Namen Flashcards
1
Q
Mönckeberg-Mediasklerose
A
Die Mönckeberg-Sklerose ist eine Gefäßerkrankung. Sie befällt typischerweise die Tunica media mittelgroßer Arterien, vor allem der Extremitäten und findet sich gehäuft bei Diabetikern sowie Patienten mit Niereninsuffizienz. Im Gegensatz zur Arteriosklerose ist die Tunica intima nicht betroffen und es kommt zu keiner Lumenverkleinerung des betroffenen Gefäßes.
2
Q
Armvenenthrombose bei TIS
A
Paget von Schrötter Syndrom
3
Q
TAO
A
Thrombangitis Winiwarter Obliterans
4
Q
Raynaud Phänomen
A
Trikolore Phänomen: Blässe , Zyanose, Rötung
5
Q
Arteritis temporalis
A
Horton
6
Q
Die Amaurosis fugax
A
ist ein akuter, reversibler und meist einseitig verlaufender arterieller Gefäßverschluss der die Netzhaut versorgenden Arteria centralis retinae, welcher eine kurzzeitige, vollständige Verdunkelung des betroffenen Auges zur Folge hat.
7
Q
Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier)
A
Definition: Gastritis mit starker Vergrößerung der Schleimhautfalten
Histologie: Foveoläre Hyperplasie
Mögliche Folgen: Diarrhö, Proteinverlust (→ Ödeme), maligne Entartung
Therapie: Bei Nachweis von Helicobacter pylori → Eradikation, sonst symptomatisch und regelmäßige gastroskopische Kontrollen
8
Q
Japanische Klassifikation der Magenfrühkarzinome
A
Klasse I: vorgewölbt Klasse II: oberflächlich-erhaben (a), -flach (b), -vertieft (c) Klasse III: exkaviert Mischtyp 1: IIc + III Mischtyp 2: III + IIc
9
Q
Einteilung nach Borrmann (fortgeschrittenes Karzinom)
A
Einteilung für alle T2-T4 Magenkarzinome Typ I: Polypöses Karzinom Typ II: Exulzerierendes Karzinom Typ III: Exulzerierendes Karzinom, infiltrierendes Wachstum Typ IV: Diffus infiltrierendes Karzinom
10
Q
Virchow-Drüse
A
Links supraklavikulär zu finden, an der Einmündung des Ductus thoracicus in den Venenwinkel
11
Q
Acanthosis nigricans maligna
A
-Vorkommen: Insb. bei Adenokarzinomen des Magens
-Klinik: Gelbbraune bis schwarze, intertriginöse Pigmentierungen, die sich zu juckenden papillomatösen unscharf begrenzten Effloreszenzen entwickeln
-Lokalisation: Achseln, Genitalbereich, Nacken
Schnelles Wachstum und verrukös-papulöse Oberfläche als DD zur Pseudoakanthosis!
Differentialdiagnose: Acanthosis nigricans benigna (Pseudoacanthosis nigricans) → Bei Diabetikern und adipösen Patienten konstitutionell auftretende, hyperpigmentierte Hautareale, teilweise mit weichen Fibromen besetzt (Hauptlokalisation: intertriginöse Hautareale, Nacken)
12
Q
Krukenberg-Tumor
A
Meist beidseitige Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms (Siegelringkarzinom)
Ätiologie: Der genaue Mechanismus ist noch nicht eindeutig geklärt – vermutet werden folgende Pathomechanismen
Hämatogene Metastasierung
Implantationsmetastase (“Abtropfmetastase”)
13
Q
UICC
A
Union for International Cancer Control
14
Q
CEUS
A
Kontrastmittelverstärkter Ultraschall (CEUS)
15
Q
Grading nach Laurén
A
- Intestinaler Typ (ca. 50%): Polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt
- Diffuser Typ (ca. 40%): Infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt
- Mischtyp (ca. 10%)
16
Q
Histologisch (WHO) Magenkarzinum
A
-Adenokarzinome (90%) Papillär, tubulär, muzinös Siegelringzellkarzinom Diffuses Wachstum Multiple Siegelringzellen = Runde, (mit Schleim) ausgefüllte Zellen, die einen abgeplatteten, an den Rand gedrängten Zellkern aufweisen -Adenosquamöses Karzinom -Squamöses Karzinom (Plattenepithelkarzinom) -Undifferenziertes Karzinom
17
Q
Resektionsgrad. R- Status
A
- R0-Resektion: Entfernung im Gesunden: Die Resektionsränder sind frei von makro- und mikroskopischem Tumorgewebe
- R1-Resektion: Mikroskopische Tumoranteile sind verblieben
- R2-Resektion: Makroskopische Tumoranteile sind verblieben
Die Größe des größten Residuums wird im Operationsbericht angegeben
18
Q
MALT
A
Mucosa-assoziiertes lymphatisches Gewebe
19
Q
GIST
A
Gastrointestinaler Stromatumor
Definition: Semimaligner Tumor des Gastrointestinaltrakts (insb. Magen und Dünndarm) mesenchymaler Herkunft (Entstehung aus sog. „Cajal-Zellen“ der Magen- oder Darmwand)
20
Q
Interstitielle Zellen von Cajal (= ICC)
A
Die interstitiellen Zellen von Cajal liegen in der Wand des Rumpfdarmes und fungieren als Schrittmacherzellen für die Darmmotilität.
21
Q
EMR
A
endoskopische Mukosaresektion
-Vorteile
Technisch weniger aufwändig
Niedrige Komplikationsrate (bzgl. Blutungen und Perforationen)
-Nachteile
Bei größeren Läsionen kann oft keine En-bloc-Resektion erfolgen
Lokalrezidive treten in etwa 10% der Fälle auf
22
Q
ESD
A
endoskopische Submukosadissektion
-Vorteile En-bloc-Resektion möglich Sehr selten Lokalrezidive (1%) -Nachteile Erfordert mehr endoskopische Expertise Dauert länger Weist ein höheres Risiko für Blutungen und Perforationen auf
23
Q
Girdlestone-Situation
A
bezeichnet das Fehlen eines Gelenks, meist des Hüftgelenks, nach operativer Entfernung (Resektionsarthroplastik), ohne Einbau einer Gelenkprothese. Die häufigste Ursache für eine solche Situation ist die Infektion des Gelenks.
24
Q
Das Epauletten-Phänomen
A
beschreibt eine eckige Kontur des Schultergelenks mit subakromialer Einziehung, wie sie vor allem bei einer Schulterluxation auftritt. Der Bewegungsumfang des Schultergelenks ist stark eingeschränkt.
25
TUBC - Schulterluxation
Traumatisch-unidirectional-bankart Läsion-surgery
26
Quengelschiene
Quengeln bezeichnet in der Medizin eine Behandlung von bewegungseingeschränkten Gelenken mittels geeigneter Hilfsmittel. Typische Hilfsmittel sind dabei Verbände, Spanner und Schrauben.[1] Dabei übt der Quengelverband oder -apparat eine dauernde Kraft auf das betroffene Gelenk in der Richtung seiner Einschränkung aus. Entscheidend ist es dabei, die Kraft so zu dosieren, dass der Patient keinen Schmerz empfindet.
27
Etappengipe
Streckung - Beugung in Wechsel
28
Morbus panner
Der Morbus Panner ist eine aseptische Knochennekrose des Ellenbogengelenks, die vor allem bei Kindern und Jugendlichen auftritt.
29
Osteochondrosis dissecans
Die Osteochondrosis dissecans (kurz OCD bzw. OD, angloamerikanisch auch Osteochondritis dissecans) ist eine umschriebene Knochenläsion unterhalb des Gelenkknorpels, die mit der Abstoßung des betroffenen Knochenareals mit dem darüberliegenden Knorpel als freier Gelenkkörper (Gelenkmaus) enden kann. Es verbleibt dann ein Gelenkflächendefekt (Mausbett). Die OCD kann die meisten Gelenke des menschlichen Körpers betreffen, sie tritt aber vor allem im Kniegelenk, im oberen Sprunggelenk und im Ellbogengelenk auf.
30
Syndaktylien
bezeichnet eine kongenitale Fehlbildung der Hände oder Füße mit Verwachsung benachbarter Finger oder Zehen.
31
Guyon-Loge Syndrom
Als Loge-de-Guyon-Syndrom bezeichnet man eine Nervenkompressionsneuropathie des distalen Abschnittes des Nervus ulnaris im Handgelenkbereich. Die Guyon-Loge ist eine anatomische Engstelle im Verlauf des Nervus ulnaris und der Arteria ulnaris im Bereich des Handgelenks, welche von den beiden Handwurzelknochen Os hamatum und Os pisiforme, sowie dem Retinaculum flexorum und Musculus palmaris brevis begrenzt wird.
32
Bouchard Arthrose
PIP
33
Heberden Arthrose
DIP
34
Klinischer Befund - Skiliose
Asym. Taillendreicke
Verbiegung der WS
Rippenbuckel
Lendenwulst
35
Risser- Zeichen
bewertet die Verknöcherung der Apophyse am Darmbeinkamm. Es gibt einen Anhaltspunkt für die noch zu erwartende Formbarkeit der Wirbelsäule und das noch zu erwartende Wachstum, vergleiche auch Bestimmung des Knochenalters.
Die Einteilung erfolgt in sechs Stadien:
Risser 0: Beckenkammapophyse noch nicht verknöchert
Risser I: Apophyse am äußeren Rand der Beckenschaufel
Risser II: Apophyse Hälfte der Beckenschaufel
Risser III: Apophyse 3/4 der Beckenschaufel
Risser IV: Apophyse entlang der gesamten Beckenschaufel abgrenzbar
Risser V: Apophyse vollständig verknöchert, nicht mehr abgrenzbar
36
Spondylolisthese
Wirbelgleiten
meyerding Klassifikation
37
Morbus Scheuermann
deformierende Rückenerkrankung, bei der es im Jugendalter zu einer charakteristischen Verkrümmung der Wirbelsäule kommt. Je nach Ausprägung bekommen die Betroffenen unter Umständen einen Buckel und leiden als Erwachsene unter Schmerzen und Bewegungseinschränkungen.
- Schmorl‘sche Knötchen ( Einbrüche von Bandscheibengewebe in die Grund - und Deckplatten)
- Keilförmige Deformierung der WK
- Relative Höhenzunahme der WK in der LWS ( Tonnenwirbel)
- Meist arkuäre ( = bogenförmige) Hyperkyphose
38
CCD Winkel
( Corpus-Collum -Diaphysenwinkel)
Winkel zwischen Schenkelhalsachse und Femurlängsachse
120-130
39
Thomas-Handgriff
Beugekontraktur wird durch Hyperlordose der LWS maskiert
Überbeugung der Gegenseite gleicht Lordose der LWS aus , Kontraktur wird sichtbar
40
Ortolani-/Barlow Zeichen
Hüftdysplasie - Instabilität
41
Hüftdysplasie Diagnostik
Sonographie Säuglingshüfte nach Graf
42
Hüftdysplasie- Therapie
- Das breite Wickeln fördert die Anhock-Spreizhaltung – eine optimale Position, um Babys Hüftgelenke Zeit für die Reifung zu ermöglichen
- bei ausgeprägtem Dysplasie , aber noch zentrierte Hüfte : Abspreizbehandlung ( Spreizhose, Beugeschiene)
- bei dezentrierter oder luxierte Hüfte: Pavlik-Bandage oder Extensionsbehandlung
- bei nicht reponierbarer Hüftluxation : offen , Gips (Becken-Bein) ca. 6 Wochen
- ausgeprägte Dysplasien trotz Behandlung: op Korrektur ( salter-beckenosteotomie)
43
Draijer-Klassifikation
Nach pathologisch-anatomischen Gesichtspunkten
Stadium I: Gelenkempyem: Entzündung auf das Gelenkinnere, die Synovialis, beschränkt
Stadium II: Panarthritis: Entzündlicher Prozess greift auf Gelenkkapsel über
Kapsel-Band-Phlegmone
Periartikuläre Weichteile mitbetroffen
Stadium III: Keimdurchwanderung: Befall der knöchernen Spongiosa
44
Kuner-Klassifikation
Nach klinischen Gesichtspunkten
Stadium I: Purulente Synovialitis
- Gelenkschwellung, Ergussbildung
- Gelenk gerötet, glänzend, überwärmt
- Schonhaltung
Stadium II: Gelenkempyem: Zusätzlich zu Stadium I
- Starker Spontanschmerz
- Druckdolente Kapsel
- Schonhaltung
- Fieber
Stadium III: Panarthritis: Zusätzlich zu Stadium I
- Massive Schwellung der Weichteile
- Hohes Fieber, beginnende Sepsis-Zeichen
- Reduzierter Allgemeinzustand
Stadium IV: Chronische Arthritis
- Kaum Entzündungszeichen
- Gelenk deformiert und/oder diffus geschwollen, Vernarbungen
- Funktionelle Einschränkungen
45
Gächter-Klassifikation
Nach arthroskopischen Gesichtspunkten
Stadium I: Erguss: Leichte Trübung
Gerötete Synovialis, evtl. petechiale Blutungen
Stadium II: Erguss: Eitrig mit Fibrinausschwitzungen
Ausgeprägte Synovitis
Stadium III: Strukturelle Änderungen: Zottenbildung, Kammerung, Verdickungen der Membranen
„Badeschwamm“-artiges Bild
Keine radiologischen Veränderungen
Stadium IV: In den Knorpel infiltrierende Synovialmembran
Radiologische Veränderungen: Arrosionen, subchondrale Aufhellungen, Zysten
46
(Goldblatt-Mechanismus)
Erst eine Nierenarterienstenose von mehr als 60% begünstigt über eine Aktivierung des RAAS eine renovaskuläre Hypertonie
47
Maligne Hypertonie
Syndrom bestehend aus:
- Diastolische Blutdruckwerte >120 mmHg
- Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
- Hypertensive Retinopathie
- Entwicklung einer Niereninsuffizienz
Komplikationen: Maligne Nephrosklerose, hypertensive Enzephalopathie
Therapie: Senkung des Blutdrucks auf unter 110 mmHg diastolisch innerhalb von 24 h
48
Non-Dipper im Langzeit-RR
Fehlen des physiologischen Blutdruckabfalls in der Nacht
49
Blutdruckdifferenz
Im Seitenvergleich beider Arme bei Takayasu-Arteriitis, Aortendissektion, Aortenbogensyndrom , Aortenisthmusstenose proximal (ggf. auch im Bereich) der A. subclavia sinistra, Subclavian-Steal-Syndrom
CAVE: Umfangsdifferenz der Arme als alternative Ursache!
Im Vergleich obere und untere Extremität: Aortenisthmusstenose distal der A. subclavia sinistra
50
Single-Pill-Strategie
bei der die Zweifach- oder Dreifachmedikation in einer Tablette kombiniert ist, kann die Compliance nachweislich erhöht werden!
51
Morbus Binswanger
Subkortikale ischämische Demenz
52
Hypertensive Retinopathie-Einteilung in vier Stadien (nach Keith-Wagener-Barker)
Stadium I und II i.d.R. asymptomatisch
Häufig erst Symptome ab Stadium III und IV
I: Kaliberschwankungen: Verengung und Tortuositas der Arteriolen
II: Gunn-Kreuzungszeichen und stärkere Verengung der Gefäße
III:Cotton-wool-Herde, harte Exsudate, Netzhautblutung, Netzhautödem, Sternfigur der Makula
IV: Papillenödem, Optikusatrophie
53
TAVI
Transcatheter aortic valve implementation
54
Carpentier Ring
Mitralklappenring
55
Mitra-Clip
Edge-to-edge-repair
56
PBMV
Perkutane Ballonmitralvalvuloplastie
57
Koronarreserve
Als Koronarreserve, kurz CFR, bezeichnet man in der Physiologie die Differenz zwischen der maximal möglichen Koronardurchblutung und der Ruhedurchblutung der Koronargefäße.
58
Hibernating myocardium
Unter myokardialer Hibernation (englisch wörtlich für „Winterschlaf“) versteht man einen pathophysiologischen Zustand des Herzmuskels, der bei stark herabgesetzter Durchblutung des Herzmuskels auftreten kann – zum Beispiel bei koronarer Herzkrankheit. Er ist vor allem durch eine herabgesetzte Pumpfunktion der schlecht durchbluteten Muskelanteile gekennzeichnet. Sobald die Blutversorgung wiederhergestellt ist, erholt sich die Pumpfunktion des Herzmuskelgewebes rasch
59
Tako tsubo kardiomyopathie
Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (auch Takotsubo geschrieben; im Amerikanischen: transient left ventricular apical ballooning syndrome, takotsubo cardiomyopathy, broken heart syndrome) ist eine Differenzialdiagnose des akuten Koronarsyndroms. Sie tritt meist bei postmenopausalen Frauen auf und wird wahrscheinlich durch Vasospasmen und nicht durch eine Verengung der Herzkranzgefäße ausgelöst.
60
Tietze Syndrom
Das Tietze-Syndrom ist eine seltene idiopathische Chondropathie der Rippenknorpel am Ansatz des Brustbeins (Sternum), die mit Schmerzen und Schwellung im Bereich des ventralen Thorax einhergeht.
61
Roemheld Syndrom
Das Roemheld-Syndrom beschreibt eine Gruppe von Symptomen, die durch übermäßige Gasansammlungen im Magen-Darm-Trakt ausgelöst werden. Im Vordergrund stehen bei diesem Syndrom Beschwerden des Herzens, vor allem Brustenge und Brustschmerzen.
62
Nuklearmedizinische Verfahren- Angina pectoris
SPECT : myokardperfusionsszintigraphie und Photonen-Emissions-CT
PET : positronen-Emissionstomographie
63
MSCT
Multislice-Computertomographie
64
Dual-source CT
Das Dual-Source-CT ist ein bildgebendes Verfahren, das eine Weiterentwicklung der konventionellen Computertomographie darstellt. Grundlage des Dual-Source-CT ist ein CT-System mit je zwei Röntgenröhren und Detektorkränzen. Die zwei Akquisitonssysteme rotieren gleichzeitig in der Gantry um den Patienten und erfassen dabei die Bilddaten. Diese Technik führt im Vergleich zur konventionellen CT zu einer Halbierung der effektiven Rotationszeit und somit zu einer schnelleren Untersuchungszeit, reduzierten Strahlenbelastung und verbesserten Bildqualität.
65
Koronarangiographie
| Zugänge
Judkins Technik: A. Femoralis
Sones Technik: A. Brachialis/radialis
66
Aneurysma spurium
Das Aneurysma spurium ist im Gegensatz zu "echten" Aneurysmen keine arterielle Gefäßaufweitung, sondern ein mit der Arterie in Verbindung stehendes, blutgefülltes Hämatom.
67
PCI
Perkutane Koronarintervention
68
DES
Drug-eluting-stents
69
BMS
Als bare-metal stent, kurz BMS, bezeichnet man einen Stent ohne medikamentöse Beschichtung.
70
HLM
Herz-Lungen-Maschine
71
ACVB
Aortenkoronarer Venenbypass
RIMA
LIMA
72
(CSE-Hemmer)
Cholesterinsyntheseenzymhemmer
73
CRT/ICD
Herz-Resynchronisationstherapie /Implantierbarer Cardioverter Defibrillator
74
Chagas Krankheit
Trypanosoma cruzi
75
Löffler Endokarditis
Hypereosinophilie Syndrom
76
Arrhythmogene rechtsventrikuläre kardiomyopathie
Fibrolipomatöse Degeneration und Dilatation
* junge Männer
* 10-20% plötzlicher Tod
* Familienanamnese
* EKG : Epsilon Welle
77
Brugada Syndrom
Das Brugada-Syndrom ist eine elektrische Störung der Herzfunktion ohne erkennbare strukturelle Herzerkrankung, also bei ansonsten gesundem Herzen. Es ist Ursache lebensgefährlicher Rhythmusstörungen der Herzkammern.
78
SA-Block
sinuatrialer Block ist eine Herzrhythmusstörung. Er entsteht durch eine Verzögerung oder gar Unterbrechung der Erregungsleitung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur (vgl. Herz, dort Räume und Gefäße). SA-Blockierungen sind recht häufig und insbesondere bei Herzgesunden meist völlig harmlos.
79
Einteilung nach lown
Die Lown-Klassifikation ist eine hierarchisch aufgebaute Klassifikation zur Einteilung ventrikulärer Extrasystolen (VES) im Langzeit-EKG.
```
Einfache ventrikuläre Extrasystolen
Grad 0 - keine VES
Grad I - < 30 monomorphe VES pro Stunde
Grad II - > 30 monomorphe VES pro Stunde
Komplexe ventrikuläre Extrasystolen
Grad IIIa - Auftreten polymorpher VES
Grad IIIb - Auftreten eines Bigeminus
Grad IVa - Auftreten von Couplets
Grad IVb - Auftreten von Salven
Grad V - R-auf-T-Phänomen
```
80
R-auf-T-Phänomen
beschreibt das Einfallen einer Extrasystole in die aufsteigende T-Welle (vulnerable Phase). Es gilt als Risiko für die Ausbildung eines Kammerflimmerns.
81
EPU
Die Elektrophysiologische Untersuchung
82
NBG Code
Der NBG-Code ist eine seit 1988 international geltende Typisierung von Herzschrittmachern bezüglich ihrer genauen Lage, Betriebsart, Programmierbarkeit, Telemetrie und Art der Stimulation. Die Kodierung ermöglicht eine schnelle Einordnung des Schrittmachers sowie eine genaue Abstimmung auf die Bedürfnisse des Patienten. Seit 2002 haben einige Angaben an Bedeutung verloren.
83
NBG Code
3.1 Erster Buchstabe
Er gibt Auskunft über den Stimulationsort des Herzschrittmachers:
A: Stimulation im Atrium
V: Stimulation im Ventrikel
D: Duale Stimulation in Atrium und Ventrikel
S : Stimulation nur eines Ventrikels (single)
0: Schrittmacher ist noch nicht implantiert, somit findet noch keine Stimulation statt
3.2 Zweiter Buchstabe
Er gibt Auskunft über den Ort der Detektion. Hierbei gelten die gleichen Bezeichnungen wie beim 1. Buchstaben.
3.3 Dritter Buchstabe
Er beschreibt die Betriebsart des HSM
T: Triggered bzw. ausgelöst
I: Inhibited bzw. gehemmt
3.4 Vierter Buchstabe
Der vierte Buchstabe informiert über mögliche Programmierbarkeit und Fähigkeit zur Telemetrie des Schrittmachers. Er hat seit 2002 kaum noch Bedeutung, da die heutigen Herzschrittmacher gewöhnlich über alle hier genannten Funktionen gleichzeitig verfügen.
P: Programmierbar
M: Mehrfach programmierbar
0: Gerät nicht programmierbar
C: Datentelemetrie ist möglich (C steht für engl. Communication)
R: Ratenmodulation (Schrittmacher kann an belastungsinduziertes Signal angepasst werden
3.5 Fünfter Buchstabe
Der 5. Buchstabe beschreibt den Ort der Mehrstellen-Stimulation
A: Stimulation an mehreren Stellen im rechten Atrium oder beiden Vorhöfen
V: Stimulation an mehreren Stellen im rechten Ventrikel oder in beiden Ventrikeln (biventrikuläre Stimulation)
D: Stimulation in Ventrikel und Atrium
84
Landouzy Sepsis
Die Landouzy-Sepsis ist eine selten auftretende, fulminante, septische Verlaufsform der Tuberkulose, die besonders bei Patienten mit Primärtuberkulose auftritt, die an einer schweren Immundefizienz leiden (z.B. AIDS). Sie ist häufig mit einem Multiorganversagen assoziiert und weist eine sehr hohe Mortalität auf.
85
Mendel mantoux
Beim Mendel-Mantoux-Test handelt es sich um einen intrakutanen Tuberkulintest, der in Deutschland standardmäßig zur Identifizierung von Personen mit latenter Tuberkulose eingesetzt wird.
Der Test dient dazu, eine durchgemachte Tuberkulose-Erstinfektion oder eine Tuberkulose-Impfung zu beweisen. Der Test ist nicht dafür geeignet, um den Aktivitätsgrad einer bekannten Tuberkuloseerkrankung zu messen.
86
Morbus Boeck
Sarkoidose
87
Löfgren Syndrom
Das Löfgren-Syndrom ist eine insbesondere bei jungen Frauen auftretende Sonderform der Sarkoidose. Es handelt sich um eine granulomatöse Systemerkrankung unbekannter Ursache.
88
Bronchopneumogramm
bzw. das positive Bronchopneumogramm ist ein radiologisches Zeichen im Röntgenbild bzw. in der Computertomographie (CT) des Thorax. Es ist hilfreich bei der Differenzialdiagnostik einer Konsolidierung.
Normalerweise sind luftgefüllte Bronchien nicht von den luftgefüllten Alveolarräumen abzugrenzen. Sind die Alveolen jedoch mit Flüssigkeit, Eiter, Blut oder anderem Material gefüllt, wird die Röntgenstrahlung abgeschwächt, sodass das Lungenparenchym dichter ("heller") erscheint. Nun sind die gasgefüllten Bronchien klar abgrenzbar (Bronchopneumogramm).
89
Einteilung nach savary und miller
Die Savary-Miller-Klassifikation dient der Stadeneinteilung einer Refluxösophagitis
Die Savary-Miller-Klassifikation basiert auf der endoskopischen Betrachtung der Speiseröhre. Sie unterscheidet 5 Stadien:
•Stadium 0: Refluxsymptome ohne Entzündung
•Stadium I: umschriebene Erosionen auf mehreren Schleimhautfalten, die nicht konfluieren
Ia: ohne fibrinösen Belag
Ib: mit fibrinösem Belag
•Stadium II: längsgestellte, teilweise konfluierende Erosionen auf mehreren Schleimhautfalten
IIa: ohne fibrinösen Belag
IIb: mit fibrinösem Belag
•Stadium III: die gesamte Zirkumferenz einnehmende Erosionen
•Stadium IV: Ulkus oder entzündliche Stenose, Barrett-Ösophagus
Der Barrett-Ösophagus wird manchmal auch als eigenes Stadium 5 abgegrenzt. Die klinische Symptomatik kann deutlich von der endoskopisch gesicherten Entzündung abweichen
90
Sydney-Klassifikation
Die Sydney-Klassifikation ist die allgemeinere und umfassendere Klassifikation. Sie berücksichtigt Lokalisation, endoskopisches Bild, Ätiologie und Grading. Die ätiologische ABC-Klassifikation ist ein Teil der Sydney-Klassifikation.
91
Sydney-Klassifikation
```
•Lokalisation
Pangastritis
Korpusgastritis
Antrumgastritis
•Endoskopie
Erythematöse/exsudative Gastritis
Gastritis mit flachen Erosionen
Gastritis mit polypoiden Erosionen
Atrophische Gastritis
Hämorrhagische Gastritis
Refluxgastritis
Riesenfaltengastritis
•Ätiologie
Autoimmungastritis (Typ A)
Erregerinduzierte Gastritis (Typ B)
Chemisch-toxisch induzierte Gastritis (Typ C)
Sonderformen
•Grading
Histologische Entzündungsaktivität: Akut, chronisch oder chronisch-aktiv
Schweregrad: normal, gering-, mittel- oder hochgradig
Angaben zu Atrophie und intestinaler Metaplasie falls vorhanden
```
92
Französische Tripeltherapie
PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
93
Italienische Tripeltherapie
PPI + Clarithromycin + Metronidazol
94
Bismut-Quadrupeltherapie
PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol
95
Fluorchinolon-Tripeltherapie
PPI + Levofloxacin oder Moxifloxacin + Amoxicillin
96
Rebound-Effekt
Unter PPI-Therapie kommt es zu einer reaktiven Hypergastrinämie. Setzt man einen PPI abrupt ab, kann dies zu einer ausgeprägten Hyperazidität mit erneuter Verschlechterung von Befund und Befinden führen.
97
Klassifikation der Refluxkrankheit nach Savary und Miller
Stadium 0: Refluxsymptome ohne Entzündung
Stadium I: umschriebene Erosionen auf mehreren Schleimhautfalten, die nicht konfluieren
Ia: ohne fibrinösen Belag
Ib: mit fibrinösem Belag
Stadium II: längsgestellte, teilweise konfluierende Erosionen auf mehreren Schleimhautfalten
IIa: ohne fibrinösen Belag
IIb: mit fibrinösem Belag
Stadium III: die gesamte Zirkumferenz einnehmende Erosionen
Stadium IV: Ulkus oder entzündliche Stenose, Barrett-Ösophagus
98
Prag-Klassifikation
Anwendung
Empfohlene Klassifikation für die Ausdehnung eines Barrett-Ösophagus
Kriterien
C: Ausdehnung des zirkumferentiellen Anteils, gemessen vom gastroösophagealen Übergang in cm
M: Maximale longitudinale Ausdehnung, gemessen vom gastroösophagealen Übergang in cm
Beispiele
C2M5: Zirkumferentielle Barrett-Metaplasie bis auf eine Höhe von 2 cm, längste „zungenförmige“ Ausdehnung über insgesamt 5 cm
C0M3: Kein zirkumferentieller Anteil, längste Ausdehnung 3 cm
99
Überwachungsstrategie Barrett
je nach Erstbefund
•Unauffälliger Befund : Keine Ablation oder Resektion, Kontrolle zunächst nach einem Jahr, dann alle 3–4 Jahre
•Low-grade intraepitheliale Neoplasie (LGIN)
Ohne makroskopisch sichtbare Veränderungen: Kontrolle nach 6 Monaten, dann jährlich oder Radiofrequenzablation des Barrett-Segments
Mit makroskopisch sichtbaren Veränderungen : Endoskopische Resektion der Läsion
•High-grade intraepitheliale Neoplasie (HGIN)
Endoskopische Resektion der Läsion (endoskopische Mukosaresektion) oder endoskopische Submukosadissektion
Ablative Therapieverfahren sind als Primärtherapie nicht geeignet
100
Ritis Quotient
Der De-Ritis-Quotient gibt das Verhältnis zwischen Aspartat-Aminotransferase (AST, ASAT), bzw. Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) und Alanin-Aminotransferase (ALT, ALAT) bzw. Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) an:
Ein kleiner De-Ritis-Quotient (< 1) spricht für einen geringen Leberschaden, ein großer Quotient (> 1) für einen schwerwiegenderen Leberschaden
101
Alkoholabusus
•CDT (carbohydrate deficient Transferrin)
Erhöht bei Alkohol,Eisenmangel,Schwangerschaft
•erhöhtes MCV
102
Child-Pugh score
```
Parameter 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Serumalbumin in g/dl >3,5 2,8–3,5 <2,8
Bilirubin in mg/dl
(µmol/l) <2,0
(<35) 2,0–3,0
(35–50) >3,0
(>50)
Bilirubin bei PBC und PSC in mg/dl
(µmol/l) <4,0
(<70) 4–10
(70–170) >10,0
(>170)
Quick (%) >70 40–70 <40
bzw. INR <1,70 1,71-2,20 >2,20
Aszites in der Sonographie kein mittelgradig massiv
Grad der Enzephalopathie keine I–II III–IV
Stadium Punktanzahl 1–Jahres–Überlebensrate
Child A 5–6 ca. 100 %
Child B 7–9 ca. 85 %
Child C 10–15 ca. 35 %
```
103
Sengstaken-Blakemore Sonde
Die Sengstaken-Blakemore-Sonde ist eine spezielle Magensonde zur Akut-Behandlung einer Ösophagusvarizenblutung.
104
Linton Nachlaß Sonde
Die Linton-Nachlas-Sonde ist eine spezielle Magensonde zur Akuttherapie von Fundusvarizenblutungen.
105
Budd chiari Syndrom
Beim Budd-Chiari-Syndrom, kurz BCS, liegt eine komplette oder inkomplette Thrombose der Lebervenen vor.
106
Cullen Zeichen
Als Cullen-Zeichen bezeichnet man periumbilikal auftretende, bläuliche Flecken (Ekchymosen), die im Rahmen einer akuten Pankreatitis beobachtet werden können.
107
Grey-Turner Zeichen
Das Grey-Turner-Zeichen ist ein im Rahmen einer akuten Pankreatitis auftretendes klinisches Zeichen. Dabei handelt es sich um in der Flankenregion auftretende blau-grünliche oder braun-grünliche Flecken (Ekchymosen). Das Zeichen entsteht durch eine Ansammlung von Blut im an das Pankreas angrenzenden Retroperitoneum.
108
Sentinel loop
einzelne gasmarkierte Dünndarmschlinge im linken oberen Quadranten
109
Colon cut off Sign
ein gasgeblähtes Segment des Colon transversum, welches abrupt vor dem entzündlich vergrößerten Pankreas endet
110
Klatskin Tumor
Der Klatskin-Tumor ist ein extrahepatisches Gallengangskarzinom und stellt eine Sonderform des cholangiozellulären Karzinoms dar. Sein Charakteristikum ist die Lokalisation an der Hepatikusgabel.
111
Bouveret Syndrom
Das Bouveret-Syndrom beschreibt die Symptome einer seltenen Komplikation eines Gallensteinleidens, bei der ein großer Gallenstein über eine entzündlich entstandene Verbindung (Fistel) der Gallenblase in den Zwölffingerdarm wandert und den Magenausgang verlegt. Es handelt sich somit um eine spezielle Form des Gallensteinileus.
Aerobilie
112
Penumbra
Als Penumbra (lateinisch: Halbschatten) bezeichnet man bei einem Hirninfarkt den Bereich, der unmittelbar an die zentrale Nekrosezone angrenzt und noch überlebensfähige Zellen enthält.
113
Angiosome Konzept
Notwendiger Perfusionsdruck zur abheilung von Ulcerationen :70 mmHg
•Revaskularation der zur Abheilung des Ulkus notwendigen Arterie
114
Lagerungsprobe nach Ratschow
Die Lagerungsprobe nach Ratschow ist eine klinische Untersuchung zur diagnostischen Abklärung einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) der Beine.
115
Virchow trias
Die Virchow-Trias beschreibt die ursächlichen Faktoren der Entstehung einer Thrombose bzw. einer Phlebothrombose (tiefe Venenthrombose).
Demnach wirken auf die Entstehung von Thrombosen im Wesentlichen drei Faktoren ein:
Veränderungen an der Gefäßwand (Gefäßwand-/Endothelschädigung)
Veränderungen der Strömungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation, Stase) des Blutes oder der Zellzahl im Blut (Störung der Hämodynamik, Rheologie)
Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilität)
116
Asthma-Trias nach Virchow
Als Asthma-Trias wird die Trias aus
Bronchospasmus
Ödem und Schwellung der Schleimhaut
Hypersekretion
117
TVT klinische Zeichen
Pratt warnvenen
Meyer:DS v. saphena
Payr: DS der plantarmuskulatur
Homans: dorsalflexion
Bisgaard
Das Bisgaard-Zeichen ist positiv, wenn bei ausgestrecktem Bein in der Region zwischen Achillessehne, Fersenbein und Fußknöchel (Regio calcaneo-malleolaris) ein Druckschmerz auftritt.[1][2] Das Zeichen wird auch als Kulissendruckschmerz oder Kulissenschmerz und die Region auch als Bisgaard-Kulisse bezeichnet.
118
Kragenknopfthrombose
tiefe Unterschenkelthrombose, die über eine Perforansvene (Venae perforantes) auf die Vena saphena übergreift.
119
Phlegmasia coerulea dolens
Massive Phlebothrombose, vor allem in der Vena iliaca oder Vena femoralis mit stasebedingter Ischämie der Mikrozirkulation (venöser Reflux blockiert). Selten arteriell-ischämisches Syndrom aufgepfropft
120
PESI
Pulmonary embolism severity index
Klinische Wahrscheinlichkeit LE
121
LE - Echo
* Paradoxe Septumbewegungen
| * D-Sign
122
May Thurner Syndrom
Das Vena-iliaca-Kompressionssyndrom, kurz IVCS( iliac vein compression syndrom), entsteht bei einer Kompression der Vena iliaca durch die Arteria iliaca. Das IVCS kann zu einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten oder anderen chronischen Venenerkrankungen führen.
123
HIT
HIT 1 : heparin Bindung mit Thrombozyten (1-2 Tage)
hIT 2 : IgG Antikörper gegen heparin
Aktivierung der Gerinnung
(5-14 tag)
Argatroban
Danaparoid
Hirudine
124
ACC / KM Gabe
Im Unterschied zu Placebo erhöhte ACC die Kreatininclearance signifikant. Die Autoren folgen daraus, dass Acetylcystein Patienten mit mäßiggradiger chronischer Niereninsuffizienz vor einer Störung der Nierenfunktion durch das Kontrastmittel schützen kann
125
NSF
Gadolinium-induzierte Nephrogene Systemische Fibrose
126
CAPD
continuous ambulatory peritoneal dialysis
127
CCPD
Die kontinuierliche zyklische Peritonealdialyse, kurz CCPD, ist eine Form der Peritonealdialyse zur Behandlung der Niereninsuffizienz. Es handelt sich um eine modifizierte Form der iintermittierenden Peritonealdialyse (IPD).
128
IPD
iintermittierende Peritonealdialyse
129
Nierentransplantation// Immunsuppression
mit:
- Kortikosteroiden
- Calcineurininhibitoren (CyclosporinA, Tacrolimus)
- Proliferationshemmer (Azathioprin, Mycophenolat mofetil) - mTOR-Inhibitoren (Sirolimus, Everolimus)
- IL2-Antikörper
- B-/T-Zell-Antikörper
130
Nierentransplantation// Komplikationen
-Chirurgisch (Anastomoseninsuffizienz, Nierenvenenthrombose)
- Allgemeine OP-Risiken
- Rejektion = Abstoßung
> akute interstitiale
>akute vaskuläre
- Medikamententoxizität - Infektionen
- Rekurrenz der Grunderkrankung - Tumorerkrankungen
131
Plasmapherese
Antikörper abfangen und / oder Fehlende Faktoren ersetzen
132
Immunadsorption
Gezielt Antikörper entfernen
133
Nephrotisches Syndrom
* Proteinurie > 3 g/dl
* Hypoalbuminämie
* Ödeme
* Hypercholesterinämie
134
Proteinurie
```
o glomeruläre Proteinurie
(Albumin, Transferrin, Immunglobuline)
o tubuläre Proteinurie
(B-2 Mikroglobulin, Leichtketten)
o Bence-Jones-Proteinurie
o Mikroalbuminurie (< 300 mg/24h)
```
135
Ursachen des nephrotischen Syndroms
Glomerulonephritiden:
- Minimal change
- FSGS
- membranöse
- mesangioproliferative
Diabetes mellitus
Amyloidose, Plasmozytom, Leichtkettennephropathie
Kollagenosen (SLE)
Toxisch
Nierenvenenthrombose
136
Minimal change Glomerulonephritis
* EM: Verschmelzung der Podozyten
* Häufigste Ursache des nephrot. Syndroms im Kindesalter
* Therapie mit Steroiden häufig ausreichend
* Günstige Prognose, aber
* DD: Fokale und segmentale Glomerulosklerose (FSGS)
137
Membranöse Glomerulonephritis
LM: Basalmembran angefärbt und direkt zu verfolgen
EM: „spikes“ an der Außenseite der Membran (IgG und Komplement)
Häufigste Ursache des nephrot. Syndroms im Erwachsenenalter
Idiopathische = primäre Form [anti-Phospholipase-Rezeptor 2-Antikörper ?]
Sekundär bei z. B. Tumoren, Hepatitis B
138
Mesangioproliferative (IgA-)Nephropathie
LM: mesangiale Ablagerung von IgA und C3 mit Mesangiumproliferation
Klinik: verschieden, variable Proteinurie und Hämaturie (persistierende Mikrohämaturie, gelegentlich
Makrohämaturie („nephritischer“ Verlauf möglich !),
Entscheidende symptomatische Therapie: Therapie der arteriellen Hypertonie, ACE-Hemmer
weltweit häufigste Glomerulonephritis (M. Berger)
139
Membranoproliferative Glomerulonephritis
LM: Proliferation und Verdickung der Basalmembran (IgG und C3)
Typ I: subendotheliale Depots, ältere Patienten
(Typ II: intramembranöse Depots, jüngere Patienten)
Idiopathische = primäre Form
Sekundär bei z. B. Hepatitis C, chron. Infekt, Tumoren
Vorkommen selten, ungünstige Prognose
140
Nephrotisches Syndrom bei systemischen Krankheiten: Diabetes mellitus
* Diabetische Nephropathie nach 10-15 Jahren
* LM: noduläre Glomerulosklerose (Kimmelstein-Wilson): hyaline Ablagerung
* Frühsymptom: Mikroalbuminurie
* Alle haben Gefäßprobleme (Herz, Nieren, Augen, Nerven)
* Therapie mit ACE-Hemmer / AT -1- Rezeptorantagonist
141
Nephrotisches Syndrom bei systemischen Krankheiten: Amyloidose
* Typ AA-Amyloid bei chronischen Entzündungen, Tumoren, Tuberkulose, Osteomyelitis, chronische Polyarthritis, Familiäres Mittelmeerfieber
* Typ AL-Amyloid bei monoklonaler Gammopathie, multiples Myelom, M. Waldenström
142
Nephritisches Syndrom
* Leichte Proteinurie
* Abnahme der GFR
* Oligurie, Ödeme
* Nephritisches Sediment: Erythrozyturie ( v.a. auch dysmorphe Erythrozyten und Akanthozyten), Erythrozytenzylinder
* Plötzlicher Erkrankungsbeginn
* Arterielle Hypertonie
143
Glomerulonephritis mit nephritischem Verlauf
• Rapid-progressive Glomerulonephritis
Akute postinfektiöse (endokapilläre) Glomerulonephritis (Poststreptokokken-GN)
144
Rapid-progressive Glomerulonephritis
LM: akute GN mit intra- und extrakapillärer Proliferation
(„Halbmonde“), Kapillarnekrosen
im Rahmen von Systemerkrankungen, kein eigenständiges Krankheitsbild, Antikörper-vermittelt
Therapie: Glukokortikoide, Cyclophosphamid, Plasmapherese Prognose fraglich
145
Rapid-progressive Glomerulonephritis I
– Anti-GBM (glomeruläre Basalmembran) -Antikörper [Antikörper bindet an solides Organ]
LM: lineare Immunfluoreszenz
-> Goodpasture-Syndrom: mit Lungenbeteiligung meist junge Männer, Raucher
146
Rapid-progressive Glomerulonephritis II
– Immunkomplex-GN
[Antigen-Antikörper-Komplexe lagern sich ab]
LM: Granuläre Immunfluoreszenz durch Immunkomplexe
bei SLE, Schönlein-Henoch-Purpura, Kryoglobulinämie, postinfektiöse GN
Komplementfaktoren erniedrigt
147
Rapid-progressive Glomerulonephritis III –
ANCA-assoziierteGN
LM: ohne histologische Immunphänomene (pauci-immun)
Nachweis von ANCA im Serum
bei mikroskopischer Polyangiitis, nekrotisierender Granulomatose M. Wegener
148
Chapel-Hill-Klassifikation
- kleine Gefäße:
- ANCA-assoziiert
- andere: Schönlein-Henoch
- mittelgroße Gefäße: Panarteriitis nodosa
- große Gefäße: Risenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis
149
Metabolisches Syndrom (Wohlstandssyndrom)
- stammbetonte Adipositas
- path. Glukosetoleranz, bzw. Typ II-Diabetes - Dyslipoproteinämie
- Hyperurikämie
- Essentielle Hypertonie
150
Sekundäre Hypertonien: Ursachen
•Renale Hypertonie:
Renovasculär
Renoparenchymatös
(Renin-produzierende Nierentumoren)
```
•Endokrin:
Conn-Syndrom
Phäochromozytom
Cushing-Syndrom
Akromegalie
Hyperthyreose
```
•Neurogen:
neurovaskuläre Kompression der ventrolateralen Medulla
Durch aberranten ACPI-Verlauf
```
•Schwangerschaftsinduziert
(Präeklampsie:
mit Proteinurie und Ödemen)
(Eklampsie:
mit cerebralen Krämpfen)
```
151
Antihypertensive Langzeittherapie in der Schwangerschaft
•geeignet
Alpha-Methyldopa
•eingeschränkt geeignet
Selektive Beta-1-Rezeptorenblocker (Metoprolol, Labetalol, Atenolol)
Dihydralazin
Nifedipin
Verapamil
```
•nicht geeignet:
Diuretika
ACE-Hemmer
AT1-Antagonist
alle anderen Antihypertensiva
```
152
NW von ACE-Hemmern / AT1- Antagonisten:
Krea-Anstieg, Hyperkaliämie
153
HUS und TTP
M. Moschkowitz, Thrombotische, thrombozytopenische Purpura = HUS mit neurologischer Manifestation = Hämolytisch urämisches Syndrom
154
HUS und TTP
•eigentliche Ursache: bakterielle Intoxikation durch Shiga-Toxin oder andere Vero-Toxin - produzierende E.coli (O157:H7, STEC, EHEC)
- ausgelöst durch Medikamente ?
- Faktor H –Mangel, ADAMTS13-Mangel ? (sog. atypisches HUS)
- Hämolyse -> Fragmentozyten im Blutausstrich
- Thrombopenie
- Akutes Nierenversagen
-> Therapie: Auslöser beseitigen; Plasmapherese / FFP-Gabe, Eculizumab ? Folgen / Komplikationen therapieren
155
Malum perforans
Neuropathisches Ulcus
156
Charcot Fuß
Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie
157
Whipple trias
Hypoglykäemische Symptome
Niedrige BZ
Milderung bei Zucker
158
Fournier Gangrän
Bei der Fournier-Gangrän handelt es sich um eine nekrotisierende Entzündung des Genitales und/oder Perineums, die potentiell lebensbedrohend ist.
159
Thyreoiditis de Quervain
Die Thyreoiditis de Quervain ist eine selten auftretende, subakut verlaufende entzündliche granulomatöse Erkrankung der Schilddrüse (Thyreoiditis).
160
Riedel Struma
Die Riedel-Thyreoiditis ist eine seltene Form der Autoimmunthyreoiditis. Sie ist charakterisiert durch einen harten bindegewebigen Umbau des Schilddrüsengewebes.
161
Merseburger Trias
Struma
Tachykardie
Exophthalmos
—> Morbus Basedow
162
Hyperthyreosis factitia
Als Hyperthyreosis factitia bezeichnet man eine hyperthyreote Stoffwechsellage, die durch eine versehentliche oder seitens des Patienten bewusste Überdosierung von Schilddrüsenhormonen verursacht ist.
163
Thyreotoxische Krise
Klassifikation nach Hermann
```
•••Stadium 1 (Letalität unter 10%)
Extreme Sinustachykardie (>150/min) oder Tachyarrhythmie bei bestehendem Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz
Hyperthermie (38-41°C) mit Schwitzen
Flush-Symptomatik
Gastrointestinale Symptome
Nausea
Erbrechen
Durchfall (führt zur Exsikkose)
Neurologische Symptome:
Tremor, Unruhe, Agitiertheit
Muskelschwäche vor allem der proximalen Muskulatur und des Schultergürtels und/oder Bulbärparalyse
Exsikkose, Dehydration
```
•••Stadium 2
Bewusstseinstrübung: Zusätzliche ZNS-Symptome mit Delirium, Stupor, Sopor und psychotische Zeichen (z.B. Halluzinationen) mit einhergehender zeitlicher und örtlicher Desorientierung
•••Stadium 3 (Letalität über 30%)
Im Stadium 3 liegt eine Bewusstlosigkeit vor, der Patient tritt ins Koma ein. Das Stadium kann weiter unterteilt werden in:
Stadium 3a: Patient < 50 Lj.
Stadium 3b: Patient > 50 Lj.
164
Hertoghe-Zeichen
Unter dem dermatologischen Begriff Hertoghe-Zeichen oder Hertoghesches Zeichen versteht man ein Fehlen bzw. eine Lichtung der seitlichen Partie der Augenbrauen.
165
Waterhouse- Friderichsen Syndrom
Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, kurz WFS, ist die Komplikation einer fulminanten Sepsis, meist ausgelöst durch eine Infektion mit Neisseria meningitidis. Das WFS führt zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) mit Multiorganversagen, Schock und Koma.
Früher wurde die Blutung in die Nebennieren mit der daraus resultierenden akuten Nebenniereninsuffizienz als zentraler Pathomechanismus des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms angesehen. Hierbei handelt es sich jedoch nur um eine sekundäre Störung im Rahmen des WFS
166
Leukodiapedese
Leukozyten treten aus der Blutbahn in das Gewebe aus
167
GALS-Test - G(ait), A(rms), L(egs), S(pine)
Haben Sie Schmerzen oder ein Steifheitsgefühl in Gelenken, Muskeln oder Rücken?
Können Sie sich ohne Schwierigkeiten alleine anziehen?
Können Sie ohne Schwierigkeiten die Treppe hinauf und herunter gehen?
Positive Antworten erfordern eine detaillierte Anamnese.
Wenn alle 3 Fragen negativ beantwortet werden, ist es sehr unwahrscheinlich, dass muskuloskelettale Probleme bestehen.
168
Arthritis
Polyarthritis > 4 Gelenke
Oligoarthritis 2-4 Gelenke
Monarthritis 1 Gelenk
169
Gaenslen-Zeichen
Das Gaenslen-Zeichen ist eine diagnostische Methode, eine Entzündung der Fingergrundgelenke mittels eines Handgriffes zu erkennen. Dabei werden die Hand oder der Vorfuß des Patienten im Bereich der Grundgelenke quer zusammengedrückt – ähnlich wie beim normalen Händedruck.
170
Erkrankung
| Assoziierte Autoantikörper
Rheumatoide Arthritis : RF, anti-CCP
Systemischer Lupus erythematodes : ANA, dsDNS, anti-Ro, anti-La
Sjögren Syndrom : Anti-Ro, Anti-La
Antiphospholipidsyndrom : Anti-Cardiolipin-Ak
Granulomatose mit Polyangiitis : ANCA
171
Pannus
Unter Pannus versteht man eine aus Granulationsgewebe bestehende und mit Entzündungszellen durchsetzte Hyperplasie der Synovialis. Sie tritt besonders im Rahmen einer rheumatoiden Arthritis (RA) auf.
Hyperplastische und durch Entzündungszellen infiltrierte Synovialis (Synovium, Synovialmembran)
Infiltrierendes Wachstum in Knorpel und Knochen
Knorpel- und Knochendestruktion Knochenabbauende Zellen und Zytokine an Pannusinvasionsfront
172
ACR-Klassifikationskriterien
polyartikuläre
symmetrische Arthritis
Morgensteifigkeit der Gelenke
Rheumaknoten
laborchemische (Rheumafaktor)
radiologische Kriterien (gelenknahe Osteopenie oder Erosionen
173
Felty-Syndrom
Felty-Syndrom ist eine schwere Verlaufsform der seropositiven nodösen rheumatoiden Arthritis mit hochgradiger Splenomegalie und Leukozytopenie.
174
Röntgen-Stadien nach Larsen und Rau//RA
```
0 normal
1 gelenknahe Osteoporose
2 Erosionen ≤ 25 %
3 Erosionen 26-50 %
4 Erosionen 51-75 %
5 Erosionen > 75 %
```
175
Seronegative Spondyloarthritiden
Undifferenzierte SpA
Spondylitis ankylosans
Enteropathische Spondylarthopathie
Reaktive Arthritis
Arthritis psoriatica
176
Symptome der Spondyloarthritis
••Entzündlicher Rückenschmerz
- Morgensteifigkeit >30 Minuten
- Besserung der Schmerzen unter Bewegung nicht in Ruhe
- Schmerzbedingtes Aufwachen nur in zweiter Nachthälfte
- Wechselnde Gesäßschmerzen
- langsamer Beschwerdebeginn Dauer > 3 Monate -Krankheitsbeginn < 40. LJ.
- deutliches Ansprechen von NSAR Keine neurologischen Symptome
177
Spondyloarthritis -Klinische Untersuchung
Halswirbelsäule:
•Hinterhaupt-Wand-Abstand (normal 0 cm)
•Tragus-Wand-Abstand (normal <15 cm)
•Rotation (normal >70)
Brustwirbelsäule:
•Atembreite
•Ott
Lendenwirbelsäule
•Schober (mod. Schober) (normal >4 cm)
•LWS-Seitbeugung (normal >10 cm)
178
ASAS-Kriterien für axiale SpA
Sakroiliitis bei Bildgebung plus
> 1 SpA-Merkmal:
- entzündliche Rückenschmerzen lArthritis
- Enthesitis (Ferse)
- Uveitis
- Daktylitis
- Psoriasis
- Morbus Crohn/Colitis
- gutes Ansprechen auf NSAR
- familiäre Vorbelastung von SpA
- HLA-B27
- erhöhtes CRP
HLA-B27 plus > 2 weitere Merkmale
*Sakroiliitis in Bildgebung
aktive (akute) Entzündung im MRT ist ein sehr deutlicher Hinweis auf mit SpA assoziierte Sakroiliitis
eindeutige radiografische Sakroiliitis gemäß der modifizierten New-York-Kriterien
179
Rhagozyten
Als Rhagozyten werden spezielle Phagozyten (neutrophile Granulozyten, Monozyten und Makrophagen) in benignen, entzündlichen Punktaten bezeichnet. Sie können einen Hinweis auf die Ätiologie des Ergusses liefern.
180
Antibiotische Therapie der septischen Arthritis
* keine Risikofaktoren für atypische Erreger: Flucloxacillin 2g 4x/d (ggf. + Gentamycin / Rifmpicin) alternativ Clindamycin 600mg 4x/d
* hohes Risiko für gram-negative Erreger :2. oder 3. Generation Cephalosporin
* hohes MRSA Risiko : Vancomycin + 2. oder 3. Generation Cephalosporin
* Verdacht auf Gonokokken oder Meningokokken: Ceftriaxon
181
Klinisches Bild des Akuten Rheumatischen Fiebers ((Jones Kriterien ))
* •2 Major-
* •oder 1 Major- und 1 Minor-Kriterium und zurückliegende Infektionen mit A Streptokokken
Latenz beträgt 10 – 20 Tage
>>Major-Kriterien
```
_ Karditis
_ Polyarthritis
_ Chorea
_ Erythema marginatum
_ subcutane Knötchen
```
>>Minor-Kriterien
```
_ Arthralgien
_ Fieber
_ hohe Entzündungsmarker (BSG, CrP)
_ verlängertes PR-Intervall im EKG
_ Nachweis einer abgelaufenen Infektion
(Nachweis von A Strept. oder pos. ASL-Titer)
```
182
Morbus Still des Erwachsenen
Der Morbus Still des Erwachsenen, kurz AoSD, ist eine sehr seltene autoinflammatorische Erkrankung. Bei Kinder und Jugendlichen spricht man von einer systemischen juvenilen idiopathischen Arthritis (Still-Syndrom).
183
„Chapel Hill“ Nomenklatur 2012
• Großgefäßvaskulitis
- Riesenzellarteriitis (RZA)
- Takayasu Arteriitis (TA)
• Vaskulitis der mittelgroßen Gefäße
- Polyarteriitis nodosa (PAN)
- Kawasaki-Erkrankung
• Kleingefäßvaskulitis: >>ANCA-assoziierte Vaskulitis
- Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, Wegener)
- Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA, Churg-Strauss)
- Mikroskopische Polyangiitis (MPA)
>>Immunkomplexvaskulitis
- IgA-Vaskulitis (Schoenlein-Henoch) -Kryoglobulinämische Vaskulitis (CV)
- Anti-GBM-Erkrankung
- Hypokomplementämische Urtikariavaskulitis (HUV)
• Vaskulitis variabler Gefäßgrößen
- Behçet-Erkrankung
- Cogan-Syndrom
• Vaskulitis einzelner Organe
- Primäre Angiitis des ZNS (PACNS)
- Kutane leukozytoklastische Angiitis (CLA)
* Vaskulitis bei systemischer Erkrankung:RA/Lupus
* Vaskulitis mit wahrscheinlicher Ätiologie:HCV..
184
Mononeuritis multiplex
Mononeuropathia multiplex (von griechisch monos „allein“, griechisch-lateinisch „Neuropathia“ und lateinisch multiplex „vielfach“) handelt es sich in der Medizin um ein bestimmtes Verteilungsmuster einer Polyneuropathie (Multiplex-Typ). Dabei sind mehrere Nervenstämme gleichzeitig oder zeitlich versetzt betroffen.[1] Benachbarte Nervenstämme sind dagegen nicht oder kaum beeinträchtigt.
185
GPI-Anker // PNH
Glykosylphosphatidylinositol-Anker
- gestörte Expression an Erythrozyten/Leuco/ Blutkörperchen >>> PNH (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
- Mutation auf X Chromosom
- hämolyse
- thromboembolie
- vasoconstriction
- panzytopenie
>> stammzelltransplantation
>> eculizumab
