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Molekularbiologie WiSe20/21 > Molekularbiologie d. Alterns > Flashcards

Molekularbiologie d. Alterns Flashcards

1
Q

2 Theorien zur Begründung d. Alterns

A

gen. Programm: Gentheorie, Telomere

zufällige Schäden: Kreuzvernetzung, ROS, DNA-Schäden

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2
Q

Veränderungen d. Plasmamembran & Auswirkung

A

Fluiditätsverlust (strukturelle Änderung)
reduzierter Transport
betrifft: Zellmembran, ER, Mitochondrien

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3
Q

Veränderungen im Zellkern & Auswirkung

A

Anstieg an DNA-Schäden: weniger Reparaturprozesse
Histone bilden Disulfidbrücken: Replikations-/Transkriptionsprobleme
Kreuzvernetzungen d. DNA: Verlust epigen. Marker

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4
Q

Veränderungen in Ribosomen

A

Abnahme rRNA & Ribosomen-Anzahl

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5
Q

Veränderungen in Lysosomen

A

Abnahme d. Lysosomen-Zahl
Effizienzverlust
Membranschäden: Freisetzung zellschädigender Enzyme

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6
Q

Veränderung in Mitochondrien

A

Abnahme d. Mitochondiren-Zahl
Reduzierung d. inneren Membran-Faltung
Membranschäden: freie Radikale

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7
Q

Kreuzvernetzungen bei Proteinen/DNA & Auswirkungen

A

Protein-AS: Denaturierung

Nukleinsäuren: Mutationen

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8
Q

ROS: Welche? Wie schädigen sie? Abwehrsystem?

A

O2, O2-, OH-, H2O2
Radiakle: freies Molekül mit mind. 1 ungepaartem e
Bilden v. Radikalketten bis kovalente Bindung v. 2 Radikalen
Abwehrsysteme: Superoxid-Dismutase, Katalase, Glutathion-Peroxidase, Vitamin A/C/E

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9
Q

Herkunft von ROS in Zelle

A

Atmungskette: e-Transfer: O2-
Ionisierende Strahlung (UV): O2-
Haber-Weiss-Reaktion: OH-
Fenton-Reaktion (Fe&Cu): OH-

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10
Q

Superoxid-Dismutase: Reaktion, in welchen Zellen?

A

2 O2- + 2H -> H2O2 + O2
in allen Zellen vorhanden
je beteiligte Ionen 3 Klassen: Cu/Zn/Mn/Fe

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11
Q

Katalase: Reaktion, in welchen Zellen?

A

2 H2O2 -> 2 H2O + O2

in Peroxisomen & Mitochondrien

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12
Q

Glutathion-Peroxidase: Reaktion, in welchen Zellen?

A

H2O2 + 2 GHS(red) -> GSSG(ox) + 2 H2O
in Cytosol & Mitochondrien
Glutathion als Co-Faktor
wichtig für Lipidperoxidation & Membranfunktion

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13
Q

Struktur v. Glutathion: wie oxidiert?

A

Gutamat, Cystein & Glycin
Verbindung Cys & Glu über Gamma-Carboxylgruppe
oxidiert: 2 Moleküle verbunden über Disulfidbrücke

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14
Q

Funktion v. Alpha-Tocopherol als Radikalfänger

A

Hydrochinon: kann e an Radikal abgeben -> wird selbst zu Radikal
Intramolekulare e-Umverteilung über aromatischen Ring & Abgabe H+: Tocochinon (kein Radikal)

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15
Q

Alpha-Tocopherol vs. Ascorbat

A

Alpha-Tocopherol: fettlöslich, in Zellmembran

Ascorbat (gleiche Funktion): wasserlöslich, in Cytosol

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16
Q

Kerisläufe zum Abfangen v. ROS: Besonderheit?

A

stehen in Verbindung: Vit E/Vit C/Glutathion-Cyclus

17
Q

DNA-Schäden an: Basen, Backbone, Crosslinks?

A

Basen: Basenaustausch, Basenaddukte, oxidative Veränderungen, Photoprodukte, Basenanaloga
Backbone: abasische Stelle, Einzel-/Doppelstrangbrüche
Crosslinks: interstrand -> kollabieren d. Replikationsgabel, intrastrand

18
Q

Modifikation an DNA-/RNA-Basen

A

Oxidation
Alkylierung/Adduktbildung
Hydrolyse bz. Deamination: Cytosin -> Uracil, 5-Methyl-Cytosin -> Thymin

19
Q

Reparaturmechanismen bei: Fehlpaarung, Strang, Doppelstrangbruch, Alkylierung

A

Fehlpaarung: Mismatch-Repair (MMR)
Strang (einzel): Basenexzisionsreparatur (BER), Nukleotidexzisionsreparatur (NER)
Doppelstrangbruch: non-homologous End-Joining (NHEJ), homology-directed Repair (HDR)
Alkylierung/Thymindimere: Alkyltransferasen, Photolyasen

20
Q

Alkyltransferasen: Funktionsweise

A

Übernehmen Alkylgruppe an SH eines Cys-Restes

Werden durch Reaktion verändert -> Ubiquitinierung & Abbau

21
Q

Photolyasen: Funktionsweise

A

Nur in Bakterien

Methylentetrahydrofolat wird durch Licht angeregt -> Abgabe e v. FADH auf Thymindimer

22
Q

Grundprinzip indirekter Reparaturmechanismen

A

Schaden erkennen
Fehler entfernen (Nuklease)
Lücke schließen (Polymerase)
Ligation (Ligase)

23
Q

MMR (Mismatch-Repair): Ablauf

A
  1. Erkennen d. Fehlpaarung über Helix-Form
  2. MutSAlpha assoziiert, MutLAlpha assoziiert
  3. PCNA-Faktor assoziiert
  4. ENO1 (Exonuklease) assoziiert & baut fehlerhafte DNA ab
  5. RPA (Replication Protein A) assoziiert & stabilisiert ssDNA
  6. DNA-Pol Beta snythetisiert dsDNA
  7. DNA-Ligase I schließt Nick
24
Q

BER (Base Excision Repair): Ablauf

A
  1. Glycosylase erkennt spez. fehlerhafte Base & entfernt diese
  2. Beta-Lyase sneidet 3’ d. Lücke/ APE1 (Endonuklease) assoziiert an abasische Stelle & schneidet 5’ d. Lücke
  3. APE1 assoziiert nach Beta-Lyase-Aktivität & schneidet 5’ d. Lücke
  4. DNA-Pol Beta mit PCNA & RFC schließt Lücke
  5. Ligase I/III schließt Nick
25
Q

NER (Nukleotidexzisionsreparatur) global: Ablauf

A
  1. Erkennen v. Verformung d. Helix
  2. Assoziation v. XPC-HR23B
  3. Assoziation TFIIH -> XPB & XPD (Helikasen) winden DNA auf
  4. Dissoziation v. XPC-HR23B
  5. Assoziation v. XPA, RPA & XPG (Endonuklease)
  6. XPF-ERC1 (Endonuklease) assoziiert
  7. Schneiden d. DNA, Oligonukleotid-Exzision
  8. Dissoziation v. XPA, TFIIH, XPG, XPF-ERC1
  9. Assoziation v. RFC, PCNA, DNA-Pol, Ligase I -> Neu-Synthese
26
Q

NER (Nukleotidexzisionsreparatur) transkriptionsgekoppelt: Ablauf

A
  1. CSA & CSB erkennen Helix-Verformung & assoziieren
  2. DNA-Pol kann Komplex nicht passieren -> Transkriptionsstopp
  3. Assoziation v. XPC-HR23B, dann wie bei globaler NER
27
Q

NHEJ (non-homologous End-Joining): Ablauf

A
  1. Ku70/Ku80-Heterodimere bilden Ring um DNA-Enden
  2. Assoziation DNA-PKCs & Artemis-Nuklease (5’-3’)
  3. Cernunnos/XLF interagiert mit XRCC4 & Ligase IV
  4. Ligase IV-Komplex assoziiert & schließt Nick
28
Q

Krankheiten mit Mutationen in Reparaturgenen

A

Werner-Syndrom
Cockayne-Syndrom
Xeroderma Pimentosum
Progeria

29
Q

Werner-Syndrom: Gen, Funktion, Phenotyp

A

WRN
Helikase & Exonuklease
Hautatrophie, Katerakt, Diabetes, Osteoporose

30
Q

Cockayne A/B-Syndrom: Gen, Funktion, Phenotyp

A

CKN1/ERCC6
WD-Repeat-Protein/Helikase
Hautatrophie, Neurodegenerativität, UV-Sensitivität, skelettale Abnormalitäten, sexuelle Entwicklung

31
Q

Xeroderma Pimentosum: Gen, Funktion, Phenotyp

A

XPA/XPG
DNA-Endonuklease
Hautatrophie, UV-Sensibilität

32
Q

trans-Signal d. Epigenetik & wie Vererbt

A

Vererbt über Aufteilen d. Cytosol

Aufrechterhaltung durch Feedback-Loops

33
Q

cis-Signal d. Epigenetik & wie Vererbt

A

physisch mit DNA assoziiert

verebt über Chromosomen-Teilung

34
Q

Chromosomen-Inaktivierung (Xpat)

A
  1. Xist-Expression (Gen auf X-Chromosom)
  2. Xist-RNA bedeckt Chromosom
  3. H3K4-Hypomethylierung, H3K9-Hypomethylierung -> Gene Silencing
  4. H3K27me3, H3K9me3
35
Q

Messen epigenetischer Stabilität über Gen-Ratio

A

Gene mit leicht unterschiedlicher RNA-Sequenz auf 2 Chromosomen
RT-PCR mit spez. Promotor: Verhältnis messen
Normal: Xi = none, Xa = ON -> Verhältnis 0,0%
Sonst: Xi & Xa = ON -> Verhältnis steigt

36
Q

Wie wirken sich DNA-Mutationen auf Chromatin-Stabilität aus?

A

Histon-Code verändert sich durch AS-Mutationen -> transkriptionelle Instabilität

37
Q

Hayflick Limit & 3 Phasen d. Zellewachstums

A

Hayflick-Limit: Humane Zellen sterben nach gewisser Anzahl an Replikationen
Phase I: erts niedrige, dann sehr hohe Wachstumsrate
Phase II: hohe Teilungsrate, hier durch Genomänderung unsterbliche Zellinien möglich
Phase III: fallen d. Wachstumsrate, nach speziofischer Zeit je Zellart

38
Q

Was bewirkt Verlust an Telomerase-Aktivität?

A

Verkürzen d. Telomer-DNA
Weniger Telomer-Bindeproteine gebunden
-> ungeschützte Chromosomen

39
Q

Telomer-Zustände in versch. Zellstadien

A

Keimzelle: Telomere vollständig & werden repliziert
Embryonale Zelle/ICM/ESC: Telomere vollständig
Somatische Zelle: Telomere verkürzen über Zeit
Tote Zelle: Telomere komplett abgebaut
Krebszelle: Telomere vollständig & werden repliziert

Molekularbiologie WiSe20/21 (9 decks)

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