Kalciumrubbningar Flashcards
I vilken typ av kost finns kalcium och hur mkt behöver vi få i oss/dygn?
- Mejeriprodukter, bladgrönsaker, bröd/nötter
- Vuxna – 800 mg/dygn (LM oftast 500 mg)
- Graviditet mer
- Äldre mer
Hur är kalk fördelat i kroppen och vilken av dessa compartments regleras?
- 99 % bundet i skelett
- ICV och ECV 0,5 % var
- ECV i blodbanan viktigast då kroppen håller denna på konstant nivå, sker främst genom PTH och calcitriol (aktivt vitamin D)
Ca-balans i kroppen
Genom vilka tre organ regleras kalciumnivån?
- 25-75 % upptag i tarm (under graviditet/amning ännu mer), sämre upptag med ålder
- Njure - stor andel återresorberas ifrån primärurin
- Skelett släpper och återfår Ca2+ ständigt
Vad händer vid lågt Ca2+ i blodet?
- Lågt Ca2+ i blodet upptäcks genom Ca2+känsliga receptorer i parathyroidea vilken frisätter PTH som påverkar
- Skelett (osteoklaster) som släpper Ca2+ till blodbanan
- Njurarna som behåller mer Ca2+
- Inaktivt vitamin D (25-OH-D) till aktiv form (calcitriol – 1,25 DHCC) som ger ökat upptag i tarm av Ca2+
- Från parathyroideakörtlarna – 4 st
- Polypeptid (84 aminosyror)
- Verkar på cellmembranbunden G-proteinkopplad receptor
- Regleras via Ca2+-sensorer i parathyroidea
Vilket hormon?
PTH (parathyroideahormon)
Calcitrol
- Calcitriol/1,25 dihydroxy-vitamin D3/aktivt vit D
- Vanligt vit D är inte samma som aktivt vitamin D
Hur utövar calcitriol sin verkan?
- Binder till vit D-receptor (VDR) som är en intracellulär receptor som dockar med retinoid-receptor X (RXR) och verkar genregulativt främst gällande Ca+metabolism och ökar dess upptag från tarm
Hur sker omsättningen av D-vitamin?
- 7-dehydrokolesterol på hud utsätts för solljus (minst 30 grader över horrisont) och bildar previtamin D som i blod omvandlas till vitamin D3 (även via kost(tillskott)
- D3 till lever vars enzym vitamin D-25-hydroxylas ger 25-OH-vitamin D (även lagringsform – detta mäts i kroppen) – fortfarande inaktivt
- Reglerat nästa steg i njure genom 1-alfa-hydroxylas till calcitriol
Mätning av Ca2+ i blod
Av vilka tre delar består P-kalcium?
- Fritt joniserat Ca2+ (viktigast, det som regleras)
- Ca2+-salter
- Albuminbundet Ca2+
Sänkt P-kalcium (total) kan stå för olika saker, därför viktigt att?
- Komplettera med serum fritt joniserat Ca2+
- Billigare med total och kan utgöra del av prover i samma rör
- Ökad neuromuskulär retbarhet
- Stickningar, pirrningar (mu/händer)
- Muskelkramper/spasm, generella kramper, muskelvärk
- Chvosteks tecken
- Trousseaus tecken
- Depression, oro, förvirring, koma
- Kardiellt – arytmier, förlängd QT-tid
Symptom på vad?
Hypokalcemi
Vilka är de fyra vanligaste orsakerna till hypokalcemi?
- Hypoparathyroidism
- Hypomagnesemi
- Vit D-brist
- Njursvikt
När kan detta ses (anamnes - patienten har nyligen strålbehandlats också)?
-
Hypoparathyroidism
- Tänk på anamnes (iatrogen orsak genom operationer/strålning osv)
- Autoimmunt, mutationer, från födsel
Behandling vid hypoparathyroidism?
Calcitriol (smalt terapeutiskt fönster, kan ge för mkt Ca2+), kalcium genom kost
När kan detta ses och vad blir effekten?
- Hypomagnesemi – brist (hämmar parathyhroidea) – parathyroidea utsöndrar PTH sämre, resistens mot PTH perifert (dåligt svar)
Vilka orsaker har hypomagnesemi och hur kan det behandlas?
- Orsaker – malabsorption, kräkning/diarré, alkoholism, mutation (Mg-kanal), Cisplatin-behandling vid tumörsjukdom
- Behandling – Magnesiumtablett
När kan detta ses och vad har orsakat det?
- Uttalad vitamin D-brist (som ger hypokalcemi)
- Orsaker
- Bristande UV-B-exponering (mörk hudpigmentering ex)
- Malabsorption
- Kraftig övervikt (D-vitamin blir oåtkomligt för blodbanan)
Förklara proverna (ej det låga vit-D) vid denna hypokalcemi som beror på uttalad D vit-brist?
- Tar från skelettet (kalkar ut) så Ca2+ kan hållas normalt
- PTH högt kan ge lågt fosfat
- ALP- benspecifikt – tyder på hög benomsättning
Hur behandlas uttalad vitamin D-brist?
Solljus, tillskott av vanligt vit D
Vad tyder detta på?
Hypokalcemi orsakad av njursvikt
Förklara proverna vid denna hypokalcemi orsakad av njursvikt
- Fosfatbalansen styrs mest av njure
- Njursvikt ger mer fosfat i blodet (hyperfosfatemi) som påverkar 1-alfahydroxilas som hämmas vilket ger mindre calcitriol som ger mindre upptag av Ca2+ från tarm
- Ger också fosfat-Ca2+ föreningar med mindre Ca2+ i blod
- Njursvikt ger också mindre fungerande 1-alfa-hydroxilas
Hur behandlas hypokalcemi till följd av njursvikt?
Fosfatbindare, calcitriol
Vilka är de sex vanligaste orsakerna till hyperkalcemi?
- Primär hyperparatyroidism
- Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
- Malign neoplasi
- Vitamin D-intoxikation
- Granullomatösa sjukdomar
- Akut immobilisering
- CNS – trötthet, nedstämdhet, huvudvärk, konfusion, somnolens, koma
- Mage/tarm – aptitlöshet, obtipation, dyspepsi, buksmärtor, ileus,
- Muskelsvaghet
- Njure – polyuri, törst, dehydrering, njursten, nefrokalcinos
- Hjärta – hypertoni, QT-tiden förkortas, arytmi, AV-block, asystoli
Vad är detta symptom för?
Hyperkalcemi
Vilka sjukdomar som kan leda till hyperkalcemi utgår från parathyroidea?
- Primär hyperparatyroidism
- Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
Vad innebär primär paratyroidism och vad beror det på?
- En eller flera körtlar producerar för mkt
- Adenom (en eller några), vanligast
- Generellt (alla körtlar) – hyperplasi
Vad tyder detta på?
Primär hyperparatyroidism
- Högt Ca2+ och PTH kan också bero på Familjär hypocalciurisk hyperkalcemi
Förklara provsvaren vid primär paratyroidism
- Fosfat lätt sänkt pga högt PTH
- ALP – nedbrytning av skelett pga PTH
- Hereditet – misstänk hos ung patient eller hos släkt
Behandling vid primär hyperparaparatyroidism?
- Aktiv expektans (följa sjukdomen)
- Kirurgi
- Calcimimetica (lurar paratyroidea till att Ca2+ är högt)
- Komplikationer
- Osteoporos
- Njursten
- Hjärt/kärlsjukdomar
Vid vilken sjukdom kan dessa komplikationer ses?
Primär parathyroidism
Vad tyder detta på och förklara provsvaren
Malignitet
- Kan producera relaterad peptid –> PTHrp
- Osteolys så Ca2+ ökar i blodbana
- Högt Ca2+ men lågt PTH som nu inte stimulerar till resorption i njure av Ca2+, kissar mkt eftersom Ca2+ i urin
- GFR sjunkande eftersom man blir dehydrerad
- Högt Ca2+ och lågt PTH – tänk alltid cancer
- Cancerbehandling, bisfosfonater (osteoklasthämmare), kortison
Vad behandlas på detta sätt?
Hyperkalcemi till följd av malignitet
När kan detta ses och förklara provsvaren
-
Överdosering av calcitriol (ex vid tillskott till njursjuka och hypoparatyriodism)
- Högt Ca2+ och lågt PTH, mkt Ca2+ i urin och dehydrering vilket kan ge njursvikt (snabbt sjunkande krea-clearance)
Vad är viktigt att se öve/behandling vid överdosering av calcitriol?
- Se över medicinlistan!
- Behandling
- Sätt ut calcitriol
- Kortison (hämmar upptag av Ca2+ i tarm)
När kan dessa provsvar ses?
Granulomatösa sjukdomar (sarkoidos ex)
Förklara provsvaren vid denna granulomatösa sjukdom (sarkoidos ex)
- Orsak – makrofager aktiverar 25-OH-vitamin D till calcitriol (ej reglerat av PTH)
- ACE – kan vara förhöjt vid sarkoidos, även SR
Hur behandlas granulomatösa sjukdomar (sarkoidos ex)?
Kortison (minskat upptag av Ca2+ i njure och hämmande effekt på makrofager)
Vilka provsvar kan förväntas se vid hyperkalcemi orsakad av akut immobilisering gällande jon-Ca, PTH och u-Ca?
Förklara provsvaren vid akut immobilisering?
- Efter olycka etc, kan osteoklasterna få en övervikt, ger mer Ca2+ i blodbanan, ses hos individer med hög benomsättning (barn/ungdom ex)
- PTH nedregleras, mindre resorption från njure, mindre omvandling av 25-OH-vitamin
Hur behandla någon med hyperkalcemi vid akut immobilisering?
Hydrering, mobilisering (om möjligt), bisfosfonat (hämmar osteoklaster)
När kan dessa provsvar ses och vad beror det på?
Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)
- Mutation i genen för Ca2+-sensing-receptor i paratyreoidea ger mer PTH, högre set-point Ca2++/PTH. Detta är en normalvariant!
- Ger lätt hyperkalcemi, normal till lätt förhöjd PTH samt låg kalciumutsöndring i urinen
- Har alltid högre Ca2+
- Urinkalcium lågt!
- Behandling – ingen (kroppen är adapterad till detta), informera patienten noggrant
Vilket tillstånd?
Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)
Chvosteks tecken?
Ryckningar i ansiktsmuskulaturen när man slår lätt med fingrarna framför örat (fascialisnerven)
Trousseaus test?
Kramp i handen då en blodtrycksmanschett pumpas upp och lämnas i ett par min
Hur mkt Ca2+ innehåller en 500 mg kalciumtablett?
Ett par glas mjölk
Vilka organ är huvudsakligen inblandade i reglering av Ca2 (5 st)?
Skelett, njurar, tarm, bisköldkörtlar, hud
En patient har ett lågt totalkalcium (har också vad vi vet en tarmsjukdom), vilka ytterligare prover vill du ta för se om patienten har en klinisk hypokalcemi?
Albumin (är det normalt är det sannolikt att patienten har en klinisk hypokalcemi), ta också prov för jonicerat kalcium
Kan man köpa receptfritt D-vitamin utan risk att bli förgiftad?
Ja det är lugnt, finns regleringssteg emellan innan det bli aktiva
En patient har lågt joniserat kalcium, vi misstänker malabsorption, vad kommer PTH visa och vad kallas detta för?
Högt (sekundär hyperparatyroidism)
- Tänkbara diagnoser för trekanterna (lågt Ca2+ och högt PTH)?
- Sekundär paratyroidism pga ex D-vitamin och/eller Ca2+-brist // njursvikt
- Tänkbara diagnoser för stjärnor (högt PTH och högt Ca2+)?
- Primär hyperparatyroidism // FHH (Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi)
- Kan särskiljas genom U-Ca2+
- Tänkbara diagnoser för fyrkanter (högt Ca2+ och lågt PTH)?
- Tumörinducerad hyperkalcemi // sarkoidos // intoxikation av calcitriol // akut immobilisering
Tänkbara diagnoser för cirklar (lågt Ca2+ och lågt PTH)?
- Hypoparatyroidism
- Tänk på anamnes (iatrogen orsak genom operationer/strålning osv)
- Autoimmunt, mutationer, från födsel
- kronisk magnesiumbrist
- Muskelkramper och stickningar är förknippade med?
- Hypokalcemi
Hyperparatyroidism kan ge upphov till symtom såsom trötthet, nedstämdhet, förstoppning. Bakgrunden till symptomfloran är att calciumjoner har avgörande roll för ett stort antal biologiska funktioner i organismens alla celler.
Ge några exempel och vilket protein har en central roll?
- Aktivering av muskler, fosfolipas, adenylatcyklas, frisättning av neurotransmittorer, insulinsignalering etc
- Kalmodulin en central roll.
- Förlust av nefroner (kan kompensera ner till GFR < 30 ml/min) gör att de inte hinner utsöndra tillräckligt med fosfater (hyperfosfatemi) vilket ger en ökning av FGF-23 (via osteocyter) som ger vad?
- Vitamin D-brist och vitamin D-resistens, bland annat genom att hämma 1-alfa hydroxylas (som annars aktiverar vitamin D till calcitriol)
- Vitamin D stimulerar upptag av Ca2+ och fosfater från tarm och stimulerar också inlagring av kalciumfosfat i skelett
- Minskar också resorption av Ca2+ och ökar exkresion av fosfater i njure
Hur kan primär hyperparatyroidism och FHH (Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi) särskiljas genom prov?
Genom U-Ca2+ (lågt vid FHH)
