Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farma > MKS (I) + cukrzyca > Flashcards

MKS (I) + cukrzyca Flashcards

1
Q

jakie substancje należą do MKS naturalnych?

A

aldosteron (fizjologicznie najważniejszy)
11-deoksykortykostern/kortekson/DOC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jaka substancja należy do MKS syntetycznych ?

A

fludrokortyzon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

przez jakie czynniki jest regulowane uwalnianie MKS?

A

spadek obj krwi krążącej
spadek ukrwienia nerek
niskie stęż sodu w kanalikach dystalnych nefronu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jaki jest podstawowy efekt działania MKS i jakie są tego skutki?

A

Efektem działania jest wzmożenie produkcji ATP-azy sodowo-potasowej w kanalikach zbiorczych i dystalnych nerek oraz
wzrost syntezy białka kanału sodowego.
POWODUJE TO
zwiększenie wchłaniania sodu
zwiększenie wydalania potasu
zwiększenie wydalania wodoru
resorpcja wody
Podobny wpływ na transport wody i jonów w jelitach, gruczołach ślinowych i potowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jakie jest kliniczne wykorzystanie MKS?

A
  • hipotonia - zaburzenia krążenia z hipotonią
  • niewydolność kory nadnerczy - w połączeniu z GKS (fluorokortyzon + kortyzol)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jakie są ADRs i powikłania przedawkowania w leczeniu MKS?

A

obrzęki i utrata potasu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

pod jaką nazwą funkcjonuje lek którego sub czynna jest fluorokortyzon? w jakiej dawce?

A

cortineff 100um

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

jakie są wskazania do stosowania fluorokortyzonu?

A

terapia zastępcza pierwotnej i wtórnej niewydolności kory nadnerczy w chorobie Addisona i leczenie zespołu nadnerczowo-płciowego z utratą soli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

czym jest bezwzględny niedobór insuliny?

A

gdy trzustka na skutek zniszczenia komórek wysp Langerhansa nie może wydzielać insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

czym jest względny niedobór insuliny?

A

występuje gdy wytwarzanie insuliny jest mniejsze niż zapotrzebowanie, czyli w sytuacjach gdy
- działanie insuliny na komórki docelowe jest osłabione przez przeciwciała przeciwinsulinowe
- liczba receptorów insulinowych w narządach wykonawczych jest zmniejszona i występuje defekt receptora insulinowego lub defekt sprzężonego z receptorem wewnątrzkomórkowego przekazywania sygnału

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jak hiperglikemia wpływa na komórki alfa a jak na beta wysp Langehrhansa?

A

stymuluje komórki beta (wydzielanie insuliny)
inhibicja komórek alfa (zahamowanie wydzielania glukagonu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jakie są efekty działania insuliny?

A
  • spadek stężenia glukozy we krwi
  • pobudza obwodowy wychwyt glukozy
  • działanie anaboliczne
  • zmniejsza katabolizm
  • łączy się ze swoistymi rec na powierzchni komórek wątroby, tk mięśniowej i tłuszczowej stymulując wychwyt glukozy prze te komórki
  • nasila syntezę glikogenu w tk mięśniowej i wątrobie
  • hamuje uwalnianie glukozy prze wątrobę (spadek glikogenolizy i glukoneogenezy)
  • wzrost syntezy tłuszczów w tk tłuszczowej i wątrobie
  • zmniejsza lipolizę
  • zwiększa wychwyt aminokwasów i syntezę białek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

czym charakteryzuje się cukrzyca typu 1?

A

insulinozależna
niedobór insuliny szybko wzrasta do czasu aż wgl nie jest wytwarzana
niezbędna terapia substytucyjna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

czym charakteryzuje się cukrzyca typu 2?

A

ok 90% przypadków
zaburzenie wydzielania insuliny oraz oporność na insulinę komórek docelowych
wolna progresja
względny deficyt insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jaki jest podział na podtypy cukrzycy typu 2?

A

typ2a - z niedowagą lub wagą prawidłową
tup2b - z nadwagą, 80% diabetyków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

dlaczego cukrzyca typu 2 występuje w otyłości?

A

u chorych z nadwagą tkanki obwodowe są mniej wrażliwe na insulinę więc na początku obserwuje się zwiększone wydzielanie insuliny w celu utrzymania prawidłowego stężenia glukozy. Następnie ulega wyczerpaniu zdolność komórek B do wydzielania insuliny – stężenie insuliny obniża się do wartości prawidłowych a wyraźnie wzrasta stężenie glukozy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jakie są składowe zespołu metabolicznego?

A

hiperglikemia, oporność insulinowa, otyłość, NT, dyslipidemia, skaza płytkowa
wtępna faza pełnoobjawowej cukrzycy typu 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jaki jest cel leczenia cukrzycy? jakie formy terapii można zastosować?

A

Utrzymanie homeostazy stężenia glukozy we krwi i unikanie późnych powikłań narządowych: miażdżyca tętnic, nefropatia, neuropatia, retinopatia
terapia: dieta (oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała jest istotne w każdym przypadku), aktywność fizyczna, farmakoterapia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

jakie są możliwości w farmakoterapii cukrzycy?

A
  • insuliny
  • inhibitory alfa-glukozydazy
  • biguanidy
  • sulfonylomoczniki
  • glinidy
  • gliatozyny (tiazolidynodiony)
  • glitazary
  • eksendyny
  • inhibitory dipeptydylo-peptydazy IV
  • analogi amyliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

jaki jest podział insuliny?

A
  • normalna/stara
  • o szybkim i krótkim działaniu
  • o opóźnionym (pośrednim) działaniu
  • mieszanki insulin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

jakie jest pochodzenie insuliny stosowanej w farmakoterapii?

A

ludzkie insuliny, otrzymane metodami inżynierii genetycznej, także insuliny genetycznie modyfikowane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

jaki jest cel stosowania insuliny?

A

zapewnianie podstawowego stężenia insuliny w okresie między posiłkami oraz odpowiednio zwiększonego stężenia insuliny po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

jakie jest leczenie preferowane przy zastosowaniu insuliny?

A

tzw intensywna insulinoterapia (IT) - insulina podawana kilka razy dziennie w tym prze każdym posiłkiem. Lepsze dopasowanie do naturalnego rytmu wydzielania insuliny
zwiększone ryzyko hipoglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

przedstaw dwa modele intensywnej insulinoterapii

A

MODEL 1
wielokrotne (3 lub więcej) iniekcje s.c./doba przy użyciu wstrzykiwaczy pen
dwa rodzaje insulin są używane: krótko działająca (posiłkowa/prandialna), o przedłużonym działaniu (bazowa)

MODEL 2
ciągły 24h wlew s.c. użycie pompy insulinowej
jeden rodzaj insuliny krótko działającej (przeważnie analog szybko działający) jako baza bolusy po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

jakie są rodzaje insulin?

A

insulina podstawowa/bazowa/bazalna
insulina doposiłkowa/szybko działająca
insuli a normalna/stara
insuliny bolusowe/krótko działające/ludzkie krótko działające
analogi insuliny ludzkiej
insulina wziewn
insuliny o opóźnionym (pośrednim) działaniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

charakterystyka insuliny bazalnej

A

insulina o przedłużonym działaniu
pozwala utrzymać poziom cukru we krwi prze 16-18h od podania dawki
pominięcie dawki insuliny podstawowej może spowodować kwasicę ketonową klika godzin później
insulina bazowa nie wystarcza, aby pokryć zapotrzebowanie na insulinę po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

charakterystyka insuliny doposiłkowej

A

działanie rozpoczyna się już 20-30min po iniekcji, a szczyt aktywności następuje po 2-3h od wstrzyknięcia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

jakie szybko działające analogi insuliny stosuje się w pompie insulinowej?

A

aspart
lispro
glulizyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

jakie są cechy farmakokinetyczne i farmakodynamiczne analogów insuliny w pompie insulinowej?

A

bardzo szybko się wchłaniają z tkanki podskórnej
początek działania już po 10-15min
max działanie po 1h
czas działania 3h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

jaki jest cel farmakologiczny zastosowania pompy insulinowej?

A

naśladowanie fizjologicznego wydzielania insuliny
podaje insulinę, odczytuje poziom glukozy
podaje bazę - dawkę podstawową insuliny, zaprogramowaną na całą dobę; po posiłku można podać bolus posiłkowy lub korekcyjny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

charakterystyka insuliny normalnej/starej

A

zawiera rozpuszczoną ludzką insulinę, bez opóźniających działanie dodatków
najbardziej przypomina czasem działania endogenną insulinę
początek działania 10-30min
max po 1-3h
koniec działania po 5-8h
należy zastosować odstęp: wstrzyknięcie - posiłek!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

charakterystyka insuliny bolusowej

A

ludzkie krótko działające
Identyczna pod względem składu, działania i właściwości z endogenną.
drogi podania TO s.c., i.v., i.m.
Typy cukrzycy: wszystkie, gdy wymagana szybka korekta glikemii np. po posiłku.
podać 30 min przed posiłkiem
max działania 2-3h
czas działania 6-8h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

charakterystyka analogów insuliny ludzkiej

A

maja szczególnie szybki początek działania - max stężenie w osoczu o połowę krótsze niż normalnej insulinie
droga: s.c. tuż przed posiłkiem, a nawet w trakcie posiłku; iv. gdy konieczne np.kwasica ketonowa

w mniejszym stopniu tworzą heksamery, więc szybciej wchłaniane po podskórnym podaniu
dzięki szybkiemu działaniu można bezpośrednio przed posiłkami
początek działania 15min s.c
szczyt 30-60min (lub 1-3 po aspart)
długość działania 3-5h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

jak nazywa się lek zawierający lispro?

A

Humalog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

jak nazywa się lek zawierający aspart?

A

Novolog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

jak nazywa się lek zawierający glulizynę?

A

apidra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

charakterystyka insuliny wziewnej

A

wziewna insulina Exubera i Afrezza
przydatne do kontrolowania glikemii poposiłkowej

Afrezza
Wg badań klinicznych stosowanie Afrezzy + analogu długo działającego powoduje mniej przypadków hipoglikemii niż stosowanie mieszanin analogów insulin.
Nie stosować w przypadku astmy, POCHP, kwasicy ketonowej i u palaczy (zaburzenie wchłaniania).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

jak otrzymywane są insuliny o pośrednim działaniu?

A

1) insulina w połączeniu ze związkami niskocząsteczkowymi tzw NPH (insulina neutralna, protraminowa)
2) zastąpienie w przygotowanie insuliny buforu fosforanowego buforem octanowym wraz z jonami cynku –> zawiesina amorficzna (pośredni czas działania), zawiesina krystaliczna (długie działanie)
3) modyfikacja inżyniera genetyczną –> insulina glarginowa (nie można mieszać z innymi insulinami), insulina detemir

Insuliny glarginowa i detemir muszą być podawane w oddzielnych wstrzyknięciach i nie mogą być podawane w gotowych mieszankach (nie mieszać z innymi insulinami!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

jaki jest podział bazalnych insulin?

A

ludzka o działaniu przedłużonym NPH
długo działające analogii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

charakterystyka insulin ludzkich o działaniu prodłużnym NPH

A

Insulina izofanowa NPH
Droga: Tylko s.c.!
Podawane w jednej lub 2 dawkach (rano i wieczorem).
Krótki czas działania i szczyt powoduje dobowe wahania stężeń glukozy
początek po 90 min
szczyt 4-6h
czas działania 20h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

charakterystyka długo działających analogów

A
  • Tzw. „bezszczytowe”
  • Nie podawać i.v.!
  • Wchłanianie na stałym poziomie.
  • Mogą być podawane 1x/doba, o stałej porze.
  • Zaleta: rzadziej nocne hipoglikemie niż po NPH.
    czas działania: glargine i detemir 16-24h; degludec 40h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

jak nazywa się lek z glarginą?

A

Lantus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

jak nazywa się lek z detemirem?

A

Levemir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

jak nazywa się lek z degludec?

A

tersiba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

charakterystyka mieszanek insulin?

A

zawierają głównie insulinę NPH oraz insuliny normalne w różnym składzie procentowym

46
Q

jakie są ADRs insulinoterapii?

A

hipoglikemia
reakcje alergiczne
lipodystrofiawzrost wagi

47
Q

jakie leki przeciwcukrzycowe zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę?

A

biguanidy
tiazolidynodiony (agoniści PPAR-gamma)

48
Q

jakie leki przeciwcukrzycowe bezpośrednio zwiększają wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki?

A

pochodne sulfonylomocznika

49
Q

jakie leki przeciwcukrzycowe powodują wydalanie glukozy z moczem ?

A

flozyny (inhibitory SGLT2)

50
Q

jakie leki przeciwcukrzycowe hamują trawienie węglowodanów - blok rozkładu polisacharydów do monosacharydów?

A

inhibitory alfa-glukozydazy

51
Q

jakie leki przeciwcukrzycowe zwiększają wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki za pośrednictwem inkretyn?

A

analogi GLP-1 s.c.
gliptyny (inhibitory DDP-4) p.o.

52
Q

jakie związki należą do inhibitorów alfa-glukozydazy?

A

akarboza i miglitol

53
Q

jakie są wskazanie do stosowania inhibitorów alfa-glukozydazy?

A

monoterapia lub z doustnymi środkami p-cukrzycowymi - głównie cukrzyca typu 2 (szczególnie w przypadku hiperglikemii poposiłkowej)
w cukrzycy typu 1 można podawać z insuliną

54
Q

jakie jest dawkowanie inhibitorów alfa-glukozydazy?

A

3 x 50 mg/doba lub 3 x 100 mg/doba.

55
Q

jakiego parametru nie normalizują inhibitory alfa-glukozydazy?

A

Całkowita ilość wchłoniętych węglowodanów się nie zmienia – Lek może nie mieć wpływu na poziom hemoglobiny glikowanej - Leki te normalizują poziom glukozy we krwi.

56
Q

jakie są ADRs inhibitorów alfa-glukozydazy?

A

duże dawki + przyjmowanie dużych ilości węglowodanów = zaburzenia ze strony układu pokarmowego, wzdęcia, biegunki
dlatego zaczyna się od małych dawek i ogranicza węlowodany

57
Q

jakie są przeciwskazania do stosowania inhibitorów alfa-glukozydazy?

A

przewlekłe choroby jelita cienkiego, wiek poniżej 18 lat, ciężka niewydolność nerek, ciąża

58
Q

jaka substancja należy do biduanidów?

A

metformina

59
Q

charakterystyka metforminy

A
  • nie uwalnia insuliny
  • nie wywołuje hipoglikemii
  • zmniejsza śmiertelność
  • nie powoduje zwiększenia masy ciała w przeciwieństwie do większości leków przeciwcukrzycowych (zalecana u osób otyłych)
  • działa korzystnie na lipidy
60
Q

jai jest mechanizm działania metforminy?

A

hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie; optymalizuje wykorzystywanie glukozy w tkankach obwodowych (wzrost wychwytu glukozy w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych)

61
Q

jakie są wskazania do stosowania metforminy?

A

cukrzyca typu 2 z nadwagą

62
Q

jakie jest dawkowanie metforminy?

A

1 x 500 mg/doba lub 1 x 850 mg/doba, dawka max 2 g/doba.

63
Q

jakie są ADRs metforminy?

A

ze strony układu pokarmowego, ryzyko kwasicy mleczanowej

64
Q

jakie są przeciwskazania Dos stosowania metforminy?

A

choroba alkoholowa
niewydolność nerek
cężekie choroby wątroby
zapalenie trzustki

65
Q

co jest wymagane do w przypadku storoswania metforminy aby działała?

A

wymaga zachowanej resztkowej produkcji insuliny.

66
Q

jaki jest mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika?

A

Blokują ATP-zależny kanał potasowy na komórkach B wysp trzustkowych. Spadek przepuszczalności dla potasu = depolaryzacja (wejście wapnia do komórki, a w efekcie wydzielanie insuliny)

Pobudzają endogenne wydzielanie insuliny!!

67
Q

jakie są wskazania do stosowania pochodnych sulfonylomocznika?

A

cukrzyca typu 2, przy braku możliwości obniżenia HBA1c poniżej 6,5%

68
Q

jakie są wady farmakoterapii pochodnymi sulfonylomicznika?

A

ryzyko hipoglikemii, wzrost apetytu
efekt hipoglikemiczny zmniejsza się z czasem
duży % związania z albuminami

69
Q

jakie są ADRs pochodnych sulfonylomocznika?

A

wzrost łaknienia = ryzyko wzrostu wagi
hipoglikemia
nudności
wymioty
biegunka
reakcje alergiczne
reakcja disulfiramowa (po chlorpropamidzie)

70
Q

jakie są przeciwskazania do stosowania pochodnych sulfonylomocznika?

A

cukrzyca typu 1, ciąża (konieczność przejścia na insulinę)

71
Q

jakie związki należą do pochodnych sulfonylomocznika:
I generacji
II generacji
III generacji?

A

I generacji –> tolbutamid
II generacji –> gliklazyd, glipizyd
III generacji –> glimepiryd

72
Q

czym się różnią pochodne sulfonylomocznika III generacji od I i II generacji?

A

dłuższy czas dziłania

73
Q

jakie związki należą do glinidów?

A

repaglinid
nateglinid

74
Q

jakie jest mechanizm działania glinidów?

A

chemicznie odmienne, ale taki sam, jak w przypadkupochodnych sulfonylomocznika.

75
Q

jakie są korzyści wynikające ze stosowania glinidów?

A

szybki (tmax=30 min.) i krótki czas działania - t1/2= repaglinid 1 h
(biodostępność 60%), nateglinid 1,5 h (biodostępność 75%).

76
Q

jakie jest dawkowania glinidów?

A

repaglinid: 0,5 mg w trakcie głównych posiłków, wzrost dawki do max 3 x 2 mg/doba. Nateglinid 3 x 60-120 mg w trakcie głównych posiłków.

77
Q

jakie ADRs i przeciwskazania są przy glinidach?

A

podobnie jak w pochodnych sulfonylomocznika (ale mniejsze ryzyko hipoglikemii).

78
Q

jakie związki należą do tiozalidynodionów/glitiazonów?

A

pioglitazon
rosiglitazon

79
Q

jaki jest mechanizm działania glitiazonów?

A

uwrażliwiają tkanki na działanie insuliny. Działają poprzez stymulację podtypu γ dla receptorów aktywujących proliferację peroksysomów (PPARγ).

80
Q

jakie są efekty działania glitiazonów?

A
  • stymulują dojrzewanie adipocytów, zwiększają wychwyt glukozy i glikolizę
  • hamują glukoneogenezę.
  • Korzystnie modyfikują profil lipidowy (wzrost HDL, spadek LDL, CHC i TG).
  • Zmniejszają insulinooporność (wpływ na spadek produkcji cytokin prozapalnych)
  • Zmniejszają poziom glukozy i wartość HBA1c
81
Q

jakie są wskazania do stosowania glitiazonów?

A

dorośli, cukrzyca typu II zwłaszcza z nadwagą:
* (leczenie II lub III rzutu) w monoterapii (chorzy z nadwagą, gdy nie można metforminy).
* Politerapia z metforminą (w nadwadze)
* Politerapia z poch.sulfonylomocznika (gdy nie można metforminy),
* Politerapia z metforminą +pochodnymi sulfonylomocznika (z nadwagą gdy zła kontrola glikemii),
* Politerapia z insuliną (gdy nie można stosować metforminy).

82
Q

jakie są ADRs tiazolidynodionów?

A

obrzęki ciała (zatrzymanie płynów) = przyrost masy ciała, bóle głowy, zakażenia dróg oddechowych

83
Q

jakie są przeciwskazania do stosowania tiazolidynodionów?

A

niewydolność serca, choroby wątroby , kwasica ketonowa.

84
Q

jakie jest dawkowanie tioazolidynodionów?

A

Pioglitazon P.o., podczas posiłku lub między posiłkami. Dorośli. Początkowo 15–30 mg 1 ×/d; w razie potrzeby dawkę zwiększyć do maks. 45 mg 1 ×/d.

85
Q

jakie związki należą do glitazarów?

A

tezaglitazar
muraglitazar

86
Q

jaki jest mechanizm działania glitazarów?

A

Podwójni agoniści receptorów PPAR (PPAR-γ i PPAR-α).
PPAR-alfa to miejsce działania fibratów (leków hipolipemizujących, zmniejszających poziom TG).

87
Q

czym są inkretyny?

A

hormony wytwarzane w komórkach jelit;
W odpowiedzi na obecność substancji pokarmowych w przewodzie pokarmowym, nasilają wydzielanie insuliny przez komórki beta wysp Langerhansa w trzustce

88
Q

jakie związki należą do inkretyn?

A

GLP-1 –> glikagonopodobny peptyd 1
GIP –> glukozależny peptyd insulinotropowy

89
Q

jak działają leki inkretynowe?

A

naśladują działanie inkretyn lub zwiększają ich stężenie, poprzez zahamowanie enzymów je rozkładających

90
Q

jakie są ADRs leków inkretynowych?

A

brak apetytu, nudności, wymioty
ALE nie maja tych ADRs co inne leki p-cukrzycowe: brak hipoglikemii, nie powodują wzrostu wagi, wzrostu apetytu, hamują opróżnianie żołądka

91
Q

jakie związki należą do analogów GLP-1?

A

eksenatyd
liraglutyd

92
Q

jaka jest droga podania analogów GLP-1?

A

s.c.

93
Q

jaki jest mechanizm działania analogów GLP-1?

A

Agoniści receptora peptydu glukagonopodobnego 1, pobudzają go, podobnie do GLP-1.
W wyniku aktywacji receptora GLP-1, zwiększa wydzielanie insuliny, zmniejsza wydzielanie glukagonu (nie zaburza jednak jego wydzielania w stanie hipoglikemii), opóźnia opróżnianie żołądka, przez co zmniejsza szybkość przenikania do krwi glukozy pochodzącej z pokarmu oraz zmniejsza łaknienie, dzięki czemu ułatwia redukcję masy ciała.

94
Q

jakie związki należą do inhibitorów dipeptydylopeptydazy 4 (DDP4)?

A

sitagliptyna
wildagliptyna
saksagliptyna
linagliptyna

95
Q

jaka jest droga podania inhibitorów DPP4?

A

p.o.

96
Q

jaki jest mechanizm działania inhibitorów DPP4?

A

Zwiększają stężenie inkretyn, poprzez zahamowanie enzymów je rozkładających.
Następuje zwiększenie stężenia glukagonopodobnego peptydu 1 i glukozozależnego peptydu insulinotropowego, a w następstwie poprawia się wrażliwość komórek beta wysp Langerhansa trzustki na działanie glukozy i zwiększa wydzielanie insuliny, poprawia działanie komórek alfa odpowiedzialnych za produkcję glukagonu, nie zaburzając jednocześnie odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię.

97
Q

czym są eksendny?

A

agoniści receptora dla GLP-1

98
Q

jakie są analogi GLP-1?

A

Eksendyna-4 i jej syntetyczna postać eksenatyd (Byetta)

99
Q

jaka jest droga podania eksendyn?

A

s.c.

100
Q

jakie są efekty działania eksendyn?

A
  • nasilają sekrecję insuliny w odpowiedzi na posiłek
  • hamują sekrecję glukagonu przez komórki b trzustki i zmniejszają wątrobową produkcję glukozy, a także opóźniają opróżnianie żołądka.
  • Zmniejszają także apetyt
  • hamują akumulację tłuszczu w wątrobie
101
Q

jakie jest mechanizm działania inhibitorów DPP4?

A

Naturalnie występujący hormon inkretynowy (GLP-1) jest produkowany w jelicie i rozkładany przez enzym dipeptydylo-peptydazę IV. Leki go blokują.
Wydłużają czas działania endogennego GLP-1.
Zmniejszają postępującą dysfunkcję komórek B wysp Langerhansa w cukrzycy II.

102
Q

jakie związki należą do inhibitorów SGLT2?

A

kanagliflozyna
dapagliflozyna
empagliflozyna

103
Q

jaki jest mechniz działania inhibitorów SGLT2?

A

zwiększenie wydalania glukozy z moczem.

104
Q

jaki jest efekt działania inhibitorów SGT2?

A
  • Obniżenie glikemii,
  • Obniżenie masy ciała,
  • Obniżenie ciśnienia tętniczego.
105
Q

jaka jest postać podania inhibitorów SGLT2?

A

tabletki stosowane 1 x doba. Zwykle stosuje się je w skojarzeniu z metforminą.

106
Q

jakie są ADRs inhibitorów SGLT2?

A

mogą być przyczyną infekcji grzybicze dróg moczowych i rodnych

107
Q

czym jest amylina i jaki związek syntetyczny (pochodna amyliny) jest stosowany w farmakoterapii?

A

to naturalny hormon produkowany w komórkach B wysp Langerhansa, Pramlintydyna (Symlin) jest jej syntetycznym analogiem.

108
Q

jakie jest dziłanie hipoglikemiczne Pramlintydyny?

A

spowalnia opróżnianie żołądka oraz hamuje wytwarzanie glukagonu w mechanizmie zależnym od glukozy

109
Q

jaką drogą jest podawana pramlintydyna?

A

s.c.

110
Q

w jakich przypadkach glukagon nie wykazuje swoistego działania?

A

Nie działa przy wyczerpaniu zapasów glikogenu wątrobowego! (nie działa u osób głodujących, z niewydolnością kory nadnerczy, przewlekłą hipoglikemią, hipoglikemią poalkoholową).

111
Q

jakie są eofektydziłąnia glukagonu?

A
  • Wzmaga glikogenolizę i glukoneogenezę.
  • Wzmaga proteolizę
  • Wzmaga lipolizę w tkance tłuszczowej i wątrobie.
  • Wzmaga utlenianie kwasów tłuszczowych w wątrobie z wytworzeniem ciał ketonowych.
  • Pobudza uwalnianie amin katecholowych.
  • W przeciwieństwie do adrenaliny nie działa na fosforylazę w mięśniach (nie wpływa na przemiany węglowodanów z zapasów glikogenu znajdujących się w mięśniach szkieletowych).
112
Q

jakie są wskazania do stosowania glukagonu?

A
  • ciężka hipoglikemia, także jatrogenna (dawkowanie 1 mg podskórnie lub domięśniowo. Reakcja powinna wystąpić po 10 min. (lub dożylnie 0,2-0,5 mg – reakcja po 1 min.) Po odzyskaniu przytomności podać doustnie choremu węglowodany (uzupełnienie zapasów glikogenu).
  • zatrucie B-blokerami.
  • Diagnostyka – hamowanie czynności motorycznej przewodu pokarmowego (spadek napięcia i czynności motorycznej m.gładkich p.pokarm.).

Farma (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions