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Mobilité articulaire > NDC3.1 Inflammation et phases de guérison des tissus conjonctifs > Flashcards

NDC3.1 Inflammation et phases de guérison des tissus conjonctifs Flashcards

Partie 1

1
Q

capacité du tissu de se renouveler et revenir à son état initial

A

regénération

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Q

capacité d’un tissu à restaurer partiellement son architecture et sa fonction

A

réparation

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3
Q

entre la réparation et la regénération, qu’est-ce que le corps fait le plus

A

réparation

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4
Q

régénération forte, moyenne ou faible: peau, intestins, foie

A

forte

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5
Q

régénération forte, moyenne ou faible: muscles et os

A

moyenne

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6
Q

régénération forte, moyenne ou faible: tendons, ligaments, cartilages

A

faible

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7
Q

régénération forte, moyenne ou faible: coeur et cerveau

A

faible

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8
Q

étape 1 du processus de guérison

A

réponse inflammatoire aigue

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9
Q

étape 2 du processus de guérison

A

phase de prolifération (quelques semaines)

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10
Q

étape 3 du processus de guérison

A

phase de remodelage (quelques mois à années)

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11
Q

les étapes du processus de guérison se font consécutivement

A

faux, elles se chevauchent

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12
Q

selon quoi la durée des étapes du processus de guérison dépendent-elles ?

A

en fonction du tissu et de la lésion

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13
Q

durée de la réponse inflammatoire aigue

A

5-10 jours

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14
Q

quand Imax pour réponse inflammatoire aigue

A

maximale à 2-3 jours post-blessure, mais peut durer quelques semaines

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15
Q

signes cliniques de la phase inflammatoire aigue

A

chaleur locale, rougeur, oedème, coloration et douleur

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16
Q

conséquence sur la mobilité de la phase inflammatoire

A

réduction de l’Amplitude articulaire

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17
Q

qu’est ce qui cause le réduction de mobilité dans les articulations durant le stade d’inflammation

A

Volume s’accumule à cause du liquide dans l’Articulation

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18
Q

quel processus cellulaire a lieu dans la réponse inflammatoire aigue

A

cascade bio cellulaire

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19
Q

étape 1 de la cascade bio cellulaire

A

activation cellulaire déclenchée par le saignement et le stress physique

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20
Q

étape 2 de la cascade bio cellulaire

A

activation des cellules résidentes - favorise la vasodilatation

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21
Q

étape 3 de la cascade bio cellulaire

A

infiltration des neutrophiles

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22
Q

étape 4 de la cascade bio cellulaire

A

infiltration de monocytes qui deviennent des macrophages inflammatoire (nettoyage du tissu et activation de cellules régénératrices)

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23
Q

étape 5 de la cascade bio cellulaire

A

transition des macrophages vers le phénotype anti-inflammatoire (programme la résolution de l’inflammation)

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24
Q

étape 6 de la cascade bio cellulaire

A

surveillance immunitaire par les lymphocytes

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25
Q

phénomène entre la blessure et le jour 1

A

plaquettes, activation cellules résidentes, neutrophiles

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26
Q

phénomène entre le jour 1 et le jour 3

A

macrophage pro-inflammatoires

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27
Q

phénomène entre le jour 3 et 7

A

macrophage pro-inflammatoire et anti-inflammatoires, lymphocytes

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28
Q

phénomène à plus de 7 jours

A

lymphocytes et macrophages anti-inflammatoires

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29
Q

quand donner des anti-inflammatoire

A

douleurs insupportable
articulation trop gonflé et diminution du mouvement (+ que 5-10 jours sans amélioration)

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30
Q

les neutrophiles sont responsables de

A

inflammation

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31
Q

la suppression spécifique des neutrophiles n’améliore pas

A

les propriétés mécaniques du tissu blessé

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32
Q

la suppression spécifique des macrophages

A

nuit à l’initiation de la phase de prolifération

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33
Q

bénéfices de la réponse inflammatoire aigue

A

nettoie le tissu

active la phase de prolifération

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34
Q

risques de la réponse inflammatoire aigue

A

dommage secondaire au tissu non blessé

risque de chronicisation

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35
Q

V ou F, l’inflammation n’Est pas un phénomène auto-reglé

A

F, c’est autoreglé

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36
Q

V/F: la résolution de l’inflammation est un processus passif

A

F, actif

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37
Q

Au niveau des macrophages, qu’est-ce qui contribue à mettre fin à l’inflammation

A

conversion des macrophages pro-inflammatoire à anti-inflammatoire

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38
Q

AINS

A

Effets des anti-inflammatoires non stéroidiens

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39
Q

effet des AINS dépend de quoi ?

A

dépend du type de blessure, type de tissu, temps post-blessure, type anti-inflammatoire, du dosage

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40
Q

anti-douleur = anti-inflammatoire

A

faux not the same

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41
Q

conduite à tenir (généralités) sur la réponse inflammatoire

A

repos de la zone lésée

entretien des articulations adjacentes (repos relatif)

mobilité active et passive faible

intervention &laquo_space;contre» l’inflammation
- froid, compression, décharge, inclinaison

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42
Q

la glace est un anti-inflammatoire V/F

A

F, anti-douleur. ça fait de la vasoconstriction. ceci vient nuire à l’inflammation. ne joue pas sur l’inflammation

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43
Q

quand est-ce que la cryothérapie est bénéfice ?

A

après une chirurgie

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44
Q

qu’Est-ce qui ralentit la régénération musculaire chez l’animal

A

application de glace immédiatement après

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45
Q

effet de la cryothérapie cutanée après un exercice excentrique est associé à

A

augmentation de la sensation de fatigue locale, de la douleur et des dommages tissulaires en comparaison avec une intervention placebo

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46
Q

comment optimiser la guérison des blessures tissulaires

A

PEACE & LOVE

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47
Q

que veux dire PEACE & LOVE

A

Protection
Élevation
Anti-inflammatoire à éviter
compression
éducation

Load
Optimisme
Vascularisation
Exercices

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48
Q

peace pour les blessures

A

aigues

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49
Q

love pour les blessures

A

sub aigu / réadaptation

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50
Q

durée de la phase 2 (phase de prolifération)

A

48 après la lésion jusqu’à 6-8 semaines

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51
Q

3 étapes de la phase de prolifération

A

activation des cellules réparatrices (fibroblastes, chondrocytes, ostéoblastes)

fabrication d’une matrice extracellulaire temporaire (collagène type III)

augmentation de la concentration de glycoaminoglycanes (GAGs) et du contenu en eau

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52
Q

manière de regagner de la mobilité dans la phase de prolifération

A

étirements, mobilisations

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53
Q

mise en charge durant la phase de prolifération

A

partielle à complète (selon tolérance et indications

54
Q

type d’exercices de phase de prolifération

A

actifs de léger à modéré

55
Q

type de contractions dans la phase de prolifération

A

contractions contre résistance faible vers modéré

56
Q

médication de la phase de prolifération

A

modalités antalgiques

57
Q

être soucieux de quoi dans la phase de prolifération

A

retour de la douleur, chaleur et rougeur

58
Q

durée de la phase de remodelage

A

quelques mois à 1-2 ans

59
Q

conséquence de la phase de remodelage

A

diminution de la densité cellulaire

diminution de la densité vasculaire

diminution du métabolisme

diminution de la synthèse de collagène et GAG

augmentation proportion collagène de type I

60
Q

Comment se réaligne les fibres progressivement

A

selon la direction du stress mécanique

61
Q

comment les exercices progressent-ils dans cette phase ?

A

progression des exercices vers le plus fonctionnel et renforcement de plus en plus

62
Q

on met l’accent sur quoi durant la phase de remodelage

A

proprioception et plyométrie (PRN)

63
Q

PRN

A

Plyométrie

64
Q

objectif de la phase de remodelage

A

retour aux activités antérieures (activités sportives, travail, loisirs variés)

65
Q

type de traumatisme possible qui provoque une réponse du tissus conjonctif

A

traumatique
sur-utilisation
intensité (entorse grade I vs grade III)

66
Q

V ou F, tous les tissus conjonctifs réagissent de la même manière à un traumatisme

A

F, dépend du type de tissu conjonctif

67
Q

facteurs propre au sujet pouvant influencer la réponse face au traumatisme

A

âge, morphologie, conditions associées (diabète, maladies pulmonaires), habitudes de vie, sommeil

68
Q

relation entre le trouble de sommeil et les MSK ( concernant le sommeil)

A

augmente les risques de troubles MSK de 79%

69
Q

impact de trouble MSK sur le sommeil

A

risque de développer un trouble de sommeil

70
Q

au niveau de la douleur, quel impact a le sommeil

A

amélioration de la douleur

71
Q

Les tendons sont-ils vascularisés

A

oui, mais peu

72
Q

l’apport sanguin des tendons se fait via quoi ?

A

jonction myotendineuse
jonction ostéotendineuse
endoténon, épiténon, paraténon
gaine synoviale (Si présente)

73
Q

types de tendinopathies

A

tendinoses
tendinites
paraténonite

74
Q

je suis une pathologie dégénérative provoqué par de la sur-utilisation. l’âge est un facteur important pour moi

A

tendinoses

75
Q

je suis une inflammation des tendons plus rare

A

tendinites

76
Q

je suis une inflammation , je peux être seule ou surajoutée

A

paraténonite

77
Q

tendinopathies

A

discontinuités entre les fibres de collagène et une perte de leur orientation

78
Q

tendinite

A

au départ, surtout des signes de dégénérescence mais éventuellement de l’inflammation

79
Q

facteurs intrinsèques ou extrinsèques conduisant à une tendinopathies

A

mauvais alignement des structures osseuses

charges excessive ou répétitives dépassant la capacité physio du tendon

changements dans les habitudes de vie (changement de sport par exemple)

80
Q

je suis une caractéristique de quoi: augmentation du contenu cellulaire

A

tendinopathies

81
Q

je suis une caractéristique de quoi: désorganisation du collagène

A

tendinopathies

82
Q

je suis une caractéristique de quoi: augmentation de la substance fondamentale (augmentation GAG et eau)

A

tendinopathies

83
Q

je suis une caractéristique de quoi: augmentation désordonnée de la vascularisation

A

tendinopahties

84
Q

je suis une caractéristique de quoi: changement de type de collagène (I vers III)

A

TENDINOPATHIE

85
Q

AINS a un effet ____________ à _______- terme, mais pas sur ________________

A

anti-douleur
court
la fonction

86
Q

AINS

A

anti-inflammatoire non stéroïdien

87
Q

Lequel est le plus efficace ? AINS orale ou topique

A

les deux

88
Q

effets positifs des exercices basés sur les étirements/mobilité et le renforcement

A

réduction de la douleur
amélioration de la structure du tendon
amélioration de la fonction
retour accéléré aux activités sportives

89
Q

exemples de lésiosn traumatiques

A

déchirure/rupture

90
Q

grade I des entorse/déchirure

A

étirement

91
Q

grade II des entorse/déchirure

A

déchirure partielle

92
Q

grade III des entorse/déchirure

A

déchirure totale

93
Q

une entorse de grade I induit quel type de douleur

A

douleur transitoire, pas/peu de gonflement, pas de laxité (un peu tendu)

94
Q

une entorse de grade II induit quel type de douleur

A

douleur sévère, gonflement important, laxité légère à modérée

95
Q

une entorse de grade III induit quel type de douleur

A

douleur sévère initiale
gonflement important
instabilité articulaire

96
Q

sites de rupture ligamentaire

A

ligaments, insertion, arrachement osseux

97
Q

V ou F,la capacité de regénération varie d’un ligament à l’autre

A

V

98
Q

facteurs faisant varier la capacité de régénération d’un ligament

A

vascularisation
stress mécanique
fibroblastes
intra vs extra-capsulaire

99
Q

comment se présente le stress mécanique chez le ligament collatéral

A

tension

100
Q

comment se présente le stress mécanique chez le ligament croisé antérieur

A

cisaillement

101
Q

entre le lig croisé et collatéral - lequel est plus vascularisé

A

lig collatéral

102
Q

quel ligament a une capacité de synthèse de fibroblaste plus importante et une densité plus grande

A

fibroblaste

103
Q

qu’est-ce qui nuit à la guérison des ligaments croisés

A

présence d’enzymes et de radicaux libres dans la capsule endommagée

104
Q

méthode pour guérir un LCM

A

orthèse articulée
barrée en extension et ensuite un gain de flexion progressif

105
Q

méthode pour guérir un LCA

A

CHIRURGIE mais protocole «cross-bracing&raquo_space;

barrée 4 semaines à 90 degrés
aug ROM progressif jusqu’à 12 semaines

106
Q

pathos possible en lien avec la capsule

A

luxation et rétraction (Capsulite)

107
Q

je suis une patho de la capsule traumatique, et mon processus de guérison est similaire à celui des ligaments

A

luxation

108
Q

je suis une patho de la capsule dont ma limitation de mouvement est dans plusieurs plan

A

capsulite (rétraction) - raideur tissulaire

109
Q

arthrose

A

degrédation du cartilage allant jusqu’à l’usure complète

110
Q

cause de l’arthrose

A

remaniement de l’os sous-chondral

production d’ostéophytes

épisodes limités d’inflammation synoviale

111
Q

arthrite

A

maladie auto-immune entrainant une inflammation chronique attaquant l’Articulation

112
Q

symptômes visibles de l’arthrite

A

gonflement, épaisseur, synovite chronique, pluri-articulaire et maladie auto-immune

113
Q

tide-mark

A

démarcation entre le cartilage et l’os sous-chondral

114
Q

différence entre une atteinte cartilagineuse superficielle et profonde

A

superficielle -> pas de processus de guérison

profonde -> mène à un tissu cicatriciel (provenant de la vascularisation de l’os)

115
Q

en cas de blessure du cartilage, que faire

A

maintien mobilité (favorise nutrition de cartilage)

éviter les surcharges

exercices avec mises en charge modérée (nutrition)

renforcement (éviter l’Atrophie)

perte de poids

modalités analgésiques et/ou inflammatoires

116
Q

vascularisation des ménisques

A

peu

117
Q

la partie du ménisque la plus vascularisée

A

tier externe

118
Q

qu’est-ce qui vascularise le ménisque tier externe

A

artères géniculées formant un plexus capillaire périméniscaux

119
Q

type de lésion méniscale

A

transverse vs longitudinale

120
Q

une déchirure méniscale peut créer une souris articulaire

A

vrai

121
Q

méthode pour soigner une ménisque articulaire

A

chirurgie
traitement conventionnel

122
Q

vascularisation de l’os

A

très bien vascularisé

123
Q

potentiel de régénération de l’os

A

élevé

124
Q

type de lésion de l’os

A

fractures
périostites

125
Q

type de fracture de l’os

A

linéaires, transverse, spirale, comminutive, de stress

126
Q

durée de la phase d’inflammation de l’os

A

1-7 jours

127
Q

durée de la phase de prolifération de l’os

A

1-3 semaines

128
Q

durée de la phase de remodelage

A

3 semaines à quelques mois

129
Q

phase inflammatoire de l’os

A

infiltration des cellules et formation d’un hémotome

130
Q

phase de prolifération de l’os

A

prolifération des fibroblastes, chondroblastes et ostéoblastes

formation d’un cal osseux (collagène) et ossification progressive

131
Q

phase de remodelage de l’os

A

remplacement de l’os trabéculaire par l’os compact par l’Activité combinée des ostéoblastes (formation) et ostéoclastes ( dégradation)

132
Q
A

Mobilité articulaire (11 decks)

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