Modules - Dre Segura (FINAL) Flashcards
Par quel concept les lymphocytes activés retrouvent-ils leur chemin jusqu’au site de l’infection?
Par le concept de homing receptor (HR)
Expliquer la densité de HR sur les lymphocytes naïf, les lymphocytes activés et les lymphocytes mémoires?
Les lymphocytes naïf ont beaucoup de HR receptor pour leur permettre de patrouiller dans l’organisme afin d’augmenter les chances de rencontre avec l’antigène précis
Les lymphocytes activés ont un HR spécifique à l’endroit où l’infection à eu lieu et à l’endroit où il devra se rendre
Les lymphocytes mémoires ont un set limité et spécifique de plusieurs HR où le pathogène pourrait éventuellement se retrouver pour une seconde infection.
Quelles molécules retrouvées sur les HEV permettent aux HR de s’y lier et de pénétrer dans le tissu infecté?
Les adressines
Sur quelles structures retrouvent-on des adressines pour lier les HR?
Sur les HEV
Où retrouvent-on des HEV naturellement? Et dans le cas de pathologie ou infection?
Naturellement les HEV se retrouve dans les noeuds lymphatiques. On en retrouve aussi dans le cas d’inflammation où ils se retrouvent n’importe où dans l’organisme de manière induite.
Qu’est-ce que le système immunitaire commun des muqueuses? Est-ce important?
C’est le fait que les muqueuses ont des adressines communes qui fait qu’un HR peut être reconnu dans un HEV du système respiratoire, comme du système urinaire ou digestif ou mammaire…
C’est super important dans le cas où on veut que des anticorps se retrouvent dans le lait maternel contre des pathogènes intestinaux ou respiratoire pour protéger les nouveaux-nés.
Décrire la réponse immunitaire du système contre un pathogène de type virus intestinal?
1) En premier lieu, il y aura réponse du système immunitaire inné par :
sécrétions intestinales (mucus, enzymes antimicrobiens, peptides antimicrobiens, anticorps polyclonaux)
péristaltisme
leucocytes associés à la muqueuse (macrophages, cellules dendritiques, cellules NK, mastocytes)
2) Ensuite, si le virus survit à tout ses mécanismes, il va finir par lier le récepteur sur la cellule intestinale et y pénétrer. Il va après créer des virions qui vont amener à la lyse cellulaire et l’infection d’autres cellules voisines.
3) Les cellules infectées produisent de l’interféron alpha et bêta (type I). Ces interférons stimulent les cellules saines adjacentes à produire des protéines les rendant plus résistantes à l’infection
4) Les cellules infectées vont donc présenter sur le CMH - classe I des antigènes viraux.
Certaines cellules vont avoir un downregulation du CMH classe I, car le virus induit cela. Ainsi, les cellules NK pourront les éliminer. (interférons activent aussi la cellule NK).
5) Les cellules dendritiques vont phagocyter les particules virales ou être infectées elle-même et présenter sur leur CMH classe I. Elles vont migrer vers les noeuds lymphatiques mésentériques dans le paracortex. Active les lymphocytes T naïf (ou T mémoire)
6) Activation de la Th1 (plus proéminant) CD4+ et des CD8+ cytotoxiques (Th1 produisent des IFN-gamma et IL-2 activer les CD8). Active aussi les lymphocytes B pour sécrétion de IgG. (réponse Th2 aussi possible, pour la sécrétion de IgA.
7) Les IgG vont soit permettre l’opsonisation/neutralisation des particules virales ou bien participer au ADCC des cellules infectées. Activer aussi le complément pour permettre la lyse de la cellule infectée ou encore l’opsonisation.
8) Les IgA si stimulé par la voie Th2 vont eux se retrouvés dans la lumière intestinale et servir à la neutralisation du virus en empêchant l’adhésion d’autres virus à la paroi intestinale.
Décrire la réponse immunitaire du système contre un pathogène de type bactérie intestinale?
1) La bactérie pathogène fait face aux barrières de l’immunité innée - l’une des barrières les plus importantes est la microflore qui compétitionne pour la niche écologique avec les pathogènes. Il y a aussi les cellules T gamma delta.
2) La bactérie cause souvent de l’inflammation dû aux toxines ou à l’invasion des cellules épithéliales
3) Les CPA phagocyte l’antigène et présente via CMH classe II
4) Réponse Th2 principalement (CD4+) et activation des lymphocytes B
5) La production d’IgA sera importante puisqu’il s’agit d’une bactérie dans les muqueuses (ça va bloquer l’adhérence). IgG produit aussi l’opsonisation et le complément et peut aussi lier les toxines.
6) Si la bactérie est intracellulaire alors réponse Th1 sera favorisée pour la cytotoxicité.
Décrire la réponse immunitaire du système contre un pathogène de type helminthes?
Nématodes et vers à crochet.
Phagocytose est donc exclue
1) Les vers relâchent des molécules antigéniques (protéines excrétrices sécrétrices ou ES)
2) Ces molécules module l’immunité et augmente la réponse de type Th2
3) Les lymphocytes B vont sécréter des IgE et des IgG
4) Les IgE vont se lier sur la surface des mastocytes par leur récepteur Fc epsilon et lorsqu’ils seront cross-link avec ES ils vont faire la dégranulation, suivie de la vasodilatation. (réaction d’hypersensibilité de type I). Le tout résulte en de l’inflammation. L’inflammation rend moins appétissant le tissu auquel le ver est accroché.
5) Inflammation permet le passage des anticorps et des éosinophiles. IgE et IgG se fixent sur le vers ce qui permet la reconnaissance de ses derniers par les éosinophiles (récepteur Fc) - dégranulation afin de détruire le parasite. (phagocytose frustrée). Les IgG permettent la stimulation des cellules gobelet et produit du mucus qui enduit le parasite pour le rendre plus facile à expulser.
Que sont les maître de l’immunosuppression?
Les cellules Treg (IL-10)
Décrire la réponse immunitaire du système contre un pathogène de type protozoaires?
Ex. Leischmania (qui survit dans les macrophages de l’hôte)
Il y a deux types de réponse immunitaire :
1) Résistance (si le système immunitaire réagit bien, mais l’animal est toujours porteur)
2) Sensibilité (si le système immunitaire ne réagit pas bien et donc l’animal se fait infecté et à des signes cliniques et peut en mourir)
Les lésions cutanées sont les plus communes, mais dissémination systémique aussi possible et grave (rate, foie, moelle osseuse).
Pour les animaux résistant :
CD phagocyte les antigènes, présentent au CD4+ et se différencient en Th1, aussi activation des lymphocytes B pour IgG
Les cellules Th1 au site de l’infection sécrètent des INF-gamma qui ordonne aux macrophages parasités de détruire les protozoaires. En favorisant la production de NO par les macrophages. Les IgG eux permettent de lier les amasigotes libres et d’activer le complément - empêchant l’infection d’un autre macrophage.
Les Treg vont sécréter les IL-10 et limiter la réaction inflammatoire. mais fait que toujours porteur (non stérilisante).
Quel est le type de réaction du système immunitaire pour un animal sensible vs. résistant à la leischmania?
Résistant réponse de type Th1
Sensible réponse de type Th2
Décrire la réponse immunitaire du système contre un pathogène de type fongi?
Les hyphes sont trop grosses pour être phagocytées.
Donc les cellules dendritiques vont présenter les antigènes sur leur CMH. et vont activer les Th 1 et Th 17 (Th17 pour l’inflammation)
Th1 va libérer de l’interféron gamma pour activer les macrophages
Th 17 libère IL-17 et IL-22 pour activer les neutrophiles (à faire des NETs pour détruire les hyphes) et activer les cellules épithéliales
Ensuite les spores du fongi vont activer le complément (voie lectine et alternative) qui active l’inflammation et aide à l’opsonisation.
les IgG vont permettent aussi l’opsonisation en couvrant les hyphes et permettant la liaison indirect des neutrophiles aux hyphes et dégranulation.
Treg après avec IL-10 (possibilité d’infection chronique)
Qu’est-ce qui active la différenciation en Th17?
IL-6, TGF-B, IL-23/IL-21
