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Immunologie > Modules - Dr. Authier (FINAL) > Flashcards

Modules - Dr. Authier (FINAL) Flashcards

1
Q

Durant la gestation, les changements hormonaux modifient comment la balance immunitaire?

A

Le système immunitaire tend vers le Th2 et non le Th1 puisque cela pourrais engendrer des dommages cytotoxiques.

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2
Q

Les lymphocytes T CD4+ Th1 stimulent l’immunité cellulaire en sécrétant quels cytokines?

A

IL-2 et IFN-gamma

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3
Q

Les lymphocytes T CD4+ Th2 stimulent l’immunité humorale en sécrétant quels cytokines?

A

IL-4, IL-5, IL-9 et IL-13

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4
Q

Qu’est-ce que la régulation croisée des lymphocytes T?

A

C’est le fait que les Th1 inhibent les Th2 en sécrétant IFN-gamma et que les Th2 inhibent les Th1 en sécrétant IL-4 et IL-13

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5
Q

De quoi dépend l’effet régulateur croisée des Th1 et Th2?

A

Le résultat d’une infection dépend de la réponse immunitaire qui est déterminée par la génétique de l’individu

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6
Q

Chez quels animaux voient-on une réduction de l’activité des Treg?

A

Réduction de l’activité des Treg chez les individus ayant des allergies et des réactions auto‐immunitaires

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7
Q

Expliquer les molécules de surface des Treg et leur sécrétion principale? Comment font-ils leur action?

A

Les Treg sont caractérisés par l’expression de CD25+ et du gène régulateur Foxp3
Ils sécrètent l’IL-10
Ils accomplissent leur action par contact direct avec les cellules qu’ils suppriment.

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8
Q

Quel est la molécule de surface des T cells qui intéragit avec quel molécule de surface des CPA qui résultent en une activation? Plus tard dans la réaction, la molécule de surface sur les T cells changent pour quoi pour permettre de devenir un stimulus inhibiteur?

A

CPA par son récepteur CD80/86 va intéragir avec le récepteur CD28 du lymphocyte T et activer

Plus tard les lymphocytes T perdent l’expression du CD28 et expriment CTLA-4 = inhibition

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9
Q

Décrire le mode de fonctionnement des Treg1 (Tr1)?

A

Induit lors de la réponse immunitaire spécifique pour un antigène.
Aucun contact direct avec la cellule à supprimer et effet par la production de IL-10 (cytokine immunosuppressive)

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10
Q

Quelle est la particularité des Treg1?

A

Les Lymphocytes Tr1:
Expriment un TCR antigène‐ spécifique qui reconnaît des épitopes possiblement différents des épitopes qui initient la réponse immunitaire effectrice

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11
Q

Décrire le mode de fonctionnement des Th3.

A

Produit des IL-10 et TGF-bêta
Intéractions sans contact avec les cellules cibles
les lymphocytes Th3 ont un rôle crucial dans la tolérance orale (dans le cas des allergies)

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12
Q

Combien de types d’hypersensibilité retrouve-t-on?

A

4 types différents

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13
Q

Quels sont les mécanismes de l’hypersensibilité?

A

Requiert une sensibilisation préalable à l’antigène
Réaction immunitaire inapropriée et excessive lors de ré-exposition à l’antigène
Réaction immunitaire pathologique

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14
Q

Quels sont les quatre types d’hypersensibilité?

A

Type I ou immédiate
Type II ou cytotoxique
Type III ou à complexes immuns
Type IV ou retardée

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15
Q

Quel type de Th sont induit lors d’une réaction hypersensibilité de type I? Impact?

A

Th0 différencié en Th2 - réponse immunitaire humorale et production d’IL-4 et IL-13 par les Th2 - synthèse IgE et liaison aux mastocytes tissulaires et basophiles

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16
Q

Que sont les IgE et leur rôle dans la réaction d’hypersensibilité de type I? Demi-vie? Demi-vie lié aux mastocytes?

A

Présentes en quantité très faible dans le sérum (9 à 700 μg/ml chez le chien)
Demi‐vie de 2 jours
La majorité des IgE sont liés au récepteur Fcε à la surface des mastocytes où elles ont une demi‐vie de 11 à 12 jours

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17
Q

Combien de temps prend la réaction immunitaire d’hypersensibilité de type I?

A

Libération des médiateurs préformés en 15‐20 minutes d’où l’appellation hypersensibilité immédiate

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18
Q

Quels sont les signes cliniques et les conséquences de la réaction d’hypersensibilisation de type I?

A

Vasodilatation qui occasionne de l’oedème tissulaire
contraction des muscles lisses associée à une bronchoconstriction
intéraction avec les terminaisons nerveuses menant à du prurit (démangeaison) avec contribution de IL-31 des Th2.

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19
Q

Quelle est la deuxième phase de la réaction d’hypersensibilisation de type I?

A

Phase tardive de réponse à la dégranulation ; survient 4-24 heures après l’exposition à l’antigène.

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20
Q

Chez les chiens, l’organe choc de la réaction d’hypersensibilisation de type I est lequel?

A

Veines hépatiques (donc foie)

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21
Q

À quoi mène la réaction d’hypersensibilisation de type II?

A

Mène à la formation d’IgG (principalement) et IgM qui se fixent à la surface de la cellule cible.

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22
Q

Décrire la réaction d’hypersensibilisation de type II dans le cas des transfusions sanguines?
causé par quoi? fait quoi? a-t-on besoin d’une rencontre préalable de l’antigène?

A

Causé par la présence d’allo‐anticorps contre les antigènes à la surface des globules rouges du donneur

Réaction hémolytique aiguë ou réaction hémolytique chronique (destruction en quelques jours)

Les anticorps peuvent être présents sans exposition préalable à des globules rouges étrangers exprimant l’antigène du groupe sanguin

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23
Q

Quelle est la particularité des antigènes de groupes sanguins?

A

Plusieurs antigènes des groupes sanguins sont aussi des composantes structurelles communes chez les plantes, bactéries, protozoaires et les helminthes

Le phénomène n’est pas uniforme et la présence d’anticorps naturels n’est pas systématique pour tous les groupes sanguins

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24
Q

Quels sont les groupes sanguins des chiens?

A

DEA (dog erythrocyte antigen) 1.1 ; 1.2 ; 1.3 ; 1.4 ; 1.5 ; 1.6 ; 1.7 ; 1.8

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25
Q

Est-ce que les réactions aux transfusions sanguines sont communes chez les chiens? Pourquoi? Si oui c’est dû à quoi?

A

Les réactions aux transfusions sanguines sont rares chez le chien et souvent associées au DEA 1 (dog erythrocyte antigen 1)

Majorité des chiens sont DEA 1‐

Un chien DEA 1‐ recevant une transfusion DEA 1+ développera généralement des IgG et la deuxième transfusion incompatible (DEA 1+) pourrait être associée à une réaction d’hypersensibilité de type II

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26
Q

Chez les chiens, est-ce que la première transfusion est dangereuse?

A

Généralement, la première transfusion chez les chiens est sécuritaire

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27
Q

Quelles sont les maladies associées à l’hypersensibilité de type II?

A

Anémie hémolytique à médiation immunitaire

Thrombocytopénie à médiation immunitaire

Myasténie grave

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28
Q

Quels sont les deux types d’hypersensibilisation de type III?

A

Deux formes:
• Excès d’anticorps
• Excès d’antigènes

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29
Q

Quelle est la réaction d’hypersensibilité de type III à excès d’anticorps?

A

Exposition répétée à un antigène et formation d’une concentration élevée d’IgG antigène‐ spécifique

Formation de complexes‐immuns au site d’entré de l’antigène → Activation du complément → Réaction inflammatoire tissulaire localisée (Réaction d’Arthus) incluant vasodilatation, recrutement de granulocytes et monocytes, dégranulation des mastocytes et aggrégations plaquettaires au niveau des capillaires

signes cliniques locaux et apparaîssent en 24 heures suite à l’exposition

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30
Q

Quelle est la réaction d’hypersensibilité de type III à excès d’antigène?

A

Réaction d’hypersensibilité induite par l’exposition à de fortes concentrations d’antigènes menant à la formation de complexes‐immuns en circulation
Conséquence au niveau de la circulation systémique

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31
Q

Quels sont les facteurs déterminants dans le développement d’une réaction d’hypersensibilité de type III?

A

Nature biochimique de l’anticorps et l’antigène (charges ioniques, affinité)

Altération des mécanismes de clairance des complexes immunitaires (phagocytose par les macrophages de la rate ou du foie)

Existence de lésions aux parois vasculaires des capillaires résultant en une contraction des cellules endothéliales et exposition du collagène sous‐endothélial

Nature du débit sanguin dans les capillaires (artérioles glomérulaires = turbulence + pression élevée)

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32
Q

Où se déposent les complexes immuns lors d’une réaction d’hypersensibilité de type III?

A

Complexes‐immuns se déposent au niveau de la paroi des capillaires avec une prédilection pour les glomérules rénaux, l’uvée, la synovie et la membrane basale de l’épiderme cutanée

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33
Q

Quels sont les signes cliniques d’une réaction immunitaire d’hypersensibilité de type III?

A

• Boiteries, enflure ou douleur articulaire
• Déficit visuel ou douleur oculaire
• Lésions cutanées
• Néphropathie avec pertes de protéines
La cause est généralement inconnu donc on dira que c’est idiopathique ou à médiation cellulaire

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34
Q

Quels sont des exemples d’agents infectieux causant une réaction immunitaire d’hypersensibilité de type III?

A

Streptococcus equi (gourme)
Péritonite infectieuse féline
Anémie infectieuse équine
Dirofilaria immitis

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35
Q

Décrire l’hypersensibilité de type IV?

A

C’est une hypersensibilité retardée à médiation cellulaire. La réaction apparaît entre 24-72 heures et en particulier médiée par des Th1. C’est-à-dire par la réactivation des Th1 mémoires et la libération de IFN-gamma.

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36
Q

À la base, l’immunopathologie de l’hypersensibilité de type 4 était développée pour quoi?

A

l’hypersensibilité de type IV se sont développés pour contrer les infections causées par des pathogènes intracellulaires obligatoires tel que les mycobactéries

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37
Q

Qu’est-ce que la tuberculine?

A

Nom donné à des extraits de Mycobacterium tuberculosis, M. bovis ou M. avium utilisés dans des tests cutanés utilisés pour déterminer la présence d’infection par la tuberculose

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38
Q

Chez quelles espèces la tuberculine est utilisée de routine? Comment est-ce fait?

A

Utilisé de routine chez les primates non humains: anesthésie recommandée pour accroître la sensibilité par palpation du site injecté lors de l’évaluation à 48‐72 heures

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39
Q

Est-ce que le test de la tuberculine est utilisée chez les chats, porcs, moutons, chèvres et chevaux?

A

Oui, par contre c’est très PEU FIABLE

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40
Q

Une augmentation de quel cytokine est liée à l’infection à la tuberculose?

A

IFN-gamma.

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41
Q

Donner un exemple cutané d’une hypersensibilité de type 4? Période de sensibilisation? Réaction allergique combien de temps après le contact de l’antigène?

A

Dermatite allergique de contact
Période de sensibilisation de quelques mois (6) à plusieurs années
Réaction cutanée après 2-4 jours de contact avec l’antigène

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42
Q

Par quel mécanisme se fait probablement la tolérance immunologique néonatale?

A

Déplétion clonale intra‐ thymique (apoptose ou anergie des lymphocytes auto‐réactifs) et induction de cellules T régulatrices

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43
Q

Qu’est-ce que la tolérance orale?

A

Tolérance orale: Absence de réponse à une immunisation systémique pour un antigène ayant été absorbé par voie orale

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44
Q

Retrouve-t-on des protéines alimentaires dans la circulation systémique?

A

Une protéine alimentaire peut être retrouvée comme antigène intact dans la circulation dans une proportion pouvant aller jusqu’à 2% de la quantité ingérée.

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45
Q

Sous quelles formes retrouvent-on les antigènes oraux et comment sont-ils absorbés et quel impact cela a sur la réponse immunitaire?

A

Les antigènes solubles absorbés à travers les entérocytes ont une plus grande probabilité d’être tolérés

Les antigènes absorbés par les cellules M couvrant les plaques de Peyer ont une plus grande probabilité d’induire une réponse immunitaire

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46
Q

Est-ce vrai de dire que la tolérance orale est absolue?

A

NON ;
la tolérance orale n’est pas absolue et la plupart des individus développent des niveaux détectables d’IgG ou d’IgA sérique

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47
Q

Quel est un des mécanismes importants dans la tolérance orale? Décrire celui-ci?

A

Un des mécanismes importants est l’induction de lymphocytes T régulateurs ;
• Activation de Tr1 produisant IL‐10
• Activation de Th3 produisant TGF‐β
• Migrent aux tissus lymphoïdes et responsables de la tolérance systémique subséquente

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48
Q

Quelles sont les mécanismes de l’organisme pour empêcher une tolérance au soi?

A

Contrôle des lymphocytes auto-réactifs au soi systémiques (ceux qui auraient échapper aux effets de la sélection négative du thymus) par :

– Apoptose des lymphocytes auto‐réactifs par délétion périphérique (plutôt que centrale au thymus)
– Anergie (absence de co‐stimulation)
– Ignorance immunologique (barrière hémato‐méningée ou barrière hémato‐testiculaire)
– Lymphocytes T régulateurs naturels produisant IL‐10

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49
Q

Quelles sont les éléments clés d’une réponse auto-immunitaire?

A

– Débalancement immunologique avec fonction Treg réduite permettant l’activation de Th1, Th17, Th2 ou lymphocytes B auto‐réactifs
– Profil génétique associé à une susceptibilité
– Facteurs prédisposants: Âge, sexe, style de vie (stress
augmente le risque), l’alimentation
– Facteurs environnementaux: Exposition aux rayons UV (certaines maladies), produits chimiques (médications et vaccins), agents infectieux

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50
Q

Quelles sont les espèces à risque de maladies auto-immunitaires? Est-ce plus souvent multi-systémique ou spécifique d’organe?

A

La plupart des maladies auto‐immunitaires sont
spécifiques d’organe

Plus fréquentes chez le chien suivi du chat et du
cheval

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51
Q

Donner des exemples de maladie auto-immunitaire chez le chien?

A

– Anémie hémolytique à médiation immunitaire
– Thrombocytopénie autoimmunitaire
– Neutropénie autoimmunitaire
– Pemphigus
– Polyarthrite autoimmunitaire (arthrite rheumatoïde)
– Myasthénie grave
– Thyroïdite lymphocytaire
– Insuffisance du pancréas exocrine
– Diabète mellitus
– Lupus érythémateux cutané et systémique

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52
Q

L’hypothyroïdie chez le chien est une manifestation de quel type d’hypersensibilisation? Les signes cliniques apparaîssent quand?

A

Hypersensibilisation retardée ou de type 4

Signes cliniques apparaissent lorsque 75% de la thyroïde est détruite

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53
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Evans?

A

Syndrome d’Evans lorsque:
• Anémie hémolytique à médiation immunitaire
+
• Thrombocytopénie à médiation immunitaire

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54
Q

Décrire la thrombocytopénie auto-immunitaire. Espèce à risque? Cause?

A

Rapportée chez le chien, cheval et rarement chez le chat
Important de vérifier les frottis sanguins pour pas que ce soit uniquement dû à une diminution artéfactuelle des plaquettes
Anticorps (des IgG dans 75% des cas) contre les plaquettes causent une destruction des plaquettes opsonisées au niveau de la rate

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55
Q

Les cas de thrombocytopénie chez le chat sont reliés à quoi généralement?

A

Ils sont généralement secondaires au virus de leucémie féline (FeLV)

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56
Q

Quels gènes sont les plus fortement lié aux maladies auto-immunitaires?

A

Les gènes du CMH

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57
Q

Pourquoi les maladies auto-immunitaires apparaissent chez les animaux âgés?

A

– Individus âgés maintiennent de la capacité de produire une réponse immunitaire humorale
– Diminution des fonctions immunitaires à médiation cellulaire avec changement des proportions de lymphocytes T → ↓CD4+ ↑ CD8+
– Si ↓ CD4 + est associée à ↓ Treg naturel = ↑ réactions auto‐immunitaires

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58
Q

Décrire la prévalence de l’anémie hémolytique chez la femelle vs. mâle chien.

A

L’anémie hémolytique à médiation immunitaire canine plus fréquente chez la femelle dans un ratio de 2:1 avec un âge moyen d’apparition de 4 à 5 ans

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59
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immunitaire dite primaire?

A

Apparition de la maladie auto‐immunitaire chez un individu prédisposé en absence de facteurs déclencheurs identifiés

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60
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immunitaire secondaire?

A

Apparition de la maladie auto‐immunitaire chez un individu suite à un facteur déclencheur

(ex. médication, vaccin, néoplasme ou infection)

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61
Q

Chez quelle espèce les TMS (triméthropine-sulfamidés) sont-ils un facteur déclencheur d’une réaction auto-immunitaire secondaire? Par quel mécanisme?

A

Doberman
Mécanisme: TMS pourrait agir comme haptène qui se lie à la surface des cellules formant une cible pour la réaction immunitaire

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62
Q

Quel facteur déclencheur est le plus important d’une réaction auto-immunitaire secondaire? Par quels mécanismes agissent-ils?

A

Les infections

1) Activation polyclonal de lymphocytes B par l’agent infectieux avec hypergammaglobulinémie polyclonale et lymphadénopathie périphérique.
2) Super‐antigènes: Toxines produites par un agent infectieux (ex. staphylocoques) capable d’activer différents lymphocytes B ou T de façon non‐ spécifique

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63
Q

Quel est le mécanisme de l’activation d’une réponse auto-immunitaire secondaire par l’intermédiaire de l’inflammation dû à un agent infectieux?

A

Endommager les tissus du soi et libérer ces antigènes du soi qui seront présentés et permettront l’activation de lymphocytes auto‐réactifs
ou
L’inflammation peut mener à l’expression de ces épitopes (épitopes cryptiques qui ne sont normalement pas exprimé) et causer l’activation de lymphocytes auto‐réactifs.

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64
Q

Expliquer la maladie auto-immunitaire lié au mimétise moléculaire qui cause une uvéite récurrente équine? Quel est l’espèce qui cause ça?

A

Les chevaux affectés ont des anticorps pour Leptospira interrogans et les titres d’anticorps augmentent lors de récurrence des lésions pour ensuite diminuer lors des périodes de rémission

Infiltration de lymphocytes Th1, neutrophiles avec
déposition de fibrine et C3

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65
Q

Quel est un bon exemple de maladie auto-immunitaire canine neurologique?

A

Polyradiculonévrite canine
Salive du raton laveur cause ça ; bon pronostic (si la respiration n’est pas affectée) et par dans les 2-3 mois max.

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66
Q

Que cause la polyradiculonévrite canine?

A

Réaction auto‐immunitaire: Inflammation des racines nerveuses ventrales (motrices) chez le chien

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67
Q

Quelle maladie auto-immunitaire cause une Inflammation des racines nerveuses ventrales (motrices) chez le chien ?

A

Polyradiculonévrite canine

68
Q

Est-ce normal pour un chien d’avoir des anticorps anti-nucléaires et/ou anitcorps contre le sarcolemme (cellule musculaire)?

A

50% des chiens ont ces anticorps là.
Si en trop grande quantité cause la polymyosite canine (muscles squelettiques et faiblesse musculaire)

69
Q

Quel type d’anticorps retrouvent-on dans la myosite des muscles masticateurs?

A

Auto-anticorps contre les fibres musculaires 2M

70
Q

Qu’arrive-t-il lors d’un diabète mellitus de type 2 auto-immunitaire?

A

Une réponse auto‐immunitaire cellulaire ou humorale peut être responsable de la destruction des cellules pancréatiques β chez le chien

71
Q

Quels sont les tests diagnostic pour des maladies auto-immunitaire?

A

Test de Coombs (agglutination)
Test pour les ANA (anticorps anti-nucléaires)

72
Q

Quels types d’hypersensibilités sont généralement en cause dans les réactions allergiques?

A

Type I et type IV

73
Q

Qu’est-ce que l’atopie?

A

Propension génétique à une sensibilisation à des allergènes de l’environnement par la production d’anticorps IgE spécifiques pour l’allergène qui entraîne des réactions d’hypersensibilité immédiate (type I)

74
Q

À quoi est probablement associée l’atopie?

A

à une immunité Th2 trop active induite par une dépréciation de la fonction des cellules Treg

75
Q

Les allergies de type hypersensibilité de type I sont retrouvées spécifiquement chez quelles espèces?

A

Chats, chiens et chevaux

76
Q

Est-ce que les hypersensibilité de type IV qui cause une réaction allergique sont commun chez les animaux?

A

Non, ils sont beaucoup moins commun chez les animaux

77
Q

Quel est le lien probable entre les allergies et la génétique?

A

Les études génomiques ont démontré une association entre les allergies et plusieurs gènes polymorphiques incluant le CMH et un agrégat de gènes liés aux cytokines incluant des loci codant pour des molécules associés aux cellules Th2 (réponse humorale)

78
Q

Quelles races sont reconnues pour des prédispositions aux allergies en med vet?

A

Labradors, Golden Retrievers et West Highland White Terriers.

79
Q

À quel allergie sont prédisposé les : Labradors, Golden Retrievers et West Highland White Terriers?

A

Dermatite atopique

80
Q

Qu’est-ce qui est requis pour le développement d’une allergie alimentaire?

A

Ingestion répétée d’antigènes alimentaires normalement requise pour développer des allergies alimentaires

81
Q

Quel est le lien entre la dermatite atopique et la barrière muco-cutanée?

A

Certains gènes associés avec la dermatite atopique canine codent pour des molécules liées à la barrière cutanée

82
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse de l’hygiène? Facteurs.

A

– Lors de la gestation un débalancement immunitaire en faveur des Th2 (diminution des Th1) survient pour éviter une réponse immunitaire cytotoxique pouvant causer une mortalité fœtale
– Ce débalancement Th1‐Th2 est aussi présent chez le nouveau‐né qui présente une débalancement vers une réactivité Th2 à la naissance

83
Q

Que doit-on faire alors pour éviter le débalancement immunitaire des nouveaux-nés?

A

Nécessité de balancer l’immunité Th1‐Th2 par l’exposition à des antigènes capables d’augmenter les populations de Th1 et Treg:
Ces antigènes sont normalement des agents infectieux

L’hypothèse de l’hygiène propose la nécessité d’exposer les nouveaux‐nés à des microbes en bas âge pour réinitialiser la balance immunitaire

84
Q

Qu’arrive-t-il si on néglige le fait d’exposer les nouveaux-nés à des antigènes microbiens?

A

En absence d’exposition à des microbes, le nouveau‐ né présente un débalancement persistant avec un manque de Treg et une suractivité des cellules Th2 pouvant mener au développement d’allergies

85
Q

Par quoi est causé les allergies aux piqures de puces?

A

Causée par les protéines dans la salive de Ctenocephalides felis {puce du chat (99%) mais aussi puce la plus fréquente chez le chien(92%) }

86
Q

Quel type de réaction d’hypersensibilité est impliquée dans les piqures de puces? Où retrouve-t-on la réaction allergique?

A

– Réaction d’hypersensibilité de type I classique avec une phase tardive
– Implique la peau de la base de la queue et des membres pelviens

87
Q

Est-ce qu’il y a une prédisposition de race et de sexe pour les allergies aux piqures de puces?

A

NON

88
Q

Chez quel espèce la dermatite atopique est très commune?

A

Condition très commune chez le chien (jusqu’à 15% sont atteints) et identifié chez le chat, le cheval et la chèvre

89
Q

Décrire l’immunologie de la dermatite atopique.

A

• Réaction d’hypersensibilité type I
• Augmentation de l’expression des cytokines Th2 dans la lésion cutanée (IL‐4, IL‐5, IL‐13)
• Production d’IgE, IgG1 et IgG4 spécifiques d’allergènes
• Dépréciation de la fonction des cellules Treg avec diminution
de la production d’IL‐10
• Augmentation de l’expression de CMH II et CD23 (FcεR) par les cellules de Langerhans et les cellules dendritiques cutanées
• Infiltration de l’épiderme de lymphocytes CD8+
• Une phase de réponse tardive
• Une progression vers une immunité Th1 avec production d’IFN‐γ lors de chronicité

90
Q

Quel médicament cause beaucoup d’allergie chez le cheval?

A

Pénicilline et suite à une injection préalable de pénicilline

91
Q

Décrire le type de Th et l’hypersensibilité en cause dans la réaction de piqures d’insectes allergique chez le cheval.

A

Lésions cutanées avec un profil de cytokines Th2 compatible avec une hypersensibilité de type I

92
Q

Décrire l’obstruction des voies respiratoires récurrentes chez le cheval. Le type d’hypersensibilité? Les animaux affectés ; âge et facteur? Signes cliniques qui prédisposent?

A

Condition importante particulièrement pour les animaux gardés à l’intérieur
Sensibilisation à des aéro‐allergènes (moisissures ou poussières) de l’environnement
les chevaux d’âge moyen sont affectés
d’hypersensibilité type I liée aux Th2 et une réponse d’hypersensibilité de type III
la toux, dyspnée et de l’intolérance à l’exercice suite aux bronchospasmes et l’accumulation de mucus et de neutrophiles dans les voies respiratoires

93
Q

Décrire les étapes de diagnostique des allergies.

A

1) Histoire clinique: Âge, race, environnement, diète et endo ou ecto‐parasites

2) Exclure l’exposition à des allergènes connus:
• Traitement contre les puces
• Diètes hypo‐allergènes (protéines hydrolysée; ex. Hill`s Z/D) et possible réintroduction progressive des éléments de la diète pour identifier l’allergène en cause

Après l’exclusion d’allergies alimentaires et piqures de puces :
Test cutané intradermique:

94
Q

En quoi consiste un test cutané intradermique?

A

Injection intra‐dermale d’une faible quantité d’allergènes → Réaction avec les IgE spécifiques d’allergènes à la surface des mastocytes → Apparition de papules œdémateuses au site d’injection en 20 minutes

95
Q

Quelle est la méthode alternative au test cutané intradermique?

A

Détection d’IgE spécifique d’allergène dans le sang souvent par ELISA

96
Q

Quel impact l’immunisation passive a sur la réaction immunitaire des anticorps chez l’individu?

A

L’utilisation d’immunisation passive inhibe le développement de la réponse anticorps endogène de l’animal traité

97
Q

Que cherche à faire les vaccins modernes?

A

Les vaccins modernes cherchent à obtenir la réponse lymphocytaire et cytokines optimale pour éliminer un agent infectieux particulier (Th1/Th17 ou Th2)

98
Q

Qu’est-ce que la dichotomie fonctionnelle des Th1/Th2?

A

Dichotomie fonctionnelle dans la réponse des lymphocytes CD4+ (Th) avec protection optimale pour un pathogène particulier avec une réponse Th1/Th17 (immunité cellulaire) ou Th2 (immunité humorale)

99
Q

Quel est le mode vaccinal pour les vaccins non-infectieux?

A

Les vaccins non‐infectieux sont généralement moins efficaces et requièrent jusqu’à 3 doses sur une période de quelques semaines pour être efficace

Première dose: Amorce (Primes)
Deuxième dose: Immunise
Troisième dose: Stimule (Boost)

100
Q

Quel est le type de vaccins si les caractéristiques sont les suivantes :
– Forme vivante mais atténuée du pathogène
– Type de vaccin le plus souvent utilisé en médecine vétérinaire
– Infection et réplication dans l’animal vacciné mais sans présence de pathologie tissulaire ou de maladie clinique

A

Vaccins vivants atténués

101
Q

Quels sont les vaccins *type* les plus utilisés en médecine vétérinaire?

A

Vaccins vivants atténués

102
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un vaccin vivant atténué?

A

– Forme vivante mais atténuée du pathogène
– Type de vaccin le plus souvent utilisé en médecine vétérinaire
– Infection et réplication dans l’animal vacciné mais sans présence de pathologie tissulaire ou de maladie clinique

103
Q

Est-ce plus sécuritaire d’utiliser un vaccin vivant atténué ou un vaccin tué? Pourquoi?

A

Plus sécuritaire un vaccin vivant atténué qu’un vaccin tué, car le vaccin tué nécessite la combinaison avec un adjuvant qui est souvent associé à un risque plus élevé de réactions adverses

104
Q

Qu’est-ce qu’un vaccin sous-unités?

A

Ne contient pas la totalité du pathogène mais une structure ou un métabolite immunogène dérivé du pathogène

105
Q

Pour quels agents microbiens utilisent-on les vaccins par voie intranasale?

A

Streptococcus equi
Bordetella et parainfluenza canin
Calcivirus et herpesvirus 1
Rhinotrachéite infectieuse bovine

106
Q

Est-ce que tout les animaux doivent nécessairement recevoir tout les vaccins? Cette décision dépend de quoi?

A

la décision des vaccins à administrer à un animal ou à un troupeau devrait être basée sur la connaissance des risques d’infections propres à la région. Tous les animaux ne doivent pas nécessairement recevoir tous les vaccins.

107
Q

Pourquoi les vaccins qui ne sont pas de base sont pas nécessairement requis?

A

Les vaccins qui ne sont pas de base ne sont pas requis pour tous les animaux considérant l’absence de risque suite aux style de vie (animaux d’intérieur) ou à la localisation géographique.

108
Q

Chez les chiens, quels sont les vaccins de base? Vaccins non-recommandés?

A

Non-recommandés : Giardia
De base : Distemper, Adenovirus, Paravovirus, Rage

109
Q

Chez les chats, quels sont les vaccins de base? Vaccins non-recommandés?

A

De base : Parvovirus, Calcivirus, Rage et Herpesvirus
Non-recommandé : Giardia

110
Q

Est-ce que les vaccins multivalents induisent une protection contre chacun des pathogènes?

A

– Les vaccins multivalents ne peuvent être commercialisés sans démontrer une protection pour tous les pathogènes du vaccin.
– Le système immunitaire est parfaitement en mesure de développer une réponse à plusieurs antigènes

111
Q

Pourquoi est-ce bon d’avoir des vaccins multivalents?

A

Car chez les petits animaux, il a été démontré que les risques d’effets adverses aux vaccins augmentent avec le nombre de produits administrés (souvent plus élevé chez les petites races)

112
Q

Quels rx immunitaire dépend des allèles du gène du CMH?

A

Allergies, maladies auto-immunitaires et effets adverses aux vaccins

113
Q

Quelle est la prévalence des effets adverses de la vaccination chez les animaux?

A

1 et 50 réactions adverses (peu importe la sévérité) par 10 000 doses

114
Q

Quels sont les effets adverses principaux de la vaccination?

A

– Une période d’immuno‐suppression transitoire peut survenir suite à la vaccination
– Hypersensibilité de type I immédiatement après la vaccination: Prurit ou œdème qui sont rarement un danger pour la vie

115
Q

Quelle est la réaction vaccinale classique chez les chats? Pour quels vaccins voit-on cela? Pathogénèse?

A

Sarcome félin au site d’injection
Le plus souvent associé au vaccin pour la leucémie féline avec adjuvant et le vaccin de la rage

Pathogénèse: Inflammation chronique stimulée par l’adjuvant → Transformation de cellules mésenchymales locales → Malignité clinique (souvent des fibrosarcomes)

116
Q

Quand apparaît les organes lymphoïdes primaires dans la circulation foetale? Les organes lymphoïdes secondaires?

A

Lors du premier tier de la gestation
Lors du deuxième et troisième tiers de la gestation (MALT)
Pour les espèces ayant un temps de gestation long

117
Q

La nécessité de prendre le colostrum dépend de quoi chez les individus?

A

Dépend du type de placenta chez les animaux

118
Q

Quel est le type de placenta des ruminants? et quel est l’impact de ça?

A

Le placenta syndesmochorial des ruminants sépare la circulation maternelle et fœtale par du tissu conjonctif utérin et l’épithélium chorionique
Donc cause : absence de transfert d’immunoglobulines maternelles au fœtus in utero

119
Q

Quel est le type de placenta de la jument et de la truie? Quel est l’impact?

A

Épithéliochorial avec l’épithélium utérin et l’épithélium chorionique qui forment une barrière impénétrable pour les immunoglobulines
Donc cause : absence de transfert d’immunoglobulines maternelles au fœtus in utero

120
Q

D’où proviennent les immunoglobulines contenus dans le colostrum des espèces?

A

Sang maternel (particulièrement les IgG)

Production locale des plasmocytes du tissu mammaire (particulièrement IgM et IgA)

121
Q

Chez les bovins, quelle immunoglobuline est dominante dans le lait et le colostrum? Non-ruminant?

A

IgG (bovins)
IgA (non-ruminant)

122
Q

Quelles sont les composantes du colostrum?

A

Composantes immunoglobulines et composantes autres comme :
• CD4+
• CD8+ (source d’INF-gamma)
• γδTCR+,
• Composantes du complément absorbées passivement

123
Q

Est-ce que les autres cellules du colostrum (mis à part les immunoglobulines) ont un effet important? Si oui, sur quoi?

A

les lymphocytes du colostrum ont un effet bénéfique sur le développement du système immunitaire néonatale

124
Q

Quelles sont les changements qui font que le colostrum peut être absorbés et qu’il y ait non-dégradation des immunoglobulines?

A

• Activité protéolytique faible de cet environnement pendant cette période
• Activité des enzymes inhibitrices du colostrum
• Protection des IgA maternels par la pièce
sécrétoire

125
Q

Dans quel range de temps l’animal doit a des changements de son épithélium et son système digestif pour que les immunoglobulines puissent passer?

A

6-24 hrs

126
Q

Comment se fait l’absorption des immunoglobulines chez les ruminants?

A

Absorption des IgG, IgA et IgM et sécrétion d’une portion des IgA

127
Q

Comment se fait l’absorption des immunoglobulines chez les chevaux et les porcs?

A

Absorption des IgG et IgM alors que les IgA demeurent dans l’intestin

128
Q

Quelle est la fenêtre d’opportunité du colostrum après la naissance? Chez les chats/chiens?

A

24 hrs mais chez les chiots et chatons peut aller jusqu’à 48hrs

129
Q

Qu’est-ce que la fenêtre de susceptibilité ou le gap immunitaire?

A

Immunoglobulines maternelles résiduelles insuffisantes pour protéger contre les infections mais concentration d’immunoglobulines maternelles qui prévient une réponse immunitaire au vaccin

130
Q

Est-ce que la fenêtre de susceptibilité est la même pour toute les individus?

A

Le temps et la durée de la fenêtre de susceptibilité peut varier d’un individu à l’autre incluant à l’intérieure d’une même portée en fonction de la concentration d’immunoglobulines du colostrum et de la quantité ingérée par chacun(e)

131
Q

Quel est un exemple de schedule de vaccination pour éviter la fenêtre de susceptibilité?

A

vaccination à 8, 12 et 16 semaines d’âge et rappel à 12 mois

132
Q

Quelles sont les causes de l’échec du transfert de l’immunité passive? (5)

A

– Naissance prématurée (colostrum absent)
– Lactation prématurée avec perte du colostrum
– Production de colostrum de pauvre qualité (déterminée par la vaccination et l’alimentation de la mère)
– Défaut du nouveau‐né de téter pendant les 24 heures suivants la naissance
– Échec d’absorption du colostrum causé par la perte des mécanismes

133
Q

Chez quels espèces arrivent plus souvent une isoérythrolyse néonatale? Qu’est-ce que l’isoérythrolyse?

A

Poulains et chatons
Colostrum contient des anticorps dirigés contre les antigènes exprimés à la surface des érythrocytes du nouveau‐ né

134
Q

Est-ce que les poulains et les chatons sont positifs ou négatifs au test de Coombs lorsqu’il y a une isoérythrolyse néonatale?

A

positifs

135
Q

Isoérythrolyse chez le chat est plus fréquent chez quelles races et pourquoi?

A

Plus fréquent chez les races où la prévalence du groupe B est plus élevée ; Birman, Rex, British Shorthair, Abyssin, Persan et Somali

(car bcp d’anti-A)

136
Q

Décrire l’isoérythrolyse néonatale chez le chien?

A

Condition rare
Peut survenir lorsqu’une femelle de groupe sanguin DEA1‐ est accouplée avec un mâle DEA1+ ou Peut survenir lors de transfusion inappropriée de sang de groupe DEA1+

137
Q

Qu’arrive-t-il au ratio CD4:CD8 lors de la première année de vie?

A

Augmentation du nombre de lymphocytes lors des premiers mois de vie et diminution du ratio CD4:CD8 suite à une augmentation graduelle du nombre de lymphocytes T CD8+

138
Q

Quels sont les changements immunologiques qui arrivent dans la première année de vie chez les espèces?

A

Prolifération des lymphocytes et production de cytokine de chiots de 4 à 10 semaines d’âge
• Profil de cytokines initialement dominé par IL‐10 (sécrétée par Th2 et immunosuppresseur)
• Changement vers un profil IFN‐γ (Th1) suite à l’exposition à des antigènes de l’environnement
• Niveaux adultes d’immunoglobulines IgG, IgA et IgM pouvant être atteints à 12 mois
• Involution thymique débute à 6 mois d’âge et progresse sur 1‐2 ans

139
Q

Qu’est-ce qu’une immunodéficience primaire?

A

Immunodéficience primaire Mutation génétique d’une composante du système immunitaire
Immunodéficience Malfonction d’une composante du système immunitaire causant une susceptibilité aux infection

140
Q

Décrire une immunodéficience primaire?

A

Conditions relativement rares
Associée à une race
possibilités de tests diagnostiques
souvent autosomal (pas chromosome sexuel) et récessif (doit avoir les deux allèles malades)
Affectent les animaux de la même portée avec apparition rapide (après la perte d,immunité maternelle)
Infections chroniques et récurrentes
Infection de pls. sites anatomiques
Échec des antibiothérapies conventionnelles
Échec de la réponse à la vaccination

141
Q

Chez quelles espèces est-ce le plus commun une immunodéficience primaire?

A

Chien et cheval

142
Q

Quelles races sont plus susceptibles au SCID?

A

Basset Hound et Corgi

143
Q

Expliquer l’immunodéficience sévère combinée?

A

Les lymphocytes au repos expriment un récepteur ayant une faible affinité pour l’IL‐2 (chaînes β et γ seulement)
Suite à l’activation du lymphocyte, l’expression de la chaîne α mène à la formation d’un récepteur ayant une forte affinité pour IL‐2
Mais chez les SCID, la chaîne gamma est mutée et donc le récepteur est non-fonctionnel et IL-2 ne se lie pas et peut pas avoir ses effets sur le Th1 (voie). Même principe pour IL-4, IL-7, IL-9 et IL-15 qui font un impact sur Th2

144
Q

Quelles sont les conséquences de l’immunodéficience primaire?

A
  • Lymphopénie
  • Hypoplasie des tissus lymphoïdes
  • Manque d’IgG et IgA
145
Q

Chez quelle race et espèce retrouve-t-on un SCID? Décrire celle-ci chez le cheval?

A

Cheval de race Arabe
Test ADN pour identifier les porteurs disponibles et c’est une condition généralement fatale chez le cheval

146
Q

L’abscence de fourure chez une espèce comme le chien chinois est souvent reliée à quoi?

A

Souvent reliée à l’aplasie thymique

147
Q

Quels sont les types de désordres des neutrophiles?

A

Pelger Huët
Chediak Higashi

148
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Pelger Huët?

A

Réduction de la segmentation du noyau des neutrophiles
Conséquences minimales: Sevrage de moins de chiots chez les animaux affectés, capacité des neutrophiles de migrer hors des vaisseaux sanguins diminuée (mobilité réduite possiblement causée par la rigidité du noyau)

149
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Chediak Higashi?

A

Granulation anormale du cytoplasme des neutrophiles
Maladie autosomale récessive associée à un déficit de la fonction neutrophilique et une susceptibilité accrue aux infections
Causée par une mutation du gène LYST qui code pour une molécule impliquée dans la fusion de la membrane lysosomale

150
Q

Qu’est-ce que le BLAD?

A

C’est un déficit d’adhésion des leucocytes chez les bovins
Observé chez la vache Holstein suite à une mutation ponctuelle du gène de CD18
Test diagnostique permet d’éliminer les porteurs de la reproduction
Neutrophiles marquée et infections bactériennes récurrentes
mort des veaux entre 2 et 7 mois d’âge

151
Q

Décrire la déficience relative en IgA? Observée chez qui?

A

Observée chez le Berger Allemand et Shar-Pei
• Concentration inférieur d’IgA (larmes et fécale)
• Nombre de plasmocytes produisant des IgA normal suggérant un défaut de synthèse ou de sécrétion

démodécie ou infection à Microsporum canis (teigne)
Incidence élevée d’atopie chez ces animaux

152
Q

Décrire la déficience en IgG?

A

Observée chez le Braque de Weimer et chez l’Épagneul Cavalier King Charles
• Infection récurrente et neutrophilie
•Concentration d’IgA sous les normales

153
Q

Décrire l’immunodéficience secondaire? Quelles sont certaines des causes?

A

Immunodéficience qui affecte toutes les races
Conditions relativement commune
Immunosuppression, immunosénescence, infections spécifiques, maladies chroniques, stress et malnutrition en sont des exemples

154
Q

Qu’est-ce que l’immunosénescence?

A

Déclin de la fonction immunitaire lié à l’âge de l’animal (c’est normal)
Diminution relative des lymphocytes CD4+ circulant et augmentation des CD8+ (ratio CD4+ : CD8+ diminuté)

155
Q

Lors de l’immunosénescence, quelles lymphocytes T sont principalement en circulation?

A

Cellules mémoires avec relativement peu de cellules naïves.

156
Q

Quel est l’impact majeur de l’immunosénescence?

A

expliquer la susceptibilité accrue aux infections, maladies auto‐ immunitaires et néoplasmes

157
Q

Qu’arrive-t-il au niveau des anticorps et des titres en cas d’immunosénescence?

A

Persistance des titres sériques d’anticorps
Élévation de la concentration d’IgA sérique et au niveau des muqueuses

158
Q

Quelles sont les types d’immunosuppresion médicale possible?

A

Glucocorticoïdes
chimiothérapie

159
Q

Quel est l’effet secondaire d’une immunosuppresion médicale?

A

Susceptibilité accrue aux infections

160
Q

Quelle est une des infections spécifique à l’immunodéficience secondaire?

A

FIV

161
Q

Quelles cellules sont infectées par le FIV?

A

CPA et lymphocytes

162
Q

Quelles sont les signes lors de phase aïgue et phase asymptomatique du FIV?

A

Phase aïgue avec déclin progressif des lymphocytes T CD4+
2ième phase asymptomatique avec déclin des lymphocytes TCD4+

163
Q

Qu’arrive-t-il lors d’immunodéficience secondaire provenant d’une maladie chronique?

A

Déplétion directe du tissu lymphoïde avec pls. agents infectieux
Distemper, parvovirus, FIV, FeLV,…
Production de facteurs immunosuppresseurs par certaines maladies (Demodex…)

164
Q

Décrire l’effet du stress sur l’immunodéficience?

A

Augmentation des corticostéroïdes endogènes
lymphopénie et susceptibilité accrue aux infections

165
Q

Décrire l’effet de la malnutrition sur l’immunodéficience?

A

Susceptibilité accrue aux infections par dépréciation de la fonction des lymphocytes T
Préserve l’activité des lymphocytes B et de la production d’anticorps cependant.
Leptine est immunostimulante (macrophages et Th1) et pro-inflammatoire (jeûne associé à l’immunosupression)

Immunologie (11 decks)

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