Mokraćni sustav Flashcards
Razvojne anomalije bubrega
Aplazija(agnezija) bubrega Hipoplazija bubrega Displazija bubrega Progresivne juvenilne nefropatije Ektopični bubrezi
Aplazija bubrega
Izostanak jednog ili oba bubrega. Ureter može i nemora biti prisutan. Doge i biglovi familijarna sklonost.
Hipoplazija bubrega
Nepotpun razvoj bubrega karakt. manjim brojem nefrona od normalnog. Može biti nasljedna kod svih vrsta životinja. Jednostrana ili obostrana. U većini slučajeva nastaje zbog fibroze bubrega(zbog bolesti u ranijoj dobi), displazije, progresivne juvenilne nefropatije.
Displazija bubrega
Promjena strukturalne organizacije koja nastaje zbog abnormalne diferencijacije i prisutnosti struktura koje nisu normalno prisutne. Jednostrane ili obostrane , fokalna lezija ili veći dio bubrega. Mogu biti mali ili deformirani ili i jedno i drugo.
Mikroskopski:
Mali hipercelularni glomeruli
Primitivni mehanizam (miksomatozni izgled)
Perzistentni metanefrički kanali
Atipični (adenomatoidni) tubularni epitel
Prisutnost hrskavičnog ili koštanog tkiva
Progresivne juvenilne nefropatije
Familijarna bolest bubrega. Opisana u vise od 20 pasmina (Shih Tzu, zlatni retriver). Rezultiraju zatajenjem funkcije bubrega u mladih pasa (rjeđe kod starijih). Morfološke karakteristike: membranoproliferativni glomerulonefritis, bolesti tubula nepoznatog uzroka s atrofijom tubula i fibrozom intersticija, renalna displazija.
Ektopični bubrezi
Posljedica nenormalne migracije za vrijeme fetalnog razvoja tj. smješteni su na mjestima različitima od njihove normalne lokalizacije. Često unilateralno. Svrsta posljedica je opatrukcija uretra (sekundarna hidronefroza). Kod prasadi i pasa.
Ciste bubrega
Okrugle, imaju tanku stijenku i različitih su veličina. Nalaze se u kortikalnim i medularnim tubulima bubrega i ispunjene su bistrim, vodenastim sadržajem.
Kongenitalne ciste nalazimo u slučajevima displazije bubrega (primarne). Nastaju od normalnih ili necističnih segmenata nefrona, najčešće od tubula bubrega, sabirnih kanala i Bowmmanovog prostora.
Mehanizmi nastanka:
Opstrukcija nefrona može uzrokovati povećanje tlaka u lumen i sekundarnu dilataciju.
Promjene u ekstracelularnom i staničnom matriksu mogu rezultirati slabljenjem bazalne membrane tubula sto omogućuje njihovo vrećasto proširenje
Fokalna hiperplazija tubula sa stvaranjem novih bazalnih membrana povećanom sekrecijom i povećanjem intratubularnog tlaka uzrokuju razvoj povećanih, dilatiranih tubula.
Dediferencija epitela tubula može rezultirati gubitkom polariteta stanica s nepravilnim rasporedom stanica u tubulima, smanjenom apsorpcijom tekućine iz tubula, povećanim intratubularnim tlakom i dilatacijom tubula.
Izvor tekućine su glomerularni filtrat ili transepitelni sekret ili oba. Stijenka cista je svijetlosiva, glatka i prozirna.
Stečene ciste pojavljuju se kao rezultat fibroze intersticija bubrega ili drugih bubrežnih bolesti koje uzrokuju opstrukciju tubula u primarno se pojavljuju u kori.
Policistični bubrezi
Više cista koje zahvaćaju brojne nefrone.
Kongenitalni policistični bubrezi pojavljuju se sporadično u mnogih vrata. Makroskoski izgled švicarski sir. Povećavajući se ciste pritišću okolni parenhim.
Akutno zatajivanje bubrega
Kad je funkcionalni kapacitet bubrega naglo oštećen (gubitak od 75%) bubrezi ne mogu obavljati svoju normalnu metaboličku i endokrinu funkciju dolazi do zatajivanja rada bubrega (glomeruli, tubuli, sabirni kanali i kapilarni krvotok u svakom nefronu međusobno usko povezani kako anatomski i funkcionalno- promjene u građi i funkciji tubula utječu na građu i funkciju glomerula i obrnuto). Na primjer, nekroza i atrofija tubula bubrega rezultira gubitkom funkcije zahvaćenog nefrona i sekundarnom atrofijom glomerula. većina kapilarnog krvotoka tubula ide preko postglomerularnih kapilara, smanjenje glomerularnog krvotoka smanjit će i krvotok u tubulima.
Akutno zatajivanje rada bubrega može biti uzrokovano prerenalnim (kompromitirana renalna perfuzija), renalnim (kompromitirana funkcija bubrega) i postre- nalnim (opstrukcija urinarnog trakta) čimbenicima. Prerenalni čimbenici uključuju smanjeni krvni optok u bubrezima do kojeg dolazi ili sekundarno zbog cirkula-
tornog kolapsa (šok, jaka hipovolemija) ili zbog lokalne
opstrukcije krvotoka (tromboza ili zaustavljanje embo lusa).
Prerenalni i renalni čimbenici najodgovorniji suza epizode akutnog zatajivanja rada bubrega, koji zaproo
čine cjelinu s prerenalnom azotemijom i ishemičnim oštećenjem tubula. Intrarenalne bolesti mogu zahvatiti tubule putem tri glavna mehanizma:
1. Ascendentna bolest, kao stoje pijelonefritis
2. Intraluminalni toksični metaboliti
3. Ishemija
0 postrenalnim opstruktivnim bolestima bit će riječi u dijelu u kojem se obrađuje donji urinarni trakt.
Akutno zatajivanje rada bubrega pojavljuje se kada bubrezi ne mogu Mučiti otpadne produkte i kad ne mogu održati homeostazu tekućine i elektrolita. Četiri su glavne patološke promjene kod akutnog zatajivanja rada bubrega:
L Smanjena ultrafiltracija
2. Intratubularna opstrukcija
3. Povrat tekućine
4. Intrarenalna vazokonstrikcija
Sve ovo može nastati nakon brojnih inzulta, uključujući i:
Smanjenu renalnu perfuziju
Smanjenu glomerularnu filtraciju
Ishemično oštećenje tubula
Toksično oštećenje tubula
Obstruktivna oštećenja tubula bubrega
Tubulointersticijsku upalu, edem ili fibrozu.
Bolesti glomerula
Funkcije glomerula:
1. Ultrafiltracija plazme
2. Regulacija krvnog tlaka
3. Regulacija peritubularnog krvotoka
4. Regulacija metabolizma u tubulima
5. Uklanjanje makromolekula iz cirkulacije
Do promjene ovih funkcija dolazi ako bolesni procesi ciljno zahvaćaju glomerule. Glavni klinički nalaz kod bolesti glomerula je istjecanje različitih proteina, kao što su albumini, male molekularne težine (molekule male veličine) u glomerularni filtrat. Zbog velikih količina albumina dolazi do preopterećenja epitela proksimalnih zavijenih tubula, koji ne mogu reapsorbirati proteine. Proteinima bogati glomerularni filtrat nakuplja se u dilatiranom lumenu tubula, što za posljedicu ima pojavu proteina u urinu. Kod takve bolesti stanice proksimalnih tubula često imaju mikroskopski vidljiva intracitoplazmatska eozinofilnatjelešca (hijaline kapljice), a koje predstavljaju nakupine intracitoplazmatskih proteina apsorbiranih iz filtrata.
Bolesti bubrega koje karakteriziraju proteinurije nazivaju se i nefropatije s gubitkom proteina. Takve nefropatije jedan su od uzroka jakih hipoproteinemija u životinja. Dugotrajan i obilan gubitak proteina putem bubrega rezultira hipoproteinemijom, smanjenjem plazmatskog koloidnoosmotskog (onkotskog) tlaka i gubitkom antitrombina III. Nefrotični sindrom, obilježavaju edem, ascites, pleuralni izljevi i hiperkolesterolemija.
Patofiziološki mehanizmi oštećenja glomerula uzrokovani infekcioznim i kemijskim čimbenicima:
1. Hipoteza intaktnog nefrona
2. Hiperfiltracijska hipoteza
3. Teorija taloženja kompleksa
Prema hipotezi intaktnog nefrona oštećenje bilo kojeg dijela nefrona utječe na funkciju cijelog nefrona. Susreće se u slučajevima kad oštećenje glomerula interferira s peritubularnim protokom krvi i rezultira smanjenjem tubularne resorpcije ili sekrecije. Sva oštećenja nefrona nisu ireverzibilna, ali kako se nefroni nisu sposobni regenerirati, konačan ishod je različit i kreće se od hipertrofije
Glomerularna hiperfiltracija rezultat je povećanog hidrostatskog tlaka, koji oštećuje nježne kapilare glomerula. U slučajevima dugotrajne hipertenzije ponavljajući štetni učinak na glomerule može rezultirati njegovom sklerozom. Povećana količina proteina u hrani može uzrokovati prolazno povećanje glomerularne filtracije. Ako je ono trajno,rezultirat će sklerozom glomerula. Na razvoj bolesti utječe vrsta-psi znatno manje skloni razvoju progresivne bolesti glomerula u usporedbi sa štakorima.
Teorija taloženja kompleksa- glomeruli primarno mjesto za uklanjanje makromolekula (uglavnom imunosnih kompleksa) iz cirkulacije. Kompleksi se mogu taložiti subepitelno, subendotelno ili mezangijalno. Ovi imunosni kompleksi mogu pokrenuti niz upalnih događanja koja uključuju:
Nakupljanje i lokalizaciju upalnih stanica na određenom mjestu
Otpuštanje medijatora upale i enzima
Destrukcija glomerularnih struktura Ugrožavanje funkcije nefrona
Stalno oštećivanje putem promijenjene transglomerularne hiperfiltracije i perfuzije između populacije nefrona.
Gnojni glomerulitis (embolijski)
glomerulonephritis purulenta s. embolica-rezultat je bakterijemije kod koje se bakterije nasumice smještaju u glomerule te u kapilare intersticija te uzrokuju formiranje multiplih žarišta upale (mikroapscesi) u kori bubrega. Specifičan primjer embolijskog nefritisa je aktinobaciloza ždrebadi uzrokovana bakterijom Actinobacillus equuili. Ždrijebad obično ugiba unutar nekoliko dana nakon rođenja i ima male apscese u mnogim visceralnim organima, osobito u kori. Često se pojavljuje u svinja kao posljedica bakterijemije uzrokovane bakterijom Erysipelothrix rhusiopathiae ili u ovaca i koza inficiranih bakterijom Corinebacterium pseudotuberculosis.
Makroskopski se subkapsularno i na prereznoj površini vanjskog dijela kore uočavaju multifokalna, rasijana, uzdignuta, žutosmeđa žarišta veličine glave pribadače. Mikroskopski, glomerularne kapilare sadrže brojne bakterijske kolonije izmiješane s nekrotičnim debrisom i obilnim neutrofilnim infiltratom koji često može obliterirati glomerul. Mogu se pojaviti krvarenja u glomerulima i intersticiju. Ako bolesne životinje prežive, neutrofilni infiltrati ostat će kao fokalni rezidualni apscesi ili će biti progresivno zamijenjeni povećanim brojem limfocita, plazma stanica i makrofaga te reaktivnih flbroblasta. Na kraju će doći do zaraštavanja ožiljkom.
Virusni glomerulitis
Glomerulitis uzrokovan izravnim virusnim djelovanjem na glomerule pojavljuje se u akutnim sistemskim virusnim bolestima (akutni zarazni virusni hepatitis pasa, virusni arteritis konja, svinjska kuga, njukaslska bolest ptica (Newcastle disease, engl) i neonatalna citomegalovirusna infekcija svinja). Lezije su blage, obično prolazne i nastaju kao posljedica umnažanja virusa u endotelu kapilara. Kod akutnog virusnog glomerulonefritisa prisutne su sljedeće makroskopske lezije
1. Bubrezi su često slabije nabubreni 2. Površina kapsule bubrega je glatka 3. Bubrezi su normalne boje ili blijedi
4. Na prereznoj površini kore bubrega glomeruli se vide kao crvene točke veličine glave pribadače.
Kod zaraznog virusnog hepatitisa pasa i kod citomegalovirusne infekcije u endotelu glomerularnih kapilara prifutne su virusne intranuklearne inkluzije. Inkluzije kod ovih bolesti su slične i obično su velike, bazofilne do grimizne boje, ijedna i druga ispunjavaju jezgru ili su odvojene od jezgrine membrane haloom. Kod drugih bolesti (virusni arteritis konja, svinjskakuga i njukaslska bolest u ptica) virusni antigeni mogu se dokazati u endotelu, epitelu ili mezangijskim stanicama.
U slučajevima virusnih glomerulitisa lezije se sastoje od hipertrofije endotela, zadebljanja i edema mezangija, krvarenja i nekroze endotela. Klinički, životinje su sustavno bolesne od virusne infekcije, ali promjene na glomerulima se pojavljuju kod životinja kod kojih postoji prolazna proteinurija.
Kemijski glomerulonefritis
Nastaje na različite načine:
1. Izravnim oštećenjem epitelnih stanica glomerula
2. Izravnim oštećenjem endotelnih stanica glomerula
3. Promjenama protoka krvi u bubrezima.
4. Induciranjem imunoloških reakcija i upalnih odgovora koji se mogu pojaviti nakon:
Inkorporiranja lijekova (opojnih sredstava, otrova) u imunosne komplekse
Formiranja kompleksa i njihovog taloženja
Formiranja antinuklearnih protutijela
Formiranja protutijela protiv bazalne membrane unutar glomerularnog klupka.
Aminonukleozid puromicin, adriamicin i antagonisti histaminskih receptora induciraju proteinuriju zbog oštećenja epitelnih stanica glomerula. Imunosupresivne tvari i ciklosporin A mijenjaju perfuziju bubrega, a na kraju i glomerularnu filtraciju, oštećujući endotelne stanice glomerula. supstance koje su sposobne stvarati imunosne komplekse uključuju injektibilne hiperimune serume, zlato i d-penicilamin. Prokainamid i hidralizin uzrokuju stvaranje antinuklearnih protutijela, a izlaganje hidrokarbonskim otopinama može uzrokovati stvaranje protutijela protiv bazalne membrane. Oštećenja koja izazivaju lijekovi često dovode do ireverzibilnog gubitka nefrona i kompenzatorne stanične i funkcionalne hipertrofije drugih nefrona. Ako se propadanje nefrona nastavi, zatvara se krug te dolazi do glomerularne hipertenzije i hiperfiltracije, što rezultira sklerozom glomerula, progresivnim gubitkom neurona i fibrozom intersticija.
Imunosnoposredovani glomerulonefritis
Nastaje zbog imunosnoposredovanih mehanizama, najvažniji onaj koji nastaje nakon taloženja topivih imunosnih kompleksa unutar glomerula, dok je nešto rjeđi onaj koji nastaje nakon stvaranja protutijela izravno protiv antigena unutar glomerularne bazalne membrane. Protutijela se vežu na bazalnu membranu (bolest antibazalne membrane) i oštećuju glomerule putem fiksacije komplementa, što rezultira leukocitnom infiltracij- kod domaćih životinja rijedak, čest kod ljudi i nehumanih primata
Pojavljuje se kod perzistentnih infekcija ili drugih bolesti koje imaju produljenu antigenemiju, koja povećava stvaranje topivih imunosnih kompleksa. Najčešće se pojavljuje u pasa i mačaka. Njegov nastanak povezan je sa specifičnim virusnim infekcijama, kao što su infekcije virusom mačje leukemije (FeLV - feline leukemia virus, engl) ili virusom zaraznog peritonitisa mačaka (FiPV - feline infectious peritonitis virus, engl); kroničnim bakterijskim infekcijama, kao što su piometra ili piodermija; kroničnim parazitizmom, kao što je dirofilarioza; autoimunosnim bolestima, kao stoje sistemski lupus eritematosus u pasa; i neoplazijama.
familijarna sklonost za razvoj glomerulonefritisa uzrokovanog imunosnim kompleksima kod bemskih planinskih pasa.
Ovaj glomerulonefritis iniciran je stvaranjem topivih imunosnih kompleksa (antigen - protutijelo) u prisutnosti antigen - protutijela u jednakim količinama ili slabijem suvišku antigena, koji onda dovode do:
1. Selektivnog taloženja u kapilare glomerula.
2. Stimuliranja fiksacije komplementa s formiranjem C3a, C5a i C567, koji su kemotaktični za neutrofile.
3. Oštećenja bazalne membrane putem proteinaza otpuštenih iz neutrofila putem metabolita arahidonske kiseline (kao što su tromboksani) i oksidanata, osobito slobodnih radikala kisika i vodikovog peroksida.
4. Nastavka oštećenja glomerula biološki aktivnim molekulama koje otpušta monocitni infiltrat u kasnijem stadiju upale
Premda do ovog procesa mogu dovesti cirkulacijski imunosni kompleksi, ipak najčešće ga uzrokuju protutijela koja se vežu za endogene glomerularne antigene.
Najjače oštećenje uzrokuju mali i osrednji kompleksi budući da se veliki kompleksi otklanjaju iz cirkulacije fagocitozom monocitno-makrofagnog sustava u jetri i slezeni. Za izlazak iinunosnih kompleksa iz mikrocirkulacije i taloženje u glomerule potrebna je povećana lokalna permeabilnost krvnih žila glomerula. Ovaj proces olakšavaju vazoaktivni amini koje otpuštaju mastociti, bazofili i trombociti.
Nakon taloženja IM-kompleksa oštećenje glomerula se također pojavljuje zbog nakupljanja trombocita i aktivacije Hagemanovog faktora, što rezultira formiranjem fimbrinskog tromba koji uzrokuju ishemiju glomerula.
Ako je izlaganje glomerula imunosnim kompleksima kratkotrajno - u kratkotrajnih infekcija kao što je zarazni hepatitis pasa - makrofagi i mezangijske stanice fagocitiraju i uklanjaju glomerularne imunosne komplekse, a oštećenja glomerula i klinički znaci nestaju.
Kontinuirano izlaganje glomerula topivim imunosnim kompleksima kao sto je slučaj kod tvrdokornih infekcija (npr. infekcija virusom mačje leukemije) i kronične dirofilarioze- dovodi do progresivnih oštećenja glomerula s jakim lezijama i klinički manifestnom bolesti.
Makroskopske lezije
-kod akutnih slabe, bubrezi su slabije otečeni, imaju glatku kapsularnu površinu, normalne su boje ili blijedi, na prereznoj površini u kori vide se glomeruli kao crvena točkasta područja veličine glave pribadače (glomeruli u normalnog konja izgledaju slično-ne može koristiti za dijagnozu). Ako se lezije ne uklone, već postanu subakutne do kronične, kora bubrega postaje skvrčena, a kapsulama površina je fino zrnatog izgleda. Na prereznoj površini kora može biti stanjena i zrnata, a glomeruli mogu izgledati kao blijedosive točke veličine glave pribadače. S vremenom, mogu se razviti znatno jači ožiljci u kori.
Imunosnim kompleksom uzrokovani glomerulonefritis mikroskopski ima nekoliko histopatoloških oblika.
Lezije u glomerulima mogu biti opisane kao proliferativne, membranozne ili membrano-proliferativne. Glomerularne lezije mogu biti distribuirane difuzno, kada je zahvaćena većina glomerula; fokalno, kada su zahvaćeni samo neki glomeruli globalno, kada je zahvaćeno cijelo glomerularno klupko i segmentalno, kada je zahvaćen samo dio glomerularnog klupka. Većina lezija kod glomerulonefritisa uzrokovanih imunosnim kompleksima je difuzne distribucije, ali unutar pojedinih zahvaćenih glomerula lezije mogu biti globalne ili segmentalne.
Bolesti s glomerulonefritisom uzrokovanim imunosnim kompleksima
Konji
- Infekciozna anemija kopitara (IAK)
- Streptococcus sp.
Goveda
- Bolest sluznica goveda
- Tripanosomijaza
Ovce
- Hereditarn hipokomplementemija u janjadi finskog landrasa
Svinje
- Svinjska kuga
- Afrička svinjska kuga
Psi
- Zarazni hepatitis psa
- Kronični hepatitis
- Kronične bakterijske bolesti
- Endometritis
- Piodermija
- Prostatitis
- Dirofilarioza
- Borelioza
- Sistemski lupuseritrematosus
- Poliarteritis
- Mastocitom
Mačke
- Infekcija virusom mačje leukemije
- Zarazni peritonitis mačaka
- Virus mačje imunodeficijencije
- Progresivni poliarteritis
- Tumori
