Antyalergiczne Flashcards
Reakcja alergiczna typu I
= anafilaktyczna o odczynie wczesnym (15min)
między alergenem a p/ciałem IgE -> uwolneinie mediatorów z kom.tucznych (histamina, bradykinina, serotonina)
- choroby atopowe (AZS, astma, wstrząs anafilaktyczny)
Reakcja alergiczna typu II
= cytotoksyczna
reakcja alergenu na powierzchni komórki z p/ciałem IgG lub IgM -> aktywacja dopełniacza i liza komórek
- alergie polekowe, skaza płytkowa, hemoliza, choroby autoimmunologiczne, odrzucanie przeszczepu
Reakcja alergiczna typu III
= reakcja kompleksów immunologicznych
reakcja antygenu z p/ciałem IgG lub IgM -> wytworzenie kompleksów immunologicznych i aktywacja dopełniacza -> ostra reakcja zapalna
- płuco farmera, hodowcy gołębi, choroba posurowicza
Reakcja alergiczna typu IV
= typu późnego, wypryskowego
reakcja antygenów z uczulonymi limfocytami T -> niszczenie uczulonych limfocytów i sąsiednich komórek
- wyprysk kontaktowy, uczulenie na światło, odrzucanie przeszczepu
Pseudoalergia
objawy podobne do alergii wywołane bezpośrednim oddziaływaniem związku chemicznego na układ nerwowy, hormonalny czy immunologiczny
- bez udziału p/ciał
Histamina - funkcje (4)
- mediator procesów zapalnych
- mediator procesów alergicznych
- neuroprzekaźnik
- stymulator wydzielania kwasu żołądkowego
Uwalnianie histaminy - kiedy
magazynowana w mastocytach i bazofilach, uwalniana pod wpływem:
- uszkodzenia komórek
- substancji chemicznych bezpośrednio ją uwalniających (pseudoalergia)
- reakcji Ab-Ag alergicznej
Pobudzenie rec. H1 - efekt (5)
- zwiększenie przepuszczalności naczyń i migracji leukocytów -> obrzęki
- rozszerzenie naczyń -> zaczerwienienie i możliwy spadek ciśnienia krwi
- skurcz oskrzeli
- skurcz macicy
- skurcz mm. pp.
Pobudzenie rec. H2 - efekt (2)
- przyspieszenie i nasilenie skurczów serca
2. stymulowanie wydzielania soku żołądkowego
HAMOWANIE rec. H3 - efekt (2)
- poprawienie funkcji poznawczych i pamięciowych
2. nasilone uwalnianie NA w błonie śluzowej nosa -> poprawa drożności
Wstrząs anafilaktyczny u psów - czym się charakteryzuje
- zachodzi bez skurczu oskrzeli i duszności
- narządem wstrząsowym jest WĄTROBA
- uwolnienie mediatorów -> skurcz naczyń wątrobowych -> zatrzymanie nawet 60% krążącej krwi w zlewisku żyły wrotnej
Alergia u kotów - główny mediator
serotonina a nie histamina!
Lek p/alergiczny najlepszy u kotów
Cyproheptadyna - ANTG rec. serotoninergicznych 5-HT2 -> hamuje wiązanie się serotoniny w mm.gładkich -> przeciwdziała skurczowi oskrzeli
Leki p/alergiczne d.s. u koni
rozszerzające oskrzela w aerozolu lub GKS
- p/histaminowe i p/leukotrienowe NIE DZIAŁAJĄ
Leki p/histaminowe blokujące rec. H1 - zastosowanie
- zapobieganie i leczenie objawów alergii
- leczenie lęku i bezsenności
- przeciwwymiotne
BRAK DZIAŁANIA P/ZAPALNEGO
Wszelkie blokery rec.H1 - mechanizm działania
odwracalny i konkurencyjny ANTG rec. H1 -> uniemożliwienie wiązania się histaminy m.in. w mm. gładkich
Lek d.s. przeciwwymiotnego ośrodkowego i obwodowego - fajny w chorobie lokomocyjnej
maropitant
leki p/histaminowe - pwsk
- choroby serca
- padaczka
- nadciśnienie
Blokery rec. H1 - I generacja - MD
poza antg rec. H1 wpływają na rec:
- cholinergiczne
- seroninergiczne
- dopaminowe
- adrenergiczne
mają dodatkowe działanie silnie sedatywne i uspokajające
Blokery H1 - I generacja - wymienić (7)
- difenhydramina
- klemastyna
- antazolina
- chlorfeniramina
- tenofenopiperazyna
- hydroksyzyna
- prometazyna
Blokery H1 - II generacja - MD
działanie wolniejsze niż H1 ale mniejsza senność
- nie blokują rec. cholinergicznych i innych w OUN
Blokery H1 - II generacja - wymienić (8)
- loratydyna
- cetyryzyna
- lewokabastyna
- azelastyna
- emendastyna
- epinastyna
- olopatydyna
- mizolastyna
Leki p/anafilaktyczne - wymienić (4)
- blokujące IgE-zależną degranulację mastocytów
- kromoglikan sodu
- nedokromil sodu
- lodoksamid - blokujące IgE-zależną degranulację mastocytów + blok rec.H1
- ketotifen
Lek p/anafilaktyczny d.s. w alergicznych chorobach oczu
lodoksamid
Kontaktowe zapalenie skóry - grupy leków
leczenie miejscowe:
1. GKS (prednizon, prednizolon)
2. inhibitory kalcyneuryny = immunosupresanty
leczenie ogólne (tylko w razie konieczności):
3. inhibitory fosfodiesterazy (pentoksyfilina)
4. leki p/histaminowe, zwłaszcza I gen.
5. NNKT (omega-3, omega-6)
NNKT (NieNasycone Kwasy Tłuszczowe) - MD
omega-3 i omega-6 (1:5)
- > modulują produkcję prostaglandyn i leukotrienów
- > hamowanie aktywności komórkowej
Inhibitory kalcyneuryny - wymienić
d. s. ogólnego - cyklosporyna
d. s. miejscowego - takrolimus, pimekrolimus
leki immunomodulujące - MD
blokowanie aktywności kalcyneuryny
-> hamuje limf. T: ich aktywację + zdolność do prezentacji antygenów + wydzielanie cytokin
cyklosporyna - zastosowanie
- lek immunosupresyjny m.in. w transplantologii i dermatologii (m.in. AZS)
- alergia pokarmowa ze świądem (często oporna na GKS)
takrolimus - MD
inhibicja kalcyneuryny
+ hamowanie uwalniania mediatorów z kom. tucznych i bazofilów
+ hamowanie zdolności prezentacji antygenów przez kom. Langerhansa
+ zmniejszenie nacieków limf. T i eozynofilów w AZS
+ obniżenie hiperplazji ww.chłonnych
takrolimus - zastosowanie
w postaci maści
- w AZS podczas infekcji S. aureus
+ działanie p/grzybicze! (na Malassezie)
oklacytynib - MD
inhibitor kinazy Janusa -> hamowanie syntezy interleukin (głównie IL-31), ale też tych prozapalnych (IL-2, IL-6) i alergicznych (IL-4, IL-13)
oklacytynib - zastosowanie
- nowy lek p/świądowy, silna alternatywa dla GKS (bo posiada działanie p/zapalne w przeciwieństwie do antyhistaminowców)
- bardzo rzadkie DN charakterystyczne dla GKS (poliuria i polidipsja, polifagia)
lokiwetmab - co to
p/ciało monoklonalne rekombinowane na komórkach jajnika chomika chińskiego
-> leczenie świądu w AZS
