Endokrini sustav

Question 1

Primarni mehanizmi endokrinih bolesti

Answer 1

1. Primarne hipofunkcije endokrinih žlijezda
2. Sekundarna hipofunkcija endokrinih žlijezdi
3. Primarna hiperfunkcija endokrinih žlijezda
4. Sekundarna hiperfunkcija endokrinih žlijezda
5. Hipersekrecija hormona i hormonima sličnih faktora od neendokrinih neoplazmi
6. Endokrina disfunkcija zbog slabog odgovora ili izostanka odgovora ciljnih stanica
7. Endokrina hiperaktivnost zbog bolesti drugih organa
8. Slabost fetalne endokrine funkcije
9. Endokrina disfunkcija zbog abnormalne razgradnje hormona (smanjena i povećana razgradnja)
10. Jatrogeni suvišk hormona

Question 2

Primarna hipofunkcija endokrinih žlijezda

Answer 2

Sekrecija hormona smanjena zbog:

1. Neadekvatnog razvoja žlijezde (nedostatak orofaringealnog ektoderma-izostanak diferencijacije tropnih stanica za lučenje hormona adenohipofize u pasa-hipofizna patuljavost)
2. Destrukcija sekretornih stanica bolestima (patološkim procesima)
3. Specifični biokemijski defekti u procesu sinteze hormona

Question 3

Sekundarna hipofunkcija endokrinih žlijezda

Answer 3

Destruktivno oštećenje jednog organa (destruktivne lezije u hipofizi)- smanjena funkcija ciljne endokrine žlijezde (tumor hipofize-hipofunkcija kore adrena, folikularnih stanica štitnjače i gonada)

Question 4

Primarna hiperfunkcija endokrinih žlijezda

Answer 4

Najvažniji patološki mehanizam endokrine bolesti u životinja. Nastaje kao posljedica povećanog lučenja hormona (tumori koji autonomno luče hormone) u količini većoj nego ih organizam može iskoristiti ili razgraditi- dolazi do sindroma izazvanog nakupljanjem hormona.

Adenom folikularnih stanica- T4/T3 hormon- povećanje bazalnog metabolizma
Adenom glavnih stanica paraštitne žlijezde- PTH hormon- dolazi do fibrozne osteodistrofije
Adenom/karcinom Beta stanica otočića- inzulin- dolazi do hipoglikemije
Feokromocitom(srž adrena)- norepinefrin- hipertenzija
Acidofilni adenom (hipofiza)- hormon rasta- akromegalija
Adenom/karcinom C stanica štitnjače- kalcitonin- osteoskleroza
Adrenom/karcinom kore adrena- estrogen hormon- feminizacija

Question 5

Sekundarna hiperfunkcija endokrinih žlijezda

Answer 5

Lezija jednog organa (npr. adenohipofiza)- višak tropnih hormona te kod dugotrajne stimulacije i hipersekrecije hormona ciljnog organa.

Question 6

Hipersekrecija hormona i hormonima sličnih faktora koje luče neke neendokrine neoplazme

Answer 6

Neendokrine neoplazme češće luče peptida nego stereoide, jodotironine ili kataholamine. Adenokarcinom apokrinih žlijezda analnih vrećica pasa luči PTHrP (oponaša djelovanje PTH te se veže na PTH receptore na ciljnim stanicama- pojačana mobilizacija Ca iz kostiju- perzistentna hiperkalcemija. Neoplazije koje potječu iz neendokrinih tumora luče nove hormonske tvari ili hormone koji su kemijski/biološki slični nativnim hormonima koje luče endokrine žlijezde. Pseudohipertireoidizam ili neoplastična humoralna hiperkalcemija- klinički sindrom uzrokovan autonomnom hipersekrecijom paratiroidnim hormonom sličnog peptida u tumorskim stanicama.

Question 7

Endokrina disfunkcija zbog slabog odgovora ciljnih stanica

Answer 7

Manjak adenilat ciklaze u staničnoj membrani (izostanak prijenosa signala). Oštećenje hormonskih receptora na površini stanice. Hormoni se izlučuju u normalnoj ili povećanoj količini.

Question 8

Endokrina hiperaktivnost zbog bolesti drugih organa

Answer 8

Kronična insuficijencija bubrega dolazi do retencije fosfora i smanjenja serumskog Ca i stimulacije paraštitne žlijezde. Oštećenje intestinalne apsorpcije Ca dolazi do hipokalcemije i stimulacije paraštitne žlijezde.

Question 9

Slabost fetalne endokrine funkcije

Answer 9

Uglavnom kod preživača. Subnormalna funkcija fetalnog endokrinog sustava, prekid normalnog fetalnog rasta te prolongirana gestacija. 
Ovce konzumiraju biljku čemerika, njezini toksini (steroidni alkaloidi) inhibirani razvoj neuralne cijevi i oštećuju hipotalamus i nedostatak rilizing hormon hipotalamusa. Adenohipofiza ne može lučiti adekvatnu količinu tropnih hormona (ACTH) i ciljni endokrini organi u fetusu su hipoplastični i kora adrena se ne može diferencirati u 3 različite zone. 
Neka goveda (Jersey) imaju genetski determiniran izostanak razvoja hipofize i smanjenje fetalnog pituitarnog tropnog hormona za vrijeme zadnjeg trimestra i hipoplazije ciljnog endokrinog organa (kore adrena, gonada i folikularnih stanica štitnjače). Plod se normalno razvija do 7 mjeseca gestacije, a nakon toga rast ploda prestaje.

Question 10

Endokrina disfunkcija zbog abnormalne degradacije hormona

Answer 10

1. Smanjena degradacija
   Smanjena razgradnja estrogena u pacijenta sa cirozom jetre - sindrom feminizacije. Intenzitet lučenja hormona iz endokrinih žlijezda normalan, ali zbog smanjenje razgradnje koncentracija hormona u krvi je kontinuirano povećana (sindrom hipersekrecije).
   Kronične bolesti bubrega u pasa- hiperkalcemija zbog nemogućnosti bubrega da razgrade PTH.

2. Povećana degradacija 
Neki ksenobiotici (fenobarbital) induciraju hepatične enzime te dolazi do povećane razgradnje tiroksina i povećane TSH sekrecije.

Question 11

Jatrogeni suvišak hormona

Answer 11

Administracija egzogenih hormona te djeluju na aktivnost ciljnih stanica te dolazi do funkcionalnih poremetnji. Kortikosteroidi u velikim dozama pri terapiji dolazi do hipersekrecije kortizola i atrofije kore adrena.
Administracija velikih doza inzulina dovodi do hipoglikemije.
Progesteroni (aplicirani za prevenciju estrusa u pasa) stimulira ekspresiju gena hormona rasta u mliječnoj žlijezdi, akromegalija, povećana koncentracija hormona rasta u cirkulaciji.

Question 12

Sekretorne stanice hipofize

Answer 12

1. Acidofilne
   - somatotropne - hormon rasta somatotropin
   - laktoteopne - prolaktin i ACTH
2. Bazofilne
   - gonadotropne stanice - luteinizirajući hormon(LH)
   - folikulostimulirajući hormon (FSH)
   - tireotropne stanice - tireotropni (TSH)
3. Kromofobne
   - ACTH
   - melanociti
   - nesekretorne folikularne stanice
   - degranulirane kromofilne stanice

Releasing faktor iz hipotalamusa kontrolira pojedini tip endokrinih stanica u adenohipofizi

Question 13

Koji poremećaji mogu dovesti do hipopituitarizma (razvojne poremetnje adenohipofize)

Answer 13

Aplazija i produženi graviditet, hipofize ciste i hipofizni patuljci

Question 14

Aplazija i produženi graviditet

Answer 14

Poremećaj funkcije fetalnog endokrinog sustava, cesta kod preživača, može poremetiti normalan fetalnog razvoj i dovesti do produženog graviditeta. Neurohipofiza se razvija normalno dok kod adenohipofize dolazi do genetskih pogreška u razvoju. Uzrokuje nedostatak fetalnog tropnih hormona hipofize te hipoplaziju ciljnih endokrinih organa - kore nadbubrežne žlijezde, spolnih žlijezdi i folikularnih stanica štitnjače. Fetalni hormoni potrebni su za završni rast i razvoj fetusa. Za normalan porod u fizio. terminu potrebno je pravilno funkcioniranje fetalne hipotalamusno-hipofizno-adrenalne osovine zajedno sa placentarnim trofoblastom.

Question 15

Hipofizne ciste i hipofizni patuljci

Answer 15

Hipofizni patuljci (juvenilni panhipopituitarizam)- najčešći kod pasa kao posljedica pogreške u orofaringealnom ektodermu distalnog dijela Rathkeove vrećice te ne dolazi do diferencijacije stanica koje luče tropne hormone i uzrokuju stvaranje i progresivno povećanje multiplih cisti i nedostatak adenohipofize. 
Češća kod njemačkih občara, špiceva, patuljastih pinčeva. Mladunčad izgleda normalno od rođenja pa do 2 mjeseca starosti nakon čega se uočava sporiji rast, zadržavanje dlačnog pokrivača mladunčadi , a nedostatak primarnih zaštitnih dlaka postaje sve očitiji. Bilateralno simetrične alopecije postepeno se sve jače razvijaju i često se razviju u kompletnu alopeciju, osim na glavi i pojedinih čuperaka dlake na nogama. Dolazi do progresivne hiperpigmentacije kože sve do jednoliko smeđecrne boje kože cijelog tijela. Nasljeđivanje je autonomno recesivno. Aktivnost somatomedina niska u patuljastih pasa- neizravno određivanje aktivnosti hormona rasta kod pasa za koje postoje sumnje da su pituitarni patuljci.

Question 16

Dijabetes insipidus

Answer 16

Nastaje kao posljedica

1. Nedovoljne sinteze antidiuretskog hormona -ADH-a. - Hipofizarni oblik.
2. Kada u ciljnim stanicama bubrega nedostaju biokemijski putovi potrebni za reakciju na normalnu ili povećanu koncentraciju ADH. Nefrogeni oblik.

Hipofizarni oblik može biti oblik kompresije ili oštećenja pars nervose, infundibuparnog drška, inpraoptičkog nukleusa u hipotalamusu. Poremećaj sinteze ili sekrecije ADH-a može biti uzrokovan velikim tumorima hipofize i cistama, upalnim granulomima ili traumatskim ozljedama lubanje s krvarenjem.
Životinje izlučuju velike količine hipotoničnog urina, moraju unositi velike količine vode da bi se spriječila dehidracija i hiperosmaritet tjelesnih tekućina. Osmolaritet mokraće je smanjen ispod normalne osmolarnosti plazme kod oba oblika. Kao odgovor na gubitak vode, osmolarnost urina i dalje ostaje ispod osmolarnosti plazme (kod zdravih životinja osmolarnost urina je iznad osmolarnosti plazme). Diferencijalna dijagnoza kao odgovor na egzogeni ADH kod hipofiznog oblika osmolarnost urina povećava se iznad osmolarnosti plazme što se kod nefrogenog oblika ne događa.

Question 17

Koje hormone izlučuje nadbubrežna žlijezda

Answer 17

Zona glomerulosa- mineralokortikoide
Zona fascikulata- glukokortikoidi
Zona retikularis- spolni stereoidni hormoni

Question 18

Addisonova bolest - hipoadrenokorticizam

Answer 18

Insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde. Klinički simptomi posljedica su smanjenog stvaranja svih kortikosteroida.
Sinteza i sekrecija mineralokortikoida je smanjena, promjene u koncentraciji kalija, natrija i klorida u krvnoj plazmi. Bubrezima se izlučuje manje kalija (hipokalcemija), dolazi do teške hiperkalemije. Iz bubrežnih tubula resorbira se manje natrija i klorida dolazi do različitih stupnjeva hipernatriurije i hiperkloridurije te posljedično smanjenje koncentracije tih iona u krvi. Teška hiperkalemija uzrokuje kardiovaskularne poremećaje te uzrokuje bradikardiju.
Smanjenje glukonogeneze pojačana osjetljivost na inzulin i razvoj hipoglikemije. Kod dugotrajne adrenokortikalne insuficijencije dolazi do hiperpigmentacije kože. Promjene su posljedica nedostatka sprege između hipofize i povećanog otpuštanja ACTH-a. Koncentracija kortizola u plazmi od 0,1 do 1,5 mikrograma po dl. Egzogena aplikacija ACTH ima mali ili nikakav učinak.

Question 19

Cushingov sindrom (hiperadrenokorticizam)

Answer 19

Klinički znakovi i lezije posljedica su dugotrajnog povećanog stvaranja kortizola u hiperaktivnim stanicama kore nadbubrežne žlijezde. Spektar različitih funkcionalnih poremećaja i oštećenja kao posljedica učinaka glukokortikoidnih hormona na glukoneogenezu, lipolizu, katabolizam proteina te protuupalnog učinka u mnogim organima. Bolest je pritajena i polagano napreduje. Najčešće kod odraslih i starih pasa, rjeđe kod mačaka. Posljedica nekoliko različitih patogenetskih mehanizama:
1. Cushingova bolest kod koje funkcionalni kortikotropni adenom (ACTH lučeći) hipofize uzrokuje bilateralnu hipertrofiju ili hiperplazijukore nadbubrežne žlijezde. Kora obje nadbubrežne žlijezde je proširena (posljedica difuzne i nodularne hiperplazije zone fascikulate)
2. Simptomi i oštećenja kod prirodno uzrokovanog hiperađrenokorticizma mogu biti posljedica dugotrajne primjene velikih doza kortikostereoida
3. Funkcionalne neoplazije nadbubrežne žlijezde koje rijetko uzrokuju Cushingov sindrom
Mora se odrediti koncentracija kortizola u krvnoj plazmi životinja u bazalnom stanju i nakon supresije lučenja deksametazonom i stimulacije ACTH kako bi se ustanovio različiti patogenetskih mehanizam povećanja koncentracije kortizola.
Povećani apetit i unos hrane posljedica hiperkortizolizma ili oštećenja uzrokovanih pritiskom velikih dorzalno proliferirajućih tumora hipofize na centar za apetit u hipotalamusu. Mišici, ekstremiteti i trbuh su slabi i atrofični rezultira postepenim povećanjem abdomena , lordozom, drhtanjem mišića, noge su ispružene, a životinja zauzima podupirući stav kako bi mogla podržati svoju tjelesnu masu. Hepatomegalija uzrokovana povećanim nakupljanjem lipida i glikogena (stereoidna hepatopatija) te razvoj proširenog, pendulirajućeg abdomena. Mišićna astenija i mršavljenje posljedica su povećanog katabolizma strukturnih proteina i poremećene sinteze proteina u skeletnim mišićnim stanicama zbog dugotrajnog povećanja koncentracije kortizola. Česta oštećenja na koži na mjestima najvećeg pritiska (vrat,bokovi i iza ušiju) i iznad tjelesnih izbočina. Bilateralno se šire i mogu zahvatiti veliki % površine tijela. Kožne lezije uzrokovane povećanom koncentracijom kortizola uzrokuju atrofiju epidermisa, dlaka i lojnih žlijezda (gubitak kolagena i elastina u dermisu i subkutisu).
Kalcifikacija kože (calcinosis cutis) je karakteristična lezija , 30% pasa s hiperkortizolizmom. Oko kolagenih i elastičnih vlakana u dermisu nataloženi su brojni kristali Ca koji mogu prodrijeti kroz atrofični i smanjeni epidermis (kod pasa s normalnom koncentracijom Ca i F u krvi). Jaka kalcifikacija pojavljuje se i u drugim tkivima (pluća, želudac i aktivni skeletni mišici).

Question 20

Adrenalitis

Answer 20

U nadbubrežnoj žlijezdi često se lokaliziraju bakterijski i parazitarni uzročnici, izazivajući različite stupnjeve upale i nekroze. Žarišni upalni procesi obično su gnojni i nastaju kao posljedica bakterijskim septikemijama. Kod pasa i mačaka povremeno se javljaju granulomatozni adrenalitisi uzrokovani gljivicama Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis ili Cryptococcus neoformans. Kod mnogih vrsta životinja protozoa Toxoplasma gondii uzrokuje nekrozu i histiocitnu infiltraciju u kori nadbubrežne žlijezde. Velike doze lokalno primjenjenih protuupalnih stereoidnih lijekova u kori nadbubrežne žlijezde suprimiraju lokalnu staničnu imunost i onemogućuju progresivan rast velikih vrsta gljivica, protozoa i bakterija.

Question 21

Kongenitalna adrenalna hiperplazija (adrenogenitalni sindrom)

Answer 21

Oblik istodobnog hipoadrenokorticizma i hiperadenokorticizm. Deficit enzima (21-hidroksilaza) koji je uključen u sintezu mineralokortikoida i glukokortikoida. Smanjuje se razina kortizola, a kompenzatorno se povećana sekrecija ACTH-a te dolazi do hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde. Dolazi do sinteze steroida androgenim putem koji je neovisan o 21-hidroksilazi povećano stvaranje androgena dovodi do maskulinizacije i pojave dvospolaca u novorođenčadi te preranog srastanja epifiza. Njemački špicevi. Nasljeđivanje autosomno recesivno.

Question 22

Razvojne anomalije štitnjače

Answer 22

1. Akcesorno (ektopično) tkivo štitnjače
   Štitnjača ima kompleksnu embriogenezu (nastaje kao odebljale ploče epitela u ventralnom dijelu ždrijela) te često dolazi do pojave ektopičnog tkiva (od baze jezika do dijafragme). Funkcija i struktura su normalne, a ektopično tkivo je često mjesto nastanka tumora.
2. Ciste tireoglosalnog kanala
   Nastaju kao posljedica neodgovarajuće embriogeneze štitnjače. Najčešće u pasa i prasadi. Prisutne su u ventralnom cervikalnom području kao fluktuirajuće mase. Epitel im čine multipli slojevi folikularnih stanica u kojima se ponekad nađu i folikuli s koloidom. Ponekad iz njih nastaju papilarni karcinomi.

Question 23

Idiopatska folikularna atrofija (“kolaps”)

Answer 23

Progresivan gubitak epitela i pucanje folikula, zamjena žlijezde masnim i vezivnim tkivom (upalni odgovor je minimalan). Žlijezda je manja i svjetlija. Najčešće kod pasa. U početku bolesti blagi klinički znaci hipotireoidizma (zahvaćeni dio ima male folikule ograničene visokoprizmatičnim stanicama s malo koloida. U uznapredovalim slučajevima jaka atrofija folikula i klinički hipotireoidizam.

Question 24

Hipertireoidizam

Answer 24

Kod odraslih pasa (zlatni retriver, dobermani, jazavčari, irski seter, koker španijel).
Uzroci:
1. Posljedica primarnog oštećenja štitnjače (idiopatskog kolapsa folikula i limfocitnog tireoiditisa)
2. Bilateralna nefunkcionalna folikularna stanična neoplazija
3. Jaka jod-deficitarna struma
4. Dugotrajno oštećenje hipofize/hipotalamusa (prestanak sekrecije TSH-a ili tireotropnog releasing hormona)

Štitnjača je umjereno smanjena, sastoji se od proširenih folikula, prekrivenih pločastim folikularnim stanicama. Funkcionalni poremećaji koji se pojavljuju posljedica smanjenja bazalnog metabolizma. Povećanje tjelesne mase bez promjene apetita. Gubitak dlake karakteriziraju bilateralno simetričnim alopecijama (rep i područje vrata- jače trljanje). Hiperkeratoza zbog povećanog ljuštenja kože. Jačeg intenziteta- okrugla ljuskasta područja slične saboreji. Mikroskopski zahvaća vanjske slojeve korijena dlake- folikularna keratoza. Hiperpigmentacija izražena na alopetičnim područjima (dorzalni dio nosa i distalni dio repa). Miksedema zbog nakupljanja glikozaminoglikana i hijaluronske kiseline u dermisu i subkutisu. Vežu vodu, dolazi do zadebljanja kože. Reproduktivni poremećaji- nedostatak libida, smanjeni broj spermija, abnormalni estrusni ciklus ili njegov izostanak i smanjenje koncepcije.
Koncentracija kolesterola u serumu je povećana dolazi do izražene hiperkolesterolemije kod dugotrajnog hipotireoidizma. Dovode do do brojnih sekundarnih lezija- ateroskleroza,hepatomegalija, glomerularna i kornealna lipidoza. Arterioskleroza koronarnih i cerebralnih krvnih žila kod dugotrajne hiperlipidemije i hipotireoidoze.

Question 25

Hipertireoidizam (tireotoksikoza)

Answer 25

Povećana koncentracija T3 i T4. Kod srednje starih do starih mačaka,rijetko kod pasa. Kod mačaka povezano s cijelim spektrom funkcionalnih proliferativnih lezija, a kod pasa posljedica neoplazije štitnjače. Klinički simptomi- posljedica povećanog intenziteta bazalnog metabolizma- poliurija, polidipsija, gubitak težine usprkos jako povećanom apetitu, slabost i zamor, uzbuđenost i hiperekscitiranost, hipertermija te slaba tolerancija na visoke temperature. Srčane manifestacije- tahikardija, disritmija, sekundarna hipertrofična kardiomiopatija. Razvoj hipertireoidizma kao sekundarne posljedice tumora štitnjače ovisi o: sposobnosti tumorskih stanica za sintezu T3 i T4, opsegu povećanja koncentracije cirkulirajućeg T3 i T4 koje ovisi o ravnoteži između brzine sekrecije tireoidnih hormona i njihove degradacije. Psi imaju efikasniju enterohepatički ekskretorni mehanizam te hormone štitnjače (rijetko se može opteretiti). Mačke su jako osjetljive na fenol i derivate fenola - slaba sposobnost za konjugaciju fenolnih komponenti.

Question 26

Struma

Answer 26

Netumorozno i neupalno povećanje štitnjače. Razvija se u svih životinja kao rezultat hiperplazije folikularnih stanica. Uzroci: - deficit i suvišak joda u hrani - strumogene supstance koje interferiraju s tiroksinogenezom - genetski defekti u enzimima ili tireoglobulinu koji su esencijalni za sintezu tireoidnih hormona Dolazi do smanjene koncentracije tireoidnih hormona. Hipotalamus stimulira hipofizu na povećanu sekreciju TSH- hipertrofija i hiperplazija folikularnih stanica. 1. Multifokalna nodularna hiperplazija - najčešća kod starijih konja i pasa. Bijeli do žućkasti multipli čvorići- multipla žarišta hiperplastičnih folikularnih stanica oštro ograničena ali nekapsulirana. Izmjenjuju se mali i veliki folikuli s manje ili više koloida (izmjenjuje se hiperplazija i involucija žlijezde). Najčešće je endokrinološki neaktivna (osim u mačaka) i slučajna je lezija na sekciji. 2. Kongenitalna struma - najčešća u janjadi i jaradi i u neke teladi. Autosomno-recesivna. Poremetnje biosinteze tireoglobulina. Životinje ugibaju brzo nakon rođenja ili su jako osjetljivi na vanjske čimbenike (osobito hladnoću). Difuzna hiperplazija folikularnih stanica oba režnja koji su ograničeni visoko prizmatičnim epitelom i često kolabirani (zbog manjka koloida). 3. Difuzna hiperplastična struma - deficit joda. Strumogene supstance (tiouracil, sulfonamidi, različiti toksini biljaka). Deficit joda u hrani majke- struma ploda- hipotireoidizam (difuzna hipertrofija i hiperplazija oba režnja). Zahvaćeni režnjevi su čvrsti i tamnocrveni (zbog bogate kapilarne mreže zbog dugotrajne stimulacije TSH). Folikuli su u difuznoj hiperplastičnoj strumi nepravilne veličine i oblika, ograničeni su s jednim ili vise slojeva hiperplastičnih folikularnih stanica i često formiraju papilarne izdanke u lumen. 4. Koloidna struma Predstavlja involucijsku fazu difuzne hiperplastične strume. Hiperplastične stanice luče koloid, ali je smanjena endocitoza koloida iz lumena- makrofolikuli prošireni koloidom (folikularne stanice spljoštene i atrofične). Folikuli su i u difuznoj hiperplastičnoj i koloidnoj strumi nepravilne veličine i oblika. Oba režnja su povećana ali svijetle boje.

Question 27

Razvojne poremetnje paraštitne žlijezde

Answer 27

Kürsteiner-ove ciste - javljaju se unutar parenhima ili u blizini žlijezda - česte u pasa - dilatirani ostaci kanala za vrijeme embriogeneze - često multinuklearne s kubičnim do prizmatičnim epitelom i ispunjene gustim proteinskim sadržajem Multinuklearne sincicijske stanice - najčešće u pasa i štakora - nastaju spajanjem citoplazme susjednih glavnih stanica - etiologija i funkcionalni značaj nisu poznati - slučajan nalaz

Question 28

Hipoparatireoidizam

Answer 28

Limfocitni paratireoiditis Najčešći u pasa. Imunoposredovani mehanizam , nastanak sličnih lezija paraštitne žlijezde kod pasa kojima je aplicirana emulzija paraštitne žlijezde u adjuvansu. Infiltracija limfocitima, plazma stanicama i nodularna hiperplazija glavnih stanica u ranoj fazi, a u kasnijoj paraštitna žlijezda potpuno zamijenjena limfocitima, fibroblastima s malim brojem glavnih stanica. (Karakt. jaka degeneracija glavnih st. i njihova zamjena vezivnim tkivom). Smanjeno lučenje PTH ili nemogućnost djelovanja PTH na ciljne stanice. U pasa (šnaucera i terijeri) tzv. idiopatski hipoparatireoidizam najvjerojatnije uzrokovan limfocitnim paradireoiditisom (degeneracija glavnih stanica i fibroza). Drugi uzroci mogu biti primarni ili metastatski tumori- destrukcija žlijezde, atrofija paraštitne zbog dugotrajne hiperkalcemije (hrana s više Ca, mogući mehanizam porođajne pareze), neoprezno uklanjanje pri operaciji štitnjače. Dolazi do smanjenja Ca što dovodi do tetanije, ataksije, intermitentni tremor pojedinih mišića, uznemirenost, konvulzivni napadaji (koncentracija fosfora u krvi je povećana).

Question 29

Hiperparazireoidizam

Answer 29

Pojačano lučenje PTH. Primarni i sekundarni. Primarni Adenomi i Ca paraštitne luče veću količinu PTH te je povećana osteolitična i osteoklastična aktivnost. Uzrokuje fibroznu osteodistrofiju u cijelom skeletu- kost se zamjenjuje nezrelim fibroznim vezivnim tkivom- mandibula, maksila i duge kosti češće. Kompresivne frakture u tijelima kralježaka, frakture dugih kostiju, hiperostoza lica (osteoblastična proliferacija, klimanje i gubitak zubi). Adenomi su češći od karcinoma- starije životinje (osobito psi i štakori)- inkapsulirani, oštroograničeni, svjetlosmeđe boje, čine ih glavne stanice koje su okrugle sa svijetlom eozinofilnom citoplazmom. Sekundarni 1. Povećana sekrecija PTH-a kao kompenzatorni mehanizam. Zbog nutritivnog disbalansa, najčešće kod mačaka , pasa i konja (suvišak fosfora). Hrana s manjkom Ca ili suviškom P ili normalna i mala količina Ca, a nedostatak vit. D3. - hipertrofija i hiperplazija glavnih stanica. 2. Zbog bolesti bubrega (kronična insuficijencija)- reducirana glomerularna filtracija, zadržava se fosfor dolazi do hiperfosfatemije, smanjenja Ca u krvi i stimulacije PTH. Oštećenje produkcije vit. D3 i intestinalnog transporta kalcija što povećava mobilizaciju Ca iz skeleta- hipertrofija i hiperplazija glavnih stanica, generalizirana fibrozna osteodistrofija. Izražena na lubanji- gumena čeljust tj. mekane mandibule/maksile. Konji-"velika glava"- fibrozna distrofija - hranjeni žitaricama s malo vlaknaste hrane

Question 30

Pseudohiperparatireoidizam

Answer 30

Bolest koja jako podsjeća na hiperparatireoidizam, ali promjene nisu na paraštitnoj žlijezdi. Hiperkalcemije najčešće povezane s tumorom: - tumori drugih organa luče čimbenike koji oponašaju djelovanje PTH (PTH-rP-adeno Ca apokrinih žlijezda analnih vreća veže se za PTH receptore i inducira resorpciju kosti i uzrokuje hiperkalcemiju i atrofiju paraštitne). Dolazi do renalne kalcifikacije miokarda i mukoze želuca. - hiperkalcemija zbog mestastaza solidnih neoplazmi u kosti zbog lokalne resorpcije kosti (česta u ljudi- karcinom pluća i mliječne žlijezde ) - hematološke neoplazme- limfosarkomi najčešće prate hiperkalcemiju u pasa. Hiperkalcemija nastaje zbog humoralne supstance koje proizvode neoplastične stanice ili zbog oštećenja trabekula kosti kod limfasarkoma koštane srži.

Question 31

Puerperalna hipokalcemija (pareza)

Answer 31

Kod mliječnih krava kompleksna metabolička bolest koju obilježava razvoj teške hipokalcemije i hipofosfatemije blizu vremena poroda i početkom laktacije. Koncentracija Ca u serumu se smanjuje na manje od 50% od fiziološke unatoč povećanoj sekreciju PTH-a iz paraštitne žlijezde. Resorpcije kosti ostaje minimalna, na površini kosti prisutno samo nekoliko osteoklasta. Sastav hrane za hranidbu važan faktor u patogenezi- hrana s velikom količinom Ca, hrana siromašna Ca ili hrana u kojoj se nalaze velike količine vit. D smanjuje učestalost. Homeostaza Ca održava se putem intestinalne apsorpcije kalcija, a ne na PTH-om stimuliranu resorpciju kosti. Povećana prepartalna sekrecija kalcitonina kod krava hranjenih hranom s velikim količinama Ca, može biti faktor koji pridonosi tome da povećana koncentracija PTH-a ne može brzo mobilizirati Ca iz rezervi u kostima te na taj način održavati optimalnu konc. Ca u krvi.

Question 32

Diabetes mellitus | - hipofunkcija stanica otočića gušterače

Answer 32

Metabolički poremećaj koji je posljedica smanjenja količine inzulina potrebnog za normalnu funkciju stanica. Nedostupnost inzulina posljedica : - degenerativnih promjena u Beta stanicama otočića gušterače - smanjenje učinkovitosti hormona zbog stvaranja inaktivnih kompleksa - oštećenja Beta stanica ubog imunoposredovane citotoksičnosti - nepravilne sekrecije hormona od strane tumora endokrinog podrijetla Čest kod pasa, starijih ženskih pasa. Učestal kod patuljastih pudli, jazavčara i terijera. Razvoj dijabetesa kod mladih pasa može biti posljedica idiopatske atrofije gušterače, akutnog pankreatitisa s nekrozama i krvarenjima te aplazije otočića gušterače. (Gušterača s idiopatskim atrofijom smanjena je na 1/3 ili manje od normalne težine). Kod štenadi uzrok je hipoplazija otočića gušterače - otočići su odsutni, a pankreasni acinusi i kanalići prisutni i funkcionalni. Patogeneza smanjene dostupnosti inzulina : - destrukcija otočića kao posljedica jakog pankreatitisa, selektivne degeneracije stanica otočića, rezoreni zbog upale egzorinog dijela gušterače - kronični recidivirajući pankreatitis s progresivnim gubitkom endokrinih i egzokrinih stanica i njihovom zamjenom fibroznim vezivnim tkivom. Gušterača postaje tvrda, multinodularna i ima ograničena područja s krvarenjima i nekrozama. Tijekom razvoja bolesti ostaci gušterače imaju oblik tankih fibroznih tračaka ili čvorića u blizini duodenuma i želuca. Histološki : - smanjen broj Beta stanica - preostale stanice imaju vakuoliziranu citoplazmu - citoplazma je nabubrena i ispunjena s velikom količinom kapljica glikogena - kod mačaka- hidropična degeneracija s nakupljanjem glikogena - odgovor na dugotrajnu prestimuliranost ili smanjenje njihovog broja zbog periferne rezistencije na inzulin. Selektivno nakupljanje amiloida u otočićima- degenerativne promjene u Alfa i Beta stanicama - imunoposredovanu upalu otočića karakt. progresivna limfoplazmocitarna infiltracija i selektivna destrukcija Beta stanica otočića Osim nedostatka inzulina važnost u nastajanju bolesti ima i apsolutni ili relativni porast sekrecije glukagona kod nekih oblika u nekih vrsta životinja. Hiperglukagonemija može biti posljedica povećanog lučenja glukagona iz gušterače, enteroglukagona ili oba. Zbog mobilizacije hepatičkih rezervi glukoze, povećana konc. krvnog glukagona pridonosi endogenoj hiperglikemiji, a zbog povećane oksidacije masnih kiselina u hepatocitima dolazi do razvoja ketoacidoze. Klinički simptomi: - polidipsija, poliurija, gubitak težine unatoč polifagiji, bilateralna katarakta i slabost - poremećaji u metabolizmu vode na na osmotskoj osnovi - trajna hiperglikemija i glizurija- tubularni epitel bubrega je nesposoban učinkovito koncentrirati mokraću zbog osmotske aktivnosti glukoze u glomerularnom filtratu - manja otpornost na bakterije i gljivice- upale- gnojni cistitis, prostatitis, bronhopneumonija, dermatitis - kronične ili rekuretne - emfizematozni cistitis- infekcije mokraćnog mjehura gluza-fermentirajućim mikroorganizmima- stvaranje plina u stijenci i lumen mjehura te stijenci žučnog mjehura - hepatomegalija- posljedica masne degeneracije. Nakupljanje lipida u jetri rezultat povećane mobilizacije masti u hepatocitima oštećenih ketonemijom. Ako je nakupljanje lipida dugotrajno dolazi do ciroze. Jetra ostaje povećana, površina je grubo čvorovita (pregradnja parenhima jetre). Pojedinačni hepatociti degeneriraju te se zamjenjuju regenerativnim i hiperplastičnim čvorićima i intralobularnom fibrozom. Tešku cirozu prate ikterus i biliruminemija. - katarakta- zvjezdastog ili asteroidnog oblika. U početku se pojavljuje linearno uz vlakna leće. Nastanak povezan s metaboličkim putem sorbitola tj. glukoza se u leći metabolizira u sorbitol.