GKS i cz ogólna (I) Flashcards

1
Q

jaka jest lokalizacja syntezy GKS i MKS?

A

w korze nadnerczy z cholesterolu (rozkład łańcuchów bocznych)
- w w-wie pasmowatej i siatkowatej - GKS
- w w-wie kłębkowatej - MKS
- w w-wie siatkowatej - androgeny (niewielka ilość)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jaki jest najsilniej działający GKS?

A

kortyzol/hydrokortyzon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

czego prekursorem jest kortyzol?

A

aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

oprócz GKS co jest jeszcze wytwarzane w warstwie siatkowatej kory nadnerczy?

A

DHEA - androgenny steroid o drugorzędnym działaniu; prawdopodobnie zwiększa anabolizm mięśni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jakie działania wykazują GKS w stresie?

A

zwiększona aktywność układu symatycznego i zwiększone widzialnie hormonów nadnerczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jaka jest różnica w kontroli uwalniania MKS i GKS?

A

GKS –> sterowane przez przysadkę i podwzgórze w dobowym rytmie
MKS –> układ renina-angiotensyna-aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

jakie działanie wykazują MKS?

A

osłabienie ukrwienia nerek lub wzrost jonów sodu w kanalikach dystalnych powoduj zwiększone wytwarzanie reniny, a to zwiększa widzialnie aldosteronu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

jakie są prawidłowe wartości kortyzolu w moczu?

A

80 - 120 μg/24h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

jaka jest etiologia podwyższonego stężenia kortyzolu we krwi?

A

nadmierne wydzielanie ACTH co może świadczyć o
- gruczolaku przysadki wydzielającym ACTH
- raku płuc
- guzie tarczycy
- guzie nadnerczy wydzielającym ACTH
- długie intensywne leczenie glukokortykosteroidami
- przewlekły i nagły stres, depresja i anoreksja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

jaka jest etiologia zaniżonego stężenia kortyzolu we krwi?

A
  • pierwotna niedoczynność kory nadnerczy - choroba Addisona (podowowana reakcją autoimmunologiczną, gruźlicą (i innymi zakażeniami)
  • wrodzony przerost nadnerczy, czyli wrodzony niedobór enzymów odpowiedzilanych za syntezę hormonów nadnerczowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jak się dzieli molekularny mechanizm działania GKS?

A

wolny (genomowy)
szybki (nie genomowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jaki jest mechanizm działania genomowego GKS?

A

GKS to związki lipofilne. Przez błonę komórkową wnikają do wnętrza komórki, po związaniu się z receptorem cytoplazmatycznym przechodzą do jądra komórkowego, gdzie wiążą się z DNA zmniejszając ekspresję wielu genów.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

do czego prowadzi genomowe działanie GKS?

A
  • zahamowanie działania czynników transkrypcyjnych (AP-1, NFk-B) włączając geny COX-2, indukowanej formy syntazy tlenku azotu, cytokin, molekuł adhezyjnych
  • indukcja aneksysny-1 (lipokortyny-1) hamującej działanie fosfolipazy A2 = hamowanie prozapalnych metabolitów kwasu arachidonowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

jaki jest mechanizm działania nie genomowy GKS?

A

podobny do działania neurotransmiterów - wpływ na wewnątrzkomórkowy poziom jonów wapnia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jakie związki należą do przedstawicieli GKS?

A

prednizon
prednizolon
metyloprednizolon
triamcynolon
deksametazon
betametazon
hydrokortyzon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

jaki jest podział GKS ze względu na długość działania?

A

długo działające - hamowanie ACTH na ponad 36h
pośredni czas działania
krótko działające - hamowanie ACTH na mniej niż 12h

17
Q

jakie związki należą do długo działajacych GKS?

A

deksametazon
betametazon

18
Q

jakie substancje należą do GKS o pośrednim czasie działania?

A

trimcynolon

19
Q

jakie substancje należą do GKS o krótkim czasie działania ?

A

kortyzon
hydrokortyzon
prednizon
metyloprednizolon

20
Q

które GKS najsilniej/średnio/najsłabiej wpływają na resorpcję sodu?

A

najsilniej - fludrokortyzon
średnio - hydrokortyzon, kortyzon
najsłabiej - prednizon, prednizolon

21
Q

które GKS najsilniej hamują przysadkę mózgową?

A

deksametazon
betametazon

22
Q

jaki test wykonuje się w celu hamowania widzialnia ACTH?

A

test hamowania deksametazonem

23
Q

jakie są dostępne drogi podania GKS?

A

doustnie - częste działania niepożądane
dożylnie - częste działania niepożądane
wziewne - mniej nasilone działania niepożądane, ale często objawy ze strony jamy ustnej i gardła - kandydoza
miejscowo - ograniczone wchłanianie, mniejsze ryzyko działań niepożądanych

24
Q

jakie są efekty GKS?

A
  • Przeciwzapalne
  • Przeciwalergiczne
  • Immunosupresyjne
  • Przeciwobrzękowe (uszczelnienie naczyń)
  • Nasilenie glukoneogenezę i glikogenogenezę (działanie diabetogenne!)
  • Nasilenie lipolizy wywołanej katecholaminami
  • Zatrzymują jony sodu i powodują utratę jonów potasu (resztkowe działanie mineralokortykoidowe)
  • Antagonistyczne działanie w stosunku do witaminy D (wzrost wydalania wapnia)
  • Działanie antyproliferacyjne
  • Poprawa reaktywności naczyń oraz oskrzeli na aminy katecholowe
  • Wzrost liczby trombocytów
  • Najpierw wzrost leukocytów, a potem długoterminowo spadek
  • Zmniejszają wewnątrzwydzielniczą funkcję gonad
  • Euforyzujące działanie, a propsychotyczne przy długotrwałym stosowaniu.
  • Spadek reaktywności ustroju umożliwia lepsze radzenie sobie ze stresem.
25
Q

jakie są wskazania do stosowania GKS?

A
  • choroba Addisona - terapia zastępcza, substytucyjna
  • astma
  • choroby alergiczne
  • wstrząs anafilaktyczny
  • uczulenie na leki
  • choroba posurowicza
  • przeszczepy
  • choroby autoimmunologiczne
  • kolagenozy
  • zespół nerczycowy
  • choroba Leśniewskiego-Crohna
  • choroby zapalne np RSZ
  • choroby nowotworowe
  • choroby skóry - egzemy, łuszczyca
  • obrzęk mózgu
26
Q

jakie są ADRs przy przewlekłym stosowaniu GKS?

A
  • Jatrogenny zespół Cushinga (m.in. Cukrzyca sterydowa)
  • Nadkażenia bakteryjne, grzybicze, uaktywnienie zakażeń utajonych (gruźlica)
  • Zaostrzenie objawów ch. wrzodowej
  • Upośledzenie gojenia ran
  • Atrofia mięśni
  • Rozstępy skórne
  • Osteoporoza
  • Cukrzyca
  • Obrzęki
  • Nadciśnienie tętnicze i hipokaliemia (dział.mineralokortykoidowe)
  • Jaskra
  • Zaćma
  • Zakrzepica
  • Nadciśnienie śródczaszkowe
  • Stany hipomaniakalne, euforia, depresja
  • Niewydolność kory nadnerczy (zahamowanie wydzielania CRF,ACTH po nagłym odstawieniu GKS)
27
Q

jak należy stosować GKS aby uniknąć ADRs przy przewlekłym stosowaniu? (no nie da się całkiem)

A

optymalna jest dawka jednorazowa rano, co 48 h

28
Q

jakie są przeciwskazania do stosowania GKS?

A
  • ostre choroby zakaźne
  • choroba wrzodowa
  • cukrzyca
  • NT
  • czynna forma gruźlicy
  • stany pooperacyjna
  • obrzęk śluzakowaty
  • choroba Cushinga
  • jaskra
  • zaćma
  • osteoporoza
  • psychozy
  • ciąża
  • myasthenia gravis
29
Q

jakie jest dawkowanie GKS przy terapii substytucyjnej w niewydolności kory nadnerczy?

A

Hydrokortyzon 30 mg/doba (RANO)
lub
Hydrokortyzon 20 mg (RANO) i 10 mg (około godziny 15.00-16.00)

30
Q

jakie jest dawkowanie GKS przy przełomie nadnerczowym (np. po nagłym odstawieniu GKS)?

A

Hydrokortyzon 100 mg (i.v.)

31
Q

jaki jest mechanizm działania ketokonazolu?

A

blokowanie aktywności grupy enzymów:
17α-hydroksylazy i 11β-hydroksylazy w nadnerczach, które uczestniczą w wytwarzaniu kortyzolu (spadek kortyzolu) oraz innych hormonów, których stężenie jest zwykle zwiększone w zespole Cushinga.

32
Q

jak dawkowany jest ketokonazol w zespole Cushinga?

A

(400-1200 mg/doba w tabl.) w 2-3 podzielonych dawkach.
Dawka dostosowana na podstawie stężenia kortyzolu mierzonego regularnie (krew lub mocz).

33
Q

jakie są zalecenia przy terapii ketokonazolem?

A

Badanie czynności wątroby przed leczeniem i co 6 msc lub co tydzień przez 1 msc po zwiększeniu dawki.

34
Q

jakie są ADRs kertokonazolu?

A

niewydolność nadnerczy
nudności
wymioty
biegunka
wzrost transaminaz