Moelle osseuse et hématopoïèse normales Flashcards

1
Q

Hématopoïèse: C’est quoi?

A
  • L’hématopoïèse est constituée par l’ensemble des mécanismes qui aboutissent à la formation des cellules du sang.
  • C’est la moelle osseuse, par son tissu hématopoïétique, qui produit les érythrocytes (érythropoïèse), les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles (granulopoïèse), les monocytes (monocytopoïèse), et les plaquettes (thrombocytopoïèse).
  • Nous ne discuterons pas dans ce chapitre de la lymphopoïèse car la moelle produit aussi des précurseurs lymphoïdes destinés à peupler les organes lymphatiques périphériques (ganglions, rate, thymus) qui eux-mêmes produisent par la suite la majorité des lymphocytes circulants.
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2
Q

Hématopoïèse: Définition

A
  • L’hématopoïèse est constituée par l’ensemble des mécanismes qui aboutissent à la formation des cellules du sang.
  • C’est la moelle osseuse, par son tissu hématopoïétique, qui produit les érythrocytes (érythropoïèse), les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles (granulopoïèse), les monocytes (monocytopoïèse), et les plaquettes (thrombocytopoïèse).
  • Nous ne discuterons pas dans ce chapitre de la lymphopoïèse car la moelle produit aussi des précurseurs lymphoïdes destinés à peupler les organes lymphatiques périphériques (ganglions, rate, thymus) qui eux-mêmes produisent par la suite la majorité des lymphocytes circulants.
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3
Q

Hématopoïèse: Quelles cellules la moelle osseuse synthétise-t-elle?

A
  • L’hématopoïèse est constituée par l’ensemble des mécanismes qui aboutissent à la formation des cellules du sang.
  • C’est la moelle osseuse, par son tissu hématopoïétique, qui produit les érythrocytes (érythropoïèse), les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles (granulopoïèse), les monocytes (monocytopoïèse), et les plaquettes (thrombocytopoïèse).
  • Nous ne discuterons pas dans ce chapitre de la lymphopoïèse car la moelle produit aussi des précurseurs lymphoïdes destinés à peupler les organes lymphatiques périphériques (ganglions, rate, thymus) qui eux-mêmes produisent par la suite la majorité des lymphocytes circulants.
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4
Q

Hématopoïèse: Pourquoi on ne discute pas de la lymphopoïèse dans ce chapitre?

A
  • L’hématopoïèse est constituée par l’ensemble des mécanismes qui aboutissent à la formation des cellules du sang.
  • C’est la moelle osseuse, par son tissu hématopoïétique, qui produit les érythrocytes (érythropoïèse), les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles (granulopoïèse), les monocytes (monocytopoïèse), et les plaquettes (thrombocytopoïèse).
  • Nous ne discuterons pas dans ce chapitre de la lymphopoïèse car la moelle produit aussi des précurseurs lymphoïdes destinés à peupler les organes lymphatiques périphériques (ganglions, rate, thymus) qui eux-mêmes produisent par la suite la majorité des lymphocytes circulants.
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5
Q

Hématopoïèse: Sa pertinence

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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6
Q

Hématopoïèse: Pour quelles raisons les cellules sanguins disparaissent?

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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7
Q

Hématopoïèse: De quoi dépend la quantité de cellules synthétisées?

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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8
Q

Hématopoïèse: Durée de vie de chacune des cellules sanguines

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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9
Q

Hématopoïèse: Durée de vie de - GR

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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10
Q

Hématopoïèse: Durée de vie de - Plaquettes

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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11
Q

Hématopoïèse: Durée de vie de - Monocytes

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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12
Q

Hématopoïèse: Durée de vie de - Polynucléaires neutrophiles

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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13
Q

Hématopoïèse: Quelle est la production moyenne de globules?

A
  • L’organisme doit chaque jour remplacer les cellules sanguines qui disparaissent, soit par vieillissement (c’est le cas des globules rouges à l’état normal) soit par utilisation (c’est probablement le cas pour la plupart des monocytes et des granulocytes), soit par ces deux mécanismes (c’est le cas des plaquettes).
  • Afin de maintenir l’équilibre, la quantité de cellules de chaque catégorie qui doit être produite à chaque jour est fonction du nombre de cellules circulantes et de leur durée de vie respective.
  • La durée de vie des érythrocytes est de 120 jours, celle des plaquettes de 10 jours, celle des monocytes de 2 à 3 jours, et celle des polynucléaires neutrophiles de 6 à 15 heures environ.
  • De telle sorte que, chez l’adulte normal, la production quotidienne de globules rouges est d’environ 200 milliards, celle des polynucléaires neutrophiles est de l’ordre de 25 à 100 milliards, et celle des plaquettes d’approximativement 100 à 150 milliards.
  • Ces chiffres démontrent que le renouvellement cellulaire du tissu sanguin est considérable.
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14
Q

Hématopoïèse: Sa faculté de s’adapter

A
  • L’hématopoïèse et ses diverses composantes possèdent également la faculté de s’adapter à des variations importantes des besoins de production.
  • En cas de besoins accrus, des mécanismes efficaces de régulation peuvent multiplier la production des cellules sanguines par un facteur de 7 ou 8 fois la normale.
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15
Q

Hématopoïèse: Sa faculté de s’adapter - expliquez

A
  • L’hématopoïèse et ses diverses composantes possèdent également la faculté de s’adapter à des variations importantes des besoins de production.
  • En cas de besoins accrus, des mécanismes efficaces de régulation peuvent multiplier la production des cellules sanguines par un facteur de 7 ou 8 fois la normale.
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16
Q

Anatomie de la moelle osseuse

A
  • Sous l’os cortical qui le recouvre, l’os spongieux est formé d’un réseau tridimensionnel de lamelles osseuses qui constituent des logettes à l’intérieur desquelles se retrouve la moelle osseuse.
  • L’aspect macroscopique de la moelle osseuse est rouge lorsqu’elle est le siège d’une hématopoïèse normale, et jaune (adipeux) lorsqu’il s’agit essentiellement d’une moelle aplasique ou au repos.
  • Chez l’adulte, la moelle hématopoïétique rouge se retrouve uniquement dans les os plats du squelette axial tandis les os longs des membres ne renferment que de la moelle adipeuse.
  • Chez le jeune enfant, les os longs contiennent également du tissu hématopoïétique (moelle rouge).
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17
Q

Anatomie de la moelle osseuse: Décrire l’os spongieux

A
  • Sous l’os cortical qui le recouvre, l’os spongieux est formé d’un réseau tridimensionnel de lamelles osseuses qui constituent des logettes à l’intérieur desquelles se retrouve la moelle osseuse.
  • L’aspect macroscopique de la moelle osseuse est rouge lorsqu’elle est le siège d’une hématopoïèse normale, et jaune (adipeux) lorsqu’il s’agit essentiellement d’une moelle aplasique ou au repos.
  • Chez l’adulte, la moelle hématopoïétique rouge se retrouve uniquement dans les os plats du squelette axial tandis les os longs des membres ne renferment que de la moelle adipeuse.
  • Chez le jeune enfant, les os longs contiennent également du tissu hématopoïétique (moelle rouge).
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18
Q

Anatomie de la moelle osseuse: À quel endroit se situe l’os spongieux?

A
  • Sous l’os cortical qui le recouvre, l’os spongieux est formé d’un réseau tridimensionnel de lamelles osseuses qui constituent des logettes à l’intérieur desquelles se retrouve la moelle osseuse.
  • L’aspect macroscopique de la moelle osseuse est rouge lorsqu’elle est le siège d’une hématopoïèse normale, et jaune (adipeux) lorsqu’il s’agit essentiellement d’une moelle aplasique ou au repos.
  • Chez l’adulte, la moelle hématopoïétique rouge se retrouve uniquement dans les os plats du squelette axial tandis les os longs des membres ne renferment que de la moelle adipeuse.
  • Chez le jeune enfant, les os longs contiennent également du tissu hématopoïétique (moelle rouge).
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19
Q

Anatomie de la moelle osseuse: Décrire la structure de l’os spongieux

A
  • Sous l’os cortical qui le recouvre, l’os spongieux est formé d’un réseau tridimensionnel de lamelles osseuses qui constituent des logettes à l’intérieur desquelles se retrouve la moelle osseuse.
  • L’aspect macroscopique de la moelle osseuse est rouge lorsqu’elle est le siège d’une hématopoïèse normale, et jaune (adipeux) lorsqu’il s’agit essentiellement d’une moelle aplasique ou au repos.
  • Chez l’adulte, la moelle hématopoïétique rouge se retrouve uniquement dans les os plats du squelette axial tandis les os longs des membres ne renferment que de la moelle adipeuse.
  • Chez le jeune enfant, les os longs contiennent également du tissu hématopoïétique (moelle rouge).
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20
Q

Anatomie de la moelle osseuse: Décrire l’aspect macroscopique de l’os spongieux

A
  • Sous l’os cortical qui le recouvre, l’os spongieux est formé d’un réseau tridimensionnel de lamelles osseuses qui constituent des logettes à l’intérieur desquelles se retrouve la moelle osseuse.
  • L’aspect macroscopique de la moelle osseuse est rouge lorsqu’elle est le siège d’une hématopoïèse normale, et jaune (adipeux) lorsqu’il s’agit essentiellement d’une moelle aplasique ou au repos.
  • Chez l’adulte, la moelle hématopoïétique rouge se retrouve uniquement dans les os plats du squelette axial tandis les os longs des membres ne renferment que de la moelle adipeuse.
  • Chez le jeune enfant, les os longs contiennent également du tissu hématopoïétique (moelle rouge).
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21
Q

Anatomie de la moelle osseuse: Décrire l’aspect macroscopique de l’os spongieux - si il y a hématopoïèse vs s’il y en n’a pas

A
  • Sous l’os cortical qui le recouvre, l’os spongieux est formé d’un réseau tridimensionnel de lamelles osseuses qui constituent des logettes à l’intérieur desquelles se retrouve la moelle osseuse.
  • L’aspect macroscopique de la moelle osseuse est rouge lorsqu’elle est le siège d’une hématopoïèse normale, et jaune (adipeux) lorsqu’il s’agit essentiellement d’une moelle aplasique ou au repos.
  • Chez l’adulte, la moelle hématopoïétique rouge se retrouve uniquement dans les os plats du squelette axial tandis les os longs des membres ne renferment que de la moelle adipeuse.
  • Chez le jeune enfant, les os longs contiennent également du tissu hématopoïétique (moelle rouge).
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22
Q

Anatomie de la moelle osseuse: Chez l’adulte

A
  • Sous l’os cortical qui le recouvre, l’os spongieux est formé d’un réseau tridimensionnel de lamelles osseuses qui constituent des logettes à l’intérieur desquelles se retrouve la moelle osseuse.
  • L’aspect macroscopique de la moelle osseuse est rouge lorsqu’elle est le siège d’une hématopoïèse normale, et jaune (adipeux) lorsqu’il s’agit essentiellement d’une moelle aplasique ou au repos.
  • Chez l’adulte, la moelle hématopoïétique rouge se retrouve uniquement dans les os plats du squelette axial tandis les os longs des membres ne renferment que de la moelle adipeuse.
  • Chez le jeune enfant, les os longs contiennent également du tissu hématopoïétique (moelle rouge).
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23
Q

Anatomie de la moelle osseuse: Chez le jeune enfant

A
  • Sous l’os cortical qui le recouvre, l’os spongieux est formé d’un réseau tridimensionnel de lamelles osseuses qui constituent des logettes à l’intérieur desquelles se retrouve la moelle osseuse.
  • L’aspect macroscopique de la moelle osseuse est rouge lorsqu’elle est le siège d’une hématopoïèse normale, et jaune (adipeux) lorsqu’il s’agit essentiellement d’une moelle aplasique ou au repos.
  • Chez l’adulte, la moelle hématopoïétique rouge se retrouve uniquement dans les os plats du squelette axial tandis les os longs des membres ne renferment que de la moelle adipeuse.
  • Chez le jeune enfant, les os longs contiennent également du tissu hématopoïétique (moelle rouge).
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24
Q

Structure histologique de la moelle osseuse

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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25
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Décrire le tissu noble

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : celles-ci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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26
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Décrire les cordons cellulaires du tissu noble

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : celles-ci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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27
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Occupe quel % de l’os médullaire?

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : celles-ci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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28
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Décrire les adipocytes

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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29
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Les adipocytes occupent quel % de l’espace médullaire?

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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Structure histologique de la moelle osseuse: Follicules lymphoïdes

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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31
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Décrire les cordons de cellules hématopoïétiques

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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32
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Décrire le réseau de capillaires sinusoïdes

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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33
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Décrire le micro-environnonement

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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34
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: De quoi est constitué le micro-environnement?

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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35
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Micro-environnement - Nerfs et circulation lymphatique

A

La structure histologique (Figure 2) de la moelle osseuse hématopoïétique peut se résumer comme suit :

  1. a) le tissu noble est constitué par l’ensemble des cellules hématopoïétiques : cellesci sont disposées en cordons cellulaires et occupent entre 50 et 70 % de l’espace médullaire total chez l’adulte; ce pourcentage diminue progressivement avec l’âge;
  2. b) des adipocytes occupent la majeure partie de l’espace médullaire restant (30 à 50% chez l’adulte normal);
  3. c) on y trouve en outre quelques follicules lymphoïdes;
  4. d) les cordons de cellules hématopoïétiques sont délimités par les mailles d’un réseau de capillaires sinusoïdes à parois très minces qui permettent aisément le passage éventuel des cellules hématopoïétiques matures vers la circulation veineuse générale;
  5. e) le tout est supporté par une trame conjonctive faite de cellules nourricières et de soutien (micro-environnement), de collagène et de fibres de réticuline. On retrouve également dans la moelle quelques fibres nerveuses sensitives; il n’y a pas de circulation lymphatique dans la moelle osseuse.
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36
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Moelle jaune

A
  • La moelle jaune, inactive, est constituée uniquement d’adipocytes, de vaisseaux et d’une trame conjonctive.
  • En cas de besoins particuliers, même chez l’adulte, elle conserve la capacité de se transformer en moelle hématopoïétique active.
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37
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: De quoi est constituée la moelle jaune?

A
  • La moelle jaune, inactive, est constituée uniquement d’adipocytes, de vaisseaux et d’une trame conjonctive.
  • En cas de besoins particuliers, même chez l’adulte, elle conserve la capacité de se transformer en moelle hématopoïétique active.
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38
Q

Structure histologique de la moelle osseuse: Particularité des besoins particuliers

A
  • La moelle jaune, inactive, est constituée uniquement d’adipocytes, de vaisseaux et d’une trame conjonctive.
  • En cas de besoins particuliers, même chez l’adulte, elle conserve la capacité de se transformer en moelle hématopoïétique active.
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39
Q

Composantes de l’hématopoïèse

A

L’hématopoïèse met en jeu

  1. a) des cellules,
  2. b) des processus cellulaires et médullaires
  3. et c) une dynamique assujettie à des mécanismes de régulation.
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40
Q

Composantes de l’hématopoïèse: Nommez-les

A

L’hématopoïèse met en jeu

  1. a) des cellules,
  2. b) des processus cellulaires et médullaires
  3. et c) une dynamique assujettie à des mécanismes de régulation.
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41
Q

Hématopoïèse: Cellules et compartiments cellulaires

A
  • Bien que dispersées dans la moelle osseuse, les cellules hématopoïétiques se répartissent en plusieurs compartiments fonctionnels.
  • Un premier compartiment, fondamental, est celui qui abrite les cellules souches pluripotentes qui sont à l’origine de toutes les autres cellules de l’hématopoïèse et de la lymphopoïèse.
  • Vient ensuite le compartiment des progéniteurs multipotents et unipotents, et enfin le compartiment des précurseurs morphologiquement identifiables de chacune des lignées hématopoïétiques.
  • Les cellules souches donnent naissance aux cellules plus différenciées, et démarrent tous les processus cellulaires et médullaires de l’hématopoïèse.
  • Elles constituent donc le capital cellulaire indispensable qui maintient constamment l’hématopoïèse et la capacité hématopoïétique de l’organisme durant toute la vie.
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42
Q

Hématopoïèse: Utilité comaprtiments

A
  • Bien que dispersées dans la moelle osseuse, les cellules hématopoïétiques se répartissent en plusieurs compartiments fonctionnels.
  • Un premier compartiment, fondamental, est celui qui abrite les cellules souches pluripotentes qui sont à l’origine de toutes les autres cellules de l’hématopoïèse et de la lymphopoïèse.
  • Vient ensuite le compartiment des progéniteurs multipotents et unipotents, et enfin le compartiment des précurseurs morphologiquement identifiables de chacune des lignées hématopoïétiques.
  • Les cellules souches donnent naissance aux cellules plus différenciées, et démarrent tous les processus cellulaires et médullaires de l’hématopoïèse.
  • Elles constituent donc le capital cellulaire indispensable qui maintient constamment l’hématopoïèse et la capacité hématopoïétique de l’organisme durant toute la vie.
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43
Q

Hématopoïèse: Nommez les compartiments

A
  • Bien que dispersées dans la moelle osseuse, les cellules hématopoïétiques se répartissent en plusieurs compartiments fonctionnels.
  • Un premier compartiment, fondamental, est celui qui abrite les cellules souches pluripotentes qui sont à l’origine de toutes les autres cellules de l’hématopoïèse et de la lymphopoïèse.
  • Vient ensuite le compartiment des progéniteurs multipotents et unipotents, et enfin le compartiment des précurseurs morphologiquement identifiables de chacune des lignées hématopoïétiques.
  • Les cellules souches donnent naissance aux cellules plus différenciées, et démarrent tous les processus cellulaires et médullaires de l’hématopoïèse.
  • Elles constituent donc le capital cellulaire indispensable qui maintient constamment l’hématopoïèse et la capacité hématopoïétique de l’organisme durant toute la vie.
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44
Q

Hématopoïèse: Cellules souches pluripotentes - c’est quoi?

A
  • Bien que dispersées dans la moelle osseuse, les cellules hématopoïétiques se répartissent en plusieurs compartiments fonctionnels.
  • Un premier compartiment, fondamental, est celui qui abrite les cellules souches pluripotentes qui sont à l’origine de toutes les autres cellules de l’hématopoïèse et de la lymphopoïèse.
  • Vient ensuite le compartiment des progéniteurs multipotents et unipotents, et enfin le compartiment des précurseurs morphologiquement identifiables de chacune des lignées hématopoïétiques.
  • Les cellules souches donnent naissance aux cellules plus différenciées, et démarrent tous les processus cellulaires et médullaires de l’hématopoïèse.
  • Elles constituent donc le capital cellulaire indispensable qui maintient constamment l’hématopoïèse et la capacité hématopoïétique de l’organisme durant toute la vie.
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45
Q

Hématopoïèse: Compartiment progéniteur multipotent / unipotent

A
  • Bien que dispersées dans la moelle osseuse, les cellules hématopoïétiques se répartissent en plusieurs compartiments fonctionnels.
  • Un premier compartiment, fondamental, est celui qui abrite les cellules souches pluripotentes qui sont à l’origine de toutes les autres cellules de l’hématopoïèse et de la lymphopoïèse.
  • Vient ensuite le compartiment des progéniteurs multipotents et unipotents, et enfin le compartiment des précurseurs morphologiquement identifiables de chacune des lignées hématopoïétiques.
  • Les cellules souches donnent naissance aux cellules plus différenciées, et démarrent tous les processus cellulaires et médullaires de l’hématopoïèse.
  • Elles constituent donc le capital cellulaire indispensable qui maintient constamment l’hématopoïèse et la capacité hématopoïétique de l’organisme durant toute la vie.
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46
Q

Hématopoïèse: Compartiment des précurseurs morphologiquement identifiables

A
  • Bien que dispersées dans la moelle osseuse, les cellules hématopoïétiques se répartissent en plusieurs compartiments fonctionnels.
  • Un premier compartiment, fondamental, est celui qui abrite les cellules souches pluripotentes qui sont à l’origine de toutes les autres cellules de l’hématopoïèse et de la lymphopoïèse.
  • Vient ensuite le compartiment des progéniteurs multipotents et unipotents, et enfin le compartiment des précurseurs morphologiquement identifiables de chacune des lignées hématopoïétiques.
  • Les cellules souches donnent naissance aux cellules plus différenciées, et démarrent tous les processus cellulaires et médullaires de l’hématopoïèse.
  • Elles constituent donc le capital cellulaire indispensable qui maintient constamment l’hématopoïèse et la capacité hématopoïétique de l’organisme durant toute la vie.
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47
Q

Hématopoïèse: Cellules souches - utilité / rôle

A
  • Bien que dispersées dans la moelle osseuse, les cellules hématopoïétiques se répartissent en plusieurs compartiments fonctionnels.
  • Un premier compartiment, fondamental, est celui qui abrite les cellules souches pluripotentes qui sont à l’origine de toutes les autres cellules de l’hématopoïèse et de la lymphopoïèse.
  • Vient ensuite le compartiment des progéniteurs multipotents et unipotents, et enfin le compartiment des précurseurs morphologiquement identifiables de chacune des lignées hématopoïétiques.
  • Les cellules souches donnent naissance aux cellules plus différenciées, et démarrent tous les processus cellulaires et médullaires de l’hématopoïèse.
  • Elles constituent donc le capital cellulaire indispensable qui maintient constamment l’hématopoïèse et la capacité hématopoïétique de l’organisme durant toute la vie.
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48
Q

Hématopoïèse: Étapes des cellules

A

Filiation :

  1. Cellule souche
  2. Progéniteurs multipotents
  3. Progéniteurs unipotents
  4. Précurseurs de chaque lignée
  5. Cellules sanguines mûres
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49
Q

Hématopoïèse: Étapes des cellules
- nommez les compartiments

A

Filiation :

  1. Cellule souche
  2. Progéniteurs multipotents
  3. Progéniteurs unipotents
  4. Précurseurs de chaque lignée
  5. Cellules sanguines mûres
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50
Q

Cellules souches et progénitrices

A
  • Les cellules souches et les cellules progénitrices ne possèdent pas de caractère morphologique distinctif.
  • Elles ressemblent aux petits lymphocytes à noyau condensé; on ne peut donc pas les identifier au microscope.
  • Du point de vue fonctionnel, ces cellules se définissent par deux propriétés :
    • 1) celle de pouvoir se différencier lorsqu’elles subissent une activation appropriée,
    • et 2) celle de pouvoir repeupler leur propre compartiment en se multipliant, les cellules-filles générées étant des cellules identiques à la cellule-mère.
  • Cette capacité d’auto-renouvellement est principalement l’apanage des cellules souches pluripotentes et multipotentes..
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51
Q

Cellules souches et progénitrices: Morphologie

A
  • Les cellules souches et les cellules progénitrices ne possèdent pas de caractère morphologique distinctif.
  • Elles ressemblent aux petits lymphocytes à noyau condensé; on ne peut donc pas les identifier au microscope.
  • Du point de vue fonctionnel, ces cellules se définissent par deux propriétés :
    • 1) celle de pouvoir se différencier lorsqu’elles subissent une activation appropriée,
    • et 2) celle de pouvoir repeupler leur propre compartiment en se multipliant, les cellules-filles générées étant des cellules identiques à la cellule-mère.
  • Cette capacité d’auto-renouvellement est principalement l’apanage des cellules souches pluripotentes et multipotentes..
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52
Q

Cellules souches et progénitrices: Identification au microscope

A
  • Les cellules souches et les cellules progénitrices ne possèdent pas de caractère morphologique distinctif.
  • Elles ressemblent aux petits lymphocytes à noyau condensé; on ne peut donc pas les identifier au microscope.
  • Du point de vue fonctionnel, ces cellules se définissent par deux propriétés :
    • 1) celle de pouvoir se différencier lorsqu’elles subissent une activation appropriée,
    • et 2) celle de pouvoir repeupler leur propre compartiment en se multipliant, les cellules-filles générées étant des cellules identiques à la cellule-mère.
  • Cette capacité d’auto-renouvellement est principalement l’apanage des cellules souches pluripotentes et multipotentes..
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53
Q

Cellules souches et progénitrices: Nommez les propriétés de ces cellules

A
  • Les cellules souches et les cellules progénitrices ne possèdent pas de caractère morphologique distinctif.
  • Elles ressemblent aux petits lymphocytes à noyau condensé; on ne peut donc pas les identifier au microscope.
  • Du point de vue fonctionnel, ces cellules se définissent par deux propriétés :
    • 1) celle de pouvoir se différencier lorsqu’elles subissent une activation appropriée,
    • et 2) celle de pouvoir repeupler leur propre compartiment en se multipliant, les cellules-filles générées étant des cellules identiques à la cellule-mère.
  • Cette capacité d’auto-renouvellement est principalement l’apanage des cellules souches pluripotentes et multipotentes..
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54
Q

Cellules souches et progénitrices: Propriétés - décrire différenciation

A
  • Les cellules souches et les cellules progénitrices ne possèdent pas de caractère morphologique distinctif.
  • Elles ressemblent aux petits lymphocytes à noyau condensé; on ne peut donc pas les identifier au microscope.
  • Du point de vue fonctionnel, ces cellules se définissent par deux propriétés :
    • 1) celle de pouvoir se différencier lorsqu’elles subissent une activation appropriée,
    • et 2) celle de pouvoir repeupler leur propre compartiment en se multipliant, les cellules-filles générées étant des cellules identiques à la cellule-mère.
  • Cette capacité d’auto-renouvellement est principalement l’apanage des cellules souches pluripotentes et multipotentes..
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55
Q

Cellules souches et progénitrices: Propriétés - décrire pouvoir de repeupler

A
  • Les cellules souches et les cellules progénitrices ne possèdent pas de caractère morphologique distinctif.
  • Elles ressemblent aux petits lymphocytes à noyau condensé; on ne peut donc pas les identifier au microscope.
  • Du point de vue fonctionnel, ces cellules se définissent par deux propriétés :
    • 1) celle de pouvoir se différencier lorsqu’elles subissent une activation appropriée,
    • et 2) celle de pouvoir repeupler leur propre compartiment en se multipliant, les cellules-filles générées étant des cellules identiques à la cellule-mère.
  • Cette capacité d’auto-renouvellement est principalement l’apanage des cellules souches pluripotentes et multipotentes..
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56
Q

Cellules souches et progénitrices: Capacité d’auto-renouvellement

A
  • Les cellules souches et les cellules progénitrices ne possèdent pas de caractère morphologique distinctif.
  • Elles ressemblent aux petits lymphocytes à noyau condensé; on ne peut donc pas les identifier au microscope.
  • Du point de vue fonctionnel, ces cellules se définissent par deux propriétés :
    • 1) celle de pouvoir se différencier lorsqu’elles subissent une activation appropriée,
    • et 2) celle de pouvoir repeupler leur propre compartiment en se multipliant, les cellules-filles générées étant des cellules identiques à la cellule-mère.
  • Cette capacité d’auto-renouvellement est principalement l’apanage des cellules souches pluripotentes et multipotentes..
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57
Q

Hématopoïèse: Précurseurs

A
  • Les précurseurs sont reconnaissables au microscope, ayant acquis des caractères morphologiques distinctifs.
  • Ces cellules se regroupent en trois compartiments principaux, où elles constituent des lignées cellulaires : on entend par lignée cellulaire l’ensemble des cellules morphologiquement reconnaissables qui se succèdent à partir du premier précurseur identifiable jusqu’à la cellule sanguine finale d’un type donné.
  • On parlera donc des lignées érythropoïétique, granulopoïétique et monocytopoïétique, et thrombocytopoïétique.
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58
Q

Hématopoïèse: Précurseurs - morphologie

A
  • Les précurseurs sont reconnaissables au microscope, ayant acquis des caractères morphologiques distinctifs.
  • Ces cellules se regroupent en trois compartiments principaux, où elles constituent des lignées cellulaires : on entend par lignée cellulaire l’ensemble des cellules morphologiquement reconnaissables qui se succèdent à partir du premier précurseur identifiable jusqu’à la cellule sanguine finale d’un type donné.
  • On parlera donc des lignées érythropoïétique, granulopoïétique et monocytopoïétique, et thrombocytopoïétique.
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Q

Hématopoïèse: Précurseurs - Les compartiments

A
  • Les précurseurs sont reconnaissables au microscope, ayant acquis des caractères morphologiques distinctifs.
  • Ces cellules se regroupent en trois compartiments principaux, où elles constituent des lignées cellulaires : on entend par lignée cellulaire l’ensemble des cellules morphologiquement reconnaissables qui se succèdent à partir du premier précurseur identifiable jusqu’à la cellule sanguine finale d’un type donné.
  • On parlera donc des lignées érythropoïétique, granulopoïétique et monocytopoïétique, et thrombocytopoïétique.
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60
Q

Hématopoïèse: Précurseurs - Définir: lignées

A
  • Les précurseurs sont reconnaissables au microscope, ayant acquis des caractères morphologiques distinctifs.
  • Ces cellules se regroupent en trois compartiments principaux, où elles constituent des lignées cellulaires : on entend par lignée cellulaire l’ensemble des cellules morphologiquement reconnaissables qui se succèdent à partir du premier précurseur identifiable jusqu’à la cellule sanguine finale d’un type donné.
  • On parlera donc des lignées érythropoïétique, granulopoïétique et monocytopoïétique, et thrombocytopoïétique.
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61
Q

Hématopoïèse: Précurseurs - Nommez les différentes lignées

A
  • Les précurseurs sont reconnaissables au microscope, ayant acquis des caractères morphologiques distinctifs.
  • Ces cellules se regroupent en trois compartiments principaux, où elles constituent des lignées cellulaires : on entend par lignée cellulaire l’ensemble des cellules morphologiquement reconnaissables qui se succèdent à partir du premier précurseur identifiable jusqu’à la cellule sanguine finale d’un type donné.
  • On parlera donc des lignées érythropoïétique, granulopoïétique et monocytopoïétique, et thrombocytopoïétique.
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Processus cellulaires et médullaires: Nommez-les

A
  1. Différenciation
  2. Prolifération
  3. Maturation
  4. Processus méduallaires
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Processus cellulaires: Nommez les principaux

A

Processus cellulaires : les principaux sont la différenciation, la prolifération et la maturation.

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64
Q

Processus cellulaires: Différenciation

A
  • La différenciation : seules les cellules souches et les progéniteurs peuvent se différencier.
  • On entend par différenciation le processus au cours duquel une cellule devient différente par l’acquisition de propriétés fonctionnelles ou morphologiques qu’elle ne possédait qu’en puissance jusque-là.
  • Une cellule capable de se différencier a une potentialité plus grande que la cellule différenciée (ou semi-différenciée) à laquelle elle donne naissance.
  • Cette perte de potentialité est due à la répression de gènes au cours de la différenciation.
  • Ce processus se fait à sens unique, une cellule différenciée ne pouvant pas se dédifférencier.
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Q

Processus cellulaires: Différenciation - quelles cellules peuvent se différencier?

A
  • La différenciation : seules les cellules souches et les progéniteurs peuvent se différencier.
  • On entend par différenciation le processus au cours duquel une cellule devient différente par l’acquisition de propriétés fonctionnelles ou morphologiques qu’elle ne possédait qu’en puissance jusque-là.
  • Une cellule capable de se différencier a une potentialité plus grande que la cellule différenciée (ou semi-différenciée) à laquelle elle donne naissance.
  • Cette perte de potentialité est due à la répression de gènes au cours de la différenciation.
  • Ce processus se fait à sens unique, une cellule différenciée ne pouvant pas se dédifférencier.
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66
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Processus cellulaires: Différenciation - définir différenciation

A
  • La différenciation : seules les cellules souches et les progéniteurs peuvent se différencier.
  • On entend par différenciation le processus au cours duquel une cellule devient différente par l’acquisition de propriétés fonctionnelles ou morphologiques qu’elle ne possédait qu’en puissance jusque-là.
  • Une cellule capable de se différencier a une potentialité plus grande que la cellule différenciée (ou semi-différenciée) à laquelle elle donne naissance.
  • Cette perte de potentialité est due à la répression de gènes au cours de la différenciation.
  • Ce processus se fait à sens unique, une cellule différenciée ne pouvant pas se dédifférencier.
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Q

Processus cellulaires: Différenciation - potentialité de se différencier

A
  • La différenciation : seules les cellules souches et les progéniteurs peuvent se différencier.
  • On entend par différenciation le processus au cours duquel une cellule devient différente par l’acquisition de propriétés fonctionnelles ou morphologiques qu’elle ne possédait qu’en puissance jusque-là.
  • Une cellule capable de se différencier a une potentialité plus grande que la cellule différenciée (ou semi-différenciée) à laquelle elle donne naissance.
  • Cette perte de potentialité est due à la répression de gènes au cours de la différenciation.
  • Ce processus se fait à sens unique, une cellule différenciée ne pouvant pas se dédifférencier.
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68
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Processus cellulaires: Différenciation - quelle est la cause de la perte de différenciation de la cellule différenciée?

A
  • La différenciation : seules les cellules souches et les progéniteurs peuvent se différencier.
  • On entend par différenciation le processus au cours duquel une cellule devient différente par l’acquisition de propriétés fonctionnelles ou morphologiques qu’elle ne possédait qu’en puissance jusque-là.
  • Une cellule capable de se différencier a une potentialité plus grande que la cellule différenciée (ou semi-différenciée) à laquelle elle donne naissance.
  • Cette perte de potentialité est due à la répression de gènes au cours de la différenciation.
  • Ce processus se fait à sens unique, une cellule différenciée ne pouvant pas se dédifférencier.
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69
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Processus cellulaires: Différenciation - réversible ou non?

A
  • La différenciation : seules les cellules souches et les progéniteurs peuvent se différencier.
  • On entend par différenciation le processus au cours duquel une cellule devient différente par l’acquisition de propriétés fonctionnelles ou morphologiques qu’elle ne possédait qu’en puissance jusque-là.
  • Une cellule capable de se différencier a une potentialité plus grande que la cellule différenciée (ou semi-différenciée) à laquelle elle donne naissance.
  • Cette perte de potentialité est due à la répression de gènes au cours de la différenciation.
  • Ce processus se fait à sens unique, une cellule différenciée ne pouvant pas se dédifférencier.
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Processus cellulaires: Différenciation - progéniteurs multipotents

A
  • Les progéniteurs multipotents se différencient en progéniteurs unipotents, ne retenant désormais qu’une seule possibilité de différenciation ultérieure.
  • La différenciation des progéniteurs multipotents n’a donc pas de traduction morphologique, mais seulement fonctionnelle.
  • Lorsqu’un progéniteur unipotent se différencie, il acquiert les caractères morphologiques de la première cellule reconnaissable dans la lignée cellulaire à laquelle il donne naissance (exemple un myéloblaste ou un pro-érythroblaste).
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Q

Processus cellulaires: Différenciation - les progéniteurs multipotents se différencient en quoi?

A
  • Les progéniteurs multipotents se différencient en progéniteurs unipotents, ne retenant désormais qu’une seule possibilité de différenciation ultérieure.
  • La différenciation des progéniteurs multipotents n’a donc pas de traduction morphologique, mais seulement fonctionnelle.
  • Lorsqu’un progéniteur unipotent se différencie, il acquiert les caractères morphologiques de la première cellule reconnaissable dans la lignée cellulaire à laquelle il donne naissance (exemple un myéloblaste ou un pro-érythroblaste).
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72
Q

Processus cellulaires: Différenciation - progéniteurs multipotents: quels sont les impacts de leur différenciation?

A
  • Les progéniteurs multipotents se différencient en progéniteurs unipotents, ne retenant désormais qu’une seule possibilité de différenciation ultérieure.
  • La différenciation des progéniteurs multipotents n’a donc pas de traduction morphologique, mais seulement fonctionnelle.
  • Lorsqu’un progéniteur unipotent se différencie, il acquiert les caractères morphologiques de la première cellule reconnaissable dans la lignée cellulaire à laquelle il donne naissance (exemple un myéloblaste ou un pro-érythroblaste).
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Q

Processus cellulaires: Différenciation - progéniteurs unipotents: impact sur morphologie

A
  • Les progéniteurs multipotents se différencient en progéniteurs unipotents, ne retenant désormais qu’une seule possibilité de différenciation ultérieure.
  • La différenciation des progéniteurs multipotents n’a donc pas de traduction morphologique, mais seulement fonctionnelle.
  • Lorsqu’un progéniteur unipotent se différencie, il acquiert les caractères morphologiques de la première cellule reconnaissable dans la lignée cellulaire à laquelle il donne naissance (exemple un myéloblaste ou un pro-érythroblaste).
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74
Q

Processus cellulaires: Prolifération

A
  • La prolifération : c’est la multiplication cellulaire par mitose répétée ou endomitose.
  • Elle se produit dans le compartiment des cellules souches, des progéniteurs et aussi dans celui de cellules différenciées, mais seulement jusqu’à des stades intermédiaires de leur maturation : au-delà de ces stades, le noyau n’est plus capable d’accomplir le cycle de la division cellulaire.
  • Du point de vue quantitatif cependant, la multiplication cellulaire se fait principalement dans les compartiments de cellules différenciées.
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75
Q

Processus cellulaires: Prolifération - définir

A
  • La prolifération : c’est la multiplication cellulaire par mitose répétée ou endomitose.
  • Elle se produit dans le compartiment des cellules souches, des progéniteurs et aussi dans celui de cellules différenciées, mais seulement jusqu’à des stades intermédiaires de leur maturation : au-delà de ces stades, le noyau n’est plus capable d’accomplir le cycle de la division cellulaire.
  • Du point de vue quantitatif cependant, la multiplication cellulaire se fait principalement dans les compartiments de cellules différenciées.
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76
Q

Processus cellulaires: Prolifération - quels types de cellules peuvent la faire?

A
  • La prolifération : c’est la multiplication cellulaire par mitose répétée ou endomitose.
  • Elle se produit dans le compartiment des cellules souches, des progéniteurs et aussi dans celui de cellules différenciées, mais seulement jusqu’à des stades intermédiaires de leur maturation : au-delà de ces stades, le noyau n’est plus capable d’accomplir le cycle de la division cellulaire.
  • Du point de vue quantitatif cependant, la multiplication cellulaire se fait principalement dans les compartiments de cellules différenciées.
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77
Q

Processus cellulaires: Prolifération - localisation

A
  • La prolifération : c’est la multiplication cellulaire par mitose répétée ou endomitose.
  • Elle se produit dans le compartiment des cellules souches, des progéniteurs et aussi dans celui de cellules différenciées, mais seulement jusqu’à des stades intermédiaires de leur maturation : au-delà de ces stades, le noyau n’est plus capable d’accomplir le cycle de la division cellulaire.
  • Du point de vue quantitatif cependant, la multiplication cellulaire se fait principalement dans les compartiments de cellules différenciées.
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78
Q

Processus cellulaires: Maturation

A
  • La maturation : c’est le processus par lequel le noyau et le cytoplasme des cellules différenciées se transforment progressivement pour aboutir aux propriétés morphologiques et fonctionnelles de la cellule à terme.
  • Par exemple, la maturation dans la lignée érythropoïétique comporte la synthèse progressive d’hémoglobine dans le cytoplasme, et la condensation de la chromatine nucléaire suivie de l’expulsion du noyau. La maturation se produit uniquement au sein des compartiments de cellules différenciées, et va de la cellule la plus jeune d’une lignée jusqu’à la cellule mûre.
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79
Q

Processus médullaires

A
  • Processus médullaires : les phénomènes cellulaires sont complétés par deux processus médullaires : premièrement, mise en réserve des cellules parvenues à maturité dans la moelle osseuse : cela vaut principalement pour la lignée granulocytaire, et dans une certaine mesure pour les plaquettes.
  • Deuxièmement, libération dans le sang des éléments médullaires mûrs : ce processus est influencé par des mécanismes de régulation.
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80
Q

Processus médullaires: Nommez-les

A
  • Processus médullaires : les phénomènes cellulaires sont complétés par deux processus médullaires : premièrement, mise en réserve des cellules parvenues à maturité dans la moelle osseuse : cela vaut principalement pour la lignée granulocytaire, et dans une certaine mesure pour les plaquettes.
  • Deuxièmement, libération dans le sang des éléments médullaires mûrs : ce processus est influencé par des mécanismes de régulation.
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81
Q

Processus médullaires: Décrire - mise en réserve

A
  • Processus médullaires : les phénomènes cellulaires sont complétés par deux processus médullaires : premièrement, mise en réserve des cellules parvenues à maturité dans la moelle osseuse : cela vaut principalement pour la lignée granulocytaire, et dans une certaine mesure pour les plaquettes.
  • Deuxièmement, libération dans le sang des éléments médullaires mûrs : ce processus est influencé par des mécanismes de régulation.
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82
Q

Processus médullaires: Décrire - libération dans le sang

A
  • Processus médullaires : les phénomènes cellulaires sont complétés par deux processus médullaires : premièrement, mise en réserve des cellules parvenues à maturité dans la moelle osseuse : cela vaut principalement pour la lignée granulocytaire, et dans une certaine mesure pour les plaquettes.
  • Deuxièmement, libération dans le sang des éléments médullaires mûrs : ce processus est influencé par des mécanismes de régulation.
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83
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse

A
  • En temps normal, ce sont les compartiments de progéniteurs unipotents qui approvisionnent constamment les compartiments de cellules différenciées qui leur correspondent.
  • Ils fournissent à chacun les premiers précurseurs identifiables, et ceux-ci vont proliférer, accomplissant trois à cinq divisions cellulaires, de telle sorte que chaque «ancêtre», d’une lignée cellulaire donnera naissance à 8 à 32 cellules filles.
  • Tandis que ces divisions cellulaires se succèdent, chacune des cellules mère ou fille poursuit le processus de maturation.
  • La maturation se complétera pendant quelques jours une fois que les divisions cellulaires auront cessé.
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84
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Compartiment qui approvisionne les compartiments de cellules différenciées

A
  • En temps normal, ce sont les compartiments de progéniteurs unipotents qui approvisionnent constamment les compartiments de cellules différenciées qui leur correspondent.
  • Ils fournissent à chacun les premiers précurseurs identifiables, et ceux-ci vont proliférer, accomplissant trois à cinq divisions cellulaires, de telle sorte que chaque «ancêtre», d’une lignée cellulaire donnera naissance à 8 à 32 cellules filles.
  • Tandis que ces divisions cellulaires se succèdent, chacune des cellules mère ou fille poursuit le processus de maturation.
  • La maturation se complétera pendant quelques jours une fois que les divisions cellulaires auront cessé.
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85
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Nombre de divisions cellulaires

A
  • En temps normal, ce sont les compartiments de progéniteurs unipotents qui approvisionnent constamment les compartiments de cellules différenciées qui leur correspondent.
  • Ils fournissent à chacun les premiers précurseurs identifiables, et ceux-ci vont proliférer, accomplissant trois à cinq divisions cellulaires, de telle sorte que chaque «ancêtre», d’une lignée cellulaire donnera naissance à 8 à 32 cellules filles.
  • Tandis que ces divisions cellulaires se succèdent, chacune des cellules mère ou fille poursuit le processus de maturation.
  • La maturation se complétera pendant quelques jours une fois que les divisions cellulaires auront cessé.
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86
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Nombre de cellules filles

A
  • En temps normal, ce sont les compartiments de progéniteurs unipotents qui approvisionnent constamment les compartiments de cellules différenciées qui leur correspondent.
  • Ils fournissent à chacun les premiers précurseurs identifiables, et ceux-ci vont proliférer, accomplissant trois à cinq divisions cellulaires, de telle sorte que chaque «ancêtre», d’une lignée cellulaire donnera naissance à 8 à 32 cellules filles.
  • Tandis que ces divisions cellulaires se succèdent, chacune des cellules mère ou fille poursuit le processus de maturation.
  • La maturation se complétera pendant quelques jours une fois que les divisions cellulaires auront cessé.
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87
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: À quel moment la maturation est complétée?

A
  • En temps normal, ce sont les compartiments de progéniteurs unipotents qui approvisionnent constamment les compartiments de cellules différenciées qui leur correspondent.
  • Ils fournissent à chacun les premiers précurseurs identifiables, et ceux-ci vont proliférer, accomplissant trois à cinq divisions cellulaires, de telle sorte que chaque «ancêtre», d’une lignée cellulaire donnera naissance à 8 à 32 cellules filles.
  • Tandis que ces divisions cellulaires se succèdent, chacune des cellules mère ou fille poursuit le processus de maturation.
  • La maturation se complétera pendant quelques jours une fois que les divisions cellulaires auront cessé.
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88
Q

Par quoi la différenciation et la prolifération des progéniteurs sont influencées?

A
  • Lorsqu’un progéniteur unipotent a donné naissance à un précurseur différencié, il crée un vide qui est comblé principalement par la multiplication d’autres progéniteurs unipotents du même compartiment.
  • La différenciation et la prolifération des progéniteurs unipotents sont influencées par des facteurs de croîssance solubles, l’érythropoïétine, par exemple, étant le facteur affectant les progéniteurs de l’érythropoïèse.
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89
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Que se passe-t-il lorsque la différenciation cellulaire est très augmentée?

A
  • Lorsque la différenciation cellulaire est très augmentée, le compartiment de progéniteurs unipotents concerné reçoit du renfort du compartiment des progéniteurs multipotents afin d’assurer le repeuplement complet du réservoir de cellules unipotentes : il se produit alors une différenciation des progéniteurs multipotents en progéniteurs unipotents.
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90
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Progéniteurs multipotents

A
  • Les progéniteurs multipotents et, ultimement, le compartiment des cellules souches, constituent donc le réservoir ultime et vital qui permet le maintien constant de la capacité hématopoïétique de l’organisme.
  • Cette arrière-garde cellulaire est protégée des influences externes qui pourraient conduire à l’épuisement du capital de progéniteurs.
  • Ils réagissent essentiellement à des facteurs locaux qui influencent leur nombre, et dans les conditions normales, une petite fraction seulement est en prolifération active.
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91
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Progéniteurs multipotents - son importance

A
  • Les progéniteurs multipotents et, ultimement, le compartiment des cellules souches, constituent donc le réservoir ultime et vital qui permet le maintien constant de la capacité hématopoïétique de l’organisme.
  • Cette arrière-garde cellulaire est protégée des influences externes qui pourraient conduire à l’épuisement du capital de progéniteurs.
  • Ils réagissent essentiellement à des facteurs locaux qui influencent leur nombre, et dans les conditions normales, une petite fraction seulement est en prolifération active.
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92
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Progéniteurs multipotents - par quoi sont-ils influencés?

A
  • Les progéniteurs multipotents et, ultimement, le compartiment des cellules souches, constituent donc le réservoir ultime et vital qui permet le maintien constant de la capacité hématopoïétique de l’organisme.
  • Cette arrière-garde cellulaire est protégée des influences externes qui pourraient conduire à l’épuisement du capital de progéniteurs.
  • Ils réagissent essentiellement à des facteurs locaux qui influencent leur nombre, et dans les conditions normales, une petite fraction seulement est en prolifération active.
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93
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Progéniteurs multipotents - influences externes

A
  • Les progéniteurs multipotents et, ultimement, le compartiment des cellules souches, constituent donc le réservoir ultime et vital qui permet le maintien constant de la capacité hématopoïétique de l’organisme.
  • Cette arrière-garde cellulaire est protégée des influences externes qui pourraient conduire à l’épuisement du capital de progéniteurs.
  • Ils réagissent essentiellement à des facteurs locaux qui influencent leur nombre, et dans les conditions normales, une petite fraction seulement est en prolifération active.
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94
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Progéniteurs unipotents

A
  • Les progéniteurs unipotents ont la capacité de répondre à des substances stimulatrices appelées «poïétines» par un rythme de prolifération accru.
  • Une fraction beaucoup plus grande des progéniteurs unipotents est en prolifération active à l’état normal.
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95
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Progéniteurs unipotents - peuvent répondre à quoi?

A
  • Les progéniteurs unipotents ont la capacité de répondre à des substances stimulatrices appelées «poïétines» par un rythme de prolifération accru.
  • Une fraction beaucoup plus grande des progéniteurs unipotents est en prolifération active à l’état normal.
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96
Q

Dynamique et régulation de l’hématopoïèse: Progéniteurs unipotents - prolifération active

A
  • Les progéniteurs unipotents ont la capacité de répondre à des substances stimulatrices appelées «poïétines» par un rythme de prolifération accru.
  • Une fraction beaucoup plus grande des progéniteurs unipotents est en prolifération active à l’état normal.
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97
Q

Hématopoïèse: Tableau récapitulatif

A
  1. Cellules souches hématopoétique
  2. Progéiniteurs multipotents
  3. Progénitures unipotents
  4. Précurseurs différencués (= morphologiquement reconnaissables) à divers stabes
  5. Cellules sanguines matures
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98
Q

Différenciation des cellules souches et mantien du capital de ces cellules: Éléments

A
  1. Les cellules souches et progéniteurs connaissent un processus de spécialisation croissante en perdant graduellement des potentialités hématopoïétiques ou lymphopoïétiques.
  2. Seule la différenciation des progéniteurs unipotents a une traduction morphologique : naissance des stades les plus jeunes des cellules différenciées.
  3. Toutes ces étapes de différenciation sont unidirectionnelles; en conséquence, le compartiment de la cellule souche ou des progéniteurs qui vient de se différencier est automatiquement appauvri d’une cellule.
  4. Le repeuplement des divers compartiments de cellules souches et progéniteurs se fait :
    —– a) par division cellulaire dans le compartiment déficitaire (auto-renouvellement);
    —– b) par différenciation d’une cellule d’un compartiment antérieur vers ce compartiment (recrutement).
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99
Q

Différenciation des cellules souches et mantien du capital de ces cellules: Éléments - nommez-les

A
  1. Les cellules souches et progéniteurs connaissent un processus de spécialisation croissante en perdant graduellement des potentialités hématopoïétiques ou lymphopoïétiques.
  2. Seule la différenciation des progéniteurs unipotents a une traduction morphologique : naissance des stades les plus jeunes des cellules différenciées.
  3. Toutes ces étapes de différenciation sont unidirectionnelles; en conséquence, le compartiment de la cellule souche ou des progéniteurs qui vient de se différencier est automatiquement appauvri d’une cellule.
  4. Le repeuplement des divers compartiments de cellules souches et progéniteurs se fait :
    —– a) par division cellulaire dans le compartiment déficitaire (auto-renouvellement);
    —– b) par différenciation d’une cellule d’un compartiment antérieur vers ce compartiment (recrutement).
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Q

Différenciation des cellules souches et mantien du capital de ces cellules: Processus de spécialisation

A
  1. Les cellules souches et progéniteurs connaissent un processus de spécialisation croissante en perdant graduellement des potentialités hématopoïétiques ou lymphopoïétiques.
  2. Seule la différenciation des progéniteurs unipotents a une traduction morphologique : naissance des stades les plus jeunes des cellules différenciées.
  3. Toutes ces étapes de différenciation sont unidirectionnelles; en conséquence, le compartiment de la cellule souche ou des progéniteurs qui vient de se différencier est automatiquement appauvri d’une cellule.
  4. Le repeuplement des divers compartiments de cellules souches et progéniteurs se fait :
    —– a) par division cellulaire dans le compartiment déficitaire (auto-renouvellement);
    —– b) par différenciation d’une cellule d’un compartiment antérieur vers ce compartiment (recrutement).
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Q

Différenciation des cellules souches et mantien du capital de ces cellules: Quelle.s étape.s inclu.en.t une modification morphologique?

A
  1. Les cellules souches et progéniteurs connaissent un processus de spécialisation croissante en perdant graduellement des potentialités hématopoïétiques ou lymphopoïétiques.
  2. Seule la différenciation des progéniteurs unipotents a une traduction morphologique : naissance des stades les plus jeunes des cellules différenciées.
  3. Toutes ces étapes de différenciation sont unidirectionnelles; en conséquence, le compartiment de la cellule souche ou des progéniteurs qui vient de se différencier est automatiquement appauvri d’une cellule.
  4. Le repeuplement des divers compartiments de cellules souches et progéniteurs se fait :
    —– a) par division cellulaire dans le compartiment déficitaire (auto-renouvellement);
    —– b) par différenciation d’une cellule d’un compartiment antérieur vers ce compartiment (recrutement).
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102
Q

Différenciation des cellules souches et mantien du capital de ces cellules: Réversible ou non?

A
  1. Les cellules souches et progéniteurs connaissent un processus de spécialisation croissante en perdant graduellement des potentialités hématopoïétiques ou lymphopoïétiques.
  2. Seule la différenciation des progéniteurs unipotents a une traduction morphologique : naissance des stades les plus jeunes des cellules différenciées.
  3. Toutes ces étapes de différenciation sont unidirectionnelles; en conséquence, le compartiment de la cellule souche ou des progéniteurs qui vient de se différencier est automatiquement appauvri d’une cellule.
  4. Le repeuplement des divers compartiments de cellules souches et progéniteurs se fait :
    —– a) par division cellulaire dans le compartiment déficitaire (auto-renouvellement);
    —– b) par différenciation d’une cellule d’un compartiment antérieur vers ce compartiment (recrutement).
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103
Q

Différenciation des cellules souches et mantien du capital de ces cellules: Comment se fait le repeuplement?

A
  1. Les cellules souches et progéniteurs connaissent un processus de spécialisation croissante en perdant graduellement des potentialités hématopoïétiques ou lymphopoïétiques.
  2. Seule la différenciation des progéniteurs unipotents a une traduction morphologique : naissance des stades les plus jeunes des cellules différenciées.
  3. Toutes ces étapes de différenciation sont unidirectionnelles; en conséquence, le compartiment de la cellule souche ou des progéniteurs qui vient de se différencier est automatiquement appauvri d’une cellule.
  4. Le repeuplement des divers compartiments de cellules souches et progéniteurs se fait :
    —– a) par division cellulaire dans le compartiment déficitaire (auto-renouvellement);
    —– b) par différenciation d’une cellule d’un compartiment antérieur vers ce compartiment (recrutement).
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104
Q

Prolifération cellulaire: Se fait comment?

A

La prolifération cellulaire se produit:

  • Dans les compartiments de cellules souches et de progéniteurs
  • Dans les stades relativement jeunes des cellules différenciées.
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105
Q

Maturation cellulaire: Survient dans quelles cellules?

A

La maturation cellulaire survient dans

  • Toutes les cellules différenciées, depuis la plus jeune jusqu’à la cellule ayant atteint la pleine maturité.
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106
Q

Naissance des cellules sanguines: comment les cellules vont dans le sang?

A

Érythrocytes, leucocytes et plaquettes franchissent la paroi endothéliale des sinus médullaires et parviennent ainsi dans le sang.

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107
Q

Régulation de l’hématopoïèse: Comment se fait-elle?

A

Modulation importante par plusieurs «hématopoïétines».

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108
Q

Érythropoïèse

A
  • Celle-ci débute par la différenciation d’une cellule souche unipotente « érythroïde », et se termine après 5 à 6 jours par la production des réticulocytes qui, après un temps de maturation médullaire, sont libérés dans le sang.
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109
Q

Érythropoïèse: Débute comment? Se termine quand?

A
  • Celle-ci débute par la différenciation d’une cellule souche unipotente « érythroïde », et se termine après 5 à 6 jours par la production des réticulocytes qui, après un temps de maturation médullaire, sont libérés dans le sang.
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110
Q

Érythropoïèse: expliquez le début

A
  • Celle-ci débute par la différenciation d’une cellule souche unipotente « érythroïde », et se termine après 5 à 6 jours par la production des réticulocytes qui, après un temps de maturation médullaire, sont libérés dans le sang.
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111
Q

Lignée érythropoïétique

A
  • Cette lignée comprend l’ensemble des cellules qui se succèdent depuis le premier élément reconnaissable jusqu’aux globules rouges, soit : le pro-érythroblaste, l’érythroblaste basophile, l’érythroblaste polychromatophile, l’érythroblaste acidophile, le réticulocyte, et l’érythrocyte.
  • Les érythroblastes de morphologie normale sont aussi appelés normoblastes. (voir le site web du cours pour l’illustration de chacune de ces cellules)
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112
Q

Lignée érythropoïétique: Quelles sont les cellules dans cette lignée?

A
  • Cette lignée comprend l’ensemble des cellules qui se succèdent depuis le premier élément reconnaissable jusqu’aux globules rouges, soit : le pro-érythroblaste, l’érythroblaste basophile, l’érythroblaste polychromatophile, l’érythroblaste acidophile, le réticulocyte, et l’érythrocyte.
  • Les érythroblastes de morphologie normale sont aussi appelés normoblastes. (voir le site web du cours pour l’illustration de chacune de ces cellules)
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113
Q

Lignée érythropoïétique: Qu’est-ce que des normoblastes?

A
  • Cette lignée comprend l’ensemble des cellules qui se succèdent depuis le premier élément reconnaissable jusqu’aux globules rouges, soit : le pro-érythroblaste, l’érythroblaste basophile, l’érythroblaste polychromatophile, l’érythroblaste acidophile, le réticulocyte, et l’érythrocyte.
  • Les érythroblastes de morphologie normale sont aussi appelés normoblastes. (voir le site web du cours pour l’illustration de chacune de ces cellules)
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114
Q

Maturation de la lignée érythropoïétique

A
  • La maturation comporte des modifications morphologiques du noyau et du cytoplasme.
  • Le noyau voit la chromatine se condenser progressivement.
  • D’abord capable de mitoses, la cellule perd cette propriété lorsque l’érythroblaste est parvenu au stade acidophile.
  • Ultérieurement, le noyau devient pycnotique et il est expulsé.
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115
Q

Maturation de la lignée érythropoïétique: Quelles sont les modifications?

A
  • La maturation comporte des modifications morphologiques du noyau et du cytoplasme.
  • Le noyau voit la chromatine se condenser progressivement.
  • D’abord capable de mitoses, la cellule perd cette propriété lorsque l’érythroblaste est parvenu au stade acidophile.
  • Ultérieurement, le noyau devient pycnotique et il est expulsé.
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116
Q

Maturation de la lignée érythropoïétique: Modifications - du noyau

A
  • La maturation comporte des modifications morphologiques du noyau et du cytoplasme.
  • Le noyau voit la chromatine se condenser progressivement.
  • D’abord capable de mitoses, la cellule perd cette propriété lorsque l’érythroblaste est parvenu au stade acidophile.
  • Ultérieurement, le noyau devient pycnotique et il est expulsé.
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117
Q

Maturation de la lignée érythropoïétique: Modifications - dans ses capacités

A
  • La maturation comporte des modifications morphologiques du noyau et du cytoplasme.
  • Le noyau voit la chromatine se condenser progressivement.
  • D’abord capable de mitoses, la cellule perd cette propriété lorsque l’érythroblaste est parvenu au stade acidophile.
  • Ultérieurement, le noyau devient pycnotique et il est expulsé.
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118
Q

Érythrocytes: Organites

A
  • Le cytoplasme des érythroblastes est spécialisé, dès le pro-érythroblaste, dans la synthèse et l’accumulation de l’hémoglobine.
  • La basophilie du cytoplasme du pro-érythroblaste est due à la grande quantité d’ARN et de polyribosomes qui constituent l’usine de synthèse d’hémoglobine : très peu abondante au début, celle-ci remplit bientôt la plus grande partie de la cellule, qui conséquemment devient progressivement acidophile.
  • Tous les organites disparaîtront éventuellement du cytoplasme.
  • Au stade du réticulocyte, il ne subsiste dans le cytoplasme que des vestiges qui constituent ce qu’on appelle la substance granulo-filamenteuse : ribosomes, mitochondries, et résidus d’ARN.
  • La synthèse de l’hémoglobine est encore active au stade du réticulocyte : elle aura cessé dans l’érythrocyte.
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119
Q

Érythrocytes: Organites - décrire cytoplasme

A
  • Le cytoplasme des érythroblastes est spécialisé, dès le pro-érythroblaste, dans la synthèse et l’accumulation de l’hémoglobine.
  • La basophilie du cytoplasme du pro-érythroblaste est due à la grande quantité d’ARN et de polyribosomes qui constituent l’usine de synthèse d’hémoglobine : très peu abondante au début, celle-ci remplit bientôt la plus grande partie de la cellule, qui conséquemment devient progressivement acidophile.
  • Tous les organites disparaîtront éventuellement du cytoplasme.
  • Au stade du réticulocyte, il ne subsiste dans le cytoplasme que des vestiges qui constituent ce qu’on appelle la substance granulo-filamenteuse : ribosomes, mitochondries, et résidus d’ARN.
  • La synthèse de l’hémoglobine est encore active au stade du réticulocyte : elle aura cessé dans l’érythrocyte.
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120
Q

Érythrocytes: Organites - ce qui arrivent avec les organites

A
  • Le cytoplasme des érythroblastes est spécialisé, dès le pro-érythroblaste, dans la synthèse et l’accumulation de l’hémoglobine.
  • La basophilie du cytoplasme du pro-érythroblaste est due à la grande quantité d’ARN et de polyribosomes qui constituent l’usine de synthèse d’hémoglobine : très peu abondante au début, celle-ci remplit bientôt la plus grande partie de la cellule, qui conséquemment devient progressivement acidophile.
  • Tous les organites disparaîtront éventuellement du cytoplasme.
  • Au stade du réticulocyte, il ne subsiste dans le cytoplasme que des vestiges qui constituent ce qu’on appelle la substance granulo-filamenteuse : ribosomes, mitochondries, et résidus d’ARN.
  • La synthèse de l’hémoglobine est encore active au stade du réticulocyte : elle aura cessé dans l’érythrocyte.
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121
Q

Érythrocytes: Organites - décrire le cytoplasme au stade du réticulocyte

A
  • Le cytoplasme des érythroblastes est spécialisé, dès le pro-érythroblaste, dans la synthèse et l’accumulation de l’hémoglobine.
  • La basophilie du cytoplasme du pro-érythroblaste est due à la grande quantité d’ARN et de polyribosomes qui constituent l’usine de synthèse d’hémoglobine : très peu abondante au début, celle-ci remplit bientôt la plus grande partie de la cellule, qui conséquemment devient progressivement acidophile.
  • Tous les organites disparaîtront éventuellement du cytoplasme.
  • Au stade du réticulocyte, il ne subsiste dans le cytoplasme que des vestiges qui constituent ce qu’on appelle la substance granulo-filamenteuse : ribosomes, mitochondries, et résidus d’ARN.
  • La synthèse de l’hémoglobine est encore active au stade du réticulocyte : elle aura cessé dans l’érythrocyte.
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122
Q

Érythrocytes: Jusqu’à quand l’Hb est synthétisée?

A
  • Le cytoplasme des érythroblastes est spécialisé, dès le pro-érythroblaste, dans la synthèse et l’accumulation de l’hémoglobine.
  • La basophilie du cytoplasme du pro-érythroblaste est due à la grande quantité d’ARN et de polyribosomes qui constituent l’usine de synthèse d’hémoglobine : très peu abondante au début, celle-ci remplit bientôt la plus grande partie de la cellule, qui conséquemment devient progressivement acidophile.
  • Tous les organites disparaîtront éventuellement du cytoplasme.
  • Au stade du réticulocyte, il ne subsiste dans le cytoplasme que des vestiges qui constituent ce qu’on appelle la substance granulo-filamenteuse : ribosomes, mitochondries, et résidus d’ARN.
  • La synthèse de l’hémoglobine est encore active au stade du réticulocyte : elle aura cessé dans l’érythrocyte.
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123
Q

Au terme de l’érythropoïèse: Qu’est-ce qui se passe?

A
  • Au terme de l’érythropoïèse, le réticulocyte séjournera 24 à 48 heures dans la moelle, pour y compléter sa maturation.
  • Puis, il passe en circulation, et la rate se chargera d’effectuer son remodelage final : après 24 heures dans le sang, le réticulocyte est devenu un érythrocyte «adulte».
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124
Q

Que se passe-t-il dans les dernières étapes de la maturation des GR?

A
  • Au terme de l’érythropoïèse, le réticulocyte séjournera 24 à 48 heures dans la moelle, pour y compléter sa maturation.
  • Puis, il passe en circulation, et la rate se chargera d’effectuer son remodelage final : après 24 heures dans le sang, le réticulocyte est devenu un érythrocyte «adulte».
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125
Q

Érythropoïèse: Étapes - FIGURE

A
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126
Q

Prolifération

A
  • Le pro-érythroblaste, né de la différenciation d’un progéniteur unipotent nommé CFU-E (colony forming unit), se divise, et les deux cellules filles feront de même, pour un total de trois à cinq «générations» soit 8 à 32 cellules filles issues d’un pro-érythroblaste.
  • Cette phase de prolifération dure normalement de trois à quatre jours, (mais peut être raccourcie lors d’une stimulation érythropoïétique importante).
  • L’importance quantitative de la production quotidienne de globules rouges est largement attribuable à la prolifération des érythroblastes, plutôt qu’à celle des cellules souches qui leur donnent naissance.
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127
Q

Prolifération: Quel est le progéniteur unipotent des GR?

A
  • Le pro-érythroblaste, né de la différenciation d’un progéniteur unipotent nommé CFU-E (colony forming unit), se divise, et les deux cellules filles feront de même, pour un total de trois à cinq «générations» soit 8 à 32 cellules filles issues d’un pro-érythroblaste.
  • Cette phase de prolifération dure normalement de trois à quatre jours, (mais peut être raccourcie lors d’une stimulation érythropoïétique importante).
  • L’importance quantitative de la production quotidienne de globules rouges est largement attribuable à la prolifération des érythroblastes, plutôt qu’à celle des cellules souches qui leur donnent naissance.
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128
Q

Prolifération:
Du pro-érythroblaste

A
  • Le pro-érythroblaste, né de la différenciation d’un progéniteur unipotent nommé CFU-E (colony forming unit), se divise, et les deux cellules filles feront de même, pour un total de trois à cinq «générations» soit 8 à 32 cellules filles issues d’un pro-érythroblaste.
  • Cette phase de prolifération dure normalement de trois à quatre jours, (mais peut être raccourcie lors d’une stimulation érythropoïétique importante).
  • L’importance quantitative de la production quotidienne de globules rouges est largement attribuable à la prolifération des érythroblastes, plutôt qu’à celle des cellules souches qui leur donnent naissance.
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129
Q

Prolifération: Durée de la prolifération des GR

A
  • Le pro-érythroblaste, né de la différenciation d’un progéniteur unipotent nommé CFU-E (colony forming unit), se divise, et les deux cellules filles feront de même, pour un total de trois à cinq «générations» soit 8 à 32 cellules filles issues d’un pro-érythroblaste.
  • Cette phase de prolifération dure normalement de trois à quatre jours, (mais peut être raccourcie lors d’une stimulation érythropoïétique importante).
  • L’importance quantitative de la production quotidienne de globules rouges est largement attribuable à la prolifération des érythroblastes, plutôt qu’à celle des cellules souches qui leur donnent naissance.
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130
Q

Prolifération: Origine de la production quotidienne de GR

A
  • Le pro-érythroblaste, né de la différenciation d’un progéniteur unipotent nommé CFU-E (colony forming unit), se divise, et les deux cellules filles feront de même, pour un total de trois à cinq «générations» soit 8 à 32 cellules filles issues d’un pro-érythroblaste.
  • Cette phase de prolifération dure normalement de trois à quatre jours, (mais peut être raccourcie lors d’une stimulation érythropoïétique importante).
  • L’importance quantitative de la production quotidienne de globules rouges est largement attribuable à la prolifération des érythroblastes, plutôt qu’à celle des cellules souches qui leur donnent naissance.
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131
Q

Régulation de l’érythropoïèse

A
  • La régulation de l’érythropoïèse est assurée par une boucle de rétroaction biologique dont la substance-pivot est un facteur de croissance appelé l’érythropoïétine (Epo).
  • Cette glycoprotéine est élaborée principalement au rein par les cellules juxtaglomérulaires en réponse aux changements de la pression partielle tissulaire en oxygène.
  • Une proportion minime d’Epo serait aussi produite par le foie, mais son rôle physiologique demeure douteux.
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132
Q

Régulation de l’érythropoïèse: Mécanismes de régulation

A
  • La régulation de l’érythropoïèse est assurée par une boucle de rétroaction biologique dont la substance-pivot est un facteur de croissance appelé l’érythropoïétine (Epo).
  • Cette glycoprotéine est élaborée principalement au rein par les cellules juxtaglomérulaires en réponse aux changements de la pression partielle tissulaire en oxygène.
  • Une proportion minime d’Epo serait aussi produite par le foie, mais son rôle physiologique demeure douteux.
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133
Q

Régulation de l’érythropoïèse: Qu’est-ce que l’érythropoïétine?

A
  • La régulation de l’érythropoïèse est assurée par une boucle de rétroaction biologique dont la substance-pivot est un facteur de croissance appelé l’érythropoïétine (Epo).
  • Cette glycoprotéine est élaborée principalement au rein par les cellules juxtaglomérulaires en réponse aux changements de la pression partielle tissulaire en oxygène.
  • Une proportion minime d’Epo serait aussi produite par le foie, mais son rôle physiologique demeure douteux.
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134
Q

Régulation de l’érythropoïèse: Érythropoïétine - abbréviation

A
  • La régulation de l’érythropoïèse est assurée par une boucle de rétroaction biologique dont la substance-pivot est un facteur de croissance appelé l’érythropoïétine (Epo).
  • Cette glycoprotéine est élaborée principalement au rein par les cellules juxtaglomérulaires en réponse aux changements de la pression partielle tissulaire en oxygène.
  • Une proportion minime d’Epo serait aussi produite par le foie, mais son rôle physiologique demeure douteux.
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135
Q

Régulation de l’érythropoïèse: Érythropoïétine - comment est-elle synthétisée?

A
  • La régulation de l’érythropoïèse est assurée par une boucle de rétroaction biologique dont la substance-pivot est un facteur de croissance appelé l’érythropoïétine (Epo).
  • Cette glycoprotéine est élaborée principalement au rein par les cellules juxtaglomérulaires en réponse aux changements de la pression partielle tissulaire en oxygène.
  • Une proportion minime d’Epo serait aussi produite par le foie, mais son rôle physiologique demeure douteux.
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136
Q

Régulation de l’érythropoïèse: Érythropoïétine - dans quels organes est-elle synthétisée?

A
  • La régulation de l’érythropoïèse est assurée par une boucle de rétroaction biologique dont la substance-pivot est un facteur de croissance appelé l’érythropoïétine (Epo).
  • Cette glycoprotéine est élaborée principalement au rein par les cellules juxtaglomérulaires en réponse aux changements de la pression partielle tissulaire en oxygène.
  • Une proportion minime d’Epo serait aussi produite par le foie, mais son rôle physiologique demeure douteux.
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137
Q

Boucle de régulation de l’érythropoïèse: Est stimulée par quoi?

A
  • La figure 5 décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse.
  • La synthèse de l’érythropoïétine est stimulée par la diminution de la pression partielle en oxygène dans les tissus (essentiellement dans les reins), et elle est déprimée par l’hyperoxygénation et l’augmentation du volume globulaire circulant, lors de transfusions par exemple.
  • L’érythropoïétine a pour effets :
  1. a) de stimuler la prolifération des progéniteurs unipotents aptes à donner naissance à un pro-érythroblaste : elle raccourcirait la durée de G1, réduisant ainsi le temps de génération cellulaire;
  2. b) de provoquer la différenciation des progéniteurs unipotents en pro-érythroblaste;
  3. c) d’accélérer la maturation des érythroblastes, en accroissant le taux de synthèse de l’hémoglobine;
  4. d) d’accélérer le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
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138
Q

Boucle de régulation de l’érythropoïèse

A
  • La figure 5 décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse.
  • La synthèse de l’érythropoïétine est stimulée par la diminution de la pression partielle en oxygène dans les tissus (essentiellement dans les reins), et elle est déprimée par l’hyperoxygénation et l’augmentation du volume globulaire circulant, lors de transfusions par exemple.
  • L’érythropoïétine a pour effets :
  1. a) de stimuler la prolifération des progéniteurs unipotents aptes à donner naissance à un pro-érythroblaste : elle raccourcirait la durée de G1, réduisant ainsi le temps de génération cellulaire;
  2. b) de provoquer la différenciation des progéniteurs unipotents en pro-érythroblaste;
  3. c) d’accélérer la maturation des érythroblastes, en accroissant le taux de synthèse de l’hémoglobine;
  4. d) d’accélérer le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
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139
Q

Boucle de régulation de l’érythropoïèse: Effets de l’érythropoïétine

A
  • La figure 5 décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse.
  • La synthèse de l’érythropoïétine est stimulée par la diminution de la pression partielle en oxygène dans les tissus (essentiellement dans les reins), et elle est déprimée par l’hyperoxygénation et l’augmentation du volume globulaire circulant, lors de transfusions par exemple.
  • L’érythropoïétine a pour effets :
  1. a) de stimuler la prolifération des progéniteurs unipotents aptes à donner naissance à un pro-érythroblaste : elle raccourcirait la durée de G1, réduisant ainsi le temps de génération cellulaire;
  2. b) de provoquer la différenciation des progéniteurs unipotents en pro-érythroblaste;
  3. c) d’accélérer la maturation des érythroblastes, en accroissant le taux de synthèse de l’hémoglobine;
  4. d) d’accélérer le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
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140
Q

Boucle de régulation de l’érythropoïèse: Effets de l’érythropoïétine - stimule quoi?

A
  • La figure 5 décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse.
  • La synthèse de l’érythropoïétine est stimulée par la diminution de la pression partielle en oxygène dans les tissus (essentiellement dans les reins), et elle est déprimée par l’hyperoxygénation et l’augmentation du volume globulaire circulant, lors de transfusions par exemple.
  • L’érythropoïétine a pour effets :
  1. a) de stimuler la prolifération des progéniteurs unipotents aptes à donner naissance à un pro-érythroblaste : elle raccourcirait la durée de G1, réduisant ainsi le temps de génération cellulaire;
  2. b) de provoquer la différenciation des progéniteurs unipotents en pro-érythroblaste;
  3. c) d’accélérer la maturation des érythroblastes, en accroissant le taux de synthèse de l’hémoglobine;
  4. d) d’accélérer le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
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141
Q

Boucle de régulation de l’érythropoïèse: Effets de l’érythropoïétine - différenciation …

A
  • La figure 5 décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse.
  • La synthèse de l’érythropoïétine est stimulée par la diminution de la pression partielle en oxygène dans les tissus (essentiellement dans les reins), et elle est déprimée par l’hyperoxygénation et l’augmentation du volume globulaire circulant, lors de transfusions par exemple.
  • L’érythropoïétine a pour effets :
  1. a) de stimuler la prolifération des progéniteurs unipotents aptes à donner naissance à un pro-érythroblaste : elle raccourcirait la durée de G1, réduisant ainsi le temps de génération cellulaire;
  2. b) de provoquer la différenciation des progéniteurs unipotents en pro-érythroblaste;
  3. c) d’accélérer la maturation des érythroblastes, en accroissant le taux de synthèse de l’hémoglobine;
  4. d) d’accélérer le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
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142
Q

Boucle de régulation de l’érythropoïèse: Effets de l’érythropoïétine - maturation …

A
  • La figure 5 décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse.
  • La synthèse de l’érythropoïétine est stimulée par la diminution de la pression partielle en oxygène dans les tissus (essentiellement dans les reins), et elle est déprimée par l’hyperoxygénation et l’augmentation du volume globulaire circulant, lors de transfusions par exemple.
  • L’érythropoïétine a pour effets :
  1. a) de stimuler la prolifération des progéniteurs unipotents aptes à donner naissance à un pro-érythroblaste : elle raccourcirait la durée de G1, réduisant ainsi le temps de génération cellulaire;
  2. b) de provoquer la différenciation des progéniteurs unipotents en pro-érythroblaste;
  3. c) d’accélérer la maturation des érythroblastes, en accroissant le taux de synthèse de l’hémoglobine;
  4. d) d’accélérer le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
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143
Q

Boucle de régulation de l’érythropoïèse: Effets de l’érythropoïétine - passage

A
  • La figure 5 décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse.
  • La synthèse de l’érythropoïétine est stimulée par la diminution de la pression partielle en oxygène dans les tissus (essentiellement dans les reins), et elle est déprimée par l’hyperoxygénation et l’augmentation du volume globulaire circulant, lors de transfusions par exemple.
  • L’érythropoïétine a pour effets :
  1. a) de stimuler la prolifération des progéniteurs unipotents aptes à donner naissance à un pro-érythroblaste : elle raccourcirait la durée de G1, réduisant ainsi le temps de génération cellulaire;
  2. b) de provoquer la différenciation des progéniteurs unipotents en pro-érythroblaste;
  3. c) d’accélérer la maturation des érythroblastes, en accroissant le taux de synthèse de l’hémoglobine;
  4. d) d’accélérer le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
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144
Q

Boucle de régulation de l’érythropoïèse: Est déprimée par quoi?

A
  • La figure 5 décrit la boucle de régulation de l’érythropoïèse.
  • La synthèse de l’érythropoïétine est stimulée par la diminution de la pression partielle en oxygène dans les tissus (essentiellement dans les reins), et elle est déprimée par l’hyperoxygénation et l’augmentation du volume globulaire circulant, lors de transfusions par exemple.
  • L’érythropoïétine a pour effets :
  1. a) de stimuler la prolifération des progéniteurs unipotents aptes à donner naissance à un pro-érythroblaste : elle raccourcirait la durée de G1, réduisant ainsi le temps de génération cellulaire;
  2. b) de provoquer la différenciation des progéniteurs unipotents en pro-érythroblaste;
  3. c) d’accélérer la maturation des érythroblastes, en accroissant le taux de synthèse de l’hémoglobine;
  4. d) d’accélérer le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
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145
Q

Effets ultimes de l’érythropoïétine

A
  • Par toutes ces actions, l’érythropoïétine travaille à rétablir une masse érythrocytaire plus importante et capable d’assurer une meilleure oxygénation des tissus.
  • La moelle osseuse normale peut augmenter sa production érythropoïétique jusqu’à un maximum d’environ 7 ou 8 fois son taux de base.
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146
Q

Érythropoïétine: Niveau de production

A
  • Par toutes ces actions, l’érythropoïétine travaille à rétablir une masse érythrocytaire plus importante et capable d’assurer une meilleure oxygénation des tissus.
  • La moelle osseuse normale peut augmenter sa production érythropoïétique jusqu’à un maximum d’environ 7 ou 8 fois son taux de base.
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147
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse

A
  • Les caractéristiques générales de l’hématopoïèse qui ont déjà été discutées et appliquées à l’érythropoïèse s’appliquent également à la granulopoïèse et à la monocytopoïèse.
  • Il existe donc des progéniteurs unipotents qui se différencient en précurseurs reconnaissables des granulocytes et des monocytes.
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148
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Lien avec hématopoïèse

A
  • Les caractéristiques générales de l’hématopoïèse qui ont déjà été discutées et appliquées à l’érythropoïèse s’appliquent également à la granulopoïèse et à la monocytopoïèse.
  • Il existe donc des progéniteurs unipotents qui se différencient en précurseurs reconnaissables des granulocytes et des monocytes.
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149
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Décrire les progéniteurs

A
  • Les caractéristiques générales de l’hématopoïèse qui ont déjà été discutées et appliquées à l’érythropoïèse s’appliquent également à la granulopoïèse et à la monocytopoïèse.
  • Il existe donc des progéniteurs unipotents qui se différencient en précurseurs reconnaissables des granulocytes et des monocytes.
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150
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique

A
  • Les précurseurs des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou basophiles comprennent successivement : le myéloblaste, le promyélocyte, le myélocyte, le métamyélocyte, et le bâtonnet (juvénile ou «stab»).
  • La cellule terminale dans la lignée granulopoïétique est le polynucléaire.
  • Les monocytes sont issus de la même lignée cellulaire en réponse à un signal hormonal différent.
    • Leur morphologie se distingue de celle des futurs granulocytes à partir du stade de myéloblaste.
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151
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Nommez les polynucléaires

A
  • Les précurseurs des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou basophiles comprennent successivement : le myéloblaste, le promyélocyte, le myélocyte, le métamyélocyte, et le bâtonnet (juvénile ou «stab»).
  • La cellule terminale dans la lignée granulopoïétique est le polynucléaire.
  • Les monocytes sont issus de la même lignée cellulaire en réponse à un signal hormonal différent.
    • Leur morphologie se distingue de celle des futurs granulocytes à partir du stade de myéloblaste.
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152
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Nommez les précurseurs des polynucléaires

A
  • Les précurseurs des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou basophiles comprennent successivement : le myéloblaste, le promyélocyte, le myélocyte, le métamyélocyte, et le bâtonnet (juvénile ou «stab»).
  • La cellule terminale dans la lignée granulopoïétique est le polynucléaire.
  • Les monocytes sont issus de la même lignée cellulaire en réponse à un signal hormonal différent.
    • Leur morphologie se distingue de celle des futurs granulocytes à partir du stade de myéloblaste.
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153
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Nommez la cellule terminale

A
  • Les précurseurs des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou basophiles comprennent successivement : le myéloblaste, le promyélocyte, le myélocyte, le métamyélocyte, et le bâtonnet (juvénile ou «stab»).
  • La cellule terminale dans la lignée granulopoïétique est le polynucléaire.
  • Les monocytes sont issus de la même lignée cellulaire en réponse à un signal hormonal différent.
    • Leur morphologie se distingue de celle des futurs granulocytes à partir du stade de myéloblaste.
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154
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Origine des monocytes

A
  • Les précurseurs des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou basophiles comprennent successivement : le myéloblaste, le promyélocyte, le myélocyte, le métamyélocyte, et le bâtonnet (juvénile ou «stab»).
  • La cellule terminale dans la lignée granulopoïétique est le polynucléaire.
  • Les monocytes sont issus de la même lignée cellulaire en réponse à un signal hormonal différent.
    • Leur morphologie se distingue de celle des futurs granulocytes à partir du stade de myéloblaste.
155
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Morphologie des monocyte se différencie de celle des granulocytes à quel moment?

A
  • Les précurseurs des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou basophiles comprennent successivement : le myéloblaste, le promyélocyte, le myélocyte, le métamyélocyte, et le bâtonnet (juvénile ou «stab»).
  • La cellule terminale dans la lignée granulopoïétique est le polynucléaire.
  • Les monocytes sont issus de la même lignée cellulaire en réponse à un signal hormonal différent.
    • Leur morphologie se distingue de celle des futurs granulocytes à partir du stade de myéloblaste.
156
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique

A
  • Le processus de maturation se déroule d’un bout à l’autre de la lignée granulopoïétique.
  • Il se caractérise par les phénomènes suivants : le noyau voit sa taille diminuer progressivement, sa chromatine se condenser, et les nucléoles disparaître.
  • À partir, du stade du métamyélocyte, le noyau amorce sa lobulation, qui se poursuit jusqu’à la forme multisegmentée du polynucléaire, mot qui signifie noyaux à plusieurs lobes ou segments, et non pas «plusieurs noyaux».
157
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Se déroule à quel moment?

A
  • Le processus de maturation se déroule d’un bout à l’autre de la lignée granulopoïétique.
  • Il se caractérise par les phénomènes suivants : le noyau voit sa taille diminuer progressivement, sa chromatine se condenser, et les nucléoles disparaître.
  • À partir, du stade du métamyélocyte, le noyau amorce sa lobulation, qui se poursuit jusqu’à la forme multisegmentée du polynucléaire, mot qui signifie noyaux à plusieurs lobes ou segments, et non pas «plusieurs noyaux».
158
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Se caractérise par quoi?

A
  • Le processus de maturation se déroule d’un bout à l’autre de la lignée granulopoïétique.
  • Il se caractérise par les phénomènes suivants : le noyau voit sa taille diminuer progressivement, sa chromatine se condenser, et les nucléoles disparaître.
  • À partir, du stade du métamyélocyte, le noyau amorce sa lobulation, qui se poursuit jusqu’à la forme multisegmentée du polynucléaire, mot qui signifie noyaux à plusieurs lobes ou segments, et non pas «plusieurs noyaux».
159
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Décrire l’évolution du noyau

A
  • Le processus de maturation se déroule d’un bout à l’autre de la lignée granulopoïétique.
  • Il se caractérise par les phénomènes suivants : le noyau voit sa taille diminuer progressivement, sa chromatine se condenser, et les nucléoles disparaître.
  • À partir, du stade du métamyélocyte, le noyau amorce sa lobulation, qui se poursuit jusqu’à la forme multisegmentée du polynucléaire, mot qui signifie noyaux à plusieurs lobes ou segments, et non pas «plusieurs noyaux».
160
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Décrire le cytoplasme

A
  • Le cytoplasme, très basophile dans le myéloblaste, va perdre progressivement cette basophilie pour devenir incolore ou très légèrement rosé.
  • Au stade du myéloblaste et du promyélocyte apparaissent les granulations primaires, azurophiles, teintées en rouge par le colorant de May-Grünwald-Giemsa.
  • Au stade du myélocyte, (sauf dans les futurs monocytes) les granulations secondaires apparaissent : elles sont soit neutrophiles, pour les polynucléaires du même nom, ou éosinophiles ou basophiles, pour les autres catégories de polynucléaires.
161
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Cytoplasme - son évolution

A
  • Le cytoplasme, très basophile dans le myéloblaste, va perdre progressivement cette basophilie pour devenir incolore ou très légèrement rosé.
  • Au stade du myéloblaste et du promyélocyte apparaissent les granulations primaires, azurophiles, teintées en rouge par le colorant de May-Grünwald-Giemsa.
  • Au stade du myélocyte, (sauf dans les futurs monocytes) les granulations secondaires apparaissent : elles sont soit neutrophiles, pour les polynucléaires du même nom, ou éosinophiles ou basophiles, pour les autres catégories de polynucléaires.
162
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Décrire les granulations

A
  • Le cytoplasme, très basophile dans le myéloblaste, va perdre progressivement cette basophilie pour devenir incolore ou très légèrement rosé.
  • Au stade du myéloblaste et du promyélocyte apparaissent les granulations primaires, azurophiles, teintées en rouge par le colorant de May-Grünwald-Giemsa.
  • Au stade du myélocyte, (sauf dans les futurs monocytes) les granulations secondaires apparaissent : elles sont soit neutrophiles, pour les polynucléaires du même nom, ou éosinophiles ou basophiles, pour les autres catégories de polynucléaires.
163
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Granulations primaires - les décrire

A
  • Le cytoplasme, très basophile dans le myéloblaste, va perdre progressivement cette basophilie pour devenir incolore ou très légèrement rosé.
  • Au stade du myéloblaste et du promyélocyte apparaissent les granulations primaires, azurophiles, teintées en rouge par le colorant de May-Grünwald-Giemsa.
  • Au stade du myélocyte, (sauf dans les futurs monocytes) les granulations secondaires apparaissent : elles sont soit neutrophiles, pour les polynucléaires du même nom, ou éosinophiles ou basophiles, pour les autres catégories de polynucléaires.
164
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Granulations secondaires - les décrire

A
  • Le cytoplasme, très basophile dans le myéloblaste, va perdre progressivement cette basophilie pour devenir incolore ou très légèrement rosé.
  • Au stade du myéloblaste et du promyélocyte apparaissent les granulations primaires, azurophiles, teintées en rouge par le colorant de May-Grünwald-Giemsa.
  • Au stade du myélocyte, (sauf dans les futurs monocytes) les granulations secondaires apparaissent : elles sont soit neutrophiles, pour les polynucléaires du même nom, ou éosinophiles ou basophiles, pour les autres catégories de polynucléaires.
165
Q

Maturation de la lignée granulopoïétique: Où restent les éléments de la lignée?

A
  • À l’état normal, tous les éléments de la lignée restent dans la moelle sauf le polynucléaire et un petit nombre de bâtonnets (1 à 3 % de la formule leucocytaire) qui passent dans le sang.
166
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Prolifération

A
  • La prolifération cellulaire par mitoses successives se produit jusqu’au stade du myélocyte inclusivement, le métamyélocyte étant inapte à la mitose.
  • En moyenne, quatre mitoses se succèdent, de telle sorte qu’un myéloblaste donne naissance éventuellement à seize polynucléaires ou monocytes.
167
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Prolifération - décrire les étapes

A
  • La prolifération cellulaire par mitoses successives se produit jusqu’au stade du myélocyte inclusivement, le métamyélocyte étant inapte à la mitose.
  • En moyenne, quatre mitoses se succèdent, de telle sorte qu’un myéloblaste donne naissance éventuellement à seize polynucléaires ou monocytes.
168
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Prolifération - nombre de mitoses

A
  • La prolifération cellulaire par mitoses successives se produit jusqu’au stade du myélocyte inclusivement, le métamyélocyte étant inapte à la mitose.
  • En moyenne, quatre mitoses se succèdent, de telle sorte qu’un myéloblaste donne naissance éventuellement à seize polynucléaires ou monocytes.
169
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Régulation

A
  • La granulopoïèse et la monocytopoïèse sont soumises à des mécanismes de régulation analogues à ceux décrits pour l’érythropoïèse.
  • On reconnaît les facteurs de croissance G-CSF pour les polynucléaires neutrophiles et M-CSF pour les monocytes.
  • D’autres hormones dont le Stem cell factor et l’interleukine-5 influencent respectivement le développement spécifique des polynucléaires basophiles et éosinophiles.
170
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Régulation - nommez les mécanismes de régulation

A
  • La granulopoïèse et la monocytopoïèse sont soumises à des mécanismes de régulation analogues à ceux décrits pour l’érythropoïèse.
  • On reconnaît les facteurs de croissance G-CSF pour les polynucléaires neutrophiles et M-CSF pour les monocytes.
  • D’autres hormones dont le Stem cell factor et l’interleukine-5 influencent respectivement le développement spécifique des polynucléaires basophiles et éosinophiles.
171
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Régulation - Nommez les facteurs de croissance en jeu

A
  • La granulopoïèse et la monocytopoïèse sont soumises à des mécanismes de régulation analogues à ceux décrits pour l’érythropoïèse.
  • On reconnaît les facteurs de croissance G-CSF pour les polynucléaires neutrophiles et M-CSF pour les monocytes.
  • D’autres hormones dont le Stem cell factor et l’interleukine-5 influencent respectivement le développement spécifique des polynucléaires basophiles et éosinophiles.
172
Q

Granulopoïèse et monocytopoïèse: Régulation - Nommez les hormones en jeu

A
  • La granulopoïèse et la monocytopoïèse sont soumises à des mécanismes de régulation analogues à ceux décrits pour l’érythropoïèse.
  • On reconnaît les facteurs de croissance G-CSF pour les polynucléaires neutrophiles et M-CSF pour les monocytes.
  • D’autres hormones dont le Stem cell factor et l’interleukine-5 influencent respectivement le développement spécifique des polynucléaires basophiles et éosinophiles.
173
Q

Particularités de la granulopoïèse et de la monocytopoïèse

A

Il faut souligner :

  • a) l’existence, dans la moelle osseuse, d’une importante réserve de granulocytes mûrs et rapidement mobilisables en cas de besoin. Contrairement aux érythrocytes, les granulocytes atteignent leur pleine maturation à l’intérieur de la moelle osseuse et demeurent encore pendant une ou deux journées additionnelles, y constituant un très important «stock» de réserve;
  • b) un taux de renouvellement sanguin des polynucléaires neutrophiles environ 300 fois supérieur à celui des globules rouges, rendu nécessaire essentiellement par la très courte durée de vie de ces leucocytes dans le sang (6 à 15 heures);
  • c) la répartition dans le sang des granulocytes neutrophiles en deux souscompartiments dont l’un, marginé (i.e. accollé aux parois vasculaires), n’est pas directement apprécié lors d’une numération leucocytaire;
  • d) l’existence d’un compartiment tissulaire périphérique, extravasculaire, où s’accomplissent les fonctions essentielles des polynucléaires et des monocytes. La rate est un lieu d’élection privilégié pour les monocytes.
174
Q

Particularités de la granulopoïèse et de la monocytopoïèse: Réserve

A

Il faut souligner :

  • a) l’existence, dans la moelle osseuse, d’une importante réserve de granulocytes mûrs et rapidement mobilisables en cas de besoin. Contrairement aux érythrocytes, les granulocytes atteignent leur pleine maturation à l’intérieur de la moelle osseuse et demeurent encore pendant une ou deux journées additionnelles, y constituant un très important «stock» de réserve;
  • b) un taux de renouvellement sanguin des polynucléaires neutrophiles environ 300 fois supérieur à celui des globules rouges, rendu nécessaire essentiellement par la très courte durée de vie de ces leucocytes dans le sang (6 à 15 heures);
  • c) la répartition dans le sang des granulocytes neutrophiles en deux souscompartiments dont l’un, marginé (i.e. accollé aux parois vasculaires), n’est pas directement apprécié lors d’une numération leucocytaire;
  • d) l’existence d’un compartiment tissulaire périphérique, extravasculaire, où s’accomplissent les fonctions essentielles des polynucléaires et des monocytes. La rate est un lieu d’élection privilégié pour les monocytes.
175
Q

Particularités de la granulopoïèse et de la monocytopoïèse: Renouvellement sanguin

A

Il faut souligner :

  • a) l’existence, dans la moelle osseuse, d’une importante réserve de granulocytes mûrs et rapidement mobilisables en cas de besoin. Contrairement aux érythrocytes, les granulocytes atteignent leur pleine maturation à l’intérieur de la moelle osseuse et demeurent encore pendant une ou deux journées additionnelles, y constituant un très important «stock» de réserve;
  • b) un taux de renouvellement sanguin des polynucléaires neutrophiles environ 300 fois supérieur à celui des globules rouges, rendu nécessaire essentiellement par la très courte durée de vie de ces leucocytes dans le sang (6 à 15 heures);
  • c) la répartition dans le sang des granulocytes neutrophiles en deux souscompartiments dont l’un, marginé (i.e. accollé aux parois vasculaires), n’est pas directement apprécié lors d’une numération leucocytaire;
  • d) l’existence d’un compartiment tissulaire périphérique, extravasculaire, où s’accomplissent les fonctions essentielles des polynucléaires et des monocytes. La rate est un lieu d’élection privilégié pour les monocytes.
176
Q

Particularités de la granulopoïèse et de la monocytopoïèse: Durée de vie

A

Il faut souligner :

  • a) l’existence, dans la moelle osseuse, d’une importante réserve de granulocytes mûrs et rapidement mobilisables en cas de besoin. Contrairement aux érythrocytes, les granulocytes atteignent leur pleine maturation à l’intérieur de la moelle osseuse et demeurent encore pendant une ou deux journées additionnelles, y constituant un très important «stock» de réserve;
  • b) un taux de renouvellement sanguin des polynucléaires neutrophiles environ 300 fois supérieur à celui des globules rouges, rendu nécessaire essentiellement par la très courte durée de vie de ces leucocytes dans le sang (6 à 15 heures);
  • c) la répartition dans le sang des granulocytes neutrophiles en deux souscompartiments dont l’un, marginé (i.e. accollé aux parois vasculaires), n’est pas directement apprécié lors d’une numération leucocytaire;
  • d) l’existence d’un compartiment tissulaire périphérique, extravasculaire, où s’accomplissent les fonctions essentielles des polynucléaires et des monocytes. La rate est un lieu d’élection privilégié pour les monocytes.
177
Q

Particularités de la granulopoïèse et de la monocytopoïèse: Compartiment.s compté.s dans la numération leucocyataire

A

Il faut souligner :

  • a) l’existence, dans la moelle osseuse, d’une importante réserve de granulocytes mûrs et rapidement mobilisables en cas de besoin. Contrairement aux érythrocytes, les granulocytes atteignent leur pleine maturation à l’intérieur de la moelle osseuse et demeurent encore pendant une ou deux journées additionnelles, y constituant un très important «stock» de réserve;
  • b) un taux de renouvellement sanguin des polynucléaires neutrophiles environ 300 fois supérieur à celui des globules rouges, rendu nécessaire essentiellement par la très courte durée de vie de ces leucocytes dans le sang (6 à 15 heures);
  • c) la répartition dans le sang des granulocytes neutrophiles en deux souscompartiments dont l’un, marginé (i.e. accollé aux parois vasculaires), n’est pas directement apprécié lors d’une numération leucocytaire;
  • d) l’existence d’un compartiment tissulaire périphérique, extravasculaire, où s’accomplissent les fonctions essentielles des polynucléaires et des monocytes. La rate est un lieu d’élection privilégié pour les monocytes.
178
Q

Particularités de la granulopoïèse et de la monocytopoïèse: Décrire le compartiment extravasculaire

A

Il faut souligner :

  • a) l’existence, dans la moelle osseuse, d’une importante réserve de granulocytes mûrs et rapidement mobilisables en cas de besoin. Contrairement aux érythrocytes, les granulocytes atteignent leur pleine maturation à l’intérieur de la moelle osseuse et demeurent encore pendant une ou deux journées additionnelles, y constituant un très important «stock» de réserve;
  • b) un taux de renouvellement sanguin des polynucléaires neutrophiles environ 300 fois supérieur à celui des globules rouges, rendu nécessaire essentiellement par la très courte durée de vie de ces leucocytes dans le sang (6 à 15 heures);
  • c) la répartition dans le sang des granulocytes neutrophiles en deux souscompartiments dont l’un, marginé (i.e. accollé aux parois vasculaires), n’est pas directement apprécié lors d’une numération leucocytaire;
  • d) l’existence d’un compartiment tissulaire périphérique, extravasculaire, où s’accomplissent les fonctions essentielles des polynucléaires et des monocytes. La rate est un lieu d’élection privilégié pour les monocytes.
179
Q

Particularités de la granulopoïèse et de la monocytopoïèse: Compartiment extravasculaire - la rate

A

Il faut souligner :

  • a) l’existence, dans la moelle osseuse, d’une importante réserve de granulocytes mûrs et rapidement mobilisables en cas de besoin. Contrairement aux érythrocytes, les granulocytes atteignent leur pleine maturation à l’intérieur de la moelle osseuse et demeurent encore pendant une ou deux journées additionnelles, y constituant un très important «stock» de réserve;
  • b) un taux de renouvellement sanguin des polynucléaires neutrophiles environ 300 fois supérieur à celui des globules rouges, rendu nécessaire essentiellement par la très courte durée de vie de ces leucocytes dans le sang (6 à 15 heures);
  • c) la répartition dans le sang des granulocytes neutrophiles en deux souscompartiments dont l’un, marginé (i.e. accollé aux parois vasculaires), n’est pas directement apprécié lors d’une numération leucocytaire;
  • d) l’existence d’un compartiment tissulaire périphérique, extravasculaire, où s’accomplissent les fonctions essentielles des polynucléaires et des monocytes. La rate est un lieu d’élection privilégié pour les monocytes.
180
Q

Granulopoïèse: FIGURE

181
Q

Thrombocytopoïèse

A
  • Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par les mégacaryocytes, cellules très peu nombreuses mais de très grande taille, à noyau énorme et multilobé.
  • Ces cellules proviennent de la différenciation d’une cellule souche unipotente, la CFU-Meg.
182
Q

Thrombocytopoïèse: À quel endroit sont farbriqués les plaquettes?

A
  • Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par les mégacaryocytes, cellules très peu nombreuses mais de très grande taille, à noyau énorme et multilobé.
  • Ces cellules proviennent de la différenciation d’une cellule souche unipotente, la CFU-Meg.
183
Q

Thrombocytopoïèse: Par quoi sont fabriquées les plaquettes?

A
  • Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par les mégacaryocytes, cellules très peu nombreuses mais de très grande taille, à noyau énorme et multilobé.
  • Ces cellules proviennent de la différenciation d’une cellule souche unipotente, la CFU-Meg.
184
Q

Thrombocytopoïèse: Décrire la morphologie des mégacaryocytes

A
  • Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par les mégacaryocytes, cellules très peu nombreuses mais de très grande taille, à noyau énorme et multilobé.
  • Ces cellules proviennent de la différenciation d’une cellule souche unipotente, la CFU-Meg.
185
Q

Thrombocytopoïèse: Quelle est la cellule souche des mégacaryocytes?

A
  • Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par les mégacaryocytes, cellules très peu nombreuses mais de très grande taille, à noyau énorme et multilobé.
  • Ces cellules proviennent de la différenciation d’une cellule souche unipotente, la CFU-Meg.
186
Q

Maturation de la lignée mégacaryocytaire

A
  • Les stades morphologiques successifs, du précurseur jusqu’au stade le plus mûr, sont : le mégacaryoblaste, le mégacaryocyte basophile, le mégacaryocyte granuleux, et le mégacaryocyte plaquettaire.
  • La maturation du cytoplasme se caractérise par la formation de granulations denses et spécifiques, et l’apparition de membranes de démarcation dans le cytoplasme : ces membranes conduisent ultimement à la fragmentation du cytoplasme qui donne ainsi naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes par cellule.
  • Celles-ci passent dans la circulation en traversant la paroi endothéliale des sinusoïdes et le noyau mégacaryocytaire résiduel est éliminé, lui, dans la moelle.
187
Q

Maturation de la lignée mégacaryocytaire: Nommez les différentes étapes de cellules

A
  • Les stades morphologiques successifs, du précurseur jusqu’au stade le plus mûr, sont :
    • le mégacaryoblaste,
    • le mégacaryocyte basophile,
    • le mégacaryocyte granuleux,
    • et le mégacaryocyte plaquettaire.
  • La maturation du cytoplasme se caractérise par la formation de granulations denses et spécifiques, et l’apparition de membranes de démarcation dans le cytoplasme : ces membranes conduisent ultimement à la fragmentation du cytoplasme qui donne ainsi naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes par cellule.
  • Celles-ci passent dans la circulation en traversant la paroi endothéliale des sinusoïdes et le noyau mégacaryocytaire résiduel est éliminé, lui, dans la moelle.
188
Q

Maturation de la lignée mégacaryocytaire: Décrire la maturation du cytoplasme

A
  • Les stades morphologiques successifs, du précurseur jusqu’au stade le plus mûr, sont : le mégacaryoblaste, le mégacaryocyte basophile, le mégacaryocyte granuleux, et le mégacaryocyte plaquettaire.
  • La maturation du cytoplasme se caractérise par la formation de granulations denses et spécifiques, et l’apparition de membranes de démarcation dans le cytoplasme : ces membranes conduisent ultimement à la fragmentation du cytoplasme qui donne ainsi naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes par cellule.
  • Celles-ci passent dans la circulation en traversant la paroi endothéliale des sinusoïdes et le noyau mégacaryocytaire résiduel est éliminé, lui, dans la moelle.
189
Q

Maturation de la lignée mégacaryocytaire: Décrire les granulations

A
  • Les stades morphologiques successifs, du précurseur jusqu’au stade le plus mûr, sont : le mégacaryoblaste, le mégacaryocyte basophile, le mégacaryocyte granuleux, et le mégacaryocyte plaquettaire.
  • La maturation du cytoplasme se caractérise par la formation de granulations denses et spécifiques, et l’apparition de membranes de démarcation dans le cytoplasme : ces membranes conduisent ultimement à la fragmentation du cytoplasme qui donne ainsi naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes par cellule.
  • Celles-ci passent dans la circulation en traversant la paroi endothéliale des sinusoïdes et le noyau mégacaryocytaire résiduel est éliminé, lui, dans la moelle.
190
Q

Maturation de la lignée mégacaryocytaire: Décrire les membranes de démarcation du cytoplasme

A
  • Les stades morphologiques successifs, du précurseur jusqu’au stade le plus mûr, sont : le mégacaryoblaste, le mégacaryocyte basophile, le mégacaryocyte granuleux, et le mégacaryocyte plaquettaire.
  • La maturation du cytoplasme se caractérise par la formation de granulations denses et spécifiques, et l’apparition de membranes de démarcation dans le cytoplasme : ces membranes conduisent ultimement à la fragmentation du cytoplasme qui donne ainsi naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes par cellule.
  • Celles-ci passent dans la circulation en traversant la paroi endothéliale des sinusoïdes et le noyau mégacaryocytaire résiduel est éliminé, lui, dans la moelle.
191
Q

Maturation de la lignée mégacaryocytaire: Comment les cellules sont-elles formées?

A
  • Les stades morphologiques successifs, du précurseur jusqu’au stade le plus mûr, sont : le mégacaryoblaste, le mégacaryocyte basophile, le mégacaryocyte granuleux, et le mégacaryocyte plaquettaire.
  • La maturation du cytoplasme se caractérise par la formation de granulations denses et spécifiques, et l’apparition de membranes de démarcation dans le cytoplasme : ces membranes conduisent ultimement à la fragmentation du cytoplasme qui donne ainsi naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes par cellule.
  • Celles-ci passent dans la circulation en traversant la paroi endothéliale des sinusoïdes et le noyau mégacaryocytaire résiduel est éliminé, lui, dans la moelle.
192
Q

Maturation de la lignée mégacaryocytaire: Comment les plaquettes vont-elles dans le sang? Que se passe-t-il avec les restants?

A
  • Les stades morphologiques successifs, du précurseur jusqu’au stade le plus mûr, sont : le mégacaryoblaste, le mégacaryocyte basophile, le mégacaryocyte granuleux, et le mégacaryocyte plaquettaire.
  • La maturation du cytoplasme se caractérise par la formation de granulations denses et spécifiques, et l’apparition de membranes de démarcation dans le cytoplasme : ces membranes conduisent ultimement à la fragmentation du cytoplasme qui donne ainsi naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes par cellule.
  • Celles-ci passent dans la circulation en traversant la paroi endothéliale des sinusoïdes et le noyau mégacaryocytaire résiduel est éliminé, lui, dans la moelle.
193
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
194
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- autre nom

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
195
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- cractéristique distinctive des mégacaryocytes

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
196
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- expliquez le début

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
197
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- comparer le noyau au début vs à la fin

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
198
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- chromatine

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
199
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- répétition du cycle

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
200
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- gigantisme

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
201
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- à quel moment il n’y a plus de reproduction?

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
202
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- donne combien de plaquettes?

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
203
Q

Lignée mégacaryocytaire: Prolifération
- petit quote cute

A
  • L’endomitose est la particularité distinctive des mégacaryocytes.
  • Les cellules se multiplient sans se diviser, c’est-à-dire que le cycle mitotique débute normalement, avec le doublement de la quantité de chromatine nucléaire et l’augmentation correspondante du volume cytoplasmique.
  • Cependant, il ne se produit pas de division cellulaire donnant naissance à deux cellules filles, de telle sorte qu’au terme de cette endomitose, le noyau a doublé sa taille et sa teneur en ADN est passée de 2 n à 4 n.
  • Ce cycle se répète, si bien que la cellule atteint jusqu’à 32 n et même 64 n de chromatine.
  • La polyploïdie croissante est responsable du gigantisme du mégacaryocyte.
  • Les endomitoses ne se produisent plus au-delà du mégacaryocyte basophile.
  • La masse de cytoplasme qui correspond à 2 n de chromatine nucléaire donnerait naissance à quelque 150 à 200 plaquettes.
  • Ainsi, les mégacaryocytes mûrs, qui ont en moyenne 16 n ou 32 n de chromatine, donneront naissance à quelque 2000 à 3000 plaquettes de 10 femtolitres chacune en moyenne.
  • «Le géant de la moelle osseuse a accouché des nains du sang» (M. Bessis).
204
Q

Thrombocytopoïèse: Régulation

A
  • Une thrombopoïétine stimule la production des plaquettes par l’activation d’un récepteur spécifique correspondant à la surface des mégacaryocytes médullaires.
  • Le principal stimulus à cette boucle de régulation est la diminution du nombre de plaquettes circulantes.
205
Q

Thrombocytopoïèse: Régulation
- hormone

A
  • Une thrombopoïétine stimule la production des plaquettes par l’activation d’un récepteur spécifique correspondant à la surface des mégacaryocytes médullaires.
  • Le principal stimulus à cette boucle de régulation est la diminution du nombre de plaquettes circulantes.
206
Q

Thrombocytopoïèse: Régulation
- rôle de la thrombopoïétine

A
  • Une thrombopoïétine stimule la production des plaquettes par l’activation d’un récepteur spécifique correspondant à la surface des mégacaryocytes médullaires.
  • Le principal stimulus à cette boucle de régulation est la diminution du nombre de plaquettes circulantes.
207
Q

Thrombocytopoïèse: Régulation
- principal stimulus

A
  • Une thrombopoïétine stimule la production des plaquettes par l’activation d’un récepteur spécifique correspondant à la surface des mégacaryocytes médullaires.
  • Le principal stimulus à cette boucle de régulation est la diminution du nombre de plaquettes circulantes.
208
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse

A
  • Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de la moelle osseuse hématopoïétique.
  • Celles couramment utilisées en clinique sont l’évaluation indirecte de la production médullaire d’une part et, d’autre part, l’évaluation morphologique directe des cellules hématopoïétiques par aspiration ou biopsie de la moelle osseuse.
209
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse
- méthodes couramment utilisées

A
  • Il existe plusieurs méthodes d’évaluation de la moelle osseuse hématopoïétique.
  • Celles couramment utilisées en clinique sont l’évaluation indirecte de la production médullaire d’une part et, d’autre part, l’évaluation morphologique directe des cellules hématopoïétiques par aspiration ou biopsie de la moelle osseuse.
210
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Ce qu’on peut doser à la PV

A
  • La production hématopoïétique peut être appréciée indirectement par une mesure de la réticulocytose sanguine (évaluation de l’érythropoïèse), ou par l’observation du poucentage de stabs ou d’autres granulocytes immatures à la formule leucocytaire différentielle (évaluation indirecte de la granulopoïèse).
  • Pour la thrombopoïèse, une augmentation anormale du volume plaquettaire moyen, tel que mesuré par les robots de laboratoire, peut suggérer, en présence d’une thrombopénie, l’existence d’une thrombopoïèse accélérée compensatoire.
211
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Réticulocytose

A
  • La production hématopoïétique peut être appréciée indirectement par une mesure de la réticulocytose sanguine (évaluation de l’érythropoïèse), ou par l’observation du poucentage de stabs ou d’autres granulocytes immatures à la formule leucocytaire différentielle (évaluation indirecte de la granulopoïèse).
  • Pour la thrombopoïèse, une augmentation anormale du volume plaquettaire moyen, tel que mesuré par les robots de laboratoire, peut suggérer, en présence d’une thrombopénie, l’existence d’une thrombopoïèse accélérée compensatoire.
212
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Utilité de la réticulocytose

A
  • La production hématopoïétique peut être appréciée indirectement par une mesure de la réticulocytose sanguine (évaluation de l’érythropoïèse), ou par l’observation du poucentage de stabs ou d’autres granulocytes immatures à la formule leucocytaire différentielle (évaluation indirecte de la granulopoïèse).
  • Pour la thrombopoïèse, une augmentation anormale du volume plaquettaire moyen, tel que mesuré par les robots de laboratoire, peut suggérer, en présence d’une thrombopénie, l’existence d’une thrombopoïèse accélérée compensatoire.
213
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Stabs

A
  • La production hématopoïétique peut être appréciée indirectement par une mesure de la réticulocytose sanguine (évaluation de l’érythropoïèse), ou par l’observation du poucentage de stabs ou d’autres granulocytes immatures à la formule leucocytaire différentielle (évaluation indirecte de la granulopoïèse).
  • Pour la thrombopoïèse, une augmentation anormale du volume plaquettaire moyen, tel que mesuré par les robots de laboratoire, peut suggérer, en présence d’une thrombopénie, l’existence d’une thrombopoïèse accélérée compensatoire.
214
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Volume plaquettaire moyen

A
  • La production hématopoïétique peut être appréciée indirectement par une mesure de la réticulocytose sanguine (évaluation de l’érythropoïèse), ou par l’observation du poucentage de stabs ou d’autres granulocytes immatures à la formule leucocytaire différentielle (évaluation indirecte de la granulopoïèse).
  • Pour la thrombopoïèse, une augmentation anormale du volume plaquettaire moyen, tel que mesuré par les robots de laboratoire, peut suggérer, en présence d’une thrombopénie, l’existence d’une thrombopoïèse accélérée compensatoire.
215
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Volume plaquettaire moyen - ce que signifie une augmentation

A
  • La production hématopoïétique peut être appréciée indirectement par une mesure de la réticulocytose sanguine (évaluation de l’érythropoïèse), ou par l’observation du poucentage de stabs ou d’autres granulocytes immatures à la formule leucocytaire différentielle (évaluation indirecte de la granulopoïèse).
  • Pour la thrombopoïèse, une augmentation anormale du volume plaquettaire moyen, tel que mesuré par les robots de laboratoire, peut suggérer, en présence d’une thrombopénie, l’existence d’une thrombopoïèse accélérée compensatoire.
216
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Ponction

A
  • La ponction-aspiration de la moelle osseuse est la technique d’examen direct la plus fréquemment utilisée: elle permet d’effectuer des frottis avec les cellules médullaires aspirées, et de les examiner rapidement au microscope, comme on le ferait pour un frottis sanguin: cet examen s’appelle un myélogramme.
  • La ponction-biopsie médullaire permet, elle, d’étudier l’histologie de la moelle osseuse par les techniques anatomopathologiques habituelles (fixation, inclusion, section et coloration).
217
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Ponction
- ponction-aspiration vs ponction-biopsie

A
  • La ponction-aspiration de la moelle osseuse est la technique d’examen direct la plus fréquemment utilisée: elle permet d’effectuer des frottis avec les cellules médullaires aspirées, et de les examiner rapidement au microscope, comme on le ferait pour un frottis sanguin: cet examen s’appelle un myélogramme.
  • La ponction-biopsie médullaire permet, elle, d’étudier l’histologie de la moelle osseuse par les techniques anatomopathologiques habituelles (fixation, inclusion, section et coloration).
218
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Ponction aspiration

A
  • La ponction-aspiration de la moelle osseuse est la technique d’examen direct la plus fréquemment utilisée: elle permet d’effectuer des frottis avec les cellules médullaires aspirées, et de les examiner rapidement au microscope, comme on le ferait pour un frottis sanguin: cet examen s’appelle un myélogramme.
  • La ponction-biopsie médullaire permet, elle, d’étudier l’histologie de la moelle osseuse par les techniques anatomopathologiques habituelles (fixation, inclusion, section et coloration).
219
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Ponction-aspiration - utilité

A
  • La ponction-aspiration de la moelle osseuse est la technique d’examen direct la plus fréquemment utilisée: elle permet d’effectuer des frottis avec les cellules médullaires aspirées, et de les examiner rapidement au microscope, comme on le ferait pour un frottis sanguin: cet examen s’appelle un myélogramme.
  • La ponction-biopsie médullaire permet, elle, d’étudier l’histologie de la moelle osseuse par les techniques anatomopathologiques habituelles (fixation, inclusion, section et coloration).
220
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Ponction-biopsie

A
  • La ponction-aspiration de la moelle osseuse est la technique d’examen direct la plus fréquemment utilisée: elle permet d’effectuer des frottis avec les cellules médullaires aspirées, et de les examiner rapidement au microscope, comme on le ferait pour un frottis sanguin: cet examen s’appelle un myélogramme.
  • La ponction-biopsie médullaire permet, elle, d’étudier l’histologie de la moelle osseuse par les techniques anatomopathologiques habituelles (fixation, inclusion, section et coloration).
221
Q

Méthodes d’étude de la moelle osseuse: Ponction-biopsie - utilité

A
  • La ponction-aspiration de la moelle osseuse est la technique d’examen direct la plus fréquemment utilisée: elle permet d’effectuer des frottis avec les cellules médullaires aspirées, et de les examiner rapidement au microscope, comme on le ferait pour un frottis sanguin: cet examen s’appelle un myélogramme.
  • La ponction-biopsie médullaire permet, elle, d’étudier l’histologie de la moelle osseuse par les techniques anatomopathologiques habituelles (fixation, inclusion, section et coloration).
222
Q

L’aspiration de moelle et le myélogramme

A
  • Lorsque la moelle est prélevée par simple aspiration, on obtient tout au plus quelques gouttes de sang riches en cellules médullaires.
  • La fine structure histologique de la moelle est brisée par l’aspiration et les cellules obtenues sont alors étalées au hasard sur des lames de verre, puis colorées comme un frottis sanguin.
  • L’observation au microscope a pour but d’apprécier la morphologie individuelle de chaque précurseur hématopoïétique identifié et les proportions respectives des cellules provenant de chacune des lignées de l’hématopoïèse.
  • Compte tenu de la précision recherchée, on fera un décompte de 200 à 500 cellules nucléées de la moelle osseuse, et les résultats de ce myélogramme sont présentés en pourcentage.
  • À titre indicatif, les valeurs normales d’un myélogramme sont données au tableau 2.
223
Q

L’aspiration de moelle et le myélogramme
- infos obtenues par aspiration

A
  • Lorsque la moelle est prélevée par simple aspiration, on obtient tout au plus quelques gouttes de sang riches en cellules médullaires.
  • La fine structure histologique de la moelle est brisée par l’aspiration et les cellules obtenues sont alors étalées au hasard sur des lames de verre, puis colorées comme un frottis sanguin.
  • L’observation au microscope a pour but d’apprécier la morphologie individuelle de chaque précurseur hématopoïétique identifié et les proportions respectives des cellules provenant de chacune des lignées de l’hématopoïèse.
  • Compte tenu de la précision recherchée, on fera un décompte de 200 à 500 cellules nucléées de la moelle osseuse, et les résultats de ce myélogramme sont présentés en pourcentage.
  • À titre indicatif, les valeurs normales d’un myélogramme sont données au tableau 2.
224
Q

L’aspiration de moelle et le myélogramme
- comment les cellules aspirées sont analysées?

A
  • Lorsque la moelle est prélevée par simple aspiration, on obtient tout au plus quelques gouttes de sang riches en cellules médullaires.
  • La fine structure histologique de la moelle est brisée par l’aspiration et les cellules obtenues sont alors étalées au hasard sur des lames de verre, puis colorées comme un frottis sanguin.
  • L’observation au microscope a pour but d’apprécier la morphologie individuelle de chaque précurseur hématopoïétique identifié et les proportions respectives des cellules provenant de chacune des lignées de l’hématopoïèse.
  • Compte tenu de la précision recherchée, on fera un décompte de 200 à 500 cellules nucléées de la moelle osseuse, et les résultats de ce myélogramme sont présentés en pourcentage.
  • À titre indicatif, les valeurs normales d’un myélogramme sont données au tableau 2.
225
Q

L’aspiration de moelle et le myélogramme
- aspiration: utilité de l’observation au microscope

A
  • Lorsque la moelle est prélevée par simple aspiration, on obtient tout au plus quelques gouttes de sang riches en cellules médullaires.
  • La fine structure histologique de la moelle est brisée par l’aspiration et les cellules obtenues sont alors étalées au hasard sur des lames de verre, puis colorées comme un frottis sanguin.
  • L’observation au microscope a pour but d’apprécier la morphologie individuelle de chaque précurseur hématopoïétique identifié et les proportions respectives des cellules provenant de chacune des lignées de l’hématopoïèse.
  • Compte tenu de la précision recherchée, on fera un décompte de 200 à 500 cellules nucléées de la moelle osseuse, et les résultats de ce myélogramme sont présentés en pourcentage.
  • À titre indicatif, les valeurs normales d’un myélogramme sont données au tableau 2.
226
Q

L’aspiration de moelle et le myélogramme
- myélogramme: comment sont présentés les résultats?

A
  • Lorsque la moelle est prélevée par simple aspiration, on obtient tout au plus quelques gouttes de sang riches en cellules médullaires.
  • La fine structure histologique de la moelle est brisée par l’aspiration et les cellules obtenues sont alors étalées au hasard sur des lames de verre, puis colorées comme un frottis sanguin.
  • L’observation au microscope a pour but d’apprécier la morphologie individuelle de chaque précurseur hématopoïétique identifié et les proportions respectives des cellules provenant de chacune des lignées de l’hématopoïèse.
  • Compte tenu de la précision recherchée, on fera un décompte de 200 à 500 cellules nucléées de la moelle osseuse, et les résultats de ce myélogramme sont présentés en pourcentage.
  • À titre indicatif, les valeurs normales d’un myélogramme sont données au tableau 2.
227
Q

Biopsie ostéo-médullaire

A
  • À l’aide d’une aiguille spéciale, on prélève à l’épine iliaque un cylindre (ou carotte) entier d’os spongieux d’environ 3 mm de diamètre et pouvant mesurer jusqu’à 2 ou 3 cm de longueur.
  • Ce fragment ostéo-médullaire doit être décalcifié, fixé, coloré puis coupé au microtome et finalement monté entre lame et lamelle comme toute préparation histologique.
  • L’aspect microscopique d’une biopsie ostéo-médullaire a été illustré à la figure 2 de ce chapitre (2A et 2B).
  • Contrairement au myélogramme, cette technique permet d’apprécier la cellularité globale de la moelle osseuse, i.e. le % de l’espace médullaire occupé par l’hématopoïèse.
  • Chez l’adulte normal, le tissu hématopoïétique et les adipocytes occupent chacun environ 50% des logettes médullaires.
  • S’il y a lieu, la biopsie permet aussi d’observer les changements possibles de la structure osseuse et de l’architecture médullaire, comme la présence de fibrose (réticuline ou collagène), de granulômes ou de cellules étrangères envahissant la moelle.
  • L’aspiration et la biopsie apportent des renseignements complémentaires; c’est pourquoi on pratique très souvent les deux méthodes de prélèvement lors d’une ponction de la moelle chez un même patient.
228
Q

Biopsie ostéo-médullaire: Comment on la fait?

A
  • À l’aide d’une aiguille spéciale, on prélève à l’épine iliaque un cylindre (ou carotte) entier d’os spongieux d’environ 3 mm de diamètre et pouvant mesurer jusqu’à 2 ou 3 cm de longueur.
  • Ce fragment ostéo-médullaire doit être décalcifié, fixé, coloré puis coupé au microtome et finalement monté entre lame et lamelle comme toute préparation histologique.
  • L’aspect microscopique d’une biopsie ostéo-médullaire a été illustré à la figure 2 de ce chapitre (2A et 2B).
  • Contrairement au myélogramme, cette technique permet d’apprécier la cellularité globale de la moelle osseuse, i.e. le % de l’espace médullaire occupé par l’hématopoïèse.
  • Chez l’adulte normal, le tissu hématopoïétique et les adipocytes occupent chacun environ 50% des logettes médullaires.
  • S’il y a lieu, la biopsie permet aussi d’observer les changements possibles de la structure osseuse et de l’architecture médullaire, comme la présence de fibrose (réticuline ou collagène), de granulômes ou de cellules étrangères envahissant la moelle.
  • L’aspiration et la biopsie apportent des renseignements complémentaires; c’est pourquoi on pratique très souvent les deux méthodes de prélèvement lors d’une ponction de la moelle chez un même patient.
229
Q

Biopsie ostéo-médullaire: Comment les résultats sont analysés?

A
  • À l’aide d’une aiguille spéciale, on prélève à l’épine iliaque un cylindre (ou carotte) entier d’os spongieux d’environ 3 mm de diamètre et pouvant mesurer jusqu’à 2 ou 3 cm de longueur.
  • Ce fragment ostéo-médullaire doit être décalcifié, fixé, coloré puis coupé au microtome et finalement monté entre lame et lamelle comme toute préparation histologique.
  • L’aspect microscopique d’une biopsie ostéo-médullaire a été illustré à la figure 2 de ce chapitre (2A et 2B).
  • Contrairement au myélogramme, cette technique permet d’apprécier la cellularité globale de la moelle osseuse, i.e. le % de l’espace médullaire occupé par l’hématopoïèse.
  • Chez l’adulte normal, le tissu hématopoïétique et les adipocytes occupent chacun environ 50% des logettes médullaires.
  • S’il y a lieu, la biopsie permet aussi d’observer les changements possibles de la structure osseuse et de l’architecture médullaire, comme la présence de fibrose (réticuline ou collagène), de granulômes ou de cellules étrangères envahissant la moelle.
  • L’aspiration et la biopsie apportent des renseignements complémentaires; c’est pourquoi on pratique très souvent les deux méthodes de prélèvement lors d’une ponction de la moelle chez un même patient.
230
Q

Biopsie ostéo-médullaire: Utilité de la biopsie

A
  • À l’aide d’une aiguille spéciale, on prélève à l’épine iliaque un cylindre (ou carotte) entier d’os spongieux d’environ 3 mm de diamètre et pouvant mesurer jusqu’à 2 ou 3 cm de longueur.
  • Ce fragment ostéo-médullaire doit être décalcifié, fixé, coloré puis coupé au microtome et finalement monté entre lame et lamelle comme toute préparation histologique.
  • L’aspect microscopique d’une biopsie ostéo-médullaire a été illustré à la figure 2 de ce chapitre (2A et 2B).
  • Contrairement au myélogramme, cette technique permet d’apprécier la cellularité globale de la moelle osseuse, i.e. le % de l’espace médullaire occupé par l’hématopoïèse.
  • Chez l’adulte normal, le tissu hématopoïétique et les adipocytes occupent chacun environ 50% des logettes médullaires.
  • S’il y a lieu, la biopsie permet aussi d’observer les changements possibles de la structure osseuse et de l’architecture médullaire, comme la présence de fibrose (réticuline ou collagène), de granulômes ou de cellules étrangères envahissant la moelle.
  • L’aspiration et la biopsie apportent des renseignements complémentaires; c’est pourquoi on pratique très souvent les deux méthodes de prélèvement lors d’une ponction de la moelle chez un même patient.
231
Q

Biopsie ostéo-médullaire: Décrire les adipocytes du tissu normal

A
  • À l’aide d’une aiguille spéciale, on prélève à l’épine iliaque un cylindre (ou carotte) entier d’os spongieux d’environ 3 mm de diamètre et pouvant mesurer jusqu’à 2 ou 3 cm de longueur.
  • Ce fragment ostéo-médullaire doit être décalcifié, fixé, coloré puis coupé au microtome et finalement monté entre lame et lamelle comme toute préparation histologique.
  • L’aspect microscopique d’une biopsie ostéo-médullaire a été illustré à la figure 2 de ce chapitre (2A et 2B).
  • Contrairement au myélogramme, cette technique permet d’apprécier la cellularité globale de la moelle osseuse, i.e. le % de l’espace médullaire occupé par l’hématopoïèse.
  • Chez l’adulte normal, le tissu hématopoïétique et les adipocytes occupent chacun environ 50% des logettes médullaires.
  • S’il y a lieu, la biopsie permet aussi d’observer les changements possibles de la structure osseuse et de l’architecture médullaire, comme la présence de fibrose (réticuline ou collagène), de granulômes ou de cellules étrangères envahissant la moelle.
  • L’aspiration et la biopsie apportent des renseignements complémentaires; c’est pourquoi on pratique très souvent les deux méthodes de prélèvement lors d’une ponction de la moelle chez un même patient.
232
Q

Biopsie ostéo-médullaire: Autres choses qu’il est possible d’observer

A
  • À l’aide d’une aiguille spéciale, on prélève à l’épine iliaque un cylindre (ou carotte) entier d’os spongieux d’environ 3 mm de diamètre et pouvant mesurer jusqu’à 2 ou 3 cm de longueur.
  • Ce fragment ostéo-médullaire doit être décalcifié, fixé, coloré puis coupé au microtome et finalement monté entre lame et lamelle comme toute préparation histologique.
  • L’aspect microscopique d’une biopsie ostéo-médullaire a été illustré à la figure 2 de ce chapitre (2A et 2B).
  • Contrairement au myélogramme, cette technique permet d’apprécier la cellularité globale de la moelle osseuse, i.e. le % de l’espace médullaire occupé par l’hématopoïèse.
  • Chez l’adulte normal, le tissu hématopoïétique et les adipocytes occupent chacun environ 50% des logettes médullaires.
  • S’il y a lieu, la biopsie permet aussi d’observer les changements possibles de la structure osseuse et de l’architecture médullaire, comme la présence de fibrose (réticuline ou collagène), de granulômes ou de cellules étrangères envahissant la moelle.
  • L’aspiration et la biopsie apportent des renseignements complémentaires; c’est pourquoi on pratique très souvent les deux méthodes de prélèvement lors d’une ponction de la moelle chez un même patient.
233
Q

Biopsie ostéo-médullaire: Son utilité / sa pertinence

A
  • À l’aide d’une aiguille spéciale, on prélève à l’épine iliaque un cylindre (ou carotte) entier d’os spongieux d’environ 3 mm de diamètre et pouvant mesurer jusqu’à 2 ou 3 cm de longueur.
  • Ce fragment ostéo-médullaire doit être décalcifié, fixé, coloré puis coupé au microtome et finalement monté entre lame et lamelle comme toute préparation histologique.
  • L’aspect microscopique d’une biopsie ostéo-médullaire a été illustré à la figure 2 de ce chapitre (2A et 2B).
  • Contrairement au myélogramme, cette technique permet d’apprécier la cellularité globale de la moelle osseuse, i.e. le % de l’espace médullaire occupé par l’hématopoïèse.
  • Chez l’adulte normal, le tissu hématopoïétique et les adipocytes occupent chacun environ 50% des logettes médullaires.
  • S’il y a lieu, la biopsie permet aussi d’observer les changements possibles de la structure osseuse et de l’architecture médullaire, comme la présence de fibrose (réticuline ou collagène), de granulômes ou de cellules étrangères envahissant la moelle.
  • L’aspiration et la biopsie apportent des renseignements complémentaires; c’est pourquoi on pratique très souvent les deux méthodes de prélèvement lors d’une ponction de la moelle chez un même patient.
234
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse

A
  • Trois vitamines et un minéral sont particulièrement importants pour l’hématopoïèse dans son ensemble et pour la synthèse normale de l’hémoglobine.
  • Le tissu hématopoïétique synthétise constamment de grandes quantités d’ADN étant donné l’importance quantitative des processus de divisions cellulaires actives.
  • L’acide folique et la vitamine B12 sont nécessaires à la synthèse d’ADN normal en quantité et qualité.
  • Ils sont nécessaires également au niveau des autres tissus en prolifération cellulaire active, notamment les épithéliums des muqueuses dont le taux de renouvellement est très élevé.
  • La synthèse de la molécule d’hémoglobine nécessite, elle, du fer et de la pyridoxine (vitamine B6), deux éléments essentiels à la synthèse normale de l’heme.
235
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Expliquez

A
  • Trois vitamines et un minéral sont particulièrement importants pour l’hématopoïèse dans son ensemble et pour la synthèse normale de l’hémoglobine.
  • Le tissu hématopoïétique synthétise constamment de grandes quantités d’ADN étant donné l’importance quantitative des processus de divisions cellulaires actives.
  • L’acide folique et la vitamine B12 sont nécessaires à la synthèse d’ADN normal en quantité et qualité.
  • Ils sont nécessaires également au niveau des autres tissus en prolifération cellulaire active, notamment les épithéliums des muqueuses dont le taux de renouvellement est très élevé.
  • La synthèse de la molécule d’hémoglobine nécessite, elle, du fer et de la pyridoxine (vitamine B6), deux éléments essentiels à la synthèse normale de l’heme.
236
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Nommez ceux nécessaires à la synthèse d’ADN

A
  • Trois vitamines et un minéral sont particulièrement importants pour l’hématopoïèse dans son ensemble et pour la synthèse normale de l’hémoglobine.
  • Le tissu hématopoïétique synthétise constamment de grandes quantités d’ADN étant donné l’importance quantitative des processus de divisions cellulaires actives.
  • L’acide folique et la vitamine B12 sont nécessaires à la synthèse d’ADN normal en quantité et qualité.
  • Ils sont nécessaires également au niveau des autres tissus en prolifération cellulaire active, notamment les épithéliums des muqueuses dont le taux de renouvellement est très élevé.
  • La synthèse de la molécule d’hémoglobine nécessite, elle, du fer et de la pyridoxine (vitamine B6), deux éléments essentiels à la synthèse normale de l’heme.
237
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Ce qui est nécessaire à la synthèse d’ADN

A
  • Trois vitamines et un minéral sont particulièrement importants pour l’hématopoïèse dans son ensemble et pour la synthèse normale de l’hémoglobine.
  • Le tissu hématopoïétique synthétise constamment de grandes quantités d’ADN étant donné l’importance quantitative des processus de divisions cellulaires actives.
  • L’acide folique et la vitamine B12 sont nécessaires à la synthèse d’ADN normal en quantité et qualité.
  • Ils sont nécessaires également au niveau des autres tissus en prolifération cellulaire active, notamment les épithéliums des muqueuses dont le taux de renouvellement est très élevé.
  • La synthèse de la molécule d’hémoglobine nécessite, elle, du fer et de la pyridoxine (vitamine B6), deux éléments essentiels à la synthèse normale de l’heme.
238
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Utilité de l’acide folique et vitamine B12

A
  • Trois vitamines et un minéral sont particulièrement importants pour l’hématopoïèse dans son ensemble et pour la synthèse normale de l’hémoglobine.
  • Le tissu hématopoïétique synthétise constamment de grandes quantités d’ADN étant donné l’importance quantitative des processus de divisions cellulaires actives.
  • L’acide folique et la vitamine B12 sont nécessaires à la synthèse d’ADN normal en quantité et qualité.
  • Ils sont nécessaires également au niveau des autres tissus en prolifération cellulaire active, notamment les épithéliums des muqueuses dont le taux de renouvellement est très élevé.
  • La synthèse de la molécule d’hémoglobine nécessite, elle, du fer et de la pyridoxine (vitamine B6), deux éléments essentiels à la synthèse normale de l’heme.
239
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Ce qui est nécessaire à la synthèse de l’hémoglobine

A
  • Trois vitamines et un minéral sont particulièrement importants pour l’hématopoïèse dans son ensemble et pour la synthèse normale de l’hémoglobine.
  • Le tissu hématopoïétique synthétise constamment de grandes quantités d’ADN étant donné l’importance quantitative des processus de divisions cellulaires actives.
  • L’acide folique et la vitamine B12 sont nécessaires à la synthèse d’ADN normal en quantité et qualité.
  • Ils sont nécessaires également au niveau des autres tissus en prolifération cellulaire active, notamment les épithéliums des muqueuses dont le taux de renouvellement est très élevé.
  • La synthèse de la molécule d’hémoglobine nécessite, elle, du fer et de la pyridoxine (vitamine B6), deux éléments essentiels à la synthèse normale de l’heme.
240
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Vitamine B12 - aspects nutritionnels

A
  • Aspects nutritionnels : la vitamine B12 n’est synthétisée que par des microorganismes dans la nature.
  • Les animaux dépendent donc de la synthèse microbienne de la vitamine B12 pour leur approvisionnement.
  • Les aliments qui contiennent la vitamine B12 sont essentiellement d’origine animale (viandes, poissons, oeufs, lait, et particulièrement le foie).
  • En Occident, la diète quotidienne normale contient de 5 à 30 microgrammes de vitamine B12, dont 1 à 5 microgrammes seront absorbés.
  • Les réserves de l’organisme sont considérables, soit 2 à 5 milligrammes chez l’humain adulte, dont 1 milligramme au foie.
  • La perte obligatoire quotidienne de vitamine B12 par l’organisme est environ le millième de ces réserves, et on estime que les besoins alimentaires sont de 2 à 5 microgrammes par jour.
  • C’est ce qui explique que même après l’arrêt total de l’absorption de la vitamine B12 (exemple: gastrectomie), les réserves considérables de l’organisme au foie et ailleurs lui permettent de tenir le coup, sans carence, pendant 2 à 5 ans.
241
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Vitamine B12 - aspects nutritionnels
- d’où vient la B12?

A
  • Aspects nutritionnels : la vitamine B12 n’est synthétisée que par des microorganismes dans la nature.
  • Les animaux dépendent donc de la synthèse microbienne de la vitamine B12 pour leur approvisionnement.
  • Les aliments qui contiennent la vitamine B12 sont essentiellement d’origine animale (viandes, poissons, oeufs, lait, et particulièrement le foie).
  • En Occident, la diète quotidienne normale contient de 5 à 30 microgrammes de vitamine B12, dont 1 à 5 microgrammes seront absorbés.
  • Les réserves de l’organisme sont considérables, soit 2 à 5 milligrammes chez l’humain adulte, dont 1 milligramme au foie.
  • La perte obligatoire quotidienne de vitamine B12 par l’organisme est environ le millième de ces réserves, et on estime que les besoins alimentaires sont de 2 à 5 microgrammes par jour.
  • C’est ce qui explique que même après l’arrêt total de l’absorption de la vitamine B12 (exemple: gastrectomie), les réserves considérables de l’organisme au foie et ailleurs lui permettent de tenir le coup, sans carence, pendant 2 à 5 ans.
242
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Vitamine B12 - aspects nutritionnels
- Aliments contenant de la B12

A
  • Aspects nutritionnels : la vitamine B12 n’est synthétisée que par des microorganismes dans la nature.
  • Les animaux dépendent donc de la synthèse microbienne de la vitamine B12 pour leur approvisionnement.
  • Les aliments qui contiennent la vitamine B12 sont essentiellement d’origine animale (viandes, poissons, oeufs, lait, et particulièrement le foie).
  • En Occident, la diète quotidienne normale contient de 5 à 30 microgrammes de vitamine B12, dont 1 à 5 microgrammes seront absorbés.
  • Les réserves de l’organisme sont considérables, soit 2 à 5 milligrammes chez l’humain adulte, dont 1 milligramme au foie.
  • La perte obligatoire quotidienne de vitamine B12 par l’organisme est environ le millième de ces réserves, et on estime que les besoins alimentaires sont de 2 à 5 microgrammes par jour.
  • C’est ce qui explique que même après l’arrêt total de l’absorption de la vitamine B12 (exemple: gastrectomie), les réserves considérables de l’organisme au foie et ailleurs lui permettent de tenir le coup, sans carence, pendant 2 à 5 ans.
243
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Vitamine B12 - aspects nutritionnels
- Quantité de B12 que quotidien l’alimentation moyenne

A
  • Aspects nutritionnels : la vitamine B12 n’est synthétisée que par des microorganismes dans la nature.
  • Les animaux dépendent donc de la synthèse microbienne de la vitamine B12 pour leur approvisionnement.
  • Les aliments qui contiennent la vitamine B12 sont essentiellement d’origine animale (viandes, poissons, oeufs, lait, et particulièrement le foie).
  • En Occident, la diète quotidienne normale contient de 5 à 30 microgrammes de vitamine B12, dont 1 à 5 microgrammes seront absorbés.
  • Les réserves de l’organisme sont considérables, soit 2 à 5 milligrammes chez l’humain adulte, dont 1 milligramme au foie.
  • La perte obligatoire quotidienne de vitamine B12 par l’organisme est environ le millième de ces réserves, et on estime que les besoins alimentaires sont de 2 à 5 microgrammes par jour.
  • C’est ce qui explique que même après l’arrêt total de l’absorption de la vitamine B12 (exemple: gastrectomie), les réserves considérables de l’organisme au foie et ailleurs lui permettent de tenir le coup, sans carence, pendant 2 à 5 ans.
244
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Vitamine B12 - aspects nutritionnels
- Réserve

A
  • Aspects nutritionnels : la vitamine B12 n’est synthétisée que par des microorganismes dans la nature.
  • Les animaux dépendent donc de la synthèse microbienne de la vitamine B12 pour leur approvisionnement.
  • Les aliments qui contiennent la vitamine B12 sont essentiellement d’origine animale (viandes, poissons, oeufs, lait, et particulièrement le foie).
  • En Occident, la diète quotidienne normale contient de 5 à 30 microgrammes de vitamine B12, dont 1 à 5 microgrammes seront absorbés.
  • Les réserves de l’organisme sont considérables, soit 2 à 5 milligrammes chez l’humain adulte, dont 1 milligramme au foie.
  • La perte obligatoire quotidienne de vitamine B12 par l’organisme est environ le millième de ces réserves, et on estime que les besoins alimentaires sont de 2 à 5 microgrammes par jour.
  • C’est ce qui explique que même après l’arrêt total de l’absorption de la vitamine B12 (exemple: gastrectomie), les réserves considérables de l’organisme au foie et ailleurs lui permettent de tenir le coup, sans carence, pendant 2 à 5 ans.
245
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Vitamine B12 - aspects nutritionnels
- Perte obligatoire quotidienne

A
  • Aspects nutritionnels : la vitamine B12 n’est synthétisée que par des microorganismes dans la nature.
  • Les animaux dépendent donc de la synthèse microbienne de la vitamine B12 pour leur approvisionnement.
  • Les aliments qui contiennent la vitamine B12 sont essentiellement d’origine animale (viandes, poissons, oeufs, lait, et particulièrement le foie).
  • En Occident, la diète quotidienne normale contient de 5 à 30 microgrammes de vitamine B12, dont 1 à 5 microgrammes seront absorbés.
  • Les réserves de l’organisme sont considérables, soit 2 à 5 milligrammes chez l’humain adulte, dont 1 milligramme au foie.
  • La perte obligatoire quotidienne de vitamine B12 par l’organisme est environ le millième de ces réserves, et on estime que les besoins alimentaires sont de 2 à 5 microgrammes par jour.
  • C’est ce qui explique que même après l’arrêt total de l’absorption de la vitamine B12 (exemple: gastrectomie), les réserves considérables de l’organisme au foie et ailleurs lui permettent de tenir le coup, sans carence, pendant 2 à 5 ans.
246
Q

Cofacteurs essentiels à l’hématopoïèse: Vitamine B12 - aspects nutritionnels
- Dans les cas de gastrectomie

A
  • Aspects nutritionnels : la vitamine B12 n’est synthétisée que par des microorganismes dans la nature.
  • Les animaux dépendent donc de la synthèse microbienne de la vitamine B12 pour leur approvisionnement.
  • Les aliments qui contiennent la vitamine B12 sont essentiellement d’origine animale (viandes, poissons, oeufs, lait, et particulièrement le foie).
  • En Occident, la diète quotidienne normale contient de 5 à 30 microgrammes de vitamine B12, dont 1 à 5 microgrammes seront absorbés.
  • Les réserves de l’organisme sont considérables, soit 2 à 5 milligrammes chez l’humain adulte, dont 1 milligramme au foie.
  • La perte obligatoire quotidienne de vitamine B12 par l’organisme est environ le millième de ces réserves, et on estime que les besoins alimentaires sont de 2 à 5 microgrammes par jour.
  • C’est ce qui explique que même après l’arrêt total de l’absorption de la vitamine B12 (exemple: gastrectomie), les réserves considérables de l’organisme au foie et ailleurs lui permettent de tenir le coup, sans carence, pendant 2 à 5 ans.
247
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
248
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- différentes formes

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
249
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- formes actives

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
250
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- formes stables

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
251
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- Molécule de cyanocobalamine

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
252
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- Molécule de cyanocobalamine: différentes parties

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
253
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- Métabolisme de la B12

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
254
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- la B12 agit en concertation avec quoi?

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
255
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- de quelle manière la B12 et l’acide folique agissent en concertation?

A
  • Biochimie et fonctions : la vitamine B12 existe sous plusieurs formes chimiques actives, qui sont toutes appelées des cobalamines.
  • Il existe deux formes stables, la cyanocobalamine et l’hydroxycobalamine, et des formes physiologiques actives mais instables, notamment la méthylcobalamine et la déoxyadénosylcobalamine.
  • La molécule de cyanocobalamine est constituée de deux parties principales :
    • a) une structure apparentée à celles de porphyrines qui contient quatre anneaux pyrroliques réduits,
    • et b) un nucléotide.
  • Le métabolisme des diverses cobalamines et leurs fonctions biochimiques demeurent imparfaitement élucidés.
  • Toutefois, la vitamine B12 agit en concertation avec l’acide folique, facilitant la régénération de la forme active des folates, les tétrahydrofolates, et elle est essentielle au métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A, et conséquemment au catabolisme de l’acide propionique.
256
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- conséquences d’une carence en B12

A
  • Une carence en vitamine B12 conduit à une synthèse déficiente de l’ADN, par défaut de régénération des tétrahydrofolates, avec conséquemment une insuffisance de l’hématopoïèse et du renouvellement des épithéliums.
  • De plus, la carence en vitamine B12 peut conduire à des lésions neurologiques que l’on attribue aux perturbations du métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A.
257
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- carence en B12: expliquez l’effet sur la synthèse de l’ADN

A
  • Une carence en vitamine B12 conduit à une synthèse déficiente de l’ADN, par défaut de régénération des tétrahydrofolates, avec conséquemment une insuffisance de l’hématopoïèse et du renouvellement des épithéliums.
  • De plus, la carence en vitamine B12 peut conduire à des lésions neurologiques que l’on attribue aux perturbations du métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A.
258
Q

Vitamine B12: Biochimie et fonctions
- Expliquez la cause des lésions neuros

A
  • Une carence en vitamine B12 conduit à une synthèse déficiente de l’ADN, par défaut de régénération des tétrahydrofolates, avec conséquemment une insuffisance de l’hématopoïèse et du renouvellement des épithéliums.
  • De plus, la carence en vitamine B12 peut conduire à des lésions neurologiques que l’on attribue aux perturbations du métabolisme du méthylmalonyl coenzyme A.
259
Q

FIGURE: Métabolisme de la B12

260
Q

Vitamine B12: Absorption

A
  • Absorption et transport : dans les conditions physiologiques, l’absorption de la vitamine B12 nécessite l’intervention d’une protéine porteuse sécrétée par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique, appelée facteur intrinsèque.
  • C’est une glycoprotéine alcalo-résistante qui possède une haute affinité pour les cobalamines.
  • Les dérivés de la vitamine B12 sont d’abord libérés des aliments qui les véhiculent par la digestion peptique dans l’estomac (acide chlorhydrique requis), et un complexe bimoléculaire se forme entre la cobalamine et le facteur intrinsèque.
  • Le complexe acquiert une résistance accrue à la digestion protéolytique, et cheminera jusqu’à l’iléon terminal où l’absorption physiologique se fait principalement.
  • Le facteur intrinsèque possède un site particulier capable de se fixer à des récepteurs spécifiques de la muqueuse iléale, amorçant ainsi le processus d’absorption qui se termine par l’entrée de la molécule de vitamine B12 dans le sang après s’être dissociée du facteur intrinsèque.
261
Q

Vitamine B12: Absorption - ce que l’absorption nécessite

A
  • Absorption et transport : dans les conditions physiologiques, l’absorption de la vitamine B12 nécessite l’intervention d’une protéine porteuse sécrétée par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique, appelée facteur intrinsèque.
  • C’est une glycoprotéine alcalo-résistante qui possède une haute affinité pour les cobalamines.
  • Les dérivés de la vitamine B12 sont d’abord libérés des aliments qui les véhiculent par la digestion peptique dans l’estomac (acide chlorhydrique requis), et un complexe bimoléculaire se forme entre la cobalamine et le facteur intrinsèque.
  • Le complexe acquiert une résistance accrue à la digestion protéolytique, et cheminera jusqu’à l’iléon terminal où l’absorption physiologique se fait principalement.
  • Le facteur intrinsèque possède un site particulier capable de se fixer à des récepteurs spécifiques de la muqueuse iléale, amorçant ainsi le processus d’absorption qui se termine par l’entrée de la molécule de vitamine B12 dans le sang après s’être dissociée du facteur intrinsèque.
262
Q

Vitamine B12: Absorption - facteur intrinsèque

A
  • Absorption et transport : dans les conditions physiologiques, l’absorption de la vitamine B12 nécessite l’intervention d’une protéine porteuse sécrétée par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique, appelée facteur intrinsèque.
  • C’est une glycoprotéine alcalo-résistante qui possède une haute affinité pour les cobalamines.
  • Les dérivés de la vitamine B12 sont d’abord libérés des aliments qui les véhiculent par la digestion peptique dans l’estomac (acide chlorhydrique requis), et un complexe bimoléculaire se forme entre la cobalamine et le facteur intrinsèque.
  • Le complexe acquiert une résistance accrue à la digestion protéolytique, et cheminera jusqu’à l’iléon terminal où l’absorption physiologique se fait principalement.
  • Le facteur intrinsèque possède un site particulier capable de se fixer à des récepteurs spécifiques de la muqueuse iléale, amorçant ainsi le processus d’absorption qui se termine par l’entrée de la molécule de vitamine B12 dans le sang après s’être dissociée du facteur intrinsèque.
263
Q

Vitamine B12: Absorption - expliquez les différentes étapes

A
  • Absorption et transport : dans les conditions physiologiques, l’absorption de la vitamine B12 nécessite l’intervention d’une protéine porteuse sécrétée par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique, appelée facteur intrinsèque.
  • C’est une glycoprotéine alcalo-résistante qui possède une haute affinité pour les cobalamines.
  • Les dérivés de la vitamine B12 sont d’abord libérés des aliments qui les véhiculent par la digestion peptique dans l’estomac (acide chlorhydrique requis), et un complexe bimoléculaire se forme entre la cobalamine et le facteur intrinsèque.
  • Le complexe acquiert une résistance accrue à la digestion protéolytique, et cheminera jusqu’à l’iléon terminal où l’absorption physiologique se fait principalement.
  • Le facteur intrinsèque possède un site particulier capable de se fixer à des récepteurs spécifiques de la muqueuse iléale, amorçant ainsi le processus d’absorption qui se termine par l’entrée de la molécule de vitamine B12 dans le sang après s’être dissociée du facteur intrinsèque.
264
Q

Vitamine B12: Absorption
- facteur intrinsèque: le décrire

A
  • Absorption et transport : dans les conditions physiologiques, l’absorption de la vitamine B12 nécessite l’intervention d’une protéine porteuse sécrétée par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique, appelée facteur intrinsèque.
  • C’est une glycoprotéine alcalo-résistante qui possède une haute affinité pour les cobalamines.
  • Les dérivés de la vitamine B12 sont d’abord libérés des aliments qui les véhiculent par la digestion peptique dans l’estomac (acide chlorhydrique requis), et un complexe bimoléculaire se forme entre la cobalamine et le facteur intrinsèque.
  • Le complexe acquiert une résistance accrue à la digestion protéolytique, et cheminera jusqu’à l’iléon terminal où l’absorption physiologique se fait principalement.
  • Le facteur intrinsèque possède un site particulier capable de se fixer à des récepteurs spécifiques de la muqueuse iléale, amorçant ainsi le processus d’absorption qui se termine par l’entrée de la molécule de vitamine B12 dans le sang après s’être dissociée du facteur intrinsèque.
265
Q

Vitamine B12: Transport

A
  • Le transport de la vitamine B12 dans le plasma se fait grâce à des protéines spécifiques, appelées transcobalamines.
  • La transcobalamine II est la plus importante, du point de vue physiologique, les transcobalamines I et III jouant un rôle accessoire; ces dernières semblent produites essentiellement par les cellules granulocytaires dont elles se détacheraient pour se retrouver dans le plasma.
  • Le plasma normal contient 150 à 450 picogrammes par millilitre de vitamine B12.
  • La transcobalamine II (principalement) a pour rôle de prévenir la perte de cette vitamine dans l’urine et les autres sécrétions, et de faciliter le transport des cobalamines à travers les membranes cellulaires.
266
Q

Vitamine B12: Transport
- comment la B12 est transportée?

A
  • Le transport de la vitamine B12 dans le plasma se fait grâce à des protéines spécifiques, appelées transcobalamines.
  • La transcobalamine II est la plus importante, du point de vue physiologique, les transcobalamines I et III jouant un rôle accessoire; ces dernières semblent produites essentiellement par les cellules granulocytaires dont elles se détacheraient pour se retrouver dans le plasma.
  • Le plasma normal contient 150 à 450 picogrammes par millilitre de vitamine B12.
  • La transcobalamine II (principalement) a pour rôle de prévenir la perte de cette vitamine dans l’urine et les autres sécrétions, et de faciliter le transport des cobalamines à travers les membranes cellulaires.
267
Q

Vitamine B12: Transport
- transcobalamines

A
  • Le transport de la vitamine B12 dans le plasma se fait grâce à des protéines spécifiques, appelées transcobalamines.
  • La transcobalamine II est la plus importante, du point de vue physiologique, les transcobalamines I et III jouant un rôle accessoire; ces dernières semblent produites essentiellement par les cellules granulocytaires dont elles se détacheraient pour se retrouver dans le plasma.
  • Le plasma normal contient 150 à 450 picogrammes par millilitre de vitamine B12.
  • La transcobalamine II (principalement) a pour rôle de prévenir la perte de cette vitamine dans l’urine et les autres sécrétions, et de faciliter le transport des cobalamines à travers les membranes cellulaires.
268
Q

Vitamine B12: Transport
- transcobalamine: comment est-elle synthétisée?

A
  • Le transport de la vitamine B12 dans le plasma se fait grâce à des protéines spécifiques, appelées transcobalamines.
  • La transcobalamine II est la plus importante, du point de vue physiologique, les transcobalamines I et III jouant un rôle accessoire; ces dernières semblent produites essentiellement par les cellules granulocytaires dont elles se détacheraient pour se retrouver dans le plasma.
  • Le plasma normal contient 150 à 450 picogrammes par millilitre de vitamine B12.
  • La transcobalamine II (principalement) a pour rôle de prévenir la perte de cette vitamine dans l’urine et les autres sécrétions, et de faciliter le transport des cobalamines à travers les membranes cellulaires.
269
Q

Vitamine B12: Transport
- transcobalamine: laquelle est la plus importante?

A
  • Le transport de la vitamine B12 dans le plasma se fait grâce à des protéines spécifiques, appelées transcobalamines.
  • La transcobalamine II est la plus importante, du point de vue physiologique, les transcobalamines I et III jouant un rôle accessoire; ces dernières semblent produites essentiellement par les cellules granulocytaires dont elles se détacheraient pour se retrouver dans le plasma.
  • Le plasma normal contient 150 à 450 picogrammes par millilitre de vitamine B12.
  • La transcobalamine II (principalement) a pour rôle de prévenir la perte de cette vitamine dans l’urine et les autres sécrétions, et de faciliter le transport des cobalamines à travers les membranes cellulaires.
270
Q

Vitamine B12: Transport
- concentration de B12 dans le plasma

A
  • Le transport de la vitamine B12 dans le plasma se fait grâce à des protéines spécifiques, appelées transcobalamines.
  • La transcobalamine II est la plus importante, du point de vue physiologique, les transcobalamines I et III jouant un rôle accessoire; ces dernières semblent produites essentiellement par les cellules granulocytaires dont elles se détacheraient pour se retrouver dans le plasma.
  • Le plasma normal contient 150 à 450 picogrammes par millilitre de vitamine B12.
  • La transcobalamine II (principalement) a pour rôle de prévenir la perte de cette vitamine dans l’urine et les autres sécrétions, et de faciliter le transport des cobalamines à travers les membranes cellulaires.
271
Q

Vitamine B12: Transport
- importance de la transcobalamine II

A
  • Le transport de la vitamine B12 dans le plasma se fait grâce à des protéines spécifiques, appelées transcobalamines.
  • La transcobalamine II est la plus importante, du point de vue physiologique, les transcobalamines I et III jouant un rôle accessoire; ces dernières semblent produites essentiellement par les cellules granulocytaires dont elles se détacheraient pour se retrouver dans le plasma.
  • Le plasma normal contient 150 à 450 picogrammes par millilitre de vitamine B12.
  • La transcobalamine II (principalement) a pour rôle de prévenir la perte de cette vitamine dans l’urine et les autres sécrétions, et de faciliter le transport des cobalamines à travers les membranes cellulaires.
272
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- autres noms: acide folique

A
  • Aspects nutritionnels : on appelle folates l’acide ptéroylglutamique (acide folique) et ses nombreux dérivés.
  • Dans la nature, l’acide folique existe principalement sous forme de polymères, plusieurs résidus de l’acide glutamique étant attachés les uns aux autres par des liaisons peptidiques.
  • Ces polyglutamates sont de taille variable, et se retrouvent dans de nombreux aliments, mais principalement dans les légumes verts, le foie, les rognons et les champignons.
273
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- acide folique: forme dans la nature

A
  • Aspects nutritionnels : on appelle folates l’acide ptéroylglutamique (acide folique) et ses nombreux dérivés.
  • Dans la nature, l’acide folique existe principalement sous forme de polymères, plusieurs résidus de l’acide glutamique étant attachés les uns aux autres par des liaisons peptidiques.
  • Ces polyglutamates sont de taille variable, et se retrouvent dans de nombreux aliments, mais principalement dans les légumes verts, le foie, les rognons et les champignons.
274
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- polyglutamates: taille

A
  • Aspects nutritionnels : on appelle folates l’acide ptéroylglutamique (acide folique) et ses nombreux dérivés.
  • Dans la nature, l’acide folique existe principalement sous forme de polymères, plusieurs résidus de l’acide glutamique étant attachés les uns aux autres par des liaisons peptidiques.
  • Ces polyglutamates sont de taille variable, et se retrouvent dans de nombreux aliments, mais principalement dans les légumes verts, le foie, les rognons et les champignons.
275
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- polyglutamates: aliments où on les retrouve

A
  • Aspects nutritionnels : on appelle folates l’acide ptéroylglutamique (acide folique) et ses nombreux dérivés.
  • Dans la nature, l’acide folique existe principalement sous forme de polymères, plusieurs résidus de l’acide glutamique étant attachés les uns aux autres par des liaisons peptidiques.
  • Ces polyglutamates sont de taille variable, et se retrouvent dans de nombreux aliments, mais principalement dans les légumes verts, le foie, les rognons et les champignons.
276
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- alimentation occidentale

A
  • En Occident, la diète quotidienne apporte quelque 600 microgrammes de folates, tandis qu’on estime les besoins quotidiens moyens à environ 500 microgrammes.
  • Par contre, les réserves de l’organisme en acide folique sont relativement plus faibles que celles de la vitamine B12, puisqu’elles sont de 10 à 15 mg, principalement stockées au foie.
277
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- alimentation occidentale: apport

A
  • En Occident, la diète quotidienne apporte quelque 600 microgrammes de folates, tandis qu’on estime les besoins quotidiens moyens à environ 500 microgrammes.
  • Par contre, les réserves de l’organisme en acide folique sont relativement plus faibles que celles de la vitamine B12, puisqu’elles sont de 10 à 15 mg, principalement stockées au foie.
278
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- alimentation occidentale: réserves

A
  • En Occident, la diète quotidienne apporte quelque 600 microgrammes de folates, tandis qu’on estime les besoins quotidiens moyens à environ 500 microgrammes.
  • Par contre, les réserves de l’organisme en acide folique sont relativement plus faibles que celles de la vitamine B12, puisqu’elles sont de 10 à 15 mg, principalement stockées au foie.
279
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- carence en acide folique

A
  • En conséquence, une carence en acide folique apparaîtra après trois à six mois, lorsque l’apport alimentaire est insuffisant ou pratiquement nul.
  • Les besoins en acide folique sont accrus durant la croissance et la grossesse : une carence peut survenir plus rapidement dans ces circonstances.
280
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- carence en acide folique: apparait après combien de temps?

A
  • En conséquence, une carence en acide folique apparaîtra après trois à six mois, lorsque l’apport alimentaire est insuffisant ou pratiquement nul.
  • Les besoins en acide folique sont accrus durant la croissance et la grossesse : une carence peut survenir plus rapidement dans ces circonstances.
281
Q

Acide folique: Aspects nutritionnels
- carence en acide folique: lien avec grossesse

A
  • En conséquence, une carence en acide folique apparaîtra après trois à six mois, lorsque l’apport alimentaire est insuffisant ou pratiquement nul.
  • Les besoins en acide folique sont accrus durant la croissance et la grossesse : une carence peut survenir plus rapidement dans ces circonstances.
282
Q

Acide folique: Biochimie et fonctions

A
  • Biochimie et fonctions : il existe des formes stables de folates, comportant un seul acide glutamique : ce sont l’acide folique (acide ptéroylmonoglutamique) et l’acide folinique.
  • Il existe également des formes physiologiques actives mais instables, pouvant comporter plusieurs acides glutamiques : l’acide dihydrofolique, l’acide tétrahydrofolique, et des dérivés de ce dernier à groupe méthyle, méthylène, ou formyle.
283
Q

Acide folique: Biochimie et fonctions
- forme stable

A
  • Biochimie et fonctions : il existe des formes stables de folates, comportant un seul acide glutamique : ce sont l’acide folique (acide ptéroylmonoglutamique) et l’acide folinique.
  • Il existe également des formes physiologiques actives mais instables, pouvant comporter plusieurs acides glutamiques : l’acide dihydrofolique, l’acide tétrahydrofolique, et des dérivés de ce dernier à groupe méthyle, méthylène, ou formyle.
284
Q

Acide folique: Biochimie et fonctions
- formes actives mais instables

A
  • Biochimie et fonctions : il existe des formes stables de folates, comportant un seul acide glutamique : ce sont l’acide folique (acide ptéroylmonoglutamique) et l’acide folinique.
  • Il existe également des formes physiologiques actives mais instables, pouvant comporter plusieurs acides glutamiques : l’acide dihydrofolique, l’acide tétrahydrofolique, et des dérivés de ce dernier à groupe méthyle, méthylène, ou formyle.
285
Q

Acide folique: Biochimie et fonctions - forme active

A
  • Dans le métabolisme, la forme active de l’acide folique est l’acide tétrahydrofolique qui agit comme catalyseur des réactions de transfert de composés chimiques à 1 carbone.
  • La fonction biochimique la plus importante de l’acide folique est de participer, comme substrat, à la synthèse de la thymidine.
  • Elle intervient également dans la synthèse des purines et dans le catabolisme de l’histidine.
286
Q

Acide folique: Biochimie et fonctions
- fonction biochimique la plus importante

A
  • Dans le métabolisme, la forme active de l’acide folique est l’acide tétrahydrofolique qui agit comme catalyseur des réactions de transfert de composés chimiques à 1 carbone.
  • La fonction biochimique la plus importante de l’acide folique est de participer, comme substrat, à la synthèse de la thymidine.
  • Elle intervient également dans la synthèse des purines et dans le catabolisme de l’histidine.
287
Q

Acide folique: Biochimie et fonctions
- nommez les rôles de l’acide folique

A
  • Dans le métabolisme, la forme active de l’acide folique est l’acide tétrahydrofolique qui agit comme catalyseur des réactions de transfert de composés chimiques à 1 carbone.
  • La fonction biochimique la plus importante de l’acide folique est de participer, comme substrat, à la synthèse de la thymidine.
  • Elle intervient également dans la synthèse des purines et dans le catabolisme de l’histidine.
288
Q

Acide folique: Biochimie et fonctions
- forme active: nommez-la + utilité

A
  • Dans le métabolisme, la forme active de l’acide folique est l’acide tétrahydrofolique qui agit comme catalyseur des réactions de transfert de composés chimiques à 1 carbone.
  • La fonction biochimique la plus importante de l’acide folique est de participer, comme substrat, à la synthèse de la thymidine.
  • Elle intervient également dans la synthèse des purines et dans le catabolisme de l’histidine.
289
Q

Acide folique: Absorption et transport

A
  • Absorption et transport : le jéjunum proximal est le principal site d’absorption des folates.
  • Il existe dans la muqueuse jéjunale des enzymes qui scindent les polyglutamates alimentaires en monoglutamates.
  • Cette étape est importante pour l’absorption des folates.
  • Dans le sang, les folates circulent sous forme de monoglutamates, en partie libres et en partie liés à des protéines de nature mal définie.
  • Parvenus aux tissus, les folates sont à nouveau conjugués les uns aux autres sous forme de polyglutamates.
  • Le taux sérique normal de l’acide folique est d’environ 5 ng/mL, mais la normale varie avec les méthodes de dosage.
290
Q

Acide folique: Absorption et transport
- principal site d’absorption des folates

A
  • Absorption et transport : le jéjunum proximal est le principal site d’absorption des folates.
  • Il existe dans la muqueuse jéjunale des enzymes qui scindent les polyglutamates alimentaires en monoglutamates.
  • Cette étape est importante pour l’absorption des folates.
  • Dans le sang, les folates circulent sous forme de monoglutamates, en partie libres et en partie liés à des protéines de nature mal définie.
  • Parvenus aux tissus, les folates sont à nouveau conjugués les uns aux autres sous forme de polyglutamates.
  • Le taux sérique normal de l’acide folique est d’environ 5 ng/mL, mais la normale varie avec les méthodes de dosage.
291
Q

Acide folique: Absorption et transport
- ce qui se passe au niveau du jéjunum

A
  • Absorption et transport : le jéjunum proximal est le principal site d’absorption des folates.
  • Il existe dans la muqueuse jéjunale des enzymes qui scindent les polyglutamates alimentaires en monoglutamates.
  • Cette étape est importante pour l’absorption des folates.
  • Dans le sang, les folates circulent sous forme de monoglutamates, en partie libres et en partie liés à des protéines de nature mal définie.
  • Parvenus aux tissus, les folates sont à nouveau conjugués les uns aux autres sous forme de polyglutamates.
  • Le taux sérique normal de l’acide folique est d’environ 5 ng/mL, mais la normale varie avec les méthodes de dosage.
292
Q

Acide folique: Absorption et transport
- les folates circulent de quelle manière dans le sang?

A
  • Absorption et transport : le jéjunum proximal est le principal site d’absorption des folates.
  • Il existe dans la muqueuse jéjunale des enzymes qui scindent les polyglutamates alimentaires en monoglutamates.
  • Cette étape est importante pour l’absorption des folates.
  • Dans le sang, les folates circulent sous forme de monoglutamates, en partie libres et en partie liés à des protéines de nature mal définie.
  • Parvenus aux tissus, les folates sont à nouveau conjugués les uns aux autres sous forme de polyglutamates.
  • Le taux sérique normal de l’acide folique est d’environ 5 ng/mL, mais la normale varie avec les méthodes de dosage.
293
Q

Acide folique: Absorption et transport
- ce qui se passe au niveau des tissus

A
  • Absorption et transport : le jéjunum proximal est le principal site d’absorption des folates.
  • Il existe dans la muqueuse jéjunale des enzymes qui scindent les polyglutamates alimentaires en monoglutamates.
  • Cette étape est importante pour l’absorption des folates.
  • Dans le sang, les folates circulent sous forme de monoglutamates, en partie libres et en partie liés à des protéines de nature mal définie.
  • Parvenus aux tissus, les folates sont à nouveau conjugués les uns aux autres sous forme de polyglutamates.
  • Le taux sérique normal de l’acide folique est d’environ 5 ng/mL, mais la normale varie avec les méthodes de dosage.
294
Q

Acide folique: Absorption et transport
- taux sérique normal

A
  • Absorption et transport : le jéjunum proximal est le principal site d’absorption des folates.
  • Il existe dans la muqueuse jéjunale des enzymes qui scindent les polyglutamates alimentaires en monoglutamates.
  • Cette étape est importante pour l’absorption des folates.
  • Dans le sang, les folates circulent sous forme de monoglutamates, en partie libres et en partie liés à des protéines de nature mal définie.
  • Parvenus aux tissus, les folates sont à nouveau conjugués les uns aux autres sous forme de polyglutamates.
  • Le taux sérique normal de l’acide folique est d’environ 5 ng/mL, mais la normale varie avec les méthodes de dosage.
295
Q

Acide folique: Interférence médicamenteuse

A
  • Interférence médicamenteuse : plusieurs médicaments interfèrent avec soit l’absorption soit le métabolisme de l’acide folique.
  • Les anticonvulsivants, tel le diphénylhydantoin, les anovulants et l’éthanol empêchent l’absorption des folates, vraisemblablement en inhibant les enzymes qui transforment les polyglutamates alimentaires en monoglutamates absorbables.
  • D’autres médicaments agissent comme antagonistes de l’acide folique, ayant des structures chimiques apparentées à celui-ci : ce sont le méthotrexate, la primidone, la pyrimethamine, et le trimethoprime.
  • Ces médicaments sont des antagonistes de la dihydrofolate réductase.
296
Q

Acide folique: Interférence médicamenteuse
- les Rx ont quels impacts sur l’acide folique?

A
  • Interférence médicamenteuse : plusieurs médicaments interfèrent avec soit l’absorption soit le métabolisme de l’acide folique.
  • Les anticonvulsivants, tel le diphénylhydantoin, les anovulants et l’éthanol empêchent l’absorption des folates, vraisemblablement en inhibant les enzymes qui transforment les polyglutamates alimentaires en monoglutamates absorbables.
  • D’autres médicaments agissent comme antagonistes de l’acide folique, ayant des structures chimiques apparentées à celui-ci : ce sont le méthotrexate, la primidone, la pyrimethamine, et le trimethoprime.
  • Ces médicaments sont des antagonistes de la dihydrofolate réductase.
297
Q

Acide folique: Interférence médicamenteuse
- nommez les Rx qui ont un impact sur l’acide folique

A
  • Interférence médicamenteuse : plusieurs médicaments interfèrent avec soit l’absorption soit le métabolisme de l’acide folique.
  • Les anticonvulsivants, tel le diphénylhydantoin, les anovulants et l’éthanol empêchent l’absorption des folates, vraisemblablement en inhibant les enzymes qui transforment les polyglutamates alimentaires en monoglutamates absorbables.
  • D’autres médicaments agissent comme antagonistes de l’acide folique, ayant des structures chimiques apparentées à celui-ci : ce sont le méthotrexate, la primidone, la pyrimethamine, et le trimethoprime.
  • Ces médicaments sont des antagonistes de la dihydrofolate réductase.
298
Q

Acide folique: Interférence médicamenteuse
- nommez les Rx qui inhibent sur les enzymes

A
  • Interférence médicamenteuse : plusieurs médicaments interfèrent avec soit l’absorption soit le métabolisme de l’acide folique.
  • Les anticonvulsivants, tel le diphénylhydantoin, les anovulants et l’éthanol empêchent l’absorption des folates, vraisemblablement en inhibant les enzymes qui transforment les polyglutamates alimentaires en monoglutamates absorbables.
  • D’autres médicaments agissent comme antagonistes de l’acide folique, ayant des structures chimiques apparentées à celui-ci : ce sont le méthotrexate, la primidone, la pyrimethamine, et le trimethoprime.
  • Ces médicaments sont des antagonistes de la dihydrofolate réductase.
299
Q

Acide folique: Interférence médicamenteuse
- nommez les Rx qui sont des antagonistes de l’acide folique

A
  • Interférence médicamenteuse : plusieurs médicaments interfèrent avec soit l’absorption soit le métabolisme de l’acide folique.
  • Les anticonvulsivants, tel le diphénylhydantoin, les anovulants et l’éthanol empêchent l’absorption des folates, vraisemblablement en inhibant les enzymes qui transforment les polyglutamates alimentaires en monoglutamates absorbables.
  • D’autres médicaments agissent comme antagonistes de l’acide folique, ayant des structures chimiques apparentées à celui-ci : ce sont le méthotrexate, la primidone, la pyrimethamine, et le trimethoprime.
  • Ces médicaments sont des antagonistes de la dihydrofolate réductase.
300
Q

Acide folique: Interférence médicamenteuse
- Nommez les Rx qui sont des antagonistes de la dihydrofolate réductase

A
  • Interférence médicamenteuse : plusieurs médicaments interfèrent avec soit l’absorption soit le métabolisme de l’acide folique.
  • Les anticonvulsivants, tel le diphénylhydantoin, les anovulants et l’éthanol empêchent l’absorption des folates, vraisemblablement en inhibant les enzymes qui transforment les polyglutamates alimentaires en monoglutamates absorbables.
  • D’autres médicaments agissent comme antagonistes de l’acide folique, ayant des structures chimiques apparentées à celui-ci : ce sont le méthotrexate, la primidone, la pyrimethamine, et le trimethoprime.
  • Ces médicaments sont des antagonistes de la dihydrofolate réductase.
301
Q

Vitamine B6: Autre nom

A
  • Cette vitamine, appelée également pyridoxine, est une coenzyme importante impliquée dans la synthèse de l’hème, notamment en conjonction avec les enzymes ALA-synthétase et hème synthétase aux deux extrémités de la chaîne de réactions qui conduisent à la synthèse finale de l’hème.
  • Une déficience alimentaire de ce coenzyme est exceptionnelle chez l’humain, mais certains médicaments peuvent gêner le travail de la vitamine B6 dans la synthèse de l’hémoglobine, notamment l’isoniazide, un anti-tuberculeux
302
Q

Vitamine B6: C’est quoi?

A
  • Cette vitamine, appelée également pyridoxine, est une coenzyme importante impliquée dans la synthèse de l’hème, notamment en conjonction avec les enzymes ALA-synthétase et hème synthétase aux deux extrémités de la chaîne de réactions qui conduisent à la synthèse finale de l’hème.
  • Une déficience alimentaire de ce coenzyme est exceptionnelle chez l’humain, mais certains médicaments peuvent gêner le travail de la vitamine B6 dans la synthèse de l’hémoglobine, notamment l’isoniazide, un anti-tuberculeux
303
Q

Vitamine B6: Son importance

A
  • Cette vitamine, appelée également pyridoxine, est une coenzyme importante impliquée dans la synthèse de l’hème, notamment en conjonction avec les enzymes ALA-synthétase et hème synthétase aux deux extrémités de la chaîne de réactions qui conduisent à la synthèse finale de l’hème.
  • Une déficience alimentaire de ce coenzyme est exceptionnelle chez l’humain, mais certains médicaments peuvent gêner le travail de la vitamine B6 dans la synthèse de l’hémoglobine, notamment l’isoniazide, un anti-tuberculeux
304
Q

Vitamine B6: Son rôle

A
  • Cette vitamine, appelée également pyridoxine, est une coenzyme importante impliquée dans la synthèse de l’hème, notamment en conjonction avec les enzymes ALA-synthétase et hème synthétase aux deux extrémités de la chaîne de réactions qui conduisent à la synthèse finale de l’hème.
  • Une déficience alimentaire de ce coenzyme est exceptionnelle chez l’humain, mais certains médicaments peuvent gêner le travail de la vitamine B6 dans la synthèse de l’hémoglobine, notamment l’isoniazide, un anti-tuberculeux
305
Q

Vitamine B6: Déficience alimentaire

A
  • Cette vitamine, appelée également pyridoxine, est une coenzyme importante impliquée dans la synthèse de l’hème, notamment en conjonction avec les enzymes ALA-synthétase et hème synthétase aux deux extrémités de la chaîne de réactions qui conduisent à la synthèse finale de l’hème.
  • Une déficience alimentaire de ce coenzyme est exceptionnelle chez l’humain, mais certains médicaments peuvent gêner le travail de la vitamine B6 dans la synthèse de l’hémoglobine, notamment l’isoniazide, un anti-tuberculeux
306
Q

Vitamine B6: Déficience alimentaire - causes

A
  • Cette vitamine, appelée également pyridoxine, est une coenzyme importante impliquée dans la synthèse de l’hème, notamment en conjonction avec les enzymes ALA-synthétase et hème synthétase aux deux extrémités de la chaîne de réactions qui conduisent à la synthèse finale de l’hème.
  • Une déficience alimentaire de ce coenzyme est exceptionnelle chez l’humain, mais certains médicaments peuvent gêner le travail de la vitamine B6 dans la synthèse de l’hémoglobine, notamment l’isoniazide, un anti-tuberculeux
307
Q

Vitamine B6: Nommez les Rx qui peuvent causer une déficience

A
  • Cette vitamine, appelée également pyridoxine, est une coenzyme importante impliquée dans la synthèse de l’hème, notamment en conjonction avec les enzymes ALA-synthétase et hème synthétase aux deux extrémités de la chaîne de réactions qui conduisent à la synthèse finale de l’hème.
  • Une déficience alimentaire de ce coenzyme est exceptionnelle chez l’humain, mais certains médicaments peuvent gêner le travail de la vitamine B6 dans la synthèse de l’hémoglobine, notamment l’isoniazide, un anti-tuberculeux
308
Q

Métabolisme du fer

A
  • Le fer de l’organisme est constamment réutilisé, son cycle d’utilisation étant étroitement lié à la naissance et à la mort des érythrocytes.
  • Dans les conditions physiologiques, le métabolisme du fer est presque «fermé», c’est-à-dire qu’il reçoit très peu d’approvisionnement alimentaire et ne comporte que des pertes extérieures minimes (desquamations de l’intestin et de la peau), les apports et les pertes étant inférieures au millième de la quantité totale de fer présente dans le corps humain.
  • Toutefois, dans certaines circonstances physiologiques ou pathologiques, les échanges du fer avec l’extérieur sont plus importants : le métabolisme du fer devient alors «ouvert», grâce aux mécanismes de régulation de l’absorption du fer qui agissent dans ces circonstances.
309
Q

Métabolisme du fer: Est réutilisé?

A
  • Le fer de l’organisme est constamment réutilisé, son cycle d’utilisation étant étroitement lié à la naissance et à la mort des érythrocytes.
  • Dans les conditions physiologiques, le métabolisme du fer est presque «fermé», c’est-à-dire qu’il reçoit très peu d’approvisionnement alimentaire et ne comporte que des pertes extérieures minimes (desquamations de l’intestin et de la peau), les apports et les pertes étant inférieures au millième de la quantité totale de fer présente dans le corps humain.
  • Toutefois, dans certaines circonstances physiologiques ou pathologiques, les échanges du fer avec l’extérieur sont plus importants : le métabolisme du fer devient alors «ouvert», grâce aux mécanismes de régulation de l’absorption du fer qui agissent dans ces circonstances.
310
Q

Métabolisme du fer: Le cycle du fer est intimement relié à quoi?

A
  • Le fer de l’organisme est constamment réutilisé, son cycle d’utilisation étant étroitement lié à la naissance et à la mort des érythrocytes.
  • Dans les conditions physiologiques, le métabolisme du fer est presque «fermé», c’est-à-dire qu’il reçoit très peu d’approvisionnement alimentaire et ne comporte que des pertes extérieures minimes (desquamations de l’intestin et de la peau), les apports et les pertes étant inférieures au millième de la quantité totale de fer présente dans le corps humain.
  • Toutefois, dans certaines circonstances physiologiques ou pathologiques, les échanges du fer avec l’extérieur sont plus importants : le métabolisme du fer devient alors «ouvert», grâce aux mécanismes de régulation de l’absorption du fer qui agissent dans ces circonstances.
311
Q

Métabolisme du fer: Type de cycle

A
  • Le fer de l’organisme est constamment réutilisé, son cycle d’utilisation étant étroitement lié à la naissance et à la mort des érythrocytes.
  • Dans les conditions physiologiques, le métabolisme du fer est presque «fermé», c’est-à-dire qu’il reçoit très peu d’approvisionnement alimentaire et ne comporte que des pertes extérieures minimes (desquamations de l’intestin et de la peau), les apports et les pertes étant inférieures au millième de la quantité totale de fer présente dans le corps humain.
  • Toutefois, dans certaines circonstances physiologiques ou pathologiques, les échanges du fer avec l’extérieur sont plus importants : le métabolisme du fer devient alors «ouvert», grâce aux mécanismes de régulation de l’absorption du fer qui agissent dans ces circonstances.
312
Q

Métabolisme du fer: Pourquoi on dit que le cycle est presque fermé?

A
  • Le fer de l’organisme est constamment réutilisé, son cycle d’utilisation étant étroitement lié à la naissance et à la mort des érythrocytes.
  • Dans les conditions physiologiques, le métabolisme du fer est presque «fermé», c’est-à-dire qu’il reçoit très peu d’approvisionnement alimentaire et ne comporte que des pertes extérieures minimes (desquamations de l’intestin et de la peau), les apports et les pertes étant inférieures au millième de la quantité totale de fer présente dans le corps humain.
  • Toutefois, dans certaines circonstances physiologiques ou pathologiques, les échanges du fer avec l’extérieur sont plus importants : le métabolisme du fer devient alors «ouvert», grâce aux mécanismes de régulation de l’absorption du fer qui agissent dans ces circonstances.
313
Q

Métabolisme du fer: Échanges de fer avec l’extérieur

A
  • Le fer de l’organisme est constamment réutilisé, son cycle d’utilisation étant étroitement lié à la naissance et à la mort des érythrocytes.
  • Dans les conditions physiologiques, le métabolisme du fer est presque «fermé», c’est-à-dire qu’il reçoit très peu d’approvisionnement alimentaire et ne comporte que des pertes extérieures minimes (desquamations de l’intestin et de la peau), les apports et les pertes étant inférieures au millième de la quantité totale de fer présente dans le corps humain.
  • Toutefois, dans certaines circonstances physiologiques ou pathologiques, les échanges du fer avec l’extérieur sont plus importants : le métabolisme du fer devient alors «ouvert», grâce aux mécanismes de régulation de l’absorption du fer qui agissent dans ces circonstances.
314
Q

Métabolisme du fer: Dans quel contexte le cycle devient-il ouvert?

A
  • Le fer de l’organisme est constamment réutilisé, son cycle d’utilisation étant étroitement lié à la naissance et à la mort des érythrocytes.
  • Dans les conditions physiologiques, le métabolisme du fer est presque «fermé», c’est-à-dire qu’il reçoit très peu d’approvisionnement alimentaire et ne comporte que des pertes extérieures minimes (desquamations de l’intestin et de la peau), les apports et les pertes étant inférieures au millième de la quantité totale de fer présente dans le corps humain.
  • Toutefois, dans certaines circonstances physiologiques ou pathologiques, les échanges du fer avec l’extérieur sont plus importants : le métabolisme du fer devient alors «ouvert», grâce aux mécanismes de régulation de l’absorption du fer qui agissent dans ces circonstances.
315
Q

Quantité et répartition du fer

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
316
Q

Quantité et répartition du fer: Quantité de fer contenue dans l’organisme humain

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
317
Q

Quantité et répartition du fer: Hb contenue dans représente quel % du fer de l’organisme?

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
318
Q

Quantité et répartition du fer: Nommez les autres composés contenant des molécules d’hème (autre que l’Hb)

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
319
Q

Quantité et répartition du fer: Fer contenu dans d’autres composés - peut être utilisé dans le cycle du fer?

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
320
Q

Quantité et répartition du fer: Reste du fer

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
321
Q

Quantité et répartition du fer: Protéines de stockage du fer

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
322
Q

Quantité et répartition du fer: Réserves de fer - combien de grammes?

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
323
Q

Quantité et répartition du fer: Protéines de transport

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
324
Q

Quantité et répartition du fer: Quel % du fer est contenu dans la transferrine?

A
  • Quantité et répartition du fer (Tableau 3) : l’organisme humain adulte contient 3 à 4 grammes de fer en moyenne.
    • Le fer de l’hémoglobine correspond à quelque 66 % du fer total de l’organisme.
    • Il existe d’autres composés contenant des molécules d’hème : ce sont la myoglobine surtout, et aussi les cytochromes, les peroxydases et les catalases, qui correspondent à quelque 5 % du fer total de l’organisme.
    • Le fer de ces derniers composés n’est pas disponible pour le cycle d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine.
  • Le reste du fer, 25 à 30 %, est lié à des macromolécules qui ne contiennent pas l’hème : ce sont essentiellement des protéines de stockage du fer, soit la ferritine et l’hémosidérine.
    • Les réserves de fer de l’organisme équivalent à 0,6 à 1,5 grammes.
    • Enfin, le fer hémoglobinique et le fer des réserves sont reliés par un mécanisme de transport constitué essentiellement par une protéine retrouvée dans le plasma, appelée la transferrine.
    • Le fer lié à la transferrine ne correspond qu’à 0,1 % du fer total de l’organisme.
325
Q

Fer: Aspects nutritionnels - diète quotidienne contient combien de grammes de fer?

A
  • Aspects nutritionnels : une diète normale dans les pays dits développés contient environ 15 mg de fer par jour, soit beaucoup plus que la quantité nécessaire.
  • Certains aliments sont particulièrement riches en fer, comme les épinards, le foie, la viande rouge, les fruits secs… et le vin rouge.
326
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- nommez les aliments riches en fer

A
  • Aspects nutritionnels : une diète normale dans les pays dits développés contient environ 15 mg de fer par jour, soit beaucoup plus que la quantité nécessaire.
  • Certains aliments sont particulièrement riches en fer, comme les épinards, le foie, la viande rouge, les fruits secs… et le vin rouge.
327
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- fer absorbé vs ingéré

A
  • La quantité de fer normalement absorbée équivaut à 5 à 10 % du fer ingéré, c’est-à-dire entre 1 et 2 mg par jour chez l’homme, et 2 à 4 mg chez la femme.
  • Ces faibles quantités suffisent à compenser les sorties minimes de fer : les pertes physiologiques quotidiennes, à l’état normal, sont de l’ordre de 1 à 2 mg par jour.
  • Un millilitre de sang contient environ 0,5 mg de fer.
  • La menstruation normale cause une perte de 30 mg de fer en moyenne, ce qui, étalée sur un mois, augmente les besoins physiologiques de 1 mg/jour chez la femme mesntruée.
328
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- fer absorbé: H vs F

A
  • La quantité de fer normalement absorbée équivaut à 5 à 10 % du fer ingéré, c’est-à-dire entre 1 et 2 mg par jour chez l’homme, et 2 à 4 mg chez la femme.
  • Ces faibles quantités suffisent à compenser les sorties minimes de fer : les pertes physiologiques quotidiennes, à l’état normal, sont de l’ordre de 1 à 2 mg par jour.
  • Un millilitre de sang contient environ 0,5 mg de fer.
  • La menstruation normale cause une perte de 30 mg de fer en moyenne, ce qui, étalée sur un mois, augmente les besoins physiologiques de 1 mg/jour chez la femme mesntruée.
329
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- perte quotidenne de fer

A
  • La quantité de fer normalement absorbée équivaut à 5 à 10 % du fer ingéré, c’est-à-dire entre 1 et 2 mg par jour chez l’homme, et 2 à 4 mg chez la femme.
  • Ces faibles quantités suffisent à compenser les sorties minimes de fer : les pertes physiologiques quotidiennes, à l’état normal, sont de l’ordre de 1 à 2 mg par jour.
  • Un millilitre de sang contient environ 0,5 mg de fer.
  • La menstruation normale cause une perte de 30 mg de fer en moyenne, ce qui, étalée sur un mois, augmente les besoins physiologiques de 1 mg/jour chez la femme mesntruée.
330
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- 1 mL de sang contient combien de fer?

A
  • La quantité de fer normalement absorbée équivaut à 5 à 10 % du fer ingéré, c’est-à-dire entre 1 et 2 mg par jour chez l’homme, et 2 à 4 mg chez la femme.
  • Ces faibles quantités suffisent à compenser les sorties minimes de fer : les pertes physiologiques quotidiennes, à l’état normal, sont de l’ordre de 1 à 2 mg par jour.
  • Un millilitre de sang contient environ 0,5 mg de fer.
  • La menstruation normale cause une perte de 30 mg de fer en moyenne, ce qui, étalée sur un mois, augmente les besoins physiologiques de 1 mg/jour chez la femme mesntruée.
331
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- menstruation cause une perte de cb de fer?

A
  • La quantité de fer normalement absorbée équivaut à 5 à 10 % du fer ingéré, c’est-à-dire entre 1 et 2 mg par jour chez l’homme, et 2 à 4 mg chez la femme.
  • Ces faibles quantités suffisent à compenser les sorties minimes de fer : les pertes physiologiques quotidiennes, à l’état normal, sont de l’ordre de 1 à 2 mg par jour.
  • Un millilitre de sang contient environ 0,5 mg de fer.
  • La menstruation normale cause une perte de 30 mg de fer en moyenne, ce qui, étalée sur un mois, augmente les besoins physiologiques de 1 mg/jour chez la femme mesntruée.
332
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- besoins en fer chez la femme

A
  • La quantité de fer normalement absorbée équivaut à 5 à 10 % du fer ingéré, c’est-à-dire entre 1 et 2 mg par jour chez l’homme, et 2 à 4 mg chez la femme.
  • Ces faibles quantités suffisent à compenser les sorties minimes de fer : les pertes physiologiques quotidiennes, à l’état normal, sont de l’ordre de 1 à 2 mg par jour.
  • Un millilitre de sang contient environ 0,5 mg de fer.
  • La menstruation normale cause une perte de 30 mg de fer en moyenne, ce qui, étalée sur un mois, augmente les besoins physiologiques de 1 mg/jour chez la femme mesntruée.
333
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- circonstances qui augmentent les besoins de fer

A
  • Certaines autres circonstances physiologiques accroissent considérablement les besoins en fer, notamment la grossesse, où les besoins augmentent à 6 mg par jour environ, la lactation, qui accroît les besoins à 3 ou 4 mg par jour, l’adolescence, où les besoins sont de 2 à 4 mg par jour, et la première enfance (nourrissons), où les besoins sont plus grands en raison de l’importance des synthèses et de la croissance.
334
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- circonstances qui augmentent les besoins de fer: grossesse / lactation

A
  • Certaines autres circonstances physiologiques accroissent considérablement les besoins en fer, notamment la grossesse, où les besoins augmentent à 6 mg par jour environ, la lactation, qui accroît les besoins à 3 ou 4 mg par jour, l’adolescence, où les besoins sont de 2 à 4 mg par jour, et la première enfance (nourrissons), où les besoins sont plus grands en raison de l’importance des synthèses et de la croissance.
335
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- circonstances qui augmentent les besoins de fer: adolescence

A
  • Certaines autres circonstances physiologiques accroissent considérablement les besoins en fer, notamment la grossesse, où les besoins augmentent à 6 mg par jour environ, la lactation, qui accroît les besoins à 3 ou 4 mg par jour, l’adolescence, où les besoins sont de 2 à 4 mg par jour, et la première enfance (nourrissons), où les besoins sont plus grands en raison de l’importance des synthèses et de la croissance.
336
Q

Fer: Aspects nutritionnels
- circonstances qui augmentent les besoins de fer: nourrissons

A
  • Certaines autres circonstances physiologiques accroissent considérablement les besoins en fer, notamment la grossesse, où les besoins augmentent à 6 mg par jour environ, la lactation, qui accroît les besoins à 3 ou 4 mg par jour, l’adolescence, où les besoins sont de 2 à 4 mg par jour, et la première enfance (nourrissons), où les besoins sont plus grands en raison de l’importance des synthèses et de la croissance.
337
Q

Réapartition du fer dans l’organisme: FIGURE

338
Q

Hémorrgie majeure: Amène une perte de combien de fer?

A
  • Une hémorragie importante provoque des perturbations majeures du métabolisme du fer : un litre de sang contient 500 mg de fer.
339
Q

Fer: Absorption

A
  • Le fer est absorbé dans le duodénum, et accessoirement dans le jéjunum proximal.
  • Le fer est absorbé sous forme de fer ferreux (Fe++), et passe du pôle intestinal au pôle sanguin de l’entérocyte.
  • Au pôle sanguin, il est fixé sur la transferrine qui le transportera jusqu’au lieu d’utilisation ou de stockage.
340
Q

Fer: Absorption
- à quel endroit le fer est absorbé?

A
  • Le fer est absorbé dans le duodénum, et accessoirement dans le jéjunum proximal.
  • Le fer est absorbé sous forme de fer ferreux (Fe++), et passe du pôle intestinal au pôle sanguin de l’entérocyte.
  • Au pôle sanguin, il est fixé sur la transferrine qui le transportera jusqu’au lieu d’utilisation ou de stockage.
341
Q

Fer: Absorption
- sous quelle forme le fer est absorbé?

A
  • Le fer est absorbé dans le duodénum, et accessoirement dans le jéjunum proximal.
  • Le fer est absorbé sous forme de fer ferreux (Fe++), et passe du pôle intestinal au pôle sanguin de l’entérocyte.
  • Au pôle sanguin, il est fixé sur la transferrine qui le transportera jusqu’au lieu d’utilisation ou de stockage.
342
Q

Fer: Absorption
- au pôle sanguin, comment le fer est transporté?

A
  • Le fer est absorbé dans le duodénum, et accessoirement dans le jéjunum proximal.
  • Le fer est absorbé sous forme de fer ferreux (Fe++), et passe du pôle intestinal au pôle sanguin de l’entérocyte.
  • Au pôle sanguin, il est fixé sur la transferrine qui le transportera jusqu’au lieu d’utilisation ou de stockage.
343
Q

Fer: Transport

A
  • Le transport du fer à travers l’entérocyte se fait par l’intermédiaire d’une molécule porteuse appelée ferroportine.
  • Ce transport est régulé par une autre molécule d’origine hépatique, l’hepcidine, sous l’influence de plusieurs facteurs, incluant le pourcentage de saturation de la transferrine plasmatique et le taux de ferritine intracellulaire et plasmatique, dont la diminution augmente l’absorption du fer.
344
Q

Fer: Transport à travers l’entérocyte

A
  • Le transport du fer à travers l’entérocyte se fait par l’intermédiaire d’une molécule porteuse appelée ferroportine.
  • Ce transport est régulé par une autre molécule d’origine hépatique, l’hepcidine, sous l’influence de plusieurs facteurs, incluant le pourcentage de saturation de la transferrine plasmatique et le taux de ferritine intracellulaire et plasmatique, dont la diminution augmente l’absorption du fer.
345
Q

Fer: Transport
- comment le transport à travers l’entérocyte est régulé?

A
  • Le transport du fer à travers l’entérocyte se fait par l’intermédiaire d’une molécule porteuse appelée ferroportine.
  • Ce transport est régulé par une autre molécule d’origine hépatique, l’hepcidine, sous l’influence de plusieurs facteurs, incluant le pourcentage de saturation de la transferrine plasmatique et le taux de ferritine intracellulaire et plasmatique, dont la diminution augmente l’absorption du fer.
346
Q

Fer: Régulation
- facteurs influençant l’absorption

A
  • D’autres facteurs influencent l’absorption du fer.
  • Les phytates et les phosphates précipitent le fer inorganique dans la lumière intestinale et diminuent ainsi son absorption; ils n’ont toutefois aucun effet sur l’absorption du fer hémoglobinique alimentaire.
  • Les sécrétions du pancréas exocrines réduiraient l’absorption du fer, tandis que l’acide chlorydrique augmente l’absorption du fer, vraisemblablement en maintenant soluble le fer ferrique (Fe+++).
  • Le fer ferrique est cependant moins bien absorbé que le fer ferreux.
347
Q

Fer: Régulation
- facteurs influençant l’absorption: phytates et phosphates

A
  • D’autres facteurs influencent l’absorption du fer.
  • Les phytates et les phosphates précipitent le fer inorganique dans la lumière intestinale et diminuent ainsi son absorption; ils n’ont toutefois aucun effet sur l’absorption du fer hémoglobinique alimentaire.
  • Les sécrétions du pancréas exocrines réduiraient l’absorption du fer, tandis que l’acide chlorydrique augmente l’absorption du fer, vraisemblablement en maintenant soluble le fer ferrique (Fe+++).
  • Le fer ferrique est cependant moins bien absorbé que le fer ferreux.
348
Q

Fer: Régulation
- facteurs influençant l’absorption: sécrétions pancréatiques

A
  • D’autres facteurs influencent l’absorption du fer.
  • Les phytates et les phosphates précipitent le fer inorganique dans la lumière intestinale et diminuent ainsi son absorption; ils n’ont toutefois aucun effet sur l’absorption du fer hémoglobinique alimentaire.
  • Les sécrétions du pancréas exocrines réduiraient l’absorption du fer, tandis que l’acide chlorydrique augmente l’absorption du fer, vraisemblablement en maintenant soluble le fer ferrique (Fe+++).
  • Le fer ferrique est cependant moins bien absorbé que le fer ferreux.
349
Q

Fer: Régulation
- facteurs influençant l’absorption: acide chlorydrique

A
  • D’autres facteurs influencent l’absorption du fer.
  • Les phytates et les phosphates précipitent le fer inorganique dans la lumière intestinale et diminuent ainsi son absorption; ils n’ont toutefois aucun effet sur l’absorption du fer hémoglobinique alimentaire.
  • Les sécrétions du pancréas exocrines réduiraient l’absorption du fer, tandis que l’acide chlorydrique augmente l’absorption du fer, vraisemblablement en maintenant soluble le fer ferrique (Fe+++).
  • Le fer ferrique est cependant moins bien absorbé que le fer ferreux.
350
Q

Fer: Régulation
- facteurs influençant l’absorption: types de fer

A
  • D’autres facteurs influencent l’absorption du fer.
  • Les phytates et les phosphates précipitent le fer inorganique dans la lumière intestinale et diminuent ainsi son absorption; ils n’ont toutefois aucun effet sur l’absorption du fer hémoglobinique alimentaire.
  • Les sécrétions du pancréas exocrines réduiraient l’absorption du fer, tandis que l’acide chlorydrique augmente l’absorption du fer, vraisemblablement en maintenant soluble le fer ferrique (Fe+++).
  • Le fer ferrique est cependant moins bien absorbé que le fer ferreux.
351
Q

Fer: Transport plasmatique

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
352
Q

Fer: Transport plasmatique
- qu’est-ce que la transferrine?

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
353
Q

Fer: Transport plasmatique
- chaque transferrine peut fixer combien de fer?

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
354
Q

Fer: Transport plasmatique
- transferrine: c’est quoi?

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
355
Q

Fer: Transport plasmatique
- transferrine: saturation

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
356
Q

Fer: Transport plasmatique
- définir: taux de fer sérique

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
357
Q

Fer: Transport plasmatique
- taux normal de fer sérique

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
358
Q

Fer: Transport plasmatique
- capacité totale de transport du fer par la transferrine

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
359
Q

Fer: Transport plasmatique
- rôle de la transferrine

A
  • Transport plasmatique : la transferrine est une bêta-1-globuline qui est normalement saturée au tiers par du fer.
  • Chaque molécule peut fixer deux atomes de fer sous forme ferrique.
  • Le taux normal du fer sérique, c’est-à-dire fixé à la transferrine, est de 22 + 11 µmol/L.
  • La capacité totale de transport du fer par la transferrine, c’est-à-dire à saturation de 100 %, est de 54 à 65 µmol de fer litre.
  • Essentiellement, tous les échanges de fer entre les divers compartiments se font par l’intermédiaire de cette protéine porteuse.
360
Q

Utilisation du fer: Cycle de la synthèse de l’Hb

A
  • Utilisation du fer : le cycle de la synthèse de l’hémoglobine : chaque jour, un cent-vingtième de la masse érythrocytaire est détruit et remplacé par une quantité équivalente d’érythrocytes nouvellement produits.
    • Par conséquent, le cent-vingtième des quelque 2,5-3 grammes de fer hémoglobinique, c’est-à-dire 20 à 25 mg de fer, est détaché quotidiennement de l’hémoglobine des érythrocytes détruits et ré-incorporé à l’hémoglobine nouvellement synthétisée dans les précurseurs érythrocytaires de la moelle osseuse.
    • La boucle de l’érythropoïèse constitue donc pour le fer un circuit presque fermé, le fer étant réutilisé presque en totalité pour la synthèse de l’hémoglobine.
  • La destruction normale des globules rouges a lieu au sein du cytoplasme des macrophages du système du système réticulo-endothélial, principalement dans la rate.
    • Le fer est détaché de l’hème dans les macrophages, et il y sera récupéré par la transferrine qui le transmettra soit aux érythroblastes médullaires en s’accolant à leur membrane, soit aux molécules de stockage, comme la ferritine et l’hémosidérine.
361
Q

Utilisation du fer: Cycle de la synthèse de l’Hb
- ce qui se passe chaque jour

A
  • Utilisation du fer : le cycle de la synthèse de l’hémoglobine : chaque jour, un cent-vingtième de la masse érythrocytaire est détruit et remplacé par une quantité équivalente d’érythrocytes nouvellement produits.
    • Par conséquent, le cent-vingtième des quelque 2,5-3 grammes de fer hémoglobinique, c’est-à-dire 20 à 25 mg de fer, est détaché quotidiennement de l’hémoglobine des érythrocytes détruits et ré-incorporé à l’hémoglobine nouvellement synthétisée dans les précurseurs érythrocytaires de la moelle osseuse.
    • La boucle de l’érythropoïèse constitue donc pour le fer un circuit presque fermé, le fer étant réutilisé presque en totalité pour la synthèse de l’hémoglobine.
  • La destruction normale des globules rouges a lieu au sein du cytoplasme des macrophages du système du système réticulo-endothélial, principalement dans la rate.
    • Le fer est détaché de l’hème dans les macrophages, et il y sera récupéré par la transferrine qui le transmettra soit aux érythroblastes médullaires en s’accolant à leur membrane, soit aux molécules de stockage, comme la ferritine et l’hémosidérine.
362
Q

Utilisation du fer: Cycle de la synthèse de l’Hb
- ce qui se passe au quotidien avec l’Hb et le fer

A
  • Utilisation du fer : le cycle de la synthèse de l’hémoglobine : chaque jour, un cent-vingtième de la masse érythrocytaire est détruit et remplacé par une quantité équivalente d’érythrocytes nouvellement produits.
    • Par conséquent, le cent-vingtième des quelque 2,5-3 grammes de fer hémoglobinique, c’est-à-dire 20 à 25 mg de fer, est détaché quotidiennement de l’hémoglobine des érythrocytes détruits et ré-incorporé à l’hémoglobine nouvellement synthétisée dans les précurseurs érythrocytaires de la moelle osseuse.
    • La boucle de l’érythropoïèse constitue donc pour le fer un circuit presque fermé, le fer étant réutilisé presque en totalité pour la synthèse de l’hémoglobine.
  • La destruction normale des globules rouges a lieu au sein du cytoplasme des macrophages du système du système réticulo-endothélial, principalement dans la rate.
    • Le fer est détaché de l’hème dans les macrophages, et il y sera récupéré par la transferrine qui le transmettra soit aux érythroblastes médullaires en s’accolant à leur membrane, soit aux molécules de stockage, comme la ferritine et l’hémosidérine.
363
Q

Utilisation du fer: Cycle de la synthèse de l’Hb
- Érythropoïèse: son rôle

A
  • Utilisation du fer : le cycle de la synthèse de l’hémoglobine : chaque jour, un cent-vingtième de la masse érythrocytaire est détruit et remplacé par une quantité équivalente d’érythrocytes nouvellement produits.
    • Par conséquent, le cent-vingtième des quelque 2,5-3 grammes de fer hémoglobinique, c’est-à-dire 20 à 25 mg de fer, est détaché quotidiennement de l’hémoglobine des érythrocytes détruits et ré-incorporé à l’hémoglobine nouvellement synthétisée dans les précurseurs érythrocytaires de la moelle osseuse.
    • La boucle de l’érythropoïèse constitue donc pour le fer un circuit presque fermé, le fer étant réutilisé presque en totalité pour la synthèse de l’hémoglobine.
  • La destruction normale des globules rouges a lieu au sein du cytoplasme des macrophages du système du système réticulo-endothélial, principalement dans la rate.
    • Le fer est détaché de l’hème dans les macrophages, et il y sera récupéré par la transferrine qui le transmettra soit aux érythroblastes médullaires en s’accolant à leur membrane, soit aux molécules de stockage, comme la ferritine et l’hémosidérine.
364
Q

Utilisation du fer: Cycle de la synthèse de l’Hb
- destruction normale des GR

A
  • Utilisation du fer : le cycle de la synthèse de l’hémoglobine : chaque jour, un cent-vingtième de la masse érythrocytaire est détruit et remplacé par une quantité équivalente d’érythrocytes nouvellement produits.
    • Par conséquent, le cent-vingtième des quelque 2,5-3 grammes de fer hémoglobinique, c’est-à-dire 20 à 25 mg de fer, est détaché quotidiennement de l’hémoglobine des érythrocytes détruits et ré-incorporé à l’hémoglobine nouvellement synthétisée dans les précurseurs érythrocytaires de la moelle osseuse.
    • La boucle de l’érythropoïèse constitue donc pour le fer un circuit presque fermé, le fer étant réutilisé presque en totalité pour la synthèse de l’hémoglobine.
  • La destruction normale des globules rouges a lieu au sein du cytoplasme des macrophages du système du système réticulo-endothélial, principalement dans la rate.
    • Le fer est détaché de l’hème dans les macrophages, et il y sera récupéré par la transferrine qui le transmettra soit aux érythroblastes médullaires en s’accolant à leur membrane, soit aux molécules de stockage, comme la ferritine et l’hémosidérine.
365
Q

Utilisation du fer: Cycle de la synthèse de l’Hb
- destruction normale des GR: a lieu où?

A
  • Utilisation du fer : le cycle de la synthèse de l’hémoglobine : chaque jour, un cent-vingtième de la masse érythrocytaire est détruit et remplacé par une quantité équivalente d’érythrocytes nouvellement produits.
    • Par conséquent, le cent-vingtième des quelque 2,5-3 grammes de fer hémoglobinique, c’est-à-dire 20 à 25 mg de fer, est détaché quotidiennement de l’hémoglobine des érythrocytes détruits et ré-incorporé à l’hémoglobine nouvellement synthétisée dans les précurseurs érythrocytaires de la moelle osseuse.
    • La boucle de l’érythropoïèse constitue donc pour le fer un circuit presque fermé, le fer étant réutilisé presque en totalité pour la synthèse de l’hémoglobine.
  • La destruction normale des globules rouges a lieu au sein du cytoplasme des macrophages du système du système réticulo-endothélial, principalement dans la rate.
    • Le fer est détaché de l’hème dans les macrophages, et il y sera récupéré par la transferrine qui le transmettra soit aux érythroblastes médullaires en s’accolant à leur membrane, soit aux molécules de stockage, comme la ferritine et l’hémosidérine.
366
Q

Réserves de fer: Sont à quels endroits?

A
  • Les réserves du fer : les réserves de fer dans l’organisme sont situées essentiellement dans le foie, la rate et la moelle osseuse.
  • Le fer des réserves existe sous deux formes distinctes : une forme rapidement mobilisable, la ferritine, et une forme plus lentement disponible, l’hémosidérine.
367
Q

Réserves de fer: Existent sous quelle forme de fer?

A
  • Les réserves du fer : les réserves de fer dans l’organisme sont situées essentiellement dans le foie, la rate et la moelle osseuse.
  • Le fer des réserves existe sous deux formes distinctes : une forme rapidement mobilisable, la ferritine, et une forme plus lentement disponible, l’hémosidérine.
368
Q

Réserves de fer: Ferritine - composition

A
  • La ferritine est constituée d’une protéine, l’apoferritine et d’hydroxyde ferrique.
  • L’apoferritine a un poids moléculaire d’environ 500 000 daltons, et chaque molécule fixe de 3 à 4000 atomes de fer.
  • La ferritine est hydrosoluble, et on en retrouve une faible quantité dans le plasma qui est habituellement un fidèle reflet des réserves globales de ferritine de l’organisme.
369
Q

Réserves de fer: Apoferritine - poids moléculaire

A
  • La ferritine est constituée d’une protéine, l’apoferritine et d’hydroxyde ferrique.
  • L’apoferritine a un poids moléculaire d’environ 500 000 daltons, et chaque molécule fixe de 3 à 4000 atomes de fer.
  • La ferritine est hydrosoluble, et on en retrouve une faible quantité dans le plasma qui est habituellement un fidèle reflet des réserves globales de ferritine de l’organisme.
370
Q

Réserves de fer: Apoferritine - fixe combien de fer?

A
  • La ferritine est constituée d’une protéine, l’apoferritine et d’hydroxyde ferrique.
  • L’apoferritine a un poids moléculaire d’environ 500 000 daltons, et chaque molécule fixe de 3 à 4000 atomes de fer.
  • La ferritine est hydrosoluble, et on en retrouve une faible quantité dans le plasma qui est habituellement un fidèle reflet des réserves globales de ferritine de l’organisme.
371
Q

Réserves de fer: Ferritine - soluble dans l’eau ou non?

A
  • La ferritine est constituée d’une protéine, l’apoferritine et d’hydroxyde ferrique.
  • L’apoferritine a un poids moléculaire d’environ 500 000 daltons, et chaque molécule fixe de 3 à 4000 atomes de fer.
  • La ferritine est hydrosoluble, et on en retrouve une faible quantité dans le plasma qui est habituellement un fidèle reflet des réserves globales de ferritine de l’organisme.
372
Q

Réserves de fer: Ferritine - dans le plasma

A
  • La ferritine est constituée d’une protéine, l’apoferritine et d’hydroxyde ferrique.
  • L’apoferritine a un poids moléculaire d’environ 500 000 daltons, et chaque molécule fixe de 3 à 4000 atomes de fer.
  • La ferritine est hydrosoluble, et on en retrouve une faible quantité dans le plasma qui est habituellement un fidèle reflet des réserves globales de ferritine de l’organisme.
373
Q

Réserves de fer: Ce qui est un reflet fidèle des réserves de ferritine de l’organisme

A
  • La ferritine est constituée d’une protéine, l’apoferritine et d’hydroxyde ferrique.
  • L’apoferritine a un poids moléculaire d’environ 500 000 daltons, et chaque molécule fixe de 3 à 4000 atomes de fer.
  • La ferritine est hydrosoluble, et on en retrouve une faible quantité dans le plasma qui est habituellement un fidèle reflet des réserves globales de ferritine de l’organisme.
374
Q

Réserves de fer: Hémosidérine

A
  • L’hémosidérine prend la forme de gros grains amorphes, chargés de fer, visibles au microscope après coloration par le Bleu de Prusse.
  • Il s’agit d’agrégats macromoléculaires complexes et insolubles dans l’eau.
375
Q

Réserves de fer: Hémosidérine - décrire

A
  • L’hémosidérine prend la forme de gros grains amorphes, chargés de fer, visibles au microscope après coloration par le Bleu de Prusse.
  • Il s’agit d’agrégats macromoléculaires complexes et insolubles dans l’eau.
376
Q

Réserves de fer: Hémosidérine - c’est quoi?

A
  • L’hémosidérine prend la forme de gros grains amorphes, chargés de fer, visibles au microscope après coloration par le Bleu de Prusse.
  • Il s’agit d’agrégats macromoléculaires complexes et insolubles dans l’eau.
377
Q

Décrivez succinctement la structure histologique de la moelle osseuse hématopoïétique.

A

Voir la section 1.1 et la Figure 2 (A,B et C) : cellules hématopoïétiques, adipocytes, quelques follicules lymphoïdes, capillaires sinusoïdes et trame conjonctive.

378
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles distinctives des cellules progénitrices multipotentes, et des cellules unipotentes «commises» à la lignée érythropoïétique ?

A
  • Les cellules progénitrices multipotentes peuvent se différencier vers toutes les lignées de cellules hématopoïétiques, tandis que la cellule unipotente commise à l’érythropoïèse se différencie uniquement en pro-érythroblaste.
  • Ces diverses cellules progénitrices ne peuvent pas être distinguées entre elles par leurs caractères morphologiques; elles ont le plus souvent l’aspect d’un petit lymphocyte
379
Q

Préciser dans quels compartiments et stades de l’hématopoïèse se produit la prolifération cellulaire.

A
  • La prolifération cellulaire se produit dans tous les compartiments de cellules progénitrices et également dans la partie la plus immature des compartiments de précurseurs différenciés (par exemple, dans la lignée granulocytaire, jusqu’au stade du myélocyte).
380
Q

Effets de l’érythropoïétine sur l’érythropoïèse.

A
  • L’érythropoïétine stimule la prolifération des progéniteurs unipotents (BFU-e et CFU-e) commis à donner naissance à un pro-érythroblaste;
  • L’érythropoïétine provoque la différenciation des progéniteurs unipotents (CFU-e) en pro-érythroblaste;
  • Elle accélère la maturation des érythroblastes et le passage des réticulocytes dans le sang circulant.
381
Q

Au sujet de la thrombocytopoïèse, quelles sont les particularités de la prolifération et de la maturation cellulaires dans la moelle osseuse?

A
  • L’endomitose (doublement de la quantité de chromatine sans division cellulaire) à répétition est la principale caractéristique de la thrombocytopoïèse.
  • Le mégacaryocyte à maturité est une cellule géante qui donne naissance à quelque 2000 plaquettes minuscules.
382
Q

Nommez les deux cofacteurs essentiels à la synthèse de l’ADN.

A

L’acide folique et la vitamine B12.

383
Q

Nommez les deux cofacteurs nécessaires à la synthèse de l’hémoglobine.

A

Le fer et la vitamine B6.

384
Q

Production érythrocytaire quotidienne : en présence de besoins accrus, la production érythocytaire peut augmenter jusqu’à combien de fois la normale?

A
  • La production peut atteindre 7 à 8 fois la normale chez l’adulte, dans les meilleures conditions nutritionnelles et après un délai nécessaire pour augmenter à ce point la fabrication de réticulocytes.