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dania final > mononucleosis infecciosa > Flashcards

mononucleosis infecciosa Flashcards

1
Q

familia

A

herpesviridae

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2
Q

genoma

A

Molécula linear de ADN que codifica cerca de 100 proteínas virales

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3
Q

Glicoproteina principal de envoltura:

A

GP350 (unión al receptor viral)

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4
Q

Antigenos expresados en infección productiva:

A

AP, VCA y AM

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5
Q

Antigenos expresador durante la infección latente:

A

EBNA, PL, PLM y EBER (2 pequeñas moléculas de ARN codificadas por el virus).

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6
Q

historia

A

Informes históricos atribuyen a Filatov o a Pfeiffer la descripción original de la enfermedad para mediados del siglo XIX
En 1920, Sprunts y Evans emplearon por primera vez el término “Mononucleosis infecciosa”
En 1932 Paul y Bunnell describieron la elevación de los anticuerpos heterófilos en la MI (Prueba mas utilizada actualmente).
El VEP fue descubierto por microscopia electrónica en células cultivadas de tejido con linfoma de Burkitt, por Epstein, Achong y Barr en 1968.

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7
Q

epidemiologia

A

distribución normal
En países en vías de desarrollo, las infecciones se presentan a una temprana edad
*enfermedad de adultos jovenes

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8
Q

de que otra forma es conocida

A

enfermedad del beso :*

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9
Q

se han registrado trasmisiones en

A

transfusiones sanguíneas y en trasplante de médula ósea

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10
Q

Más de 90% de los individuos seropositivos asintomáticos elimina el virus en

A

las secreciones bucofaríngeas.

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11
Q

El virus infecta

A

al epitelio de la bucofaringe y de las glándulas salivales (incluyendo los Linfocitos B de las criptas amigdalinas) y se elimina desde estas células

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12
Q

La infección de las células epiteliales por el VEB in vitro ocasiona

A

replicación activa, con la producción de partículas virales, y lisis de la célula.

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13
Q

responsable de la adhesión vírica

A

gp350

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14
Q

Antígenos producidos durante la infección productiva:

A

antígeno precoz (AP), antígeno de cápside vírica (VCA) y glucoproteínas del antígeno de membrana (AM).

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15
Q

la infección de los LB por el VEB in vitro ocasiona

A

infección latente e inmortalización de las células

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16
Q

El genoma lineal se torna

A

circular formando un episoma, manteniéndose usualmente latente, el cual solo se replicará durante la división celular.

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17
Q

Antígenos producidos durante la infección latente:

A

EBNA y PL
PLM
EBER-1 y EBER-2

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18
Q

Esenciales para establecer y mantener la infección

A

EBNA-1

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19
Q

la inmortalización

A

EBNA-2

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20
Q

PLM

A

son proteínas de membrana con actividad similar a oncogenes (estimulan el crecimiento e inmortalizan los linfocitos B).

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21
Q

: Pequeñas moléculas de ARN codificadas por el virus

A

EBER-1 y EBER-2

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22
Q

Las enfermedades causadas por el VEB son resultado de

A

una respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz (linfoma y leucoplasia de células vellosas)

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23
Q

Las proteínas del VEB activan

A

activan la proliferación de los linfocitos B a la vez que impiden la apoptosis.

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24
Q

Los linfocitos T suelen controlar la proliferación de los linfocitos B

A

Linfocitos atípicos o células de Downey

25
Q

Durante la infección productiva, en primer lugar

A

se elaboran anticuerpos frente a los componentes del virión VCA y AM, y posteriormente frente al AP.

26
Q

Tras la resolución de la infección, se fabrican

A

anticuerpos frente a los antígenos nucleares (EBNA)

27
Q

2da semana de infección

A

Aumenta el número de linfocitos en la sangre periférica (10% al 80% del recuento leucocitario)

28
Q

El virus persiste al menos en

A

un linfocito B de memoria por mililitro de sangre durante toda la vida del individuo.

29
Q

El VEB se puede reactivar cuando

A

se activan los linfocitos B de memoria

30
Q

Periodo de incubación

A

4-6 semanas

31
Q

Periodo prodrómico

A

1-2 semanas

32
Q

sintomatologia

A

Mialgia, astenia, cefalea y malestar general.

-Precede la fiebre, faringitis y adenopatías, “La triada de MI”.

33
Q

Signo mas destacado

A

faringitis

34
Q

Puede acompañarse de las amígdalas aumentadas de tamaño, con exudado similar al que se presenta en la faringitis estreptocócica.
y a la inspección

A

petequias en unión de paladar blando y duro.

35
Q

Generalmente son asintomáticos

A

Lactantes y niños pequeños

36
Q

predominan durante las primeras 2 semanas de la enfermedad

A

Linfadenopatia y faringitis

37
Q

predomina en las semanas 2da-3ra

A

Esplenomegalia

38
Q

Se describe solo en 5% de los casos.
En extremidades superiores y tronco.
90% de los pacientes tratados con aminopenicilinas presentan un exantema maculopapular pruriginoso.

A

Exantema papulosos

39
Q

Recuento leucocitario

A 
generalmente elevado.
Hasta 20,000 micras durante la 2da-3ra semana de la enfermedad.
10% linfocitos atípicos.
Predominan CD8+.
Anticuerpos heterófilos
40
Q

Neutropenia y Trombocitopenia leve

A

> 50% de los casos

Habitual durante el primer mes de la enfermedad.

41
Q

Función hepática

A

alterada (90%)

Niveles aumentados de las enzimas hepatocelulares (GOT, GPT y LDH) >2-3 veces su valor normal.
FA, Bilirrubina, albumina y proteínas totales, (40% de los pacientes presenta valores elevados).
La existencia de crioglobulinas en estos pacientes, es frecuente.

42
Q

complicaciones

A

icttericia
obstruccion de las vias respiratorias, neumonitis intersticial
anemia hemolitica autoinmune

43
Q

anemia hemolitica autoinmune

A

Presente en 2% de los pacientes y puede presentarse durante las primeras 2 semanas.
Generalmente es Coombs (+) con crioaglutininas contra agente del eritrocito.
Anemia leve durante unos meses, o una enfermedad grave con hemoglobinuria (signo de hemolisis intravenosa intensa) e ictericia.

44
Q

enfermedades relacionadas al EBV

A 
Enfermedad linfoproliferativa
Enfermedad linfoproliferativa ligada al X (Síndrome de Duncan)
Leucoplasia vellosa bucal 
Linfoma de Burkitt
Carcinoma nasofaríngeo
45
Q

Enfermedad linfoproliferativa ligada al X (Síndrome de Duncan)

A

un trastorno recesivo de varones jóvenes
Estas proliferaciones pueden llegar a ser mortales.
Asocia déficit de inmunidad celular al EBV.

46
Q

Leucoplasia vellosa bucal

A

Son manifestaciones tempranas en pacientes adultos que son VIH+.
75% pacientes con SIDA presentan leucoplasia vellosa bucal.

47
Q

como son las lesiones en la leucoplasia vellosa bucal

A

Son lesiones elevadas, o una hiperqueratosis, corrugadas, blanquecinas en la lengua, específicamente en los bordes laterales (algunas veces también en la mucosa oral).

48
Q

linfoma de burkitt

A

Linfoma no Hodgkin de celulas B
Asociado a traslocacion 8-14
Afecta el gen C-myc
Mayor frecuecia en niños y adultos jovenes
En Africa es común encontrar Ac anti EBV y AND viral en tejidos afectados

49
Q

diagnostico

A

datos clinicos + pruebas de laboratorio

50
Q

datos clinicos

sx mononucleósico

A 
Fiebre
Fatiga
Adenomegalia cervical
Amigdalitis
Dolor de garganta
Esplenomegalia
51
Q

Pruebas serológicas

A

Anticuerpos heterófilos
Anticuerpos contra antígenos de la cápside viral VCA
Anticuerpos anti EBNA

52
Q

Anticuerpos heterófilos

A

Monospot o prueba de Paul-Bunnel

- 3ra semana – sensibilidad 90%
- Persiste (+) por 3-6 meses
53
Q

Anticuerpos contra antígenos de la cápside viral VCA

A
  • IgM anti VCA: cuadro agudo

- IgG anti VCA: cuadro crónico

54
Q

Anticuerpos anti EBNA

A

permite diagnosticar infeccion cronica

55
Q

Detección de ADN viral

A

PCR

56
Q

Extendido de sangre periférica

A

Linfocitos atípicos

57
Q

tratamiento

A

analgesia
hidratacion
reposo

58
Q

tratamiento

A

Glucocorticoides: únicamente en casos de compromiso de las vías aéreas
Aciclovir: pacientes con leucoplasia vellosa bucal
Infusiones de LT citotóxicos: pacientes inmunodeprimidos
Rituximab (anti CD20): pacientes con linfoma

dania final (8 decks)

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