leki układu przywspółczulnego Flashcards

1
Q

czym jest butyrylocholinoesteraza?

A

działa jak AChE ale znajduje się w tkankach i narządach obwodowych np. wątroba oraz w gleju

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jakie stany chorobowe są wskazaniami do stosowania botoksu?

A

połowiczy kurcz twarzy, powiek
kręcz szyi
nadpotliwość pach
zmarszczki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

jaki jest mechanizm działania botuliny?

A

hamowanie uwalniania ACh presynaptycznie przez rozszczepianie białka SNAP-25. Jest ono konieczne do skutecznego łączenia i uwalniania ACh z pęcherzyków. Działanie ustępuje gdy zostaną utworzone połączenia nerwowo-mięśniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jakie są typy receptorów N?

A

Nm - mięśniowy (rec. płytki motorycznej)
Nn - neuronalny (rec. zwojowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jaka jest lokalizacja Nm?

A

zakończenia nerwowo-mięśniowe w mm szkieletowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jaka jest lokalizacja receptorów Nn?

A

komórki pozazwojowe, dendryty, w zakończeniach przedzwojowych układu cholinergicznego, adrenergicznego i w OUN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

jak działają receptory N?

A

receptor skalda się z 5 podjednostek i jest kanałem jonowym dla Na+. Przyłączenie ACh lub nikotyny powoduje wniknięcie Na+ do komórki w efekcie powstaje postsynaptyczny potencjał pobudzający (EPSP), depolaryzujący błonę komórkową komórki mięśniowej, który generuje potencjał czynnościowy (skurcz)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

jaka jest główna lokalizacja M1?

A

neurony OUN
współczulne neurony zazwojowe
neurony obwodowe
komórki okładzinowe żołądka
DUŻE oskrzela

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

jakie są efekty pobudzenia M1?

A

*depolaryzacja w zwojach układu autonomicznego i pobudzenie OUN
*lepsze zapamiętywanie
*skurcz mm gładkich PP
*wzrost wydzielania soku żołądkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

do czego są wykorzystywani selektywni agoniści M1?

A

w chorobie Alzheimera powodują poprawę funkcji poznawczych (podanie antagonisty M2 powoduje podobny efekt ponieważ zwiększa stężenie ACh centralnie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jaka jest główna lokalizacja M2?

A

miokardium
mm gładkie
pozazwojowe nerwy przywspółczulne
zakończenia presynaptyczne ośrodkowego i obwodowego UN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jaki jest efekt pobudzenia M2?

A

hamują uwalnianie ACh z neuronów cholinergicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

w patogenezie jakiej choroby istotną rolę mają rec M2?

A

hipertermii złośliwej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

jaka jest gówna lokalizacja M3?

A

gruczoły zewnątrzwydzielnicze
mm gładkie i śródbłonek naczyniowy
DUŻE oskrzela

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jaki jest mechanizm pobudzenia M3 u zdrowego człowieka i w stanach patologicznych?

A

wazodylatacja na skutek pobudzenia M3 wymaga obecności nieuszkodzonego śródbłonka (uwalnianie tlenku azotu), u zdrowych osób ACh uwalniana zazwojowo rozkurcza mięśnie gładkie tt wieńcowych lecz przy miażdżycy kurczy je

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

jaka jest główna lokalizacja M4?

A

neurony OUN
(hipokamp, kora mózgu, prążkowie, móżdżek, wzgórze)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jakie są efekty pobudzenia M4?

A

w prążkowiu ukałd cholinergiczny za pośrednictwem M4 znosi działania rec D1 - dlatego wykorzystuje się leczenie antycholibesrgiczne choroby Parkinsona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jaka jest główna lokalizacja M5?

A

neurony OUN
naczynia mózgowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

które receptory M działają poprzez białko Gq?

A

M1
M3
M5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

które receptory M działają poprze białko Gi?

A

M2
M4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

jaki jest mechanizm działania receptorów z białkiem Gq?

A

na skutek hydrolizy uwalniane są podjednostki beta i gamma z białek Gq które aktywują fosfolipazę C. ona rozkłada PIP2 do DAG i IP3. DAg otwiera kanały wapniowe w mm gładkich, a IP3 uwalnia CA++ z siateczki endo i smarkoplazmatycznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

jaki jest mechanizm działania receptorów M3 w śródbłonku?

A

uwalniane jest NO –> cykloza guanylanowa –> cGMP wzrasta –> rozkurcz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

jaki jest mechanizm działania receptorów M z białkiem Gi?

A

hamowanie cyklozy guanylanowej –> spadek cGMP –> aktywacja kanałów K+ i napływa K+ do komórki –> wzrost K+ powoduje spadek przepływu przez kanały wapniowe zależne od potencjału

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

jak nazywają się ksenobiotyki pobudzające układ cholinergiczny?

A

cholinomimetyki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

jak nazywają się ksenobiotyki hamujące układ cholinergiczny?

A

cholinolityki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

jakie są efekty pobudzenia rec M?

A
  • nasilenie napięcia mm PP
  • biegunka
  • częstomocz
  • wzrost wydzielania śliny, śluzu w oskrzelach i potu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

jakie są efekty pobudzenia rec N?

A

uogólnione pobudzenie zwojów= nadciśnienie i tachykardia lub bradykardia; skurcze i drżenie pęczkowe mm mogą przyczynić się do osłabienia i paraliżu mm oddechowych; objawy ze strony CUN: pobudzenie, splątanie i drgawki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

jakie związki zaliczamy do cholinomimetyków bezpośrednich?

A

estry choliny oraz alkaloidy naturalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

jakie wyróżniamy estry choliny?

A

acetylocholina
betanechol (M)
karbachol (M i lekko N)
metacholina (M)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

jakie wyróżniamy alkaloidy naturalne?

A

arekolina
pilokarpina (M)
muskaryna (M)
nikotyna (N)
cewimelina (M1 i M3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

które alkaloidy naturalne zaliczamy do III rzędowych i jak jest ich cecha charakterystyczna?

A

pilokarpina i nikotyna –> dobrze wchłaniane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

jakie wyróżniamy cholinomimetyki pośrednie?

A

INHIBITORY AChE
- odwracalne
- nieodwracalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

jakie inhibitory AChE zaliczamy do odwracalnych?

A

-pochodne kwasu karbaminowego
- nowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

jakie inhibitory AChE zaliczamy do nieodwracalnych?

A

estry kwasu fosforowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

jakie związki należą do pochodnych kwasu karbaminowego?

A

fizostygmina (IIIrz)
neostygmina (IV)
pirydostymina (IVrz)
distygmina (IV)
edrofonium (IV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

jakie związki zaliczamy do nowych odwracalnych inhibitorów AChE?

A

takaryna
donepezil
rivastygmina
galantamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

jakie związki zaliczamy do estrów kwasu fosforowego które są inhibitorami AChE?

A

fluostygmina (DFP)
jodek ekotiopatu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

jakie jest znaczenie toksykologiczne estrów kwasu fosforowego?

A

*gazy bojowe: sarin, soman, tabun
*środki ochrony roślin, insektycydy
*przeciw pasożytnicze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Estry choliny - charakterystyka farmakokinetyczna i farmakodynamiczna

A
  • hydrofilne
  • słabe wchłanianie
  • słaba dystrybucja do OUN
  • hydrolizowane w PP (najmniej aktywne p.o.)
  • w różnym stopniu inaktywowane przez AChE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

metacholina - charakterystyka

A

bardziej oporna na hydrolizę; wraz z histamina służy do wykonywania próby prowokacyjnej w diagnostyce astmy; jej estry karbamidowe to karbachol i betanechol; w PL nie jest dopuszczona do obrotu ale niektóre jednostki jej używają

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

betanechol - charakterystyka

A

aktywuje M1, M2, M3, wszystkich obwodowych tkanek; nie jest wrażliwy na AChE; nie przenika BBB (bariera krew-mózg); wysoce selektywny wobec pęcherza moczowego i jelit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

jakie są wskazania do stosowania betanecholu?

A
  • atonia pooperacyjna i neuronalna pęcherza (w zastoju moczu)
    czas działania ok 0,5h, przed jedzeniam (ryzyko wymiotów)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

jakie są ADRs betanecholu?

A
  • zlewne poty
  • ślinotok
  • biegunka
  • wymioty
  • skurcz w astmie (atropina hamuje te objawy)
  • addycyjny efekt z innymi parasymatykomimetykami
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

karbachol - charakterystyka

A

nieselektywny (M i trochę słabszy N), podobny do betanecholu; niewrażliwy na AChE, czas działania ok 8h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

jakie są wskazania do stosowania karbacholu?

A
  • stosowany miejscowo w jaskrze
  • wewnątrzgałkowo - w zabiegach okulistycznych (zwężenie źrenicy)
  • ułatwienie opróżniania pęcherza (nie jest dostępny w PL)
  • zmniejszenie gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego w pierwszych godzinach po operacji zaćmy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

jakie są efekty karbacholu?

A

podobnie jak pilokarpina powoduje zwężenie źrenicy, obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (przez skurcz mm rzęskowego, rozciąganie zatoki żylnej twardówki i przestrzeni międzybeleczkowych w kącie przesączania –> ułatwienie przepływu cieczy wodnistej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

jakie są ADRs karbacholu?

A

miejscowe
- poradycznie pęcherzowa dystrofia rogówki
- odwarstwienie siatkówki
- pooperacyjne zapalenie tęczówki po ekstrakcji zaćmy
ogólne
- silne zaburzenia żołądkowo-jelitowe
-skurcz oskrzeli
- bradykardia
- wzmożone wydzielanie gruczołów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

przez co charakterystycznie przenika pilokarpina?

A

przez spojówkę ponieważ jest związkiem III rz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

pilokarpina - charakterystyka

A

może być podawana p.o.
podawana miejscowo powoduje zwężenie źrenicy po 15-30min, działa 4-8h
silnie zwiększa wydzielanie gruczołów, zwłaszcza potowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

jakie są wskazania do stosowania pilokarpiny?

A
  • jaskra pierwotna z otwartym i zamykającym się kątem przesączania (działanie jak karbachol), w ostrym ataku jaskry z zamkniętym kątem przesączania
  • zespół Sjorgena
    przewlekle stosowana - stałe zwężenie źrenicy i zwężenie pola widzenia; źle tolerowana przez osoby młode (ryzyko krótkowzroczności)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

cewimelina - charakterystyka

A
  • M1 i M3 w śliniankach
  • w leczeniu zespołu Sjorgena
  • suche oczy
  • suchość w ustach (doustnie)
  • posiada dłuższy T1/2 niż pilokarpina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

jaką wchłanialność wykazuje nikotyna?

A

dobrze wchłania się przez skórę i błony śluzowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

jaki wpływ na OUN mają małe dawki nikotyny?

A
  • pobudzenie psychiczne
  • wzmaga odruchy rdzeniowe
  • wzrost RR
  • działanie na korę mózgu zależne od jej stanu (w stanach zahamowania pobudza, w stanie pobudzenia działanie uspokajające)
  • wzrost wydzielania śliny potu i śluzu w oskrzelach, soku żołądkowego i trzustkowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

jaki jest wpływ na OUN dużych (trujących) dawek nikotyny?

A
  • splątanie
  • zaburzenia koordynacji ruchowej
  • ból głowy
  • wymioty
  • bóle brzucha
  • biegunka
  • tachykardia
  • drgawki toniczno - kloniczne
  • ślinotok
  • zwiększenie liczby oddechów
  • hipotensja
  • bladość powłok
  • zwężenie źrenicy
    Bardzo wysokie dawki: porażenie OUN, utrata przytomności, depresja oddechowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

ile wynosi śmiertelna dawka nikotyny?

A

0,5mg/kg m.c. (40-60mg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

fizostygmina - charakterystyka

A
  • znaczenie toksykologiczne w zatruciach atropiną
  • rzadko stosowana ze względu na ADRs
  • działanie podobne do pilokarpiny ale większa toksyczność (niski IT)
  • działa 2h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

wskazania do stosowania neostygminy?

A
  • atonia pęcherza moczowego
  • jaskra
  • miastenia gravis
  • odwracanie bloku nerwowo-mięśniowego wywołanego prze niedepolaryzujące leki zwiotczające (i.V.), zwykle podawana z atropiną (atropina jest podawana kilka minut przed podaniem neostygminy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

pirydostygmina -chrakterystyka

A

słabsze działanie niż neostygmina i wolniejsze ale dłuższe 3-6h
wykazuje mniej ADRs w obrębie przewodu pokarmowego niż neostygmina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

jakie są wskazania do stosowania pirydostygminy?

A
  • miastenia gravis
  • porażnenna niedrożność jelit
  • pooperacyjne zatrzymanie moczu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

jakie są wskazania do stosowania distygminy?

A
  • neurogenne zaburzenia opróżniania pęcherza moczowego z hipotonią mięśnia wypieracza moczu
  • zaparcia atoniczne
  • miastenia gravis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

edrofonium - charakterystyka

A
  • charakteryzuje się krótkim działaniem
  • w diagnostyce miasteni gravis tzw. test z tensilonem –> szybka poprawa stanu chorego np ustąpienie niedowładu, otwarcie oczu
  • zwykle podawane jest 10mg w dawkach podzielonych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

jaka jest patogeneza choroby Alzheimera (AD)?

A

widoczna utrata neuronów cholinergicznych - zaburzenia pamięci zachowania, objawy psychiatryczne (psychozy z otępieniem). W blaszkach starczych wykryto obecność AChE i BuChE, co nasila toksyczność beta-amyloidu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

jaka jest farmakoterapia AD?

A
  • taktyna (dawniej)
  • inhibitory AChE: donepezil, rywastygmina, galantamina (dwie ostanie hamują także BuChE)
  • antagoniści receptorów N-metylo-D-asparaginianu: mementyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

jaka jest farmakoterapia przy otępieniu z ciałami Leviego (DBL)?

A

donepezil lub rywastygmina może przyczyniać się do poprawy sprawności poznawczej u chorych z DBL, jak też pozwala zmniejszyć nasilenie objawów neuropsychiatrycznych (omamów, lęku, zaburzeń snu oraz apatii)

65
Q

jaka jest farmakoterapia przy otępieniu w przebiegu choroby Parkinsona?

A

skuteczność rywastygminy i donepezilu chorych z PDD

66
Q

galantamina - charakterystyka

A
  • przenika BBB
  • metabolizm prze CYP2D6 i CYP3A4
  • T1/2 5h
  • podawana s.c., i.m., i.v.
  • agonista N więc uwalnia więcej ACh i glutaminianu
67
Q

jakie są dodatkowe działania galantaminy?

A
  • działanie analgetyczne morfinopodobne, ale stymuluje ośrodek oddechowy
  • powoduje lekką bradykardię i spadek RR
  • u osób zdrowych skraca REM i zwiększa liczbę przebudzeń
68
Q

jakie są wskazania do stosowania galantaminy?

A
  • zespoły otępienne
  • leczenie chorób nerwowo-mięśniowych
  • chorób rdzenia kręgowego
  • leczenie pooperacyjnej atonii pęcherza moczowego i jelit
  • miastenia gravis
  • miopatie (zwiększa kurczliwość mm szkieletowych)
69
Q

Donepezil - charakterystyka

A
  • po podaniu p.o. max stężenie w osoczu po 3-4h
  • pokarm nie wpływa na jego wchłanianie
  • T1/2 wynosi około 70h
  • metabolizm CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6
70
Q

rywastygmina - charakterystyka

A
  • p.o. wchłania się szybko i całkowicie osiągając maksymalne stężenie w osoczu po około 1 h
  • szybko i w dużym stopniu metabolizowana, niewielki udział CYP
  • dawkowanie p.o. 1,5mg 2*doba z posiłkiem
71
Q

czym jest zespół cholinergiczny?

A

zespół objawów spowodowanych pobudzeniem receptorów M i N przez nadmiar ACh lub egzogennych substancji pobudzających układ przywspółczulny

72
Q

jakie są przyczyny zespołu cholinergicznego?

A
  • zatrucie związkami fosfoorganicznymi (pestycydami lub gazami bojowymi lub karbaminianami)
    Pojedyncza dawka nieodwracalnych AChE może wywierać działanie utrzymujące się kilka tygodni. Bardzo toksyczne. Hamują działanie AChE przez nieodwracalną fosforylację seryny w miejscu aktywnym enzymu. Leki z grupy oksymów usuwają grupę fosforylującą, która związana jest z grypą estrową (odblokowują enzym)
  • przedawkowanie leków cholinergicznych (np pilokarpiny)
73
Q

jaki jest obraz kliniczny zespołu cholinergicznego?

A
  • niepokój
  • pobudzenie
  • objawy stymulacji receptorów M: zaczerwienienie skóry, zwężenie źrenic, zaburzenia widzenia, ślinienie i groźne nadmierne wydzielanie oskrzelowe (mogące pozorować obrzęk płuc), skurcz oskrzeli, kaszel, duszność, łzawienie, potliwość, kolka jelitowa, bidulka, bradykardia, bezwiedne oddawanie moczu i stolca
  • objawy stymulacji receptorów N: drżenie osłabienie mięśni aż do całkowitego porażenia (dotyczy także przepony), tachykardia, NT
74
Q

co oznacza się przy zatruciu pestycydami, gazami bojowymi lub karbaminianami?

A

oznaczenie aktywności AChE w krwinkach lub surowicy; Stopień zmniejszenia aktywności AChE nie jest proporcjonalny do ciężkości zatrucia; aktywność może pozostać obniżona przez wiele tygodni, pomimo ustąpienia objawów zatrucia.

75
Q

jak leczy się zespół cholinergiczny?

A
  • monitorowanie oddechu i czynności serca
  • tlenoterapia - zwłaszcza przed atropiną
  • odtrutka atropina i.v. 1-5mg; Powtarzać co kilka minut aż do zmniejszenia ilości wydzieliny w oskrzelach i duszności (dawkowanie trzeba ustalać tak, by odsysanie zawartości oskrzeli nie było potrzebne częściej niż raz na godzinę). Częstotliwość tętna powinna wynosić >80/min. Nadmierna suchość błon śluzowych i skóry oraz częstotliwość tętna >120/min świadczą o zbyt dużej dawce atropiny. Z chwilą pojawienia się klinicznych objawów działania atropiny utrzymywać dawkowanie
  • w zatruciu związkami fosfoorganicznymi –> oksymy np obidoksym, pralidoksym (reaktywatory AChE)
  • diazepam i.v. gdy drgawki
76
Q

jakie są wskazania do stosowania cholinolityków?

A
  • Stany skurczowe mięśni gładkich – p.pokram., drogi żółciowe i moczowe, żeńskie narządy płciowe.
  • Biegunki
  • Wrzody–spadek wydzielania kwasu solnego
  • Stany skurczowe dróg oddechowych
  • Diagnostyka okulistyczna–rozszerzenie źrenicy
  • Premedykacja przedoperacyjna–zapobieganie bradykardii, hipotensji, spadek wydzielania w drogach oddechowych
  • Choroba lokomocyjna–ważny udział rec M.
  • ChorobaParkinsona
  • Zatrucia cholinomimetykami, związkami fosforoorganicznymi.
77
Q

jakie są ADRs cholinolityków?

A
  • Zaburzenia widzenia, światłowstręt
  • Suchość w ustach, błon śluzowych
  • Zaczerwienienie skóry
  • Hipertermia
  • Zaparcia
  • Tachykardia
78
Q

jaki jest podział cholinolityków?

A

naturalne i syntetyczne

79
Q

jakie związki należą do naturalnych cholinolityków?

A

atropina i skopolamina

80
Q

jaki jest podział syntetycznych cholinolityków?

A
  • spazmolityki
  • działające na oskrzela
  • przenikające do OUN
  • działające na układ moczowy
81
Q

jakie grupy syntetycznych cholinolityków nie przenikają do mózgu?

A

spazmolityki
działające na oskrzela

82
Q

jakie związki należą do spazmolityków?

A

oksyfenonium
adyfenina
pirenzepina

83
Q

jakie związki należą do tych działających na oskrzela?

A

ipratropium
tiotropium
aklidyna

84
Q

w leczeniu jakiej choroby wykorzystywane są cholinolityki syntetyczne przenikające do OUN?

A

choroby parkinsona

85
Q

jakie związki należą do cholinolityków przenikających do OUN?

A

biperiden
triheksafenidil

86
Q

w leczeniu jakich stanów patologicznych stosowane są cholinolityki działające na układ moczowy?

A

nadreaktywna pęcherz
nietrzymanie moczu

87
Q

jakie związki należą do cholinolityków działających na ukałd moczowy?

A

nieselektywne M1, M2, M3:
trospium
tolterodyna
fezoterodyna
selektywne M2, M3:
oksybutynina
solifenacyna
darifenacyna

88
Q

jaka jest kolejność blokady przez atropinę poszczególnych narządów?

A

1) oskrzela
2) serce
3) gałka oczna
4) mm gładkie PP i drug moczowych
5) zmniejszenie wydzielania żołądkowego

89
Q

jak zmienia się HR pod wpływem atropiny?

A

tachykardia, czasami po podaniu pojawia się przejściowo bradykardia, po czym następuje przyspieszenie akcji serca

90
Q

jak zmienia się przewodnictwo w układzie przewodzącym serca pod wpływem atropiny?

A

po podaniu i.v po 2-4 minutach dochodzi do wzrostu przedownictwa między przedsionkami i komorami i przyspieszenia rytmu zatokowego

91
Q

jakie są zbiorczo efekty po podaniu atropiny?

A
  • Rozszerzenie oskrzeli
  • Przyspieszenie akcji serca,
  • Rozszerzenie źrenic,
  • Rozkurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego, dróg moczowych i żółciowych,
  • Hamowanie wydzielania gruczołów.
92
Q

w leczeniu zatruć jakimi związkami jest podawana atropina?

A
  • fosfoorganicznymii karbaminianowymi środkami ochrony roślin (pestycydy),
  • lekami na miastenię (neostygmina, pirydostygmina),
  • grzybami zawierającymi muskarynę,
  • gazami bojowymi (tabun, sarin, soman).
92
Q

jakie są wskazania do stosowania atropiny?

A
  • Bradykardia zatokowa, arytmia
    *Wprowadzenie do znieczulenia ogólnego (premedykacja)
  • Zatrucie insektycydami fosforoorganicznymi, zatrucie lekami cholinomimetycznymi
  • Zatrucie grzybami zawierającymi muskarynę
  • Odwracanie blokady nerwowo-mięśniowej
  • Pomocniczo w stanach spastycznych mięśniówki gładkiej w jamie brzusznej (kolka wątrobowa, nerkowa)
  • W diagnostyce radiologicznej, gdy pożądane jest wywołanie rozkurczu mięśniówki gładkiej i zwolnienie pasażu jelitowego
92
Q

jakie są przeciwskazania do podania atropiny?

A

Jaskra z wąskim kątem, przerost gruczołu krokowego, zaburzenie drożności p.pokarm.

93
Q

jakimi drogami podaje się atropinę?

A

Podanie podskórne, domięśniowe lub dożylne.

94
Q

jakie jest dawkowanie atropiny w reanimacji?

A

0,5 mg; dawkę można powtarzać w odstępach 5-minutowych do momentu ustabilizowania rytmu serca. W przypadku zatrzymania serca należy podać dożylnie jednorazową dawkę 3 mg. Jeżeli nie można podać atropiny dożylnie podczas reanimacji, należy podać przez rurkę dotchawiczą dawkę 2-3 razy wyższą niż dawka stosowana dożylnie.

94
Q

jakie jest dawkowanie atropiny w bradykardii zatokowej?

A

domięśniowo lub dożylnie 0,3 do 0,6 mg co 4-6 godziny do dawki całkowitej 2 mg.

94
Q

jakie jest dawkowanie atropiny pomocniczo w stanach spastycznych mm gładkiej w jamie brzusznej?

A

Domięśniowo lub dożylnie: od 0,5 mg do 1 mg

95
Q

jakie jest dawkowanie atropiny we wprowadzeniu do znieczulenia ogólnego?

A

Domięśniowo lub podskórnie: 0,3 do 0,6 mg podana 30-60 minut przed zabiegiem lub ta sama dawka podana dożylnie bezpośrednio przed zabiegiem.

96
Q

jakie jest dawkowanie atropiny w zatruciach cholinomimetykami?

A

1-2mg i.v. co 10-20 min. Do uzyskania objawów atropinizacji.

97
Q

jakie są objawy toksykodromu antycholinergicznego w przedawkowaniu atropiny?

A
  • Suchość w jamie ustnej z towarzyszącym uczuciem pieczenia,
  • trudności w przełykaniu,
  • światłowstręt,
  • zaczerwienienie i suchość skóry,
  • podwyższenie temperatury ciała,
  • wysypka,
  • nudności i wymioty,
  • tachykardia oraz podwyższenie ciśnienia tętniczego.
  • Pobudzenie CUN (nerwowość, drżenia, splątanie, pobudzenie, omamy, delirium).
    Objawy te mogą przekształcić się w senność, stupor, niewydolność układu oddechowego i krążenia niekiedy prowadzącą do zgonu.
98
Q

jak leczy się ciężkie zatrucia atropiną?

A

dożylnie, domięśniowo lub podskórnie od 1 mg do 4 mg fizostygminy (obecnie rzadko stosowana z powodu ADRs). W razie konieczności dawkę fizostygminy można powtórzyć, ponieważ jest ona szybko eliminowana z organizmu.

99
Q

skopolamina - charakterystyka

A
  • przenika BBB!! - działanie narkotyczne na OUN
  • szybko wchłania się przez PP, skórę, błony śluzowe
  • 8h działania
  • plastry przyklejane za uchem w chorobie lokomocyjnej
100
Q

ADRs skopolaminy

A

pobudzenie lub senność, halucynacje,
zawroty głowy,
suchość w ustach,
rozszerzenie źrenic a przy tym zaburzenia wzroku,
hipotonia ortostatyczna,
jaskra z wąskim kątem przes.,
retencja moczu, które mogą się utrzymywać do kilku dni.
Nawet dawki lecznicze mogą powodować euforię, niepokój, omamy wzrokowe i słuchowe

101
Q

jaki lek zawiera oksyfenonium (+forma)?

A

Spasmophen, tabl. Krople do oka

102
Q

jaki jest efekt oksyfenonium stosowanego do oczu?

A

bywa używany w kroplach do rozszerzenia źrenicy

103
Q

w jakich formach występuje adyfenina?

A

tabletki
czopki

104
Q

w jakich formach jest podawana prenzepina?

A

iniekcja i czopki

105
Q

na jakie receptory działają oksyfenonium, adyfenina, pirenzepina (spazmolityki)?

A

głównie M1

106
Q

jakie są wskazania do stosowania oksyfenonium, adyfenina, pirenzepina (spazmolityki)?

A

Stany skurczowe w obrębie jamy brzusznej (m.in. kolka jelitowa, żółciowa, nerkowa; skurcze przełyku); pomocniczo w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Choroba wrzodowa, zwłaszcza dwunastnicy i jej zapobieganie.

107
Q

w jakich stanach chorobowych najczęściej jest stosowana pirenzepina?

A

głównie wrzody

108
Q

jaką selektywność wykazuje Ipratropium (bromek)?

A

brak selektywności rec. (M1, M2 ,M3 (duże oskrzela)).
Efekt blokady M3 w komórkach mięśni gładkich oskrzeli powoduje zmniejszenie napięcia mięśni gładkich, poprawę drożności oskrzeli i poprawę wentylacji płuc a także zapobiega
Blokada M1 i M3 powoduje spadek wydzielania śluzu w oskrzelach.

109
Q

jakie są wskazania do stosowania Ipratropium (bromek)?

A

leczenie napadów duszności u chorych na astmę lub POChP (Występuje w inhalatorach i nebulizacjach np. Atrovent). Bronchodylatacja po ok 15 min. (wziewnie).
alergiczny nieżytu nosa (tzw. kataru siennego).
Zwolniona akcja serca ze wzmożonego napięcia ukł. przywspółcz., blok zatokowo-przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy. (Itrop – tabl i iniekcje).

110
Q

jakie są ADRs ipratropium (bromek) – rozkurczające oskrzela?

A

występuje suchość w usta
ryzyko paradoksalnego bronchospazmu po inhalacji (efekt blokady M2 i substancji pomocniczej)
Poszukiwanie bardziej selektywnego (M) i o dłuższym czasie działania
przyczyniło się do syntezy tiotropium.

111
Q

jaka jest selektywność tiotropium?

A

M1i M3 selektywny.

112
Q

jak stosuje się tiotropium?

A

inhalacja - bardziej skuteczny w leczeniu POChP niż Ipratropium

113
Q

jaka jest selektywność Aklidyny?

A

agonista M3

114
Q

jak stosuje się arlidynę i w jakiej dawce?

A

postać wziewna 400mg*2

115
Q

jakie są ADRs aklidyny?

A

rzadko, najczęściej bóle głowy, kaszel, zapalenie gardła i zatok. Możliwe zjawisko paradoksalnego skurczu os

116
Q

jakie są ważne ARDs ogólnie cholinolityków?

A

cholinolityki (także wziewne) mogą zaostrzyć objawy jaskry w wąskim kątem przes., i sprzyjać zaleganiu moczu.

117
Q

jaką selektywność wykazuje biperiden?

A

Głównie M1. Silnie ośrodkowo, słabo obwodowo

118
Q

jakie są wskazania do stosowania bipiridenu?

A
  • Leczenie sztywności mięśniowej, drżenia i spowolnienia ruchowego w ch.Parkinsona.
  • Leczenie zaburzeń motorycznych w zespołach pozapiramidowych: parkinsonowskich i dystonicznych, wywołanych przez neuroleptyki i podobnie działające produkty lecznicze, np. wczesnych dyskinez, akatyzji i objawów parkinsonowskich.
  • Leczenie innych pozapiramidowych zaburzeń ruchowych, w tym dystonii uogólnionej i odcinkowej, np. zespołu Meige’a, kurczu powiek (Blepharospasmus)lub spastycznego kręczu karku (Torticollis spasmodicus).
119
Q

jaka jest inna nazwa triheksafenidilu?

A

parkopan

120
Q

jakie są wskazania do stosowania triheksafenidil?

A

Choroba Parkinsona, zespoły parkinsonowskie o różnej etiologii, także polekowe (po neuroleptykach)

121
Q

jaki jest czas półtrwania trospium?

A

10-20h

122
Q

jaki jest czas półtrwania tolterodyny?

A

3-6h

123
Q

jaki jest czas półtrwania fezoterodyny?

A

7h

124
Q

jaki jest czas półtrwania oksybutyniny?

A

3-4h

125
Q

trospium - cechy chrakterystyczne?

A
  • Brak wpływu na CUN, ale wpływ na p.pokarm., ślinę, pot, śluz w oskrzelach (spadek),
  • upośledza akomodację
  • Biodostępność zmniejsza: pokarm (zwłaszcza tłusty) i wieczorne podanie leku (zamiast rano).
126
Q

tolterodyna - cechy charakterystyczne?

A
  • większa selektywność do pęcherza niż ślinianek
  • aktywny metabolit (5-HMT).
  • p.o.
  • Substrat CYP2D6 i CYP3A4
127
Q

fezoterodyna - cechy charakterystyczne?

A
  • p.o.
  • czynny metabolit tolterodyny (5-HMT) przez enzymy we krwi a nie wątrobę!
128
Q

oksybutynina - cechy charakterystyczne

A
  • bezpośrednio rozkurcza m. gładkie przez blokowanie kanałów wapniowych
  • znieczulająco miejscowo i przeciwhistaminowo
  • Silny efekt I-go przejścia!!
  • aktywny metablot – N-deetyloksybutynina.
129
Q

jakie są wskazania do stosowania dirifenacyny?

A

Nadreaktywność pęcherza moczowego. Nadwrażliwość, niestabilność mięśnia wypieracza. Częstomocz. Nietrzymanie moczu. Parcie na mocz.

130
Q

jaki związek jest ago-antagonistą rec N?

A

wareniklina

131
Q

jakie są cechy charakterystyczne warenikliny?

A
  • Ma niższą aktywność agonistyczną Nn niż nikotyna.
  • Działa jako antagonista nikotyny.
  • Dużo większe powinowactwo do receptora niż nikotyna
132
Q

jakie są wskazania do stosowania warenikliny?

A

uzależnienie od nikotyny

133
Q

jak stosuje się wareniklinę?

A

12 tygodni, tabletki 2 x doba –> champix 1mg

134
Q

na jakie receptory działają leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe?

A

nie wiadomo dlaczego Nn i Nm

135
Q

jaka grupa leków blokuje przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w Nn?

A

ganglioplegiki

136
Q

jakie związki należą do ganglioplegików?

A

heksametonium
trimetofan
nikotyna
pentolinium

137
Q

na jakie dwie grupy się dzielą leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w rec Nm?

A

depolaryzujące i niedepolaryzujące

138
Q

jaki związek należy do leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w rec Nm i jest związkiem depolaryzującym?

A

sukcynylocholina

139
Q

jakie związeki należą do leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w rec Nn i jest związkiem niedepolaryzującym?

A

kuraryny
pankuronium
wekuronium
atrakurium
rokuronium
tubokuraryna

140
Q

jak powinny być podawane DLZ i NDLZ?

A

z anestetykami wziewnymi lub Iv –> nie powodują sedacji
z lekami przeciwbólowymi –> nie działają analgetycznie

141
Q

jak ustępuje działanie leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w rec Nm?

A

samoistnie (t.j. związki depolaryzujące i niedepolaryzujące)

142
Q

jak ustępuje działanie leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w rec Nm niedepolaryzujących?

A

po dodaniu IAChE

143
Q

jak ustępuje działanie leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w rec Nm niedepolaryzujących o budowie steroidowej?

A

Po podaniu sugammadeksu –> najsilniej wiąże rokuronium, słabiej wekuronium, najsłabiej pankuronium – więc w jego przypadku się nie stosuje

144
Q

w jakich stanach chorobowych stosowane są leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w rec Nm depolaryzujące?

A

szybkie, krótkie znieczulenie w intubacji dotchawiczej, „błyskawiczna intubacja” u pacjentów z pełnym żołądkiem lub niedrożnością przewodu pokarmowego, w repozycji złamań kości, zniesieniu kurczu krtani, zabiegach elektrowstrząsów.

145
Q

jakie są ADRs leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w rec Nm depolaryzujacych?

A
  • Stymulacja pozazwojowych receptorów muskarynowych i receptorów zwojów autonomicznych - Zaburzenia rytmu serca – bradykardia zatokowa, rytmy węzłowe, dysrytmie komorowe, hipotonia, wzrost wydzielania śliny i w oskrzelach, wzrost napięcia przewodu pokarmowego.
  • Wzrost ciśnienia śródgałkowego (przejściowy skurcz mięśnia okrężnego oka)
  • Wzrost ciśnienia śródczaszkowego (przejściowy wzrost ukrwienia mózgu)
  • Wzrost poziomu potasu.
  • Rumień skórny lub poważne reakcje anafilkatyczne (uwolnienie histaminy)
  • Przejście krótkotrwałego bloku depolaryzującego w długotrwały blok II fazy
    (niedepolaryzujący) przy ponownych wstrzyknięciach lub infuzji (mechanizm
    nieznany).
  • Bóle mięśni.
  • Przedłużenie działania do kilku godzin u chorych z atypową esterazą.
  • Hipertermia złośliwa – masywne uwolnienie jonów wapnia z magazynów wewnątrzkomórkowych u chorych z mutacją receptora ryanodynowego RyR-1.
146
Q

jaka jest droga podania środków zwiotczających mm szkieletowe niedepolaryzujących?

A

dożylna

147
Q

jaki jest mechanizm działania środków zwiotczających mm szkieletowe niedepolaryzujących ?

A

antagonizm ACh

148
Q

czego wymaga podanie niedepolaryzujących środków zwiotczających mm szkieletowe?

A

wymagają wcześniejszego znieczulenia ogólnego i natychmiastowego sztucznego oddechu

149
Q

w jaki sposób odwraca się pooperacyjne działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających mm szkieletowe?

A

przy użyciu inhibitorów cholinoesterazy np neostygmina

150
Q

jak zachodzi metabolizm niedepolaryzujących środków zwiotczających mm szkieletowe?

A

większości w wątrobie i wydalanych w postaci niezmienionej z moczem (wyjątek atrakurium – hydrolizowany spontanicznie w osoczu oraz miwakurium, który jest hydrolizowany przez cholinesterazę w osoczu (jak suksametonium) –> u chorych z niewydolnością nerek może powodować wydłużenie efektu zwiotczającego

151
Q

Co jest charakterystycznego w metabolizmie atrakurium?

A

zaprojektowany aby był niestabilny w fizjologicznym pH, stabilny w kwaśnym pH. (Rozpad zależny od pH) Czas działania krótszy w przypadku zasadowicy oddechowej w następstwie hiperwentylacji

152
Q

jak należy stosować ipratropium?

A

w leczeniu skurczu oskrzeli –> aerozol 0,25 mg/ml, przyjąć 2 wziewy 4 razy dziennie

153
Q

jak należy stosować tiotropium?

A

2,5mcg/dawka,aerozol,przyjmowaćdwiedawkiraz dziennie

154
Q

co należy stosować w otępieniu?

A

donepezil