipos são considerados não neoplásicos?
Hiperplásicos, hamartomatosos, inflamatórios;
178
Quais pólipos são considerados neoplásicos?
Adenomas e adenocarcinomas
179
Em quanto tempo se dá a degeneração neoplásica do pólipo intestinal?
5-8 anos
180
Quais características dos pólipos adenomatosos são mais favoráveis à degeneração neoplásica?
> 2 cm;
Displasia grave;
Pólipo séssil;
Viloso > tubuloviloso > tubular;
181
Quando a polipectomia é curativa?
Se não há invasão linfática (≤ T2) e o pólipo for completamente retirado, a polipectomia é curativa;
182
O que define a PAF?
APC mutante;
≥ 100 pólipos adenomatosos;
183
Como e por que tratar a PAF?
Protolectomia total profilática, já que 100% dos pacientes apresentarão CA de cólon aos 40 anos
184
A PAF se associa com qual oftalmopatia?
Retinite pigmentosa
185
Como fazer o rastreamento do CA de cólon na PAF em pacientes com HF+?
Colonoscopia anual a partir dos 10 anos se HF+;
186
O que é a sd de Gardner?
Variação da PAF associada à dentes extra-numerários, osteoma e lipoma;
187
O que é a sd de Turcot?
Variação da PAF associada à tumores do SNC (meduloblastoma);
188
O que é a sd de Peutz-Jeghers?
Presença de pólipos hamartomatosos;
Manchas melanocíticas na pele e mucosa;
Acomete mais o delgado, podendo gerar intussuscepção, melena e anemia;
Risco aumentado para CA;
Colonoscopia bianual se HF+;
189
O que é a sd de Cowden?
Pólipos hamartomatosos em todo TGI (inclusive boca);
Ceratose palmoplantar;
190
O que é a Polipose Familiar Juvenil?
≥ 10 pólipos hamartomatosos em jovens;
191
O que é define o CCR do tipo esporádico?
Esporádico: mais comum. São FR: idade, HF, DII, dieta, hábitos de vida;
192
O que é define o CCR do tipo hereditário associado à pólipos?
Hereditário associado à pólipos: PAF e suas variantes;
193
O que define o CCR hereditário do tipo hereditário não-polipose?
Sd de Lynch
- Três ou mais familiares, sendo 1 parente de primeiro grau;
- CA < 50 anos;
- 2 gerações;
- Não está associado à sd de polipose;
194
Como é o rastreamento do CCR na Sd de Lynch?
Anual a partir dos 20-25 anos
195
Como o MS recomenda o rastreamento do CCR?
- SOF anual ou retosigmoidoscopia de 5/5 anos ou colonoscopia de 10/10 anos a partir dos 50 anos;
- Se HF+, colonoscopia a partir dos 40 anos ou 10 anos menos;
196
Qual a apresentação do CCR de cólon direito?
Anemia e massa palpável
197
Qual a apresentação do CCR de cólon esquerdo?
Alteração do hábito intestinal, fezes em fita
198
Qual a apresentação do CA de reto?
Obstrução intestinal, sangramento retal, tenesmo
199
Como é feito o estadiamento do CCR?
TNM
200
A partir de qual T os CCR tem risco de metástase linfática?
Lesões ≤ T2 não têm risco de metástase linfática;
201
No CA de cólon, se a lesão é ressecável...
Tira!
202
Como tratar o CA de cólon?
Colectomia com margem de pelo menos 5 cm + linfadenectomia;
QT adjuvante se T3, T4 ou N+;
203
Como estadiar o CA de reto?
RM ou USG transretal
204
Quando e como fazer neoadjuvância no CA de reto?
Neoadjuvância com QT/RT se T3, T4 ou N+ ou se tocou a lesão (reto baixo, 5 cm);
205
Como tratar o CA de reto alto/médio?
Neoadjuvância + ressecção abdominal baixa + adjuvância com QT
206
Como tratar o CA de reto baixo?
Neoadjuvância + ressecção abdominoperineal (RAP ou Miles) com colostomia definitiva;
207
Quando é possível fazer a excisão transanal do CA de reto?
Excisão local transanal se polipoide, < 4 cm, reto baixo, < 40% da circunferência, T1 ou T2;
