Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farmako 3 > Nadnercza > Flashcards

Nadnercza Flashcards

1
Q

kora nadnerczy - warstwy

A
  1. kłębkowata
  2. pasmowata
  3. siateczkowata
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wwa kłębkowata kory nadnerczy - co syntezuje

A

mineralokortykoidy (gł. aldosteron)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wwa pasmowata kory nadnerczy - co syntezuje

A

glikokortykoidy (kortyzon, kortyzol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wwa siateczkowata kory nadnerczy - co syntezuje

A

glikokortykoidy i androgeny!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

rdzeń nadnerczy - co wydziela

A

katecholaminy + niewielkie ilości dopaminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

mineralokortykosteroidy - działanie

A

nasilają retencję jonów Na+ i wody w nerkach oraz wydalanie jonów K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

mineralokortykosteroidy - kiedy są wytwarzane

A
  1. pod wpływem ACTH
  2. zmiany stężenia jonów w surowicy krwi
  3. zmniejszona objętość płynu zewnątrzkomórkowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

GKS - główne działania (4)

A

PRZECIWZAPALNE + PRZECIWALERGICZNE + PRZECIWŚWIĄDOWE + IMMUNOSUPRESYJNE
- generalnie warunkuje homeostazę organizmu podczas sytuacji stresowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

GKS - fizjologiczne efekty (8)

A
  1. wzrost glikemii, spadek glukoneogenezy i wychwytu glu przez komórki
  2. spadek syntezy białek + wzrost ich rozkładu (działanie kataboliczne!!!)
  3. wzrost lipolizy i st. WKT
  4. wzrost syntezy glikogenu (!!!)
  5. hamowanie odpowiedzi zapalnej
  6. w wysokich stężeniach działanie mineralokortyko-podobne
  7. wzrost wydalania wapnia z moczem + spadek jego wchłaniania z pp (antg z wit.D3)
  8. niezbędne do dojrzewania płuc u płodu (synteza surfaktantu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

GKS - komórkowe mechanizmy działania

A
  1. działanie genomowe
  2. niegenomowe bez udziału receptora
  3. niegenomowe z udziałem błonowego receptora
  4. niegenomowe z udziałem cytoplazmatycznego receptora
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

genomowe działanie GKS

A

GKS dyfunduje przez błonę komórkową i łączy się z cytoplazmatycznym receptorem cGR -> kompleks wędruje do jądra komórkowego

  • > pobudzenie transkrypcji genów białek p/zapalnych (IL-10)
  • > zahamowanie transkrypcji genów czynników prozapalnych (cytokiny, COX-2, kolagenazy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pozagenomowe działanie GKS bez udziału receptora

A

GKS przenika do błony kom. i włącza się do jej struktury

  • > regulacja przepuszczalności kanałów jonowych (wapniowych, Na-K)
  • > wpływ na płynność i ciągłość błony komórkowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

pozagenomowe działanie GKS z udziałem błonowego receptora

A

GKS łączy się z rec.błonowym mGR -> stymulacja wtórnych przekaźników

  • > wzrost aktywności śródbłonkowej NOS
  • > wzrost przepływu krwi w miejscu niedokrwienia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Działanie p/zapalne GKS - na czym polega (6)

A

zachodzi generalnie na wszelkich etapach odpowiedzi zapalnej:

  1. nasilenie transkrypcji DNA dla czynników p/zapalnych
  2. hamowanie transkrypcji DNA dla czynników prozapalnych
  3. hamowanie włóknienia i bliznowacenia (fibroblastów)
  4. hamowanie hialuronidazy -> zmniejszenie przepuszczalności naczyń krwionośnych
  5. hamowanie IgE-zależnego uwalniania histaminy
  6. stabilizacja błon lizosomów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Działanie immunosupresyjne GKS - na czym polega (4)

A
  1. indukują apoptozę limf.T w grasicy
  2. spada liczba krążących limfocytów i eozynofili
  3. hamowanie syntezy interleukin -> zmniejszenie chemotaksji + migracji + fagocytozy
  4. hamowanie syntezy MHC I i II -> upośledzenie prezentacji Ag przez APC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Działanie p/świądowe GKS - na czym polega (3)

A
  1. hamowanie uwalniania histaminy i serotoniny z ziarnistości
  2. hamowanie syntezy prostanglandyn
  3. spadek liczby i aktywności eozynofili
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

przerywanie leczenia GKS powinno odbywać się…

A

powoli, stopniowo, gdyż już kilkudniowa terapia GKS obniża stężenie ACTH w organizmie i musi się zdążyć wyrównać

18
Q

którego GKS nie można stosować u kotów

A

prednizonu, bo u kotów słabo przekształcany przez wątrobę w aktywną formę - prednizolon, więc jest nieskuteczny

19
Q

GKS - zastosowanie

A
  1. niedoczynność kory nadnerczy
  2. wstrząs anafilaktyczny
  3. stany zapalne (sepsa, astma)
  4. przeciwświądowo
  5. immunosupresyjnie (toczeń, niedokrwistość hemolityczna, chemioterapia)
  6. ketoza u bydła, toksemia ciążowa u owiec
20
Q

GKS - wpływ na morfologię + biochemię krwi

A
  1. wzrost liczby neutrofili, RBC, płytek krwi + cholesterolu, glukozy i ALT
  2. spadek liczby eozynofili, limfocytów
21
Q

GKS - DN (12)

A
  1. jatrogenny zespół Cushinga
  2. supresja osi podwzgórze-przysadka
  3. obniżenie stężenia hormonów tarczycy
  4. obniżenie stężenia hormonów płciowych
  5. zwiększone stężenie insuliny i oporność insulinowa -> diabetogenność
  6. polifagia, PU/PD
  7. zwiększone wydzielanie soku żołądkowego
  8. zanik masy mięśniowej, osteoporoza
  9. ścieńczenie skóry, przedłużone gojenie się ran
  10. immunosupresja
  11. agresja/ posmiutnienie
  12. wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego
22
Q

GKS - PWSK

A
  1. cukrzyca
  2. ciąża
  3. współistniejące infekcje
  4. niewydolność nerek
  5. osteoporoza
  6. owrzodzenia pp
  7. zaburzenia pracy serca
  8. jaskra, uszkodzenie rogówki ! (bo wzrost ciśnienia śródczaszkowego)
23
Q

Deksametazon - wskazania

A
  • krótka i szybka terapia (stany ostre np. anafilaksja, przełom nadnerczowy)
  • silnie diabetogenny -> niezalecany do długotrwałej terapii
24
Q

Zespół Cushinga - formy (3)

A
  1. endogenna = przysadkowa i nadnerczowa

2. egzogenna = jatrogenna

25
Q

Zespół Cushinga - co to wgl

A

nadczynność kory nadnerczy = hiperadrenokortycyzm

26
Q

zespół Cushinga - rasy psów predysponowane

A
  1. pudle
  2. jamniki
  3. teriery
  4. boksery
  5. owczarki niemieckie
  6. cocker spaniele
27
Q

Zespół Cushinga - objawy

A
  1. PU/PD
  2. polifagia
  3. osłabienie
  4. problemy neurologiczne
  5. zmiany sylwetki ciała
  6. duszność
  7. zaburzenia rui/ zanik jąder
  8. obrzęki i owrzodzenia rogówki
  9. powiększenie wątroby
  10. zanik mięśni
  11. ścieńczenie skóry
  12. pseudosymetryczne wyłysienia
  13. suchy łamliwy włos
  14. łojotok, zapalenie skóry
  15. rozszerzone naczynia skórne
28
Q

zespół Cushinga u koni - najczęstsza przyczyna

A

dysfunkcja części pośredniej przysadki mózgowej -> towarzyszy obniżenie dopaminy + nadprodukcja ACTH

29
Q

Sposoby terapii w zespole Cushinga w zależności od jego postaci (3)

A
  1. postać nadnerczowa -> resekcja chirurgiczna
  2. p. przysadkowa -> farmakoterapia zmniejszająca produkcję kortykosteroidów
  3. p. jatrogenna -> stopniowe odstawianie egzogennych GKS
30
Q

Zespół Cushinga - leki

A
  1. bezpośrednio hamujące syntezę kortykosteroidów:
    • trilostan
    • mitotan
    • ketokonazol
  2. pośrednio hamujące syntezę KS przez zwiększenie syntezy dopaminy w OUN - d.s. tylko u koni!!! (poch. alkaloidów sporyszu):
    • pergolid
    • cyproheptadyna
    • bromokryptyna
    • selegilina
31
Q

trilostan - MD

A
  • odwracalne hamowanie dehydrogenazy 3Beta-hydroksysteroidowej, blokując syntezę steroidów nadnerczowych (głównie kortyzolu)
32
Q

trilostan, mitotan i ketokonazol - czy można łączyć?

33
Q

mitotan - MD

A

uszkadza mitochondria komórek kory nadnerczy, powodując ich martwicę

34
Q

ketokonazol - MD

A

azolowy lek p/grzybiczy, w wyższych dawkach hamuje steroidogenezę nadnerczową

35
Q

Hipoadrenokortycyzm - postacie (3)

A
  1. pierwotna idiopatyczna niedoczynność nadnerczy - choroba Addisona
  2. wtórna - podwzgórzowa lub przysadkowa
  3. jatrogenna
36
Q

hipoadrenokortycyzm - objawy (4)

A
  1. osłabienie, apatia
  2. nawracające zaburzenia łaknienia
  3. PU/PD
  4. biegunki
37
Q

hipoadrenokortycyzm - schemat leczenia

A

cz. 1 = płynoterapia i stabilizacja pacjenta
cz. 2 = szybkodziałający GKS (np. deksametazon)
cz. 3 = leczenie podtrzymujące egzogennymi MKS a w niektórych przypadkach też GKS

38
Q

hipoadrenokortycyzm - leki

A
  1. mineralokortykosteroidy (!):
    - piwalonian dezoksykortonu (DOCP)
    - octan fludrokortyzonu
  2. u niektórych pacjentów GKS - prednizolon
  3. w silnych sytuacjach stresowych dodatkowo GKS - hydrokortyzon
39
Q

DOCP - MD

A

działanie głównie MKS - resorpcja jonów sodu i wody a wydalanie jonów wodoru i potasu -> zwiększenie objętości krwi krążącej

wymagany jest monitoring pacjenta!

40
Q

fludrokortyzon - MD

A

syntetyczny MKS, funkcjonalnie odpowiada aldosteronowi + aktywność GKS

Farmako 3 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions