3) Dišni sustav

Question 0

Serozni rinitis

Answer 0

Najbliži oblik koji ima samo kliničku važnost. Dolazi do hiperemije i povećane produkcije serozne tekućine. Uzrokuju ga blagi iritansi ili hladan zrak. Pojavljuje se u početnoj fazi virusnih infekcija (prehlada) ili kod blagih alergijskih reakcija.

Question 1

Upale nosne šupljine- rinitis

Answer 1

Klinički karakteriziran iscjedkom iz nosa. Pojavi infekcijskog rinitisa prethodi poremećaj u ravnoteži normalne mikrobne flore usne šupljine. Uzroci mogu biti virusi, bakterije , gljivice, plinovi, promjene u okolišu, imunosupresija, lokalna trauma, stres ili prolongiranom antibakt. terapijom. Drugi uzroci upale su krvarenja, ulceracije i hiperplazija sluznice. 
Podjele
-prema vrsti eksudata
Serozni 
Kataralični 
Gnojni 
Fibrinozni 
Granulomatozni 
-prema starosti lezija 
Akutna 
Subakutna
Kronični
-prema jačini procesa
 Blagi 
Umjereni 
Jaki 
-prema etiološkom činitelju 
Virusni 
Alergijski 
Bakterijsku 
Gljivični(mikotični) 
Traumatski 
Toksični

Question 2

Kataralični rinitis

Answer 2

Teži proces od seroznog. Producira znatno više sluzi zbog povećane aktivnosti vrčastih stanica i mukoznih žlijezdi. Mukozni eksudat je gusta, prozirna ili lagano zamućena viskozna tekućina koja sadrži nešto oljuštenih stanica, leukocita i staničnim debrisa. Hiperplazija vrčastih stanica. Kako upala postaje jača, sluz je infiltrirana neutrofilima, eksudat zamućen, mukopurulentni eksudat

Question 3

Gnojni rinitis

Answer 3

Sluznica nosa je izvrgnuta težim oštećenjima praćena nekrozom sluznice i sekundarnim bakt. infekcijama. Gnojni eksudat, eksudacija leukocita(posebno neutrofila), gust i neproziran, od bijelog do zelenog i smeđeg. Nosni prihodi u potpunosti začepljeni eksudatom.

Question 4

Fibrinozni rinitis

Answer 4

Oštećenje nosa uzrokuje jako povećanje permeabilnosti krvnih žila, obilna eksudacija fibrinogena iz plazme koji koagulira u fibrin. Fibrin izgleda kao žuta, smeđkasta, sivkasta želatinozna naslaga na sluznicu nosa. Fibrin se nakuplja na površini sluznice i stvara zaseban sloj eksudata- pseudomembrana.
-Krupozni/pseudodifteroidni rinitis-ako se pseudomembrana može ukloniti, a sluznica ispod ostane intaktna.
-Difteroidni/fibrinozno nekrotični rinitis-pseudomembrana se teško uklanja, ostavljajući ulceriranu sluznicu.
Lezije uključuju perivaskarni edem s fibrinom, nešto neutrofilnog infiltrata u sluznici i površinske plakone eksudata koji se sastoje od fibrinskih odljeva pomiješanih s leukocitima i st. debrisom.

Question 5

Granulomatozni

Answer 5

Infiltracija brojnih aktiviranje makrofaga pomiješanih s nešto limfocita i plazma stanica. Ponekad upala vodi k stvaranju polipoidnih čvorova, opstrukcija. Povezan s kroničnom alergijskom upalom ili infekcijom specifičnih organizama (sistemske mikoze, tuberkuloza, strana tijela)

Question 6

Specifične bolesti nosne šupljine i sinusa

Answer 6

KONJ 
Virusni rinopneumonitis konja 
Influenca konja 
Ždrebećak 
Sakagija 
GOVEDO 
Zarazni rinotraheitis goveda 
OVCE I KOZE 
Oestrus ovis 
SVINJE 
Rinitis s inkluzijama
Atrofični rinitis 
PSI 
Štenećak 
MAČKE 
Zarazni rinotraheitis mačaka 
Mačji kalcivirus 
Klamidioza

Question 7

Ždrebećak

Answer 7

Zarazna i visoko kontagiozna bolest kopitara, uzrokuje ju bakterija Streptococcus equi ssp.equi. Najčešće obolijeva ždrijebad i mladi konji ali mogu svih dobi. Karakteriziraju je gnojni rinitis i limfadenopatija (mandibularni i retrofaringealni limfni čvorovi) s povremenom hematogenom diseminacijom u unutarnje organe. Streptococcus equi nije dio normalne flore nosa. Infekcija nastaje kada konji dođu u kontakt s hranom, eksudatom ili kapljicama u zraku koje sadrže bakterije. Penetrira kroz sluznicu nazofarinska, putem limfnih žila odlazi u regionalne mandibularne i retrofaringealne limfne čvorove. Makroskopske lezije su u korelaciji s kliničkim nalazom i sastoje se od velike količine mukopurulentnog eksudata u nosnim prohodima s hiperemijom sluznice nosa. Zahvaćeni limfni čvorovi su povećani i sadrže gusti gnojni eksudat (gnojni limfadenitis).
Pojam “iznimni” (bastard) ždrebećak koristi se u slučajevima gdje hematogena diseminacija Streptococcus equi rezultira metastatakim apscesima u organima (pluća, jetra, slezena, bubrezi, mozak ili zglobovi). Takav oblik često smrtonosan.
Uobičajene posljedice- bronhopneumonija zbog aspiracije nazofaringealnog eksudata; hemiplegija larinksa (zvižda) koja nastaje zbog kompresije povećanih retrofaringealnih limfnih čvorova na povratni živac (n. laryngeus recurens); facijalna paraliza; hornerov sindrom koji nastaje zbog kompresije simpatičkih živaca (spušten kapak, mioza, udubljeno oko); purpura haemorhagica kao rezultat vaskulitisa koji nastaje zbog taloženja Streptococcus equi antigen-protutijelo kompleksa u arteriolama, venulama i kapilarama kože i sluzničkih membrana. U teškim slučajevima infekcija se iz nosa širi izravno u paranazalne sinuse ili preko Eustahijeve tube u zračni mjehur, uzrokujući upalu i nakupljanje gnoja. Klinički - kašalj, iscjedak iz nosa, konjuktivitisom te bolnim otečenjem regionalnih l.č.

Question 8

Sakagija

Answer 8

Malleus, uzrokuje Burkholderia mallei. Prenosi se na mesoždere konzumacijom konjskog mesa. Do infekcije dolazi ingestijom kontaminirane hrane i vode (rijetko putem udahnutih inficiranih kapljica). Ulazna vrata orofarinks i crijevo, penetriraju u sluznicu, šire se putem l. žila u regionalne l.č. , ulaze u krvotok i hematogena se šire do unutarnjih organa(pluća). U nosnoj šupljini lezije počinju kao piogranulomatozni čvorovi u submukozi, ulceriraju, otpuštajući u nosnu šupljinu velike količine eksudata sa uzročnikom. Ulcerozne lezije zacjeljuju ostavljajući zvjezdasti, fibrozni ožiljak. Pluća zbog hematogenog širenja sadrže brojne sive, tvrde, male, milijarne čvoriće razasute u jednom ili više režnjeva. Čvorići su granulomi sastavljeni od nekrotičnog centra s ili bez kalcifikacije, okružene debelim slojem vezivnog tkiva infiltriranog brojnim makrofagima, divovskim stanicama i plazma stanicama. Kutane lezije rezultat su jakog gojnog limfagenitisa, čvorasto zadebljanje produženih ogranaka l.ž. u subkutano tkivo. L.ž. na kraju rupturiraju i otpuštaju velike količine gnojnog eksudata kroz sinuse prema površini kože.

Question 9

Zarazni rinotraheitis goveda

Answer 9

IBR, crveni nos. Uzročnik je goveđi herpesvirus 1, ima veliku važnost zbog sinergizma sa Mannheimije haemolytice(uzrokuje pneumoniju). Kratkotrajna, akutna, febrilna bolest koja u teškim slučajevima rezultira inspiratornom dispnejom koja nastaje zbog blokade dišnih puteva eksudatom. Oblici infenkcije su ulcerozni rumenitis , enteritis i multifokalni hepatitis kod novorođene teladi također negnojni meningoencefalitis, neplodnost, mastitis, nekroza jajnika, pobačaj, sistemske bolesti kod teladi i genijalne bolesti(pustularni vulvovaginitis i zarazni balanopostitis). Oblik bolesti ovisi o mjestu ulaska a ne o soju virusa. Može biti lantentan u živčanim ganglijima, a do ponovnog izbijanja bolesti dolazi nakon stresa ili imunosupresije. Dolazi do jake punokrvnosti i fokalne nekroze sluznice nosa, ždrijela, grkljanja, dušnika i sluznice bronca. Lezije- nekroza i eksfolijacija trepetljikavih stanica (dolazi do njihova obnavljanja). Sekundarna infekcija nekrotičnih područja rezultira stvaranjem debelog fibrinonekrotičnog (difteroidnog) materijala u dišnim putevima. Intranuklearne inkluzije su rijetke i pojavljuju se u ranoj fazi bolesti. Posljedica bolesti je pneumonija koju uzrokuje ili izravna aspiracija eksudata iz dišnih putova ili oslablhenjem obrambenih mehanizama pluća. Posmortalna dijagnoza- izolacija virusa ili indentifikacija pomoću imunogistokemije ili PCR-a.

Question 10

Oestrus ovis

Answer 10

Nosni štrk (mijaza-živo tkivo invadirano ličinkama). Smeđkasti insekt, ostavlja ličinke 1 stupnja u nozdrvama ovaca gdje sazrijevaju u velike ličinke štrka koje provode svoj stadij u nosnim prohodima i sinusima. Dolazi do iritacije, upale i opstrukcije dišnih putova. Zrele ličinke padaju na zemlju i razvijaju se u muhe. Sporadično kod koza, psa i ljudi. Dolazi do kronične iritacije i erozivno mukopurulentnog rinitisa i sinusitisa

Question 11

Atrofični rinitis / progresivni atrofični rinitis

Answer 11

Česta bolest koja dovodi upale i atrofije nosnih konhi te može uzrokovati deformiranje rila tovnih svinja zbog devijacije nosnih septuma i nosnih kostiju. Kombinacija uzročnika Bordotella bronchiseptica i Pasteurella multocida + Haemophylus parasuis i Virusni infekcije. Predisponirajući činitelji su genetski činitelji, utjecaj okoliša i nutritivni nedostaci.
Bordotella bronchiseptica uzrokuje blage do umjerene atrofije turbinata te dolazi do kolonizacije Pasteurellom multocidom koja stvara potentne citokine koji inhibiraju aktivnost osteoblasta i potiču osteoklasičnu resorpciju u nosnim kostima, dolazi do abnormalnog remodeliranja kosti te atrofije konhe koja varira, jačina lezija ne odgovara jačini kliničkih znakova. Dijagnostička metoda poprečni rez na rilu između prvih i drugih pretkutnjaka, septum je savijen, konhe izgledaju manje i adimetrične, a cijela Bosna konha može nedostajati. Ključna lezija je osteopenija konha. Na površini konha mukopurulentni eksudat, u nosnom epitelu i zlijezdama se mogu naći hiperplastične ili metaastične promjene u lamini propriji prisutan limfoplazmocitni infiltrat. Klinički znakovi su kihanje, kašljanje i iscjedak iz nosa (rezultat upale i atrofije nosnih konhi), opstrukcija nazolakrimalnog kanala.

Question 12

Štenećak / kraća verzija

Answer 12

Zarazna bolest pasa i ostalih felida i kanida, a uzrokuje ga morbillivirus. Virus ulazi u organizam ulazi u organizam kroz gornji dio dišnog sustava i konjuktive, množi se u regionalnim limfnim čvorovima, postaje viremičan i kod pasa s neodgovarajućim odgovorom protutijela inficira gotova sva tjelesna tkiva (pantropičan), osobito epitelne stanice. Tijekom viremije virus sprječava imunosni odgovor i vjerojatno smanjuje produkciju citokina. Može djelovati na pluća izravno tako da uzrokuje Virusni pneumoniju ili svojim imunosupresivnim djelovanjem čini plauća osjetljivijima na sekundarne bakterijske infekcije.
Makroskopske lezije-akutni stadij- serozni i kataralični do mukopurulentni nazofaringitis i konjuktivitos. Pluća su edematozna i zahvaćena difuznom intersticijskom pneumonijom koju mikroskopski obilježavaju nekrotizirajući bronhiolitis, nekroze i ljuštenje pneumonocita i blagi alveolarni edem , a kasnije zadebljanje alveolarnih stijenki zbog mononuklearnog staničnog infiltrata u intersticiju i hiperplazije pneumonocita 2. Ceste su sekundarne infekcije Bordotellom bronchisepticom i mikoplazmama koje uzrokuju gnojnu bronhopneumoniju opasnu po život.
Mikroskopski su u jezgri ili citoplazmi epitelnih stanica mnogih tkiva prisutne eozinofilne inkluzije. Pojavljuju se u bronhiolarnom epitelu u ranoj fazi bolesti, a najizrazitije su u epitelu pluća, želuca, bubrežne zdjelice i mokraćnog mjehura. Sekundarna gnojna bronhopneumonija često prikriva virusne lezije u plućima (bronhiolarne stanice s inkuzijama oljušte i pomiješaju s neutrofilima koji su prisutni zbog bakt. infekcije). Virus ima tedenciju prema razvojnim pupoljcima zuba i ameloblastima, uzrokujući hipoplaziju zubne cakline kod pasa koji se oporavljaju. Također uzrokuju demijelinizirajući encefalomijelitis u kasnijem stadiju te različite sistemske infekcije zbog smanjenog imuniteta (toksoplazmoza i sarkocistoza). Klinički simptomi uključuju bifazičnu temperaturu, proljev, povraćanje, gubitak težine, mukopurulentni iscjedak iz očiju i nosa, respiratorni distres a moguć je i gubitak vida. Nekoliko tjedana kasnije uočava se hiperkeratoza mekuši (“tvrde mekuše”) i nosa zajedno sa živčanim simptomima koji uključuju ataksiju, paralizu, konvulzije ili rezidualni mioklonus (trzanje mišića, tremor i tikove). Na osjetljivu štenad prenosi se putem inficiranih tjelesnih tekućina.

Question 14

Štenećak/duža verzija (živčani sustav)

Answer 14

Uzrokuje ga morbillivirus (familija Paramyxoviridae, u morbilliviruse spadaju i virus ospica, virus goveda kuge). Virus je pantropan, ima poseban afinitet za limfoidna i epitelne tkiva (pluća,gastrointestinalni trakt, urinarni trakt i koža) i SŽS i oko. Među psima širi se transmisijom aerosola i prihvati se za mukozu nazalnih turbinata(ulaz u org. kroz gornji dio dišnih sustava i konjuktive), zatim inficira lokalne makrofage i širi se do regionalnih limfnih čvorova (retrofaringealni). Replicira se u l.č. te nakon 48 sati slijedi primarna viremija koja inficira sistemske l.č., slezenu i timus. Zajedno sa infekcijom limfoidnog sustava, može doći do imunosupresije koja rezultira sekundarnim bakterijskim infekcijama (konjktivitis, rinitis i bronhopneumonija). 4-6 dana nakon primarne dolazi do sekundarne viremije (naročito leukocitnim prijenosom (makrofazi)). Virus se širi od stanica limfoidnog sustava inficirajući SŽS i epitelne stanice respiratorne mukoze, mukoze mokraćnog mjehura i gastrointestinalnog trakta. Unutar SŽS-a cirkulirajući leukociti formiraju perivaskularne obrube, a preko tih stanica virus je diseminiran dalje po cijelom SŽS-u. Intenzitet bolesti ovisi o dobi psa, soju virusa štenećaka i kinetici antivirusnog imunog odgovora.
Encefalomijelitis kao posljedica štenećaka započinje nakon ulaska virusa u SŽS (tjedan dana nakon izloženosti virusu). Leukocitnim prijenosom virus se širi u sivu i bijelu tvar SŽS te u epitelne stanice i makrofage korioidnog pleksusa.

Question 15

Zarazni rinotraheitis mačaka/FVR

Answer 15

Virusni rinotraheitis. Uzrokuje ga mačji herpesvirus, uzrokuje slabljenje obrambenih mehanizama pluća i razvoj sekundarne bakterijske pneumoniju. Može ostati lantentan u ganglijama. Nakon što se oporave postaju kliconoše i šire virus spontano ili nakon stresa. Replikacija virusa u epitelu nosa, konjuktiva, ždrijela, dušnika te dolazi do degeneracije i ljuštenje stanica. Lezije uzrokovane s virusom su reverzibilne, ali sekundarne infekcije bakterijama Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Streptococcus spp. i Mycoplasma felis- kronični, teški, gnojni rinitis i konjuktivitis. Intranuklearna inkluzijska tjelešca rijetko.
Respiratorne posljedice su kronični bakterijski rinitis i sinusitis s perzistentnim gnojnim iscjetkom, liza nosnih kostiju- atrofija konhi, trajno oštećenje olfaktornog epitela i sekundarnu bakterijsku pneumoniju. Ulcerozni keratitis, nekroza jetre, mršavljenje, pobačaj i mrtvorođenost. Klinički - letargija, okulonazalni iscjedak, jaki rinitis i konjuktivitis.

Question 16

Mačji kalcivirus/FCV

Answer 16

Uzrokuju ga različiti sojevi mačjeg kalcivirusa. Infekcija dišnog sustava, a ovisno o virulenciji, lezije variraju od blagog okulonazalnog iscjetka do jakog rinitisa, mukopurulentnog konjuktivitisa i ulceralnog gingivitisa i stomatitisa. Lezije- rinitis, konjuktivitis, akutna difuzna intersticijska pneumonija s nekrotičnim bronhiolitisom s ulkusima na jeziku i tvrdom nepcu. Primarne virusne lezije su uglavnom prolazne, česta komplikacija su sekrndarne bakt. infekcije (Bordetella bronchiseptica, E. coli, Pasteurella multocida). “Sindrom šepavosti mačića”- neki mačići nakon infekcije ili vakcinacije razvijaju šepavost zbog akutnog samoograničavajućeg artritisa. Kliconoštvo i širenje virusa oronazalnim sekretom i fecesom nakon oporavka. FVR i FCV 80% svih slučajeva respiratornih bolesti.

Question 17

Razvojne anomalije grkljanja i dušnika

Answer 17

Brahiocefalični sindrom
Hipoplastični epiglotis - konji
Agenezija i hipoplazija traheje- engleski buldog
Kolaps traheje- patuljaste pasmine

Question 18

Hemiplegija grkljanja/zvižda

Answer 18

Atrofija dorzalnog i lateralbog krikoaritenoidnog mišića (abduktor i aduktor artitenoidne hrskavice) osobito na lijevoj strani uzrokovana najčešće primarnom denervacijom nepoznatog uzroka (idiopatska) a u manjoj mjeri zbog sekundarnog oštećenja (kompresija, upala)
Idiopatska hemiplegija grkljanja je neizlječiva bolest aksona(aksonopatija) kranijalnog laringealnog živca koji najčešće pogađa velike konje. Sekundarna hemiplegija grkljanja je rijetka i nastaje nakon oštećenja živca uzrokovanog drugim patološkim procesima (kompresija ili upala lijevog povratnog živca). Medijalni retrofaringealni l.č. nalaze se neposredno ventralno uz dno zračnog mjehura te oticanje ili upala zračnih mjehura/l.č rezultiraju sekundarnim oštećenjima laringealnog živca. Česti uzroci sekundarnog oštećenja živca (Wallerianova degeneracija) uključuju mikozu zračnog mjehura, retrofaringealne apscese, upalu zbog iatrogenih injekcija u živac, ozljede vrata i metastaze tumora u retrofaringealne l.č. (Limfosarkom).
Makroskopski- mišić je blijed i manji od normalnog(atrofija). Mikroskopski mišićima vlakna imaju lezije u tipu denervacijske atrofije.
Pojavljuje se kao nasljedno stanje- sibirski haski i Bouvier des Flanders kao degenerativna neuropatija u starijih pasa, sekundarno nakon traume grkljanja (oštećenje zbog stezanja lanca) ili zbog hepatične encefalopatije kod konja.
Hriptanje za vrijeme fizičke aktivnosti u konja s laringealnom hemiplegijom zbog paralize lijevog dorzalnog i lateralnog krikoaritenoidnog mišića koji uzrokuje nepotpunu dilataciju grkljanja, opstrukciju strujanja zraka i vibraciju glasnica.

Question 19

Upala zračnih mjehura

Answer 19

Veliki divertikuli ventralnog dijela auditorne (Eustahijeve) tube. Najčešći patogeni su gljivice tj. mikoze i empijem zračnih mjehura. Različiti klinički simptomi zbog anatomske blizine karotidne arterije, kranijalnih živaca (6,9,10,11,12) i atlantookcipitalni zglob.
Mikoze pojavljuju se kod stajskih konja, najčešće Aspergilus fumigatus, inhalacija spora iz pljesnivog sijena. Unilateralna infekcija. Makroskopski- površina sluznice dorzalne i lateralne stijenke zračnog mjehura prekrivena je difteroidnim, fibronekrotičnim eksudatom. Mikroskopski- jaka nekrotična upala sluznice i submukoze s rasprostranjenim vaskulitisom i gljivičnim hifama u lezijama. Zbog blizine karotidne arterije erozije krvne žile s istjecanjem krvi u zračni mjehur i epistakse. Infekcija unutarnje karotidne arterije uzrokuje arteritis i stvaranje aneurizme- smrtonosno krvarenje u zračni mjehur. Otpuštanje gljivičnih embolusa u karotenoidnu arteriju multipli moždani infarkti.
Kod empijema- posljedica gnojne upale nosne šupljine. Cijeli zračni mjehur može biti ispunjen gnojem. Streptococcus equi (ždrebećak). Klinički - iscjedak iz nosa, povećani retrofaringealni limfni čvorovi, parotidno oticanje, disfagija i respiratorni distres.

Question 20

Difterija teladi

Answer 20

Nekrotični laringitis, orolaringealna nekrobaciloza.
Česta bolest goveda u intenzivnom tovu i goveda zahvaćenih drugim bolestima, nutritivnom deficijencijom ili smještenih u nehigijenskim uvjetima. Pojavljuje se i kod ovaca. Uzročnik Fusobacterium necrophorum. Nekrotični laringitis dio je sindroma orolaringealne nekrobaciloze- uključuje lezije na jeziku, obrazima, nepcu i ždrijelu. Bakterija stvara egzotoksine i endotoksine nakon što uđe u organizam bilo preko lezija uzrokovanih virusnim infekcijama (IBR/ekusaditivni stomatitis kod goveda) bilo nakon traumatskih ozljeda. Makroskopske lezije u ustima ili grkljanju (najčešće na sluznici iznad hrskavica grkljanja)- dobro ograničen,suh, žutosivi, gusti, krastavi fibrinonekrotični eksudat, u ranijim fazama okružena zonom aktivne hiperemije. Razvijaju se duboke upceracije koje cijele stvaranjem vezivnog tkiva.
Mikroskopski- nekrotična žarišta su prvo okružena hiperemičnim rubom, zatim slojem leukocita. Ulkusi na kraju zacjeljuju s granulacijskim tkivom i kolagenom (fibroza). Na rubovima su prisutne brojne bakterije. Smrt zbog toksemije ili fuzobakterijemije. Nekad eksudat može biti dovoljno obilan da uzrokuje asfiksiju ili bude aspiriran i uzrokuje bronhopneumoniju. Klinički- vrućica, anoreksija, depresija, neugodan zadah iz usta, vlažan bolan kašalj, disfagija i inspiratorna dispneja te smetnje ventilacije zbog zamora respiratornih mišića.

Question 21

Zarazni traheobronhitis pasa

Answer 21

Kašalj čopora(štenare), kennel cough. Visokokontagiozna infekcija koju klinički obilježava akutni napad kašlja osobito prilikom fizičke aktivnosti. Infekcija se pojavljuje kao rezultat miješanja pasa iz različitih sredina. Između nastupa kašlja životinje izgledaju normalno, dolazi do rinitisa, laringitisa, tonzilitisa ili konjuktivitisa te može doći do sekundarne pneumonije.
Uzrok je kompleksan, mnogo patogena i čimbenika iz okoliša. Najčešće Bordetella bronchiseptica, kanini adenovirus 2 i kanini parainfluenca virus (CPV). Bolest je teža ako je uključeno više od 1 uzročnika ili ako dodatni stres predstavljaju loši uvjeti u okolišu. Dodatni uzročnici su virus zaraznog hepatitisa psa, retrovirus tipa 1, kanini herpesvirus i mikoplazme. Makro i mikro lezije nisu prisutne ili variraju od kataraličnog do mukopurulentnog traheobronhitisa s povećanjem tonzila i retrofaringealnih l.č., ovisno o vrsti uzročnika. Psi inficirani Bordetellom lezije su gnojni ili mukopurulentni rinitis i traheobronhitis i gnojni bronhiolitis. Kada su lezije isključivo virusne mik. promjene su fokalne nekroze traheobronhijalnog epitela. Posljedice su širenje infekcije u dišnom sustavu prox. ili dist., a kasnije se može razviti kronični bronhitis i bronhopneumonija.

Question 22

Upala bronha i bronhiola

Answer 22

Bronchitis/bronchiolitis.
Bronhitis - fibrinozni, kataralični, gnojni, difterični i granulomatozni. U kroničnom tijeku dolazi do hiperplazije vrčastih stanica i hipersekrecije sluzi koja ako se ne može izbaciti kašljem uzrokuje kronični obstruktivni bronhitis. Kronična upala uzrokuje skvamoznu metaplaziju cilijarnog epitela.

Question 23

Mačja astma

Answer 23

Mačji alergijski bronhitis je klinički sindrom kod mačaka bilo koje dobi karakteriziran s ponavljanim epizodama bronhokonstrikcije, kašlja i dispneje. Nastaje zbog preosjetljivosti tipa 1 ( reakcija IgE mastociti) na udahnute alergene, prašina , dim cigareta, biljke, proteini parazita, kućni materijali. Dobro reagira na steroidnu terapiju. Nije primarna uzrok smrti osim u slučajevima kada supresija obrambenih mehanizama rezultira sekundarnom bakterijskom pneumonijom. Bronhijalne biopsije- blaga do umjerena upala, edem sluznice i infiltracije leukocita (eozinofili). Ponekad prisutan povećan broj cirkulirajućih eozinofilnih leukocita (krvna eozinofilija). Vrlo uznapredovali slučajevi- kronična bronhokonstrikcija i prekomjerna produkcija sluzi , hiperplazija glatkih mišića i opstrukcije bronha i bronhida te infiltracija sluznice dišnih puteva eozinofilima.

Question 24

COPD konja

Answer 24

Sipljivost , rekuretna opstrukcija dišnih putova, kronični bronhiolitis-emfizem kompleks, kronična bolest malih dišnih putova, alveolarni emfizem. Čest sindrom konja i ponija klinički sličan astmi, koji obilježavaju ponavljajući respiratorni poremećaji, kronični kašalj, slabe atletske performanse, neutrofilima u zračnim prohodima i hipersekrecija sluzi. Patogeneza nije razjašnjena ali se predpostavlja da su genetska predispozicija, imunosni odgovor te osjetljivost dišnih putova na alergene iz okoliša temeljni mehanizmi koji prethode nastanku bolesti. Također predpostavlja se da kontinuirano inhaliranje čestica prašine, bilo antigenih ili ne, pojačava produkciju citokina od strane alveolarnih makrofaga, čime se u bronhioalveolarno područje privlače neutrofili i potiče oštećenje bronhiola uzrokovano leukocitima. Makroskopski pluća ne pokazuju bitnije promjene osim u ekstremnim slučajevima kada može biti prisutan alveolarni emfizem. Mikroskopske promjene uključuju metaplaziju vrčastih stanica u bronhiolima, začepljenje bronhiola sa sluzi pomiješanom s nešto eozinofila, pribronhijalnu infiltraciju s limfocitima, plazma stanicama i različitim brojem eozinofila i hipertrofiju glatkih mišića bronha i bronhiola. Kod teških slučajeva nakupljanje sluzi dovodi do potpune opstrukcije bronhiola i alveolarni i posljedičnog alveolarnog emfizema.

Question 25

Tuberkuloza

Answer 25

Uzročnik tuberkuloze su: Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare kompleks. Respiratorna infekcija započinje kada inhalirani bacili dospiju u alveole gdje ih fagocitiraju plućni alveolarni makrofagi. Ako ih makrofagi uspješno unište bakterije sprječava se daljnja infekcija. Mycobacterium bovis koja je fakultativni patogen monocitno-makrofagnog sustava može se množiti intracelularno, uništiti makrofage i potaknuti infekciju. Iz primarnog žarišta infekcije, bacili se šire aerogeno preko dišnih putova u plućima i na kraju putem limfogenih žila u traheobronhalne i medijastinalne limfne čvorove.
Početno žarište infekcije na mjestu ulaska uzročnika + zahvaćenost regionalnih limfnih čvorova -> primarni (Ghonov) tuberkolozni kompleks. Ako infekcija nije zadržana unutar tog primarnog kompleksa bacili se migracijom inficiranih makrofaga putem limfnih žila raznose do udaljenih organa i drugih limfnih čvorova. Hematogena diseminacija se pojavljuje sporadično kada upalni proces koji sadrži mikobakterije ošteti stijenku krvne žile i uzrokuje vaskulitis. Ako je diseminacija bakterija nagla i opsežna, u mnogim tkivima i organima nastaju brojna mala žarišta infekcije i takav oblik se naziva milijarna tuberkuloza. Granulomi se razvijaju polako na mjestu infekcije, lezija započinje s nekoliko makrofaga i neutrofila koji proždiru patogeni mikroorganizmi ali budući da su mikobakterije rezistetne na fagocitozu, inficirani makrofagi na kraju umiru, otpuštajući žive bakterije, lipide i stanični debris. Stanični debris se nakuplja u sredini lezije, a žive bakterije i njihovi lipida privlače nove makrofage i nešto limfocita na periferiju lezije. Lokalni limfociti aktiviraju neke od tih novopridošlih makrofaga te oni postaju fagocitirajuće stanice s opsežnom citoplazmom i podsjećaju na epitelne stanice, pa se nazivaju epiteloidne stanuce. Na rubovima lezije pojavljuju se i multinuklearni makrofagi, a na kraju cijeli fokalni upalni proces postane okružen fibroblastima i vezivnim tkivom. Dok granulomi postanu makroskopski vidljivi mogu proći tjedni ili mjeseci.
Tuberkulozu goveda karakteriziraju kazeozni granulomi. U ranoj fazi mala žarišta (tuberkuli). Lezije se povećavaju i konfluiraju pa se stvaraju velika područja kazeozne nekroze. Tipičan nalaz je kalcifikacija granuloma. Na pleuri i peritoneumu se mogu stvarati pojedinačni čvorići ili nakupine čvorića- takva pojava se naziva biserasta bolest. Mikroskopski tuberkul se sastoji od nakupine različitih tipova mononuklearnih. U mladim tuberkulima koji nisu kazeozni u centru se nalaze epiteloidne stanice i divovske stanice tipa Langhans, a okruženi su limfocitima, plazma stanicama i makrofagima. Kasnije se u centru nalazi kazeozna nekroza, koja nastaje sekundarno zbog učinka stanično posredovane preosjetljivosti, a okružena je drugim tipovima stanica i fibrozom na periferiji. Klinički simptomi disfunkcije određenog organskog sustava ili opća slabost, smanjena produkcija mlijeka i mršavost. Kod plućnog oblika (90% slučajeva), kroničan vlažan kašalj može napredovati do dispneje.

Question 26

Atelektaze

Answer 26

Nepotpuna distenzija alveola. Može biti fetalna, kongenitalna i stečena.
Fetalna atelektaza nastaje kada u plućima fetusa nema zraka, nego su alveole pluća ispunjene lokalno stvorenom tekućinom. Pluća uronjena u vodu tonu.
Kongenitalna atelektaza nastaje kada novorođenčadi kod kojih nakon prvih nekoliko udisaja zrak ne može doći u pluća. Nastaju nakon opstrukcije dišnih puteva kao rezultat aspiracije amnionske tekućine i mekonija. Kada alveole nakon početne aeracije ne mogu ostati rastegnute zbog smanjenog lučenja sufraktanta koje stvaraju pneumociti 2-> bolest hijalinih membrana ili ards. Životinje koje grčevito pokušavaju da udahnu zrak nazivaju se štekavci, a ždrebad koja preživi ima oštećenje mozga zbog hipoksije i nazivaju se lutalice jer nemaju osjećaj za strah.
Stečena atelektaza:
1. Kompresivna koja ima 2 glavna uzroka ; velike mase u pleuralnoj šupljini (kompresije pluća, apscesi ili tumori ili preneseni pritisak uzrokovan nadmom, hidrotoraksom, hemotoraksom, hilotoraksom ili empijemom) te gubitak negativnog tlaka u prsnoj šupljini zbog pneumotoraksa (kolaps pluća).
2. Opstruktivna nastaje kada dođe do smanjena promjera dišnih puteva (edem sluznice, upale) ili ako je lumen začepljen (sluzni čep, eksudat, aspiracija stranog tijela, paraziti). Dolazi do reapsirpcije zraka iz dijelova pluća u koja ne ulazi zrak. Imaju lobularni izgled i češća su u goveda i ovaca (imaju slabu kolateralnu ventilaciju).
3. Hipostatska nastaje kada velike životinje leže duže vrijeme npr. anestezija.
4. Kontrakcijska je posljedica fibroze poplućnice i nemogućnosti širenja pluća.
Makroskopski atelektaza je tamnocrvene boje, mlohavo ili žilave teksture , bez zraka. Kongenitalna multifokalni proces, opstruktivna lobularni a kompresivna različiti stupnjevi između. Mikroskopski vidimo kolaps alveola, a tkivo podsjeća na intersticij.

Question 27

Emfizem pluća

Answer 27

Povećana količina zraka u plućima s istodobnim smanjenjem respiratorne površine uslijed rupture alveolarnih septi. Kod životinja uvijek predstavlja sekundarno stanje koje nastaje zbog različitih lezija na plućima.
Primarni emfizem se javlja kod ljudi i posljedica je djelovanja proteaza oslobođenih iz makrofaga te nedostatnog djelovanja antiproteaza kao obrambeni mehanizam.
Sekundarni emfizem koji se pojavljuje kid životinja , nastaje zbog opstrukcije izlaska zraka ili u agoniji prilikom klanja. Pojavljuje se u životinja s bronhopneumonijom kada eksudat uzrokuje neravnotežu u protoku zraka. Dolazi do otežanog izdisanja zraka tj. zrak može ući ali ne može izaći. Najvažnije bolesti koje uzrokuju Sekundarni emfizem su opstrukcija malih dišnih putova(sipljivost), edem i emfizem pluća (otavska groznica) i eksudat kod bronhopneumonija.
S obzirom na površinu zahvaćenim pluća dijele se na
1. Alveolarni- pojavljuje se kod svih vrata životinja i karakterizira ga rastezanje i pucanje alveolarnih stijenku i stvaranje mjehurića u plućnom parenhimu. Mjehurići mogu konfluirati i stvarati velike mjehure - bule (bulozni emfizem).
2. Intersticijski se uglavnom pojavljuju u goveda zbog širokih interlobularnih septi i nedostatka kolateralne ventilacije pa zrak prisilno ulazi u intersticij (a ne u okolne režnjiće pluća). Razlikujemo emfizem kod kojeg dolazi do destrukcije alveolarnih septi od napuhavanja pluća kod kojeg nema destrukcije (starački pluća, emfizem ili kod Downovog sindroma).

Question 28

Edem pluća

Answer 28

Nakupljanje tekućine u plućnom intersticiju, a zatim i u plućnim alveolama. Edem pluća nije bolest već posljedica bolesti, a nastaje zbog povećanog hidrostatskog tlaka, smanjenog osmotskog tlaka, poremećene limfne drenaže i povećane propusnosti krvnih žila.
Razvija se kada je brzina nakupljanja tekućine u plućima veća od kapaciteta uklanjanja (resorpcije) tekućine iz plućnog tkiva (nakupljanje tekućine u alveolama uzrokuje nerazmjer u ventilacijsko-perfuzijskom omjeru te hipoksiju ciljnih organa).
1. Kardiogeni (hidrostatski, hemodinamski) - nastaje kod povećanja transudacije zbog povećanog hidrostatskig tlaka ili smanjenog osmotskog tlaka. Tekućina se prvo nakuplja perivaskularno, a potom prodire u alveole. Uzroci uključuju: kongestivno zatajivanje rada srca (povećan hidrostatski tlak), iatrogeno preopterećenje tekućinom, hipoalbuminemija kod bolesti jetre, nefrotični sindrom i tumori limfnih žila.
2. Permeabilni (upalni) edem- nastaje kada du prekomjerno proširene endotelne pore ili je oštećena krvno-zračna barijera (endotelne stanice ili pneumociti tipa1). Rani stadij upalnih odgovora (leukotrieni, citokini, faktor aktivacije trombocita i vazoaktivni amini) povećana permeabilnost krvno-zračne barijere. Uzroci su virusne bolesti, bakterijski toksini(sepsa), DIK, anafilaktički šok i otrovni plinovi.
ARDS-akutni respiratorni distres sindrom (šok pluća)- stanje karakterizirano plućnom hipertenzijom, intravaskularnom agregacijom neutrofila u plućima, difuznom oštećenjem alveola, permeabilnim edemom i stvaranjem hijalinih membrana koje su mješavina proteina plazme, fibrina, sufraktanta i staničnog debrisa. Patogeneza- difuzno oštećenje alveola koje nastaje zbog lezija u udaljenim organima, zbog generaliziranih sistemskih bolesti ili zbog izravnog oštećenja pluća -> mogu ga uzrokovati sepsa, trauma, aspiracija želučanog sadržaja, opsežne opekotine i pankreatitis. Sva ta stanja provociraju hiperaktivne makrofage da izravno ili neizravno proizvode velike količine citokina. Neki od tih citokina potiču neutrofile koji se nalaze u plućnim kapilarama na otpuštanje enzima i slobodnih radikala zbog čega nastaje difuzno oštećenje endotela i alveola koje kulminira naglog nastankom plućnog edema.
3. Neurogeni edem - nastaje kod povećanog intrakranijalnog tlaka nakon trauma (ozljeda glave, mozga, tumora mozga ili krvarenja u mozgu). Makroskopski pluća su vlažna i teška, boja tamnocrvena, bronhi i trahea ispunjeni pjenušavom tekućinom. Na prerezu se tekućina cijedi. Teško ga je razlikovati od perakutni pneumonije.

Question 29

Plućna embolija

Answer 29

pluća djeluju kao sigurnosna
mreža za zadržavanje embolusa prije nego što odu u
mozak i ostala tkiva. najčešći
plućni embolusi su tromboembolusi, septični (bakterijski) embolusi, masni embolusi i embolusi tumorskih
stanica.
Plućna tromboembolija:
-obično nastaje od tromba koji se nalaze bilo gdje u venskoj cirkulaciji.
Otkinuti dijelovi tromba dospijevaju u
pluća i zaustavljaju se u krvnim žilama pluća.
Mali sterilni tromboembolusi općenito imaju malu kliničku i patološku važnost jer se mogu brzo razgraditi i ukloniti pomoću fibrinolitičkog sustava.
Paraziti Dirofilaria immitis i Angiostrongylus vasorum, endokrinopatije kao što su hiperadrenokorticizam i hipotiroidizam, glomerulopaiije i hiperkoagulabilna stanja mogu biti odgovorni za nastanak plućne arterijske tromboze i plućne tromboembolije kod pasa. Plućnu
tromboemboliju mogu uzrokovati i djelići tromba koji se oslobode od tromba u jugularnoj veni- kod životinja s dugotrajnom intravenskom kateterizacijom.
Septični embolusi:
-dijelovi tromba kontaminirani
bakterijama ili gljivicama koji su se otkinuli od inficiranih muralnih ili valvularnih tromba u srcu i krvnim žilama, na kraju se zaustave u plućnoj cirkulaciji. Takvi embolusi najčešće potječu od bakterijskih endokarditisa (desna strana srca) i jugularnih tromboflebitisa u svih vrsta životinja, hepatičnih apscesa u goveda, koji su zahvatili i ispustili svoj sadržaj u kaudalnu venu cavu, te septičnih artritisa i omfalitisa u farmskih životinja. Kada su prisutni u velikom broju, septični embolusi mogu uzrokovati naglu smrt zbog opsežnog edema pluća; životinje koje prežive, u plućima razvijaju arteritis te trombotičnu i embolijsku (gnojnu) pneumoniju, koja može dovesti do stvaranja plućnih apscesa.
Masni embolusi:
-mogu nastati nakon fraktura kostiju ili kirurških zahvata na kostima. Oni nisu toliko važan problem u domaćih životinja koliko kod ljudi.
Moždani embolusi (dijelovi moždanog tkiva):
-u krvnim žilama pluća opisani kod teških slučajeva ozljeda glave u ljudi, a u novije vrijeme su prepoznati i u plućima goveda nakon omamljivanja pneumatskim pištoljem prije klanja. Iako nisu toliko bitni kao zaživotna lezija u plućima, moždani embolusi su zanimljivi kao potencijalni rizik za javno zdravstvo zbog goveđe spongiformne encefalopatije (bovine spongiform encephalopathy - BSE, engl).
Jetreni embolusi:
-koji nastaju od cirkulirajućih djelića fragmentirane jetre, povremeno se nakon jakih trauma i ruptura jetre zaustave u krvnim žilama pluća. Tumorski embolusi (npr. osteosarkomi i hemangiosarkomi u pasa i karcinomi maternice u goveda):
-mogu biti izraziti i brojni te konačan uzrok smrti kod malignih neoplazija. Eksperimentalna istraživanja su pokazala da su citokini koji se otpuštaju kod upale pluća kemotaktični za tumorske stanice i potiču metastaze u pluća.

Question 30

Klasifikacija pneumonija

Answer 30

Uzrok
Tipu eksudata-gnojna, fibrozna, piogranomatozna
Morfološkim karakteristikama-gangrenozna, proliferativna, embolijska
Distribuciji lezija- fokalna,difuzna, kranioventralna, lobarna
Epidemiološkim karakteristikama
Geografskom području
Prema raznovrsnim karakteristikama

Question 31

Tipovi pneumonija

Answer 31

Bronhopneumonije- gnojna i fibrinozna, ulazna vrata aerogeno, kranioventralna konsolidacija, tekstura pluća žilava/čvrsta.
Intersticijska, ulazna vrata aerogeno/hematogeno, distribucija lezija difuzna, tekstura pluća elastična s otiscima rebra.
Granulomatozna, ulazna vrata aerogeno/hematogeno, distribucija lezija multifokalna, tekstura pluća nodularna.
Embolijska , ulazna vrata hematogeno, distribucija lezija multifokalna, tekstura pluća nodularna.

Question 32

Izljevi u torax

Answer 32

Hydrotorax
Hemotorax
Kilotorax

Question 33

Hidrotoraks

Answer 33

Hidrotoraks je stanje kada se u Šupljini nakuplja serozna, bistra tekućina bez mirisa, koja se ne zgrušava u doticaju sa zrakom (transudat). Uzroci hidrotoraksa su isti kao i kod nastanka edema u drugim organima: povišen hidrostatski tlak (zatajivanje rada srca), smanjen osmotski tlak (hipoproteinemija, kao kod bolesti jetre), promjene u permeabilnosti krvnih žila (trovanje ANTU-om) ili opstrukcija limfne drenaže (tumori). U slučajevima kada se uzrok istjecanja tekućine ukloni, a tekućina je transudat, ona se vrlo brzo reapsorbira. Ako tekućina ostane duže vrijeme, Iritira pleuru i uzrokuje hiperplaziju mezotela i fibrozu, što dovodi do zadebljanja pleure.
U teškim slučajevima, količina tekućine koja se nalazi u prsnoj šupljini može biti prilična. Na primjer, pas srednje veličine može imati 2 litre tekućine, a krava 25 litara ili više. Prekomjerna tekućina u toraksu uzrokuje kompresivne ateklektaze, što rezultira respiratornim distresom. Hidrotoraks se najčešće nalazi u goveda sa zatajivanjem rada desne strane srca ili corom pulmonale; u pasa s kongestivnim zatajivanjem rada srca, kroničnim bolestima jetre (hepatički hidrotoraks) ili nefrotičnim sindromom; u svinja s bolešću “dudolikog srca” te konja koji boluju od afričke kuge konja.

Question 34

Hemotoraks

Answer 34

Nakupljanje krvi u prsnoj šupljini naziva se hemotoraks, ali se pojam koristi i za nakupljanje eksudata koji sadrži krv. Uzroci uključuju rupturu velikih krvnih žila kao rezultat teških trauma prsnog koša (npr. udarac automobila), erozije stijenke krvnih žila koje uzrokuju maligne stanice ili upala (npr. aortitis uzrokovan Spirocercom lupi), rupturu aneurizme na aorti, poremećaje zgrušavanja krvi (koagulopatije kao kod otrovanja varfarinom), diseminiranu intravaskularnu koagulaciju (potrošna koagulopatija) i trombocitopeniju zbog suspresije koštane srži. Hemotoraks uglavnom nastaje akutno i smrtonosan je. Makroskopski, prsna šupljina je ispunjena krvlju, a pluća su djelomično ili potpuno atelektatična.

Question 35

Kilotoraks

Answer 35

Nakupljanje kilusa (limfa bogata trigliceridima) nastaje kao rezultat rupture glavnih limfnih žila, uglavnom ductusa toracikusa ili lijevog duktusa limfatikusa.

Question 36

Transportna groznica/ plućna manhajmioza

Answer 36

Transportna groznica je neodređeni klinički pojam koji se koristi za označavanje akutne respiratorne bolesti koja se pojavljuje u goveda nekoliko dana ili tjedana nakon transporta. Bolest karakterizira teška fibrinozna bronhopneumonija-smrt obično nastupa brzo ili u akutnom stadiju bolesti. Iz bolesnih pluća u pravilu se izolira Mannheimia haemolytica (prije se nazivala Pasteurella haemolytica)-plućna manhajmioza/plućna pastereloza. plućna manhajmioza može pojaviti i u životinja koje nisu bile transportirane te da slične lezije mogu uzrokovati i drugi mikroorganizmi.
Važna respiratorna bolest goveda u sustavu intenzivnog tova koja su izložena stresu prilikom prodaje ili smještaja. Etiološki činitelj odgovoran za teške lezije na plućima je Mannheimia haemolytica biotip A, serotip I. Mogu je uzrokovati Pasteurella multocida.
Patogeneza nepoznata- Eksperimentalno je utvrđeno da sama Mannheimia haemolytica A1 najčešće nije sposobna uzrokovati bolest jer je brzo uklone obrambeni mehanizmi pluća. Ovi nalazi objašnjavaju zašto Mannhđmia haemolytica samo sporadično uzrokuje bolest, unatoč tome što se nalazi u nosnoj šupljini zdravih životinja. Da bi Mantiheimia haemolytica uzrokovala infekciju u plućima, prvo je potrebno da stresni činitelji oslabe obrambene mehanizme i omoguće bakterijama da koloniziraju pluća. Stresni činitelji uključuju odbiće, transport, napor, prenatrpanost, miješanje goveda iz različitih izvora, nepovoljne vremenske prilike, gladovanje i virusne infekcije. Horizontalni prijenos virusa i Mannheimije haemolytice nastaje kod prenatrpanosti i prilikom transporta goveda.
Kada se jednom nađe u plućima, Mannheimia haemolytica uzrokuje lezije pomoću različitih činitelja virulencije, koji uključuju endotoksine, lipopolisaharide i proteine vanjske membrane, a vjerojatno najvažniji je produkcija leukotoksina (egzotoksin) koji se veže na makrofage i neutrofile goveda i uništava ih. Činjenica da ovaj toksin djeluje isključivo na leukocite goveda, objašnjava zašto je Mannheimia haemolytica respiratorni patogen kod goveda i ovaca, a ne i kod drugih vrsta. Tijekom infekcije Mannheimiom haemolyticotn, alveolarni makrofagi, neutrofili i mastociti otpuštaju maksimalne količine proinflamatornih citokina, adhezijske molekule, histamin i leukotriene. Pomoću lokalno otpuštenih enzima i slobodnih radikala, leukociti pridonose oštećenju i nekrozi bronhiolarnih i alveolarnih stanica.
Makroskopske lezije kod akutne i subakutne plućne manhajmioze predstavljaju prototip fibrinozne (lobarne) bronhopneumonije s izraženim fibrinoznim pleuritisom i izljevom u pleuralnu šupljinu.
Lezije su uvijek kranioventralno i najčešće u ventralnoj prema horizantalnoj ravnini kroz bifurkaciju dušnika. Interlobularne septe su proširene žutim, želatinoznim edemom i fibrinom. “Mramoriranje” režnjića je rezultat miješanja područja s koagulacijskom nekrozom, interlobularnim intersticijskim edemom i kongestijom. Nekrotična područja su ograničena rubom izduženih stanica koji se često nazivaju “vrtložni makrofagi” ili “stanice oblika zobi”, a danas je poznato da su to degenerirani neutrofili pomiješani s nešto alveolarnih makrofaga. Glavna komponenta eksudata u alveolama i interlobularnim septama su edem i fibrin. Obilno taloženje fibrina je rezultat povećane permeabilnosti alveolarnih kapilara koju pogoršava i promijenjena funkcija trombocita, povišena prokoagulantna aktivnost i smanjena profibrinolitička aktivnost u plućima. Dušnik i bronhi mogu sadržavati znatnu količinu krvi i eksudata koji se iz dubljih dijelova pluća transportiraju prema van pomoću mukocilijarnog transportnog sustava ili kašlja, ali njihova stijenka nije znatnije promijenjena. Zbog nekrotizirajućih procesa, posljedice plućne manhajmioze mogu biti vrlo ozbiljne i uključuju apscese, sekvestre (izolirane nekrotične dijelove pluća), kronični pleuritis, fibrozne pleuralne adhezije i bronhiektazije.
Klinički plućnu manhajmiozu obilježava teška toksemija koja može dovesti do smrti životinje čak i ako veći dio pluća ostane funkcionalan i strukturno normalan. Goveda obično postanu potištena, febrilna (40-41° C) i anoreksična te imaju produktivan kašalj, naslage u nosu i mukopurulentni iscjedak iz nosa, plitko disanje ili ekspiratorni šum.

Question 37

Enzootska pneumonija goveda

Answer 37

Ili virusna pneumonija jer često počinje kao akutna respiratorna infekcija uzrokovana PI-3 virusom, BRSV-om, ili jednim ili više drugih virusa (adenovirus, BHV-1, reovirusi i rinovirusi). Mikoplazme, osobito Mycoplasma dispar, Mycoplasma bovis, Ureaplasma i vjerojatno Chlamydophila, također mogu biti primarni uzročnici ove bolesti. Nakon infekcije bilo kojim od ovih uzročnika, oportunističke bakterije, kao što su Pasteurella multocida, Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Histophilus somni, Mannheimia haemolytica i Escherichia coli, uzrokuju sekundarnu gnojnu bronhopneumoniju, koja je najozbiljniji stadij enzootske pneumonije. Patogeneza primarne infekcije te način na koji ona predisponira domaćina za infekciju oportunistima nije sasvim jasan, ali vjerojatno dolazi do slabljenja obrambenih mehanizama pluća. U nastanku bolesti ulogu imaju i činitelji iz okoliša, uključujući kvalitetu zraka (slaba ventilacija), visoku relativnu vlažnost i pretrpanost te imunosni status teladi. Telad s deficijencijom adhezije leukocita (bovine leukocyte adhesion deficiency), koja sprečava migraciju leukocita iz kapilara, vrlo je osjetljiva na bronhopneumoniju.
Lezije su različite i uvelike ovise o činitelju i trajanju upalnog procesa. U akutnoj fazi lezije uzrokovane virusima su u tipu bronhointersticijske pneumonije, koja je obično blaga i kratkotrajna te se stoga sporadično nalazi na obdukciji. Mikroskopske lezije su nekrotizirajući bronhiolitis, nekroza pneumonocita tipa I s hiperplazijom pneumonocita tipa II te blagi intersticijski i alveolarni edem.
U slučaju infekcije & FI-3 i BRSV-om u plućima se mogu naći intracitoplazmatska inkluzijska tjelešca i stvaranje velikih multinuklearnih sincicija koji nastaju spajanjem inficiranih bronhiolarnih epitelnih stanica.
Mikoplazme također mogu uzrokovati bronhiolitis, bronhiolarne i alveolarne nekroze i reakciju intersticija, ali, za razliku od virusnih pneumonija, lezije uzrokovane mikoplazmama imaju tendenciju prelaska u kronični stadij koji obilježava izrazita peribronhijalna limfoidna hiperplazija (“cuffing” pneumonija). Kada dođe do komplikacija sekundarnim bakterijskim infekcijama (npr. Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes), lezije uzrokovane virusima ili mikoplazmama prelaze iz čiste bronhointersticijske u gnojnu bronhopneumoniju. U kasnijim stadijima bronhopneumonije pluća sadrže kremasto-sluzavi eksudat u dišnim putovima i često imaju apscese i bronhiektazije.
Važno je zapamtiti da isti virusi i mikoplazme koji uzrokuju kompleks enzootske pneumonije, također predisponiraju goveda za nastanak drugih bolesti, kao što je plućna manhajmioza (Mannheimia haemolytica). Enzootska pneumonija je klinički najčešće blaga bolest, ali povremeno se, čak i na farmama s optimalnim zdravstvenim nadzorom, nalaze i smrtonosni slučaievi.

Question 38

Verminozna pneumonija

Answer 38

Parazitiranje pneumonije variraju od intersticijskih- za vrijeme migracije ličinki-,do kroničnog bronhitisa kojeg uzrokuju adultni intrabronhijalni paraziti te granulomatozne pneumonije koju uzrokuju mrtve ličinke, paraziti ili jajašca parazita. eozinofilni sindrom u plućima obilježava infiltracija eozinofila u plućni intersticij i bronhoalveolarne prostore te eozinofilija u krvi. Česti nalaz kod parazitarnih pneumonija su i atelektaze i emfizem, koji nastaju sekundarno zbog opstrukcije dišnih putova. Jačina ovih lezija ovisi o broju i veličini parazita i prirodi reakcije domaćina, koja ponekad uključuje i reakcije preosjetljivosti.
Dictyocaulus viviparus je važan plućni nematod u goveda odgovoran za bolest koja se naziva verminozna pneumonija ili verminozni bronhitis. Adultni paraziti žive u bronhima goveda, uglavnom u kaudalnim režnjevima pluća. Oni uzrokuju jaku iritaciju bronha, bronhitis i edem pluća, koji su odgovorni za lobularne atelektaze i intersticijski emfizem. Atelektaze su jasno ograničene na režnjiće pluća koje ventiliraju opstruirani bronhi (dorzokaudalno). Intersticijski emfizem (interlobularni) nastaje zbog snažnih ekspiratornih pokreta zbog pojedinih djelomično opstruiranih bronha. Uz upalu sluznice bronha, bronhoaspiracija ličinki i jajašca također uzrokuje i priljev leukocita u bronhoalveolarne prostore (alveolitis).
Najčešće se nalazi kod teladi tijekom njihove prve ljetne ispaše.
Makroskopske lezije izgledaju kao velika, tamna ili siva, ulegnuta, klinasta područja atelektaza, koje se najčešće nalaze na dorzokaudalnom dijelu pluća. Na prereznoj površini u bronhima se nalazi edemska pjena i sluz pomiješane s bijelim, tankim (duljine od 80 mm) nematodima. U najtežim slučajevima bronhijalno stablo ispunjava veliki broj nematoda. Mikroskopski je lumen bronha ispunjen parazitima pomiješanima sa sluzi zbog hiperplazije vrčastih stanica, a zbog kronične iritacije je prisutna i skvamozna metaplazija bronhijalnog i bronhiolarnog epitela. Također se nalaze alveolarni edem, hiperplazija BALT-a uzrokovana perzistentnim imunološkim podražajem, hipertrofija i hiperplazija glatke muskulature bronhiola zbog pojačane kontrakcije i smanjene relaksacije mišića te nešto eozinofilnih granuloma oko jajašaca i mrtvih ličinki. Makroskopski ovi granulomi izgledaju kao sivi, nekazeozni čvoriči (mogu se zamijeniti s onima kod tuberkuloze).
Klinički simptomi (kašljanje) variraju ovisno o težini infekcije, a teški slučajevi se klinički mogu zamijeniti s intersticijskom pneumonijom. Kod jake parazitarne invazije s opsežnom opstrukcijom dišnih putova može nastati ekspiratorna dispneja i smrt.
Drukčiji oblik pneumonije goveda, akutna alergijska reakcija poznata kao reinfekcijski sindrom, nastaje kada se ranije senzibilizirana odrasla goveda ponovo izlože velikom broju ličinki (Dictyocaulus viviparus). Lezije kod ovog sindroma odgovaraju ranije opisanoj

Question 39

Otavska groznica

Answer 39

Akutni edem i emfizem pluća goveda/Otavska groznica
Pojavljuje se u goveda koja najčešće pasu otavu (trava koja raste nakon košnje sijena ili silaže). L-triptofan, koji je prisutan u paši, u buragu se metabolizira u 3-metilindol koji se apsorbira u krvotok kojim dolazi u pluća. Oksidaze mješovitih funkcija, koje se nalaze u necilijarnim bron- hiolarnim epitelnim (Clara) stanicama, metaboliziraju 3-metilindol u vrlo pneumotoksični spoj koji uzrokuje jake nekroze bronhiolarnih stanica i pneumonocita tipa I te povećava alveolarnu permeabilnost i dovodi do edema, intersticijske pneumonije i alveolarnog i intersticijskog emfizema.
Makroskopske lezije su difuzna intersticijska pneumonija s jakim alveolarnim i intersticijskim edemom i interlobularnim emfizemom. Pluća su povećana, blijeda i gumaste teksture. A lezije su najizrazitije u kaudalnim režnjevima. Mikroskopske lezije su alveolarni i intersticijski edem i emfizem, stvaranje hijalinih membrana u alveolama, a kod životinja koje prežive nekoliko dana nalazi se hiperplazija alveolarnih epitelnih stanica tipa II.
Klinički se dva tjedna nakon promjene paše razvija teški respiratorni distres, nastaje ekspiratoma dispneja, oralno disanje i evidentni emfizem u plućima, pa čak i supkutano uzduž leđa.
Brojni drugi čimbenici također uzrokuju lste kliničke i patološke sindrome kakvi se nalaze kod ABPE-a. Pretpostavlja se daje patogeneza slična, iako su za svaki sindrom specifični drugi toksični činitelji. Jedan od takvih pneumotoksičnih faktora je 4-ipomeanol, koji se nalazi u pljesnivom slatkom krumpiru s gljivicom Fusarium solani. Također purpurna metvica (Perilla frutescens), smrdljivo drvo (stinkwood, engl. - Zieria arborescens) te kupusna repica i kelj (Brassica vrste) također uzrokuju edem i emfizem pluća te intersticijsku pneumoniju.

Question 40

Pleuropneumonija svinja

Answer 40

Visoko kontagiozna bolest svinja raširena širom svijeta koju uzrokuje Actinobacillus pleuropneumoniae (Haemophilus pleuropneumoniae). Obilježava je teška,smrtonosna fibrinozna bronhopneumonija s opsežnim pleuritisom (pleuropneumonija). Životinje koje prežive bolest imaju izrazite rezidualne lezije i ostaju kliconoše. Uzrok akutnih i kroničnih pneumonija, posebno kod svinja u intenzivnom razvoju (starosti 2 do 5 mjeseci). Actinobacillus pleuropneumoniae se prenosi respiratornim putem. Kao primarni patogen Actinobacillus pleuropneumoniae sporadično može uzrokovati septikemiju kod mladih svinja te upalu srednjeg i unutarnjeg uha s vestibularnim sindromom kod odbite prasadi. Patogeneza još uvijek nije dovoljno jasna, ali Actinobacillus pleuropneumoniae prihvati se za stanicu; stvara pore u staničnoj membrani, oštećuje stijenku kapilara i alveola, što rezultira izlaskom tekućine iz krvnih žila i trombozom; oslabljuje fagocitozu; uzrokuje smetnje u mehanizmu čišćenja.
Makroskopske lezije kod akutnog oblika sastoje se od fibrinozne bronhopneumonije koju obilježava teška konsolidacija i fibrinozni eksudat na površini pleure. Iako mogu biti zahvaćeni svi režnjevi, promjene su česte na dorzalnim dijelovima kaudalnih režnjeva pluća. Velika područja fibrinozne pleuropneumonije, koja zahvaća kaudalne režnjeve pluća, smatraju se gotovo dijagnostičkim za ovu bolest. Na prereznoj površini konsolidirana pluća imaju znatno proširene interlobularne septe i nepravilna, ali oštro ograničena područja koagulacijske nekroze uzrokovana jakim citotoksinom, kojeg stvara Actinobacillus pleuropneumoniae. Lezije na plućima kod pleuropneumonije svinja su, osim po distribuciji, identične onima kod plućne manhajmioze goveda. I mikroskopske lezije su vrlo slične onima kod plućne manhajmioze goveda te uključuju područja nekroze okružene debelim slojem tzv. vretenastih (oblika poput zobi) leukocita i izrazito proširenje interlobularnih septa zbog jakog edema i tromboze limfnih žila. Svinje s kroničnim oblikom bolesti imaju multiple apscese po plućima i velike dijelove nekrotičnih pluća inkapsuliranih s vezivnim tkivom (sekvestri), a takve promjene se često nalaze na klaonici.
Klinički, pleuropneumonija svinja može varirati od akutnog oblika s naglim uginućem i krvavo obojenim pjenušavim sadržajem na nosnicama i ustima do subakutnog oblika koji obilježavaju kašalj i dispneja praćena kliničkim znakovima sepse, kao što su vrućica, hipoksija, anoreksija i letargija. Kronični oblik karakterizira smanjeni prirast i perzistentni kašalj. Životinje koje prežive bolest često nose ovaj organizam u tonzilama, šire ga i inficiraju prijemčive svinie.

Question 41

Enzootska pneumonija svinja

Answer 41

Visoko kontagiozna bolest svinj koju uzrokuje Mycoplasma hyopneumoniae, a makroskopski je obilježava gnojna ili kataralna bronhopneumonija. vjerojatno predstavlja ekonomski najvažniju respiratornu bolest svinja. Iako se radi o zaraznoj bolesti, veliku ulogu u njezinom nastanku imaju imunosni status i uvjeti držanja, kao što su prenatrpanost (zračni prostor i pod), ventilacija (izmjenjivanje zraka), koncentracija štetnih plinova u zraku (amonijak, sumpo- rovodik), relativna vlažnost, temperaturne oscilacije i miješanje životinja iz različitih izvora. U novije vrijeme je pomoću PCR-a dokazano daje Mycoplasma hyopneu- moniae na inficiranim farmama prisutna u zraku.
Uzročnik Mycoplasma hyopneumoniae je osjetljiv mikroorganizam i teško se uzgaja; zbog toga se konačna dijagnoza često bazira samo na interpretaciji lezija ili uz pomoć dodatnih pretraga za dokaz mikoplazmi u zahvaćenim plućima (imunohistokemija, imunoflorescenca, ELISA /enzyme-linked immunosorbent assay, engl/ ili PCR). Kod enzootske pneumonije svinja, bronhopneumonija je u većini slučajeva blaga do umjerena i mortalitet je nizak dok nema komplikacije sekundarnim patogenima, kao što su Pasteurella multocida, Arcanobacteriutn pyogenes, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus spp. Mycoplasma hyorhinis i druge mikoplazme i ureaplazme. Iako patogeneza enzootske pneumonije svinja nije u potpunosti razjašnjena, poznato je da se Mycoplasma hyopneumoniae prvo prihvaća za trepetljike bronha pomoću jedinstvenog adhezivnog proteina, uzrokuje ciliostazu i na kraju kolonizira dišni sustav čvrstim prihvaćanjem za cilijarne epitelne stanice dušnika i bronha u kranioventralnim dijelovima pluća. Kada se jednom prihvati za respiratorni epitel, uzrokuje priljev neutrofila u traheobronhijalnu sluznicu, opsežan gubitak trepetljika (decilijacija), stimulira intenzivnu hiper- plaziju limfocita u BALT-u i privlači mononuklearne stanice u peribronhijalni, bronhlolarni i alveolarni intersticij. Dodatni činitelji virulencije uključuju sposobnost Mycoplasme hyopneumoniae da reducira fagocitinu aktivnost neutrofila u plućima i mijenja kemijski sastav sluzi i na taj način predisponira pluća za sekundarne bakterijske infekcije.
Lezije uzrokovane Mycoplasmom hyopneumoniae počinju kao bronhointersticijska pneumonija koju mikroskopski obilježava mononuklearni infiltrat u alveolarnim stijenkama i nešto inakrofaga i neutrofila u lumenu bronhiola i alveola. Kada se uključe sekundarni patogeni, kao što su Pasteurella multocida, Dordetella bronchiseptica ili Arcanobacterium pyogenes, ova upalna reakcija prelazi u gnojnu ili mukopurulentnu bronhopneumoniju. Kod većine svinja makroskopske lezije se nalaze samo na kranijalnim i akcesornim režnjevima, a kod jače zahvaćenih svinja lezije zahvaćaju 50 i više posto kra- nioventralnih dijelova pluća U ranim fazama zahvaćena pluća su tamnocrvene boje, a u kroničnijim stadijima imaju homogeni blijedosivi izgled (kao “riblje meso”). Na prereznoj površini iz dišnih putova lako se može istisnuti eksudat, a ovisno o stadiju lezije i sekundarnoj infekciji, eksudat varira od gnojnog do mukopurulentnog i mukoidnog. Mikroskopske lezije obilježavaju nakupljanje makrofaga i neutrofila u bronhima, bronhiolima i alveolama te izrazita hiperplazija BALT-a. U nekim slučajevima nakupljanje eksudata | može biti toliko opsežno da uzrokuje okluziju bronhiola i atelektaze u njihovim režnjićima. Gnojnu bronhopneumoniju može pratiti blagi fibrinozni pleuritis, koji je teži ako su uključeni i drugi organizmi, kao što su Mycoplasma hyorhinis, Pasteurella multocida ili Actinobacillus pleuropneumoniae. Apscesi i fibrozne adhezije po pleuri mogu biti dugotrajna posljedica kronične komplicirane infekcije.
Klinički, enzootska pneumonija se pojavljuje kao problem čopora u dva oblika. Stečena infekcija u do tada nezaraženom Čoporu uzrokuje bolest kod svih dobnih skupina, a rezultira akutnim respiratornim distresom i niskim mortalitetom. U kronično inficiranim čoporima, odrasle životinje su imune, a klinički simptomi se nalaze uglavnom samo kod svinja u razvoju kada su podvrgnute stresu kao Što je odbiće. Kašljanje i smanjeni prirast.

Question 42

Influenca svinja

Answer 42

Bolest je rezultat adaptacije virusa influence tip A, uzročnika influence u ljudi. Influenca svinja se pojavljuje enzootski širom svijeta i poznato je da se mogu inficirati i ljudi koji su u bliskom kontaktu s bolesnim svinjama. Infekcija se među svinjama najčešće širi aerosolom ili oralnim putem; međutim, virus mogu prenositi i plućni paraziti i gujavice (ingestijom). Infekcija epitelnih stanica se vrlo brzo širi kroz sluznicu nosa, dušnika i bronha, s time daje naglo izbijanje bolesti u težim oblicima znak da je zahvaćeno više dišnih putova i da su prisutne sekundarne bakterijske infekcije Pasteurellom multocidom, Arcanobacteriumom pyogenes ili Haemophilusom spp.
Prilikom obdukcije na plućima se rijetko nalaze lezije uzrokovane virusom influence jer ova bolest ima nizak mortalitet, osim ako nije komplicirana sekundarnim bakterijskim infekcijama. Makroskopski se od nosnih prohoda do bronhiola uočava jaka kataralna do mukopurulentna upala, a količina sluzi je dovoljna da začepi male dišne putove i uzrokuje lobularne ili multilobularne atelektaze u kranioventralnim dijelovima pluća. Makroskopski, ali ne i histološki, lezije mogu izgledati vrlo slično onima uzrokovanim Mycoplasmom pneumoniae. Kod smrtonosnih slučajeva se nalazi jaki alveolarni i intersticijski edem pluća. Mikroskopski su lezije u nekompliciranim slučajevima tipične za virusom inducirani, nekrotizirajući bronhitis-bronhiolitis, koji se u težim slučajevima širi u alveole kao bronhointersticijska pneumonija. Pneumoniju obilježavaju zadebljanje i infiltracija alveolarnih stijenki mononuklearnim stanicama te agregacija makrofaga, neutrofila, sluzi i nekrotičnih stanica u lumenu alveola. Ako su te promjene dovoljno opsežne, eksudat može zatvoriti lumen bronhiola i uzrokovati lobularne atelektaze. Virusni antigeni mogu se dokazati u inficiranim epiteInim stanicama pomoću imunohistokemije. U kasnijim stadijima alveolarne upale, neutrofili se progresivno zamjenjuju intraalveolarnim makrofagima, osim ako se pneumonija ne zakomplicira sekundarnom bakterijskom infekcijom.
Klinički, nakon naglog nastupa bolnog i često paroksizmalnog kašlja nastaje respiratorni distres, iscjedak iz nosa, visoka temperatura, ukočenost, slabost i iznemoglost životinja svih dobi u većem dijelu ili u cijelom krdu. Bolest počinje slabiti bez mortaliteta unutar tjedan dana. Gubitak težine, a granične krmače pobacuju ili rađaju slabu prasad.

Question 43

Zarazna kržljavost odbijene prasadi

Answer 43

Obilježava ga progresivno mršavljenje prasadi nakon odbića. Zbog kliničkih simptoma i lezija u mnogim organima, ovaj sindrom je nazvan sindrom kržljavosti prasadi nakon odbića (postvveaning multisistemic wasting syndrome - MWS, engl), a etiološki činitelj je svinjski circovirus-2 (porcine circovirtis-2 - PCV-2, engl).
Na obdukciji, bolesne svinje su slabog gojnog stanja, a najvažnija promjena, ako se ne uzmu u obzir druge moguće sekundarne infekcije, je povećanje superficijalnih i visceralnih limfnih čvorova i blaga intersticijska pneumonija, koju karakterizira izostanak kolabiranja pluća nakon otvaranja grudnog koša. Ponekad se nalazi žutica. Mikroskopski se u limfnim čvorovima uočava nekroza limfoidnih folikula, deplecija limfocita i znatna proliferacija folikularnih makrofaga od kojih se neki spajaju i stvaraju sincicijske stanice (granuIomatozni limfadenitis). U mnogim slučajevima su u citoplazmi makrofaga, osobito u Peyerovim pločama, slezeni i limfnim čvorovima, prisutne velike, bazofilne botrioidne (poput zrna grožđa) inkluzije. U plućima se uočava zadebljanje alveolarnih septi zbog hiperplazije pneumonocita tipa II i infiltracije mononuklearnih stanica u intersticiju, od kojih neke sadrže intracitoplazmatske inkluzije.
Kod svinja s PRRS-om i PMWS-om često se nalazi sekundarna infekcija Pneumonocystisom carinii. Alveole su karakteristično ispunjene izrazito pjenušavim eksudatom, koji sadrži organizme koji nisu vidljivi u HE bojenju. Pneumonocystis carinii pneumonija u ljudi (pneumonocistoza) jedna je od najčešćih i često smrtonosnih komplikacija kod pacijenata s AIDS-om.

Question 44

Toksoplazmoza

Answer 44

Obligatni intracelularni protozoarni parazit Toxoplasma gondii kojemu su konačni domaćin mačke i drugi felidi (odrasli paraziti se spolno množe u sluznici crijeva), a ljudi, psi, mačke su posrednici (nakon ingestije fertilnih oocista ili fecesa mačke) ili transplacentarno. Većina slučajeva seropozitivne životinje bez kliničke bolesti. Često se razvija uslijed imunosupresije (štenećak). Dolazi do fokalne nekroze epitelnih stanica oko protozoa. Lezije na plućima, teška, multifokalna, nekrotizirajuća pneumonija s proliferacijom pneumocita tipa 2 i infiltracija makrofaga i neutrofila. Ostale lezije(kod diseminirane toksoplazme) , fokalni nekrotizirajući hepatitis, miokarditis, splenitis, miozitis, encefalitis i oftalmitis. Mikroskopski- paraziti kao male bazofilne ciste koje se u zahvaćenom tkivu mogu naći slobodne ili unutar citoplazme epitelnih stanica ili makrofaga.

Question 45

Pleuritis

Answer 45

Upala visceralne ili parijentalne pleure. Ovisno o eksudatu- fibrinozni, gnojni, granulomatozni, hemoragični, kombinirani. Posljedice kroničnog pleuritisa je adhezija pleure i fibroza (utjecaj na rastezanje pluća). Pleuritis može biti posljedica pneumonije (fibrinozne bronhopneumonija (plućna manhajmioza goveda i pleuropneumonija svinja i goveda)) ili samostalno bez da su zahvaćena pluća. (Poliserozitis u svinja i pleurni empijem u mačaka i konja). Bakterije koje uzrokuju poliserozitis dolaze hematogeno - Haemophilus parasuis (Glasserova), Streptococcus suis tip 2, Pasteurellla multocida , Streptococcus equi, E. coli, Mycoplasma spp., Nocardia, Actinomyces, Bacteroides

Question 46

Piotoraks/empijem toraksa

Answer 46

Kada gnojni pleuritis rezultira nakupljanjem gnojnog eksudata u pleurlnoj šupljini. Uzrokuju jaku bol, može završiti teškom toksemijom.