Natrium- och kaliumrubbningar Flashcards
Hur stor andel av kroppen består av vatten?
60 %
Hur är elektrolyterna Na+, K+, Mg+ och Ca2+ fördelade i kroppen?
På vilka sätt regleras Na+ och vilka effekter har de inblande hormonerna?
- Renin –> angiotensiongen –> Ang I –> Ang II
-
Aldosteron
- Verkar på basolateral Na/K-pump i distala och kortikala tubuli (mer K+ ut och Na+ sparas)
-
ADH
- Bildas i hypothalamus, osmoreceptorer noterar ökad plasmaosmolalitet, styrs också av baroreceptorer i centrala kärlsystemet (lågt blodtryck) via medulla oblongata till supraopticus och paraventricularis
- Utsöndras via neurohypofys och ökar urinosmolalitetet
- Vasokonstriktivt i kärl och genregulativt genom AQ2 apikalt samlingsrör (H2O behålls)
-
ANP och BNP (natriudiuretisk effekt)
- Frisätts vid ökat trycks i hjärtats förmak och kammare
- Blockerar aldosteron, Ang-II och ADH
- Kärlvidgande
Hur räknar vi ut plasmaosmolalitet?
- Plasmaosmolalitet = 2 x P-natrium + P-glukos + P-urea = 280-300 mOsm/kg
- Na+ främst
När kan hyponatremi ses vi normal eller hög osmolalitet?
- Vid höga triglycerider eller proteiner (mulitpelt myelom ex) ges labbfel = hyponatremi vid normal osmolalitet (pseudohyponatremi)
- Kan mätas via blodgasapparat istället
- Vid hög glukos eller mannitol eller alkohol eller hög osmolalitet (transitorisk hyponatremi)
- Defnintion P/s-Na < 135 mmol/L
- Vanligaste elektrolytrubbningen (15-30 % av inneliggande), längre inneliggande och högre mortalitet
Vad är detta definition av?
Hyponatremi
På vilka sätt kan en hyponatremi indelas?
-
Hur snabbt den utvecklats
* < 48 h timmar akut
* > 48 h timmar kronisk
-
Hur snabbt den utvecklats
-
Graden av hyponatremi
* Mild 130-134 mmol/l
* Moderat 125-129 mmol/l
* Allvarlig < 125 mmol/l
-
Graden av hyponatremi
-
Vätskebalans
* Hypovolemi
* Euvolemi
* Hypervolemi
-
Vätskebalans
Vilka orsaker har en hypovolem hyponatremi?
Diarré eller kräkningar
- Intorkad med nedsatt hudturgor
- Hjärtklappning
- Lågt blodtryck
Vad tyder detta på?
Hypovolem hyponatremi
Hypovolem hyponatremi
- U-Na+ lågt
- Urinosmolalitet hög
Varför ses dessa värden?
- Lågt blodtryck aktiverar RAAS-systemet och aldosteron återabsorberar Na+ och H2O – U-Na+ lågt
- Låg plasmaosmolalitet samt hypovolemi vilket aktiverar ADH så H2O resorberas – urinosmolalitet hög
Vad innebär hypervolem hyponatremi?
- Hjärtats pumpförmåga är nedsatt vilket ger låg cirkulerande volym och lågt blodtryck med perifera ödem
Vad sker i kroppen vid hypervolem hyponatremi?
- RAAS-systemet aktiverat – U-Na+ lågt
- ADH aktiverat, urinosmolaliteten hög
- proBNP och ANP aktiverat
- TÄNK “cancerceller” producerar ADH utan hänsyn till vätskestatus eller osmolalitet
Ja, vilket tillstånd rör det sig om?
Euvolem hyponatremi
Vad är mekanismen bakom euvolem hyponatremi?
- ADH är aktiverat trots att det inte behövs – urinosmolalitet hög (man samlar vatten)
- RAAS-systemet är nedreglerat då kroppen försöker bli av med extra volym/vatten: U-Na+ ev högt
SIADH är vanligt vid euvolem hyponatremi, vad är typiska mätvärden vid detta tillstånd?
- Låg S-osmolalitet (< 280 mOsm/kg)
- Förhöjd U-osm (> 100 mOsm/kg)
- Inga andra orsaker till hyponatremi
- Högt U-Na (oftast > 30-40 mmol/l)
- Normal thyreoidea‐, njur‐ och binjurebarksfunktion samt att diuretika inte använts de senaste dagarna
Vad står SIADH för ?
- Syndrome of inappropriate secretion of ADH
- Sannolikhetsdiagnos (uteslutningsdiagnos) som beror på en ökad ADH sekretion vilket leder till en ökad mängd vatten i kroppen vilket späder ut kroppsvätskorna vilket ger en sänkning av P-Na. Flera möjliga bakomliggande orsaker
Vilka orsaker kan SIADH utöver
- Övriga orsaker (ovanligt) – ärftlighet genom akut intermittent porfyri (metabol sjukdom som drabbar leverns hemesyntes)
- Pulmonella sjukdomar (infektion, astma, cystisk fibros)
?
- Malignitet (Lungcancer (småcellig ex), lymfom, sarkom, GI)
- Centrala nervsystemets sjukdomar (infektion, blödning, tumör, MS)
- Farmaka (som stimulerar utsöndring eller ADH-effekt; antidepressiva, antiepileptika samt antipsykotika, opiater, cancer-LM, tiaziddiuretika
Vad innebär primär polypepsi?
- Patienten intar mer vatten än njurar klarar av eller elektrolytfattig kost/ökad vätskeintag, ex alkoholister
Vad händer i kroppen vid primär polydipsi?
- Ger ökad vätskevolym i kroppen
- ADH lågt och låg urinosmolalitet
- RAAS ”inaktiverat” – U-Na+ lågt
- Apati, trötthet
- Illamående, kräkningar, aptitlöshet
- Huvudvärk
- Muskelkramper, dysfasi
- Konfusion, agitation, delirium
Vad är detta symptom för?
- Mild hyponatremi (oftare kroniskt)
- Generella kramper
- Sänkt medvetandegrad, koma
- Andningsdepression
Vad är dett symptom för?
- Svår hypernatremi (oftare akut)
Det finns subkliniska patienter med hyponatremi vilka symptom uppvisar dessa?
- Gångstörningar, frakturer och osteoporos (test jämfört med patienter med normalt Na+ motsvarar 0,6 promille gällande gångtest och uppmärksamhet)
Patienten har hyponatremi och plasmaosmolalitet visar > 280 mOsm/kg, vad kan detta handla om?
- Hyperglykemi (ta blodsocker)
- Hypertriglyceridemi (mät blodfetter)
- Mannitolretention (se över LM-lista)
Patienten har hyponatremi och plasmaosmolalitet <280 mOsm/kg, vad är viktigt att titta på härnäst?
Se över urinosmolalitet för att undersöka njurfunktion
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet <100 mOsm/kg
Vad kan detta handla om?
Primär polydipsi
- För högt vattenintag
- För litet intaf av elektrlyter med kosten
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet >100 mOsm/kg
- Hypovolemi och U-Na+ är lågt
Vad kan detta handla om?
Hypovolem hyponatremi
- Diarré eller kräkningar
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet >100 mOsm/kg
- Euvolemi
Vad kan detta handla om?
- SIADH
- Hypothyriodism
- Binjurebarkssvikt
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet >100 mOsm/kg
- Hypervolemi
Vad kan detta handla om?
Njursvikt, hjärtsvikt
Vad är viktigt att tänka på gällande behandling vid hyponatremi?
- Behandla grundsjukdomen
- Akut påkommen eller svåra symptom – snabb handläggning
- Kronisk – långsam korrigering (vid oklar duration behandla som vid kronisk) (tid att tänka)
- Anamnes, fråga om symptom, LM-lista,
- Uteslut alltid binjurebarkssvikt och svår hypotyreos
- Vid misstanke om binjuresvikt ge 50-100 mg Solu-Cortef
- Ge hyperton natriumklorid 150 ml i bolus under 20 min, kontrollera P-Na+, upprepa 150 ml i bolus, ny kontroll och upprepa vid behov tills P-Na+ ökar med upp till 5mmol från basnivån vid diagnos
När kan denna behandling bli aktuell?
Behandling svåra symptom (hyponatremi)
- Kräkningar, krampanfall, sänkt medvetandegrad
- P-Na, P-K, P-Kreatinin, blodstatus, leverstatus
- P-glukos
- S-osmolalitet
- U-osmolalitet
- U-Na
- U-K
När ska dessa prover tas?
Vid misstanke om hyponatremi
Viktigt vid behandling av hypovolem hyponatremi?
- NaCl intravenöst
- Seponera diuretika
Viktigt vid behandling av Euovolem hyponatremi?
- Seponera suspekta LM (SIADH)
- Vätskerestriktion 0,8-1 l/dygn
- Fungerar inte vid vissa tillstånd som ex cancer/cellgiftsbehandling
- ADH-receptorantagonist kan då bli aktuell
Viktigt vid behandling av hypervolem hyponatremi?
- Vätskedrivande (furosemid)
- Vid grav hjärtsvikt ACE-hämmare kan sättas in i senare skede
Vad är viktigt vid behandling överlag av hyponatremi gällande dos Na+?
Undvik överkorrigering, höj inte Na+ för snabbt
Vad kan hända om man försöker korrigera hyponatremi för snabbt?
-
Osmotiskt demyeliniserande syndrom, inträffar 2-6 dagar efter för snabb korrigering. Ger akuta neurologiska symptom dysartri, dysfagi, medvetandeförlust
- Extra utsatta – kvinnor, alkoholister, leversjukdom, svält, lågt K+
79-årig man
- P-osmolalitet för att konstatera äkta hyponatremi
- Ja lågt 263
- P-TSH och T4
- P-Kortisol för att utesluta Addison
- U-Na
- U-osmolalitet
- Högt 532
- Vikt bra mått
- Maj 79 kg
- 21/8 87,8 kg
- 22/8 92 kg
- Patienten har ödem bilateralt på ben samt rygg då han låg ner, rassel bilateralt (lungödem)
Är det rätt att behandla patienten med extra vätska?
Nej eftersom orsaken inte är Na+ och H2O-förlust
35-årig kvinna
- Idrottat intensivt och druckit dåligt under dagen
- Vid hemkomst druckit flera liter vatten
- Inkommer med en timmes anamnes på plötsligt påkommen akut konfusion med hallucinos, frekventa kräkningar och kraftfull motorisk oro
- P-Na+ 127 mmol/L, P-osmolalitet 269 mOsm/kg (10 lägre än referens)
Vad har hänt?
- Dehydrerad med lågt Na+ i kroppen genom svettning varpå hon druckit elektrolytfritt vatten, följden blir extracellulärt hypoosmolär à vatten dras genom osmos in i cellerna
35-årig kvinna
- Idrottat intensivt och druckit dåligt under dagen
- Vid hemkomst druckit flera liter vatten
- Inkommer med en timmes anamnes på plötsligt påkommen akut konfusion med hallucinos, frekventa kräkningar och kraftfull motorisk oro
- P-Na+ 127 mmol/L, P-osmolalitet 269 mOsm/kg (10 lägre än referens)
-
Förklaring – dehydrerad med lågt Na+ i kroppen genom svettning varpå hon druckit elektrolytfritt vatten, följden blir extracellulärt hypoosmolär à vatten dras genom osmos in i cellerna
- CT visar att fåror är borta, allt ihoptryckt
Hur behandla?
Akut höjning av extracellulär osmolalitet genom hyperton natriumklorid
- P-Na+ > 145 mmol/l
- Törst fram till S-Na -> 155 mmol sedan andra symptom som
- Slöhet, irritabilitet, kramper, koma
- Tecken på dehydrering
- Urin maximalt koncentrerad 800-1200 mOsm/kg vid S-Na+ -> 147 mmol/l
- Förhöjd S-osmolalitet med samtidig intracellulär dehydrering
Vilket tillstånd?
Hypernatremi
Vilka orsaker kan en hypernatremi ha?
- Förlust av vatten, genom intorkning, skadat törstcentrum, diabetes insipidus, hyperkalcemi
- Förlust av hypoton vätska, ex genom kräkningar, diarré, brännskador, diuretika
- Drunkning i saltvatten
Central diabetes insipidus
Vad innebär detta?
- Bristande sekretion av ADH
-
Central diabetes insipidus
- Bristande sekretion av ADH
Vda beror detta på?
- Temporär/partiell vid mindre cellskada och total vid större cellskada
- Hypofysadenom
- Kraniofaryngeom
- Trauma och operationer
Nefrogen diabetes insipidus
Vad innebär detta?
- Minskat svar på ADH i njurtubuli
-
Nefrogen diabetes insipidus
- Minskat svar på ADH i njurtubuli
Vad beror detta på?
- Njurinsufficiens, litiumbehandling (binder AQ2), hyperkalcemi (hämmar renal koncentrationsförmåga) och kongenitala förändringar
Hur utreds diabetes insipidus?
- Urin och dryckesmätning
- Törstprov (får inte dricka, mätning av U-osmolalitet och U-mängd varje h)
- Man ger substans som saknas vid central (vasopressinanalog per os) - desmopressin
- Vid nefrogen insipidus ser man ingen skillnad efter administrering
- Vore det inte bättre att mäta ADH-koncentration vid misstanke om diabetes insipidus?
- Jo visst men ADH är inte stabilt nog i provrör (halveringstid 22 min)
- Däremot kan man mäta Copeptin/CT-proAVP som kommer från samma precursor (pre-provasopressin) till ADH och lagras i neurohypofys
- S/P-CT-proAVP < 2 pmol/l talar för central diabetes insipidus
- S/P-CT-proAVP > 20 pmol/l talar för nefrogen diabetes insipidus
Man 28 år
- S-Na 163 mmol/l (136-148)
- P-osmolalitet 340 mOsm/kg (280-300)
- U-osmolalitet mätt varje timme
- 261, 135, 149, 161, 229, 286 mOsm/kg
- Urinmängd mätt varje timme
- 200, 170, 230, 210, 200, 150, 230
- Patienten är dehydrerad och takykard
Vad borde i normalfaller ske? Vad kan detta tyda på?
- ADH borde öka för att återabsorbera vatten från urin
- Men ADH-effekt saknas pga bristande ADH-produktion eller svar
- Sjukdomar i hypothalamus som ger central diabetes insipidus
- Nefrogen diabetes insipidus när njurarna inte svarar pga olika LM som litium och andra tillstånd som hyperkalcemi vilket hämmar den renala koncentrationsförmågan
Kvinna 55 år
- Inkommer intorkad
- Kissar 6 liter/dygn
- Står på litium
- CTproAVP 60 pmol/l
Vad handlar detta troligen om?
Nefrogen diabetes insipidus
Kaliumrubbningar
- 98 % av kroppens K+ är intracellulär framför allt i muskler
- Na-K ATPs viktig
Nämn två endogena hormoner som påverkar pumpen
- Insulin ökar aktivitet av Na-K-pump
- Endogena katekolaminer via beta-2 adrenerga receptorer ökar också Na-K-pumpen
Hypokalemi
- S-K+ < 3,5 mmol/l
- 20 % av sjukhusvårdande men endast 4-5 % kliniskt relevant
- Inom primärvården har upp till 14 % mild hypokalemi
Vilka orsaker har detta (räcker med något exempel under varje orsak)?
- Kaliumfattig kost
-
Renala förluster
- Renala förluster genom diuretika (metabol alkalos)
- Osmotisk diures
- Mineralkortikoidöverskott (hyperaldosteronism) ger metabol alkalos
- Även LM som fludrokortison-florinef)
- Glukokortikoidöverskott (Cushings)
- Även LM som kortison
- Ökad aldosteronproduktion utan hypertoni
- Hyperglykemi
- Hypomagnesemi
- LM som antibiotika, cytostatika och svampmedel
- Metabol acidos
- Renal tubulär acidos
- Leukemi
- Ökad aldosteron utan hypertoni (Glittelman, Bartter)
-
GI-förlust
- Kräkning
- Diarréer (metabol acidos eftersom Cl- försvinner)
- Laxantiaöveranvändning (metabol alkalos)
-
Transition intracellulärt (går in mer K+ i cellen) genom
-
Alkalos
- Vid alkalos förflyttas K+ in i cellerna och motsats vid acidos
- För varje ökning av pH-värdet med 0,1 minskar P-kaliumvärdet med 0,6 mmol eftersom K+ går in i cellerna. Hypokalemi därför vanligt vid Hyperinsulinemi
- Ett normalt kaliumvärde vid acidos talar för egentlig kaliumbrist
- Hyperglykemi
- Beta-2-stimulerare
- Insulinadministation
-
Alkalos
- < 3,5 – 3,1 – Inga symptom/ospecifika, hjärtarytmi hos hjärtsjuk
- < 3-2,6 – svaghet, arytmier, trötthet, illamående, muskelvärk, förstoppad
- <2,5 – allvarlig muskelsvaghet, muskelnekros, llivshotande arytmier
- Behandling intravenöst med hjärtövervakning
Symptom på vad?
Hypokalemi
- För varje mmol sänkning i S-K fattas 300 mmol i kroppen.
Hur kan hypokalemi behandlas?
- Behandla grundsjukdom
- Kaliumklorid och magnesium
- Banan är alternativt
- Kaliumsparande diuretika (spironolakton)
- Orsaker
- Njursvikt
- Digitalisintox
- Mineralkortikoidbrist (Addisons sjukdom, hyporeninemi
- LM – NSAID, ACE-hämmare och spironolakton
- EKG
- Spetsig T-våg och breda QRS-komplex
Vad tyder detta på?
Hyperkalemi
- Behandling
- Telemetri (övervakning EKG)
- Ca2+ (membranstabiliserande effekt, arytmier undviks)
- Bikarbonat
- Vid njursvikt
- Glukosinfusion med insulin vid njursvikt
- Resonium (binder elektrolyten i GI)
- Ev dialys
Vad behandlas på detta sätt?
Hyperkalemi
Man född -75
- S-Na 134/l (136-148)
- Låg osmollalitet, låg urinosmollalitet, låg U-Na+
- S-K 7,1 mmol/l (3,3-4,6)
- Kortisol kl. 8:00 (120 (normal > 350))
- ACTH 450 (3,4-14 pmol/l)
Diagnos?
Kortisolbrist pga Addison
79-årig man
- P-osmolalitet för att konstatera äkta hyponatremi
- Ja lågt 263
- P-TSH och T4
- P-Kortisol för att utesluta Addison
- U-Na
- U-osmolalitet
- Högt 532
- Vikt bra mått
- Maj 79 kg
- 21/8 87,8 kg
- 22/8 92 kg
- Patienten har ödem bilateralt på ben samt rygg då han låg ner, rassel bilateralt (lungödem)
Hur ska han behandlas?
- Vätskerestriktion
- Furix eller liknande loop diuretikum
- Gärna även ace hämmare då RAAS är aktiverat
SIADH (syndrome of inappropriate secretion of ADH) som ger euvolem hyponatremi
Sannolikhetsdiagnos (uteslutningsdiagnos) som beror på en ökad ADH sekretion vilket leder till en ökad mängd vatten i kroppen vilket späder ut kroppsvätskorna vilket ger en sänkning av P-Na. Flera möjliga bakomliggande orsaker
Vad leder den ökade plasmavolymen till?
Ett ökat tryck i hjärtat och natriuretiska peptider frisätts vilket leder till en natriumutsödring vilket ytterligare bidrar till hyponatremin. Därav ser man en natriumutsödring i urinen trots att kroppen annars borde spara allt natrium.
