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dania final > mononucleosis infecciosa > Flashcards

mononucleosis infecciosa Flashcards

1
Q

familia

A

herpesviridae

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2
Q

genoma

A

Molécula linear de ADN que codifica cerca de 100 proteínas virales

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3
Q

Glicoproteina principal de envoltura:

A

GP350 (unión al receptor viral)

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4
Q

Antigenos expresados en infección productiva:

A

AP, VCA y AM

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5
Q

Antigenos expresador durante la infección latente:

A

EBNA, PL, PLM y EBER (2 pequeñas moléculas de ARN codificadas por el virus).

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6
Q

historia

A

Informes históricos atribuyen a Filatov o a Pfeiffer la descripción original de la enfermedad para mediados del siglo XIX
En 1920, Sprunts y Evans emplearon por primera vez el término “Mononucleosis infecciosa”
En 1932 Paul y Bunnell describieron la elevación de los anticuerpos heterófilos en la MI (Prueba mas utilizada actualmente).
El VEP fue descubierto por microscopia electrónica en células cultivadas de tejido con linfoma de Burkitt, por Epstein, Achong y Barr en 1968.

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7
Q

epidemiologia

A

distribución normal
En países en vías de desarrollo, las infecciones se presentan a una temprana edad
*enfermedad de adultos jovenes

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8
Q

de que otra forma es conocida

A

enfermedad del beso :*

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9
Q

se han registrado trasmisiones en

A

transfusiones sanguíneas y en trasplante de médula ósea

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10
Q

Más de 90% de los individuos seropositivos asintomáticos elimina el virus en

A

las secreciones bucofaríngeas.

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11
Q

El virus infecta

A

al epitelio de la bucofaringe y de las glándulas salivales (incluyendo los Linfocitos B de las criptas amigdalinas) y se elimina desde estas células

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12
Q

La infección de las células epiteliales por el VEB in vitro ocasiona

A

replicación activa, con la producción de partículas virales, y lisis de la célula.

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13
Q

responsable de la adhesión vírica

A

gp350

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14
Q

Antígenos producidos durante la infección productiva:

A

antígeno precoz (AP), antígeno de cápside vírica (VCA) y glucoproteínas del antígeno de membrana (AM).

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15
Q

la infección de los LB por el VEB in vitro ocasiona

A

infección latente e inmortalización de las células

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16
Q

El genoma lineal se torna

A

circular formando un episoma, manteniéndose usualmente latente, el cual solo se replicará durante la división celular.

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17
Q

Antígenos producidos durante la infección latente:

A

EBNA y PL
PLM
EBER-1 y EBER-2

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18
Q

Esenciales para establecer y mantener la infección

A

EBNA-1

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19
Q

la inmortalización

A

EBNA-2

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20
Q

PLM

A

son proteínas de membrana con actividad similar a oncogenes (estimulan el crecimiento e inmortalizan los linfocitos B).

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21
Q

: Pequeñas moléculas de ARN codificadas por el virus

A

EBER-1 y EBER-2

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22
Q

Las enfermedades causadas por el VEB son resultado de

A

una respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz (linfoma y leucoplasia de células vellosas)

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23
Q

Las proteínas del VEB activan

A

activan la proliferación de los linfocitos B a la vez que impiden la apoptosis.

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24
Q

Los linfocitos T suelen controlar la proliferación de los linfocitos B

A

Linfocitos atípicos o células de Downey

25
Durante la infección productiva, en primer lugar
se elaboran anticuerpos frente a los componentes del virión VCA y AM, y posteriormente frente al AP.
26
Tras la resolución de la infección, se fabrican
anticuerpos frente a los antígenos nucleares (EBNA)
27
2da semana de infección
Aumenta el número de linfocitos en la sangre periférica (10% al 80% del recuento leucocitario)
28
El virus persiste al menos en
un linfocito B de memoria por mililitro de sangre durante toda la vida del individuo.
29
El VEB se puede reactivar cuando
se activan los linfocitos B de memoria
30
Periodo de incubación
4-6 semanas
31
Periodo prodrómico
1-2 semanas
32
sintomatologia
Mialgia, astenia, cefalea y malestar general. | -Precede la fiebre, faringitis y adenopatías, “La triada de MI”.
33
Signo mas destacado
faringitis
34
Puede acompañarse de las amígdalas aumentadas de tamaño, con exudado similar al que se presenta en la faringitis estreptocócica. y a la inspección
petequias en unión de paladar blando y duro.
35
Generalmente son asintomáticos
Lactantes y niños pequeños
36
predominan durante las primeras 2 semanas de la enfermedad
Linfadenopatia y faringitis
37
predomina en las semanas 2da-3ra
Esplenomegalia
38
Se describe solo en 5% de los casos. En extremidades superiores y tronco. 90% de los pacientes tratados con aminopenicilinas presentan un exantema maculopapular pruriginoso.
Exantema papulosos
39
Recuento leucocitario
``` generalmente elevado. Hasta 20,000 micras durante la 2da-3ra semana de la enfermedad. 10% linfocitos atípicos. Predominan CD8+. Anticuerpos heterófilos ```
40
Neutropenia y Trombocitopenia leve
>50% de los casos | Habitual durante el primer mes de la enfermedad.
41
Función hepática
alterada (90%) Niveles aumentados de las enzimas hepatocelulares (GOT, GPT y LDH) >2-3 veces su valor normal. FA, Bilirrubina, albumina y proteínas totales, (40% de los pacientes presenta valores elevados). La existencia de crioglobulinas en estos pacientes, es frecuente.
42
complicaciones
icttericia obstruccion de las vias respiratorias, neumonitis intersticial anemia hemolitica autoinmune
43
anemia hemolitica autoinmune
Presente en 2% de los pacientes y puede presentarse durante las primeras 2 semanas. Generalmente es Coombs (+) con crioaglutininas contra agente del eritrocito. Anemia leve durante unos meses, o una enfermedad grave con hemoglobinuria (signo de hemolisis intravenosa intensa) e ictericia.
44
enfermedades relacionadas al EBV
``` Enfermedad linfoproliferativa Enfermedad linfoproliferativa ligada al X (Síndrome de Duncan) Leucoplasia vellosa bucal Linfoma de Burkitt Carcinoma nasofaríngeo ```
45
Enfermedad linfoproliferativa ligada al X (Síndrome de Duncan)
un trastorno recesivo de varones jóvenes Estas proliferaciones pueden llegar a ser mortales. Asocia déficit de inmunidad celular al EBV.
46
Leucoplasia vellosa bucal
Son manifestaciones tempranas en pacientes adultos que son VIH+. 75% pacientes con SIDA presentan leucoplasia vellosa bucal.
47
como son las lesiones en la leucoplasia vellosa bucal
Son lesiones elevadas, o una hiperqueratosis, corrugadas, blanquecinas en la lengua, específicamente en los bordes laterales (algunas veces también en la mucosa oral).
48
linfoma de burkitt
Linfoma no Hodgkin de celulas B Asociado a traslocacion 8-14 Afecta el gen C-myc Mayor frecuecia en niños y adultos jovenes En Africa es común encontrar Ac anti EBV y AND viral en tejidos afectados
49
diagnostico
datos clinicos + pruebas de laboratorio
50
datos clinicos | sx mononucleósico
``` Fiebre Fatiga Adenomegalia cervical Amigdalitis Dolor de garganta Esplenomegalia ```
51
Pruebas serológicas
Anticuerpos heterófilos Anticuerpos contra antígenos de la cápside viral VCA Anticuerpos anti EBNA
52
Anticuerpos heterófilos
Monospot o prueba de Paul-Bunnel - 3ra semana – sensibilidad 90% - Persiste (+) por 3-6 meses
53
Anticuerpos contra antígenos de la cápside viral VCA
- IgM anti VCA: cuadro agudo | - IgG anti VCA: cuadro crónico
54
Anticuerpos anti EBNA
permite diagnosticar infeccion cronica
55
Detección de ADN viral
PCR
56
Extendido de sangre periférica
Linfocitos atípicos
57
tratamiento
analgesia hidratacion reposo
58
tratamiento
Glucocorticoides: únicamente en casos de compromiso de las vías aéreas Aciclovir: pacientes con leucoplasia vellosa bucal Infusiones de LT citotóxicos: pacientes inmunodeprimidos Rituximab (anti CD20): pacientes con linfoma

dania final (8 decks)

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