Miocarditis y Miocardiopatías Flashcards
Criterios para biopsia endomiocardica
IC progresiva y/o persistente
Arritmia ventricular de riesgo vital
Bloqueo AV grado 2 Mobitz 2
Transtornos de conducción intraventricular
Falta de respuesta al tratamiento en 1-2 semanas
Miocarditis fulminante
Criterios diagnosticos de Miocarditis según sintomas
Dolor toracico pleuritico o pseudoisquemico
Disnea subaguda o crónica (3 meses de persistencia) o creciente en reposo, esfuerzo o fatiga
Palpiatciones, sintomas de arritmia de causa desconocida y/o sincope y/o paro cardiaco súbito
Schock cardiogenico de causa desconocida
Causas de Miocarditis - Infecciones
Viral:
Más frecuente: Parvovirus B19 (principal en miocarditis aguda con elevación de segmentos ST), Virus Herpes Humano tipo 6 (VHH-6), Coxsackie B, Adenovirus, otros Herpesvirus.
Bacteriana:
Ejemplos: Borrelia burgdorferi, Bacilo de tuberculosis, Neumococos, Estafilococos, Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp.
Otras:
Rickettsias, micoplasmas, clamidias, hongos (Candida), protozoos (Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica), parásitos (Trichinella spiralis).
COVID-19
Causas de Miocarditis - Autoinmunización
Contra alérgenos:
Ejemplos: Toxina tetánica, vacunas, fármacos.
Contra alógenos:
Ejemplo: Rechazo del trasplante cardíaco.
Contra antígenos propios:
Ejemplos: En el curso de enfermedades sistémicas como LES, enfermedad celíaca.
Causas de Miocarditis - Fármacos y Sustancias Tóxicas
Fármacos:
Ejemplos: Antibióticos, tuberculostáticos, anticonvulsivos, AINE (mesalazina), diuréticos, derivados de la sulfonilurea, metildopa, amitriptilina, clozapina.
Sustancias Tóxicas:
Ejemplos: Metales pesados, cocaína, exceso de catecolaminas (feocromocitoma), radiaciones ionizantes, azida sódica, venenos de insectos y serpientes.
Síntomas de la Miocarditis
Disnea: Relacionada con la insuficiencia cardíaca.
Dolor torácico: Provocado por vasoconstricción coronaria, isquemia miocárdica, o pericarditis acompañante.
Palpitaciones.
Miocarditis Aguda
Antecedente: Infección vírica reciente.
Pródromos: Dependen de la puerta de entrada (vía respiratoria alta o tracto digestivo) y preceden a los síntomas cardiológicos por días o semanas.
Simulación: Puede simular un síndrome coronario agudo con resultado positivo de troponinas e imagen normal en coronariografía.
Frecuencia: Provocada más frecuentemente por parvovirus B19.
Miocarditis Eosinofílica
Síntomas: Exantema y a veces eosinofilia en sangre periférica.
Forma Grave: Miocarditis eosinofílica necrótica, evoluciona como insuficiencia cardíaca fulminante.
Miocarditis de Células Gigantes
Manifestaciones: Generalmente insuficiencia cardíaca.
Complicaciones: Bloqueos de conducción y taquicardia ventricular refractaria.
Clasificación de la Miocarditis Según su Curso Clínico
Fulminante:
Manifestaciones: Insuficiencia cardíaca aparecen de manera brusca y clara, progresando al shock cardiogénico.
Evolución: La disfunción miocárdica remite espontáneamente o conduce a la muerte.
Aguda:
Comienzo: Menos claro.
Evolución: La disfunción del ventrículo izquierdo puede evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada.
Subaguda o Crónica:
Evolución: Insuficiencia cardíaca progresiva similar a la descrita en la miocardiopatía dilatada.
Criterios Diagnósticos y Clínicos de la Miocarditis
Sospecha: Persona joven con insuficiencia cardíaca súbita, alteraciones del ritmo o signos de infarto con coronariografía normal.
Descartar: Otras causas de miocardiopatía dilatada.
Criterios Clínicos (ESC 2013):
Síntomas:
a) Dolor torácico agudo.
b) Disnea reciente (≤3 meses) o creciente.
c) Disnea subaguda o crónica (>3 meses).
d) Palpitaciones, síntomas de arritmia, síncope, paro cardíaco súbito.
e) Shock cardiogénico de causa desconocida.
Exploraciones Complementarias:
a) Nuevas alteraciones en el ECG.
b) Elevación de TnT o TnI.
c) Alteraciones funcionales o estructurales en pruebas de imagen (ecocardiografía, angiografía, RMN).
d) Imagen de tejidos en RMN: Edema o realce tardío.
Sospecha Mayor:
≥1 manifestación clínica (1a-d) + ≥1 alteración en exploraciones complementarias (2a-d).
Determinación de la Forma de Miocarditis
PCR para genoma vírico:
Positivo: Miocarditis vírica.
Negativo: Miocarditis autoinmune (autoanticuerpos presentes en el suero contra antígenos cardíacos).
Diagnóstico - RMN y Biopsia Endomiocárdica (Miocarditis)
RMN:
Detección: Edema o realce tardío con gadolinio.
Facilitación: Biopsia endomiocárdica, pero no la reemplaza.
Biopsia Endomiocárdica:
Uso: Limitado en miocarditis infecciosa aguda.
Indicaciones: Insuficiencia cardíaca progresiva, arritmia ventricular de riesgo vital, bloqueo de conducción AV de grado II tipo Mobitz II, y falta de respuesta al tratamiento en <1-2 semanas.
Necesidad: Imprescindible en miocarditis fulminante.
Diagnóstico - Pruebas de Laboratorio (Miocarditis)
VHS: Aumento en un 70% de los enfermos.
Leucocitosis: Predominio de neutrófilos en un 50%.
Eosinofilia: Importante en infecciones por parásitos y vasculitis sistémicas.
CK-MB y troponinas cardíacas: Niveles aumentados.
CK: Elevación en miocarditis aguda, fulminante o empeoramiento brusco.
Diagnóstico - ECG y Ecocardiografía (Miocarditis)
ECG:
Patológico: Casi siempre.
Cambios: Segmento ST y onda T en numerosas derivaciones.
Arritmias: Supraventriculares y ventriculares.
Alteraciones: Conducción AV e intraventricular.
Ondas Q: Menos frecuentes que en infarto.
Ecocardiografía:
Identificación: Miocarditis fulminante.
Volúmenes diastólicos: Normales.
Contractibilidad: Disminuida generalizadamente.
Pared del ventrículo izquierdo: Aumentada.
Insuficiencia cardíaca: Progresión hacia miocardiopatía dilatada.
Tratamiento Sintomático - Recomendaciones Generales (Miocarditis)
Reducción de actividad física: Especialmente con fiebre u otros síntomas de infección o insuficiencia cardíaca.
Restricción del consumo de alcohol.
Evitar AINEs: Pueden empeorar la miocarditis, especialmente en las primeras 2 semanas de una infección vírica.
Tratamiento del Dolor Torácico y Arritmias (Miocarditis)
Dolor Torácico:
ECG: Alteraciones del ST-T que imitan infarto de miocardio.
Medicación: Amlodipino a dosis bajas (para no reducir la presión arterial sistémica); en disfunción sistólica leve → IECA.
Arritmias Graves:
Tratamiento: Uso prudente de β-bloqueantes.
Bradiarritmia: Estimulación cardíaca transitoria puede estar justificada.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca en Miocarditis
Insuficiencia Cardíaca:
Miocarditis Fulminante: Uso de drogas vasopresoras (norepinefrina) e inotrópicas (dobutamina, milrinona).
Compromiso Hemodinámico y Disfunción de Órganos:
Soporte circulatorio: Oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) y otros soportes mecánicos.
Traslado: A un centro especializado con soporte circulatorio mecánico.
Trasplante Cardíaco y Tratamiento Etiológico de la Miocarditis
Trasplante Cardíaco:
Indicación: Casos refractarios a otros métodos de tratamiento con insuficiencia cardíaca grave.
Tratamiento Etiológico:
Antimicrobiano: En infecciones como el virus del herpes simple y agentes no víricos (p. ej. enfermedad de Lyme).
Inmunosupresor: Eficaz en enfermedades sistémicas, sarcoidosis y miocarditis de células grandes.
Suspensión del Medicamento Implicado: En miocarditis por hipersensibilidad, con o sin glucocorticoides.
Pronóstico de la Miocarditis
Recuperación Completa: La mayoría de los enfermos con miocarditis aguda o fulminante.
Miocardiopatía Dilatada: En pocos enfermos el proceso inflamatorio avanza subclínicamente.
Pronóstico Malo: Miocarditis subaguda.
Factores de Buen Pronóstico:
Elevada FEVI inicial.
Menor duración de la enfermedad.
Factores de Mal Pronóstico:
Insuficiencia cardíaca clase III/IV NYHA al momento del diagnóstico.
Focos de realce tardío en la RMN.
MD Definición
Enfermedad del miocardio
Caracterizada por la dilatación del ventrículo izquierdo y/o derecho
Alteración de la función sistólica
Causas de la Miocardiopatía Dilatada
Mutaciones genéticas, Infecciones virales, Toxinas (alcohol, quimioterapéuticos como antraciclinas, cocaína), Alteraciones inmunológicas (conectivopatías), Enfermedad cardíaca isquémica (excluyendo miocardiopatías provocadas por enfermedad coronaria, hipertensión arterial u otras cardiopatías), Enfermedades neuromusculares, Alteraciones metabólicas
Cuadro Clínico MD
Manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva (variada intensidad)
Insuficiencia cardíaca crónica
Evolución clínica variable:
Períodos asintomáticos prolongados
Insuficiencia cardíaca de progresión rápida
Radiografía de Tórax MD
Aumento de la silueta cardíaca
Signos de congestión pulmonar
Ecocardiografía MD
Dilatación del ventrículo izquierdo (habitual)
Dilatación de la aurícula izquierda y ventrículo derecho (menos frecuente)
Disminución del grosor de las paredes
Insuficiencia mitral y tricúspide
FEVI <40-45%
Presencia ocasional de trombo en el ventrículo izquierdo
Fenómeno de contraste espontáneo de sangre
Cateterismo Cardíaco MD
No necesario para el diagnóstico de miocardiopatía dilatada
Usado para descartar cardiopatía isquémica (coronariografía)
Mide presiones intracardíacas
Valorar evolución de la enfermedad
Evaluar respuesta al tratamiento
Indicación de trasplante cardíaco
Biopsia Endomiocárdica MD
Indicada en situaciones aisladas
Descartar inflamación activa del miocardio en insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva
Criterios Diagnósticos MD
Basados en anamnesis y examen físico
Imagen ecocardiográfica
Descartar otras causas de dilatación del ventrículo izquierdo
Diagnóstico Diferencial MD
Estado después del infarto del miocardio
Otras cardiopatías
Tratamiento Etiológico MD
Tratamiento posible en miocardiopatía secundaria a miocarditis
Retirar agente nocivo en miocardiopatía por sustancias tóxicas o medicamentos
Miocardiopatía Hipertrófica
Enfermedad del miocardio caracterizada por aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo
No explicable solo por la carga inadecuada
Generalmente de carácter genético (mutación del gen del sarcómero cardíaco)
Incluye síndromes genéticos y enfermedades sistémicas con hipertrofia del miocardio (ej. amiloidosis, glucogenosis)
Cuadro Clínico - Síntomas MH
Disnea de esfuerzo (más frecuente)
Dolor anginoso
Palpitaciones
Mareos
Síncopes o presíncopes (especialmente en variante con estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo)
Cuadro Clínico - Signos MH
Soplo sistólico en el borde izquierdo del esternón
Irradiación hacia borde derecho del esternón y ápex
Aumento de intensidad con maniobras que reducen precarga o poscarga (ej. Valsalva, levantarse)
Disminución de intensidad con elevación pasiva de miembros inferiores o apretar puños
Pulso periférico saltón y bifásico
Historia Natural MH
Depende del grado de hipertrofia, gradiente en el tracto de salida, y tendencia a arritmias
Supervivencia hasta edad avanzada común, pero riesgo de muerte súbita en jóvenes
Factores de riesgo de muerte súbita:
Edad (mayor riesgo en jóvenes)
Taquicardia ventricular no sostenida
Grosor del miocardio ventricular izquierdo ≥30 mm
Antecedente familiar de muerte súbita cardíaca (MCS) a edad temprana (<40 años)
Síncopes no explicados
Diámetro de la aurícula izquierda (a mayor diámetro, mayor riesgo)
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
Respuesta inadecuada de la presión arterial al esfuerzo físico (en personas ≤40 años)
Diagnóstico - Exploraciones Complementarias MH
ECG:
Cambios no específicos, onda Q patológica, eje izquierdo, onda P patológica
Onda T negativa y profunda en derivaciones V2-V4 (variante apical de MH)
Signos de hipertrofia ventricular izquierda, arritmias ventriculares y supraventriculares
Registro ECG Holter (48 h):
Detectar taquicardias ventriculares y supraventriculares, fibrilación auricular
Ecocardiografía:
Hipertrofia importante del miocardio, habitualmente en septo interventricular y paredes anterior y lateral
Estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo, insuficiencia valvular mitral, gradiente entre tracto de salida y aorta
Prueba de esfuerzo electrocardiográfica:
Evaluar síncopes no aclarados, síntomas de insuficiencia cardíaca, respuesta de la presión arterial al esfuerzo
RMN:
Valoración del grado de fibrosis
TC:
En caso de dudas en ecocardiografía y contraindicaciones para RMN
Coronariografía:
Supervivientes de paro cardíaco súbito, taquicardia ventricular sostenida, enfermedad coronaria grave, antes de tratamiento invasivo de hipertrofia septal interventricular
Pruebas genéticas:
Recomendadas en MH no explicable por causas no genéticas, y en familiares de primer grado de enfermos con MH
Criterios Diagnósticos MH
Hipertrofia miocárdica ≥15 mm en ≥1 segmento del miocardio del ventrículo izquierdo
No explicable solo por aumento de la sobrecarga
Diagnóstico Diferencial MH
Hipertensión arterial (MH con hipertrofia simétrica del ventrículo izquierdo)
Hipertrofia del miocardio en deportistas (cede después de 3 meses de dejar de entrenar)
Estenosis aórtica
Tratamiento Farmacológico MH
Enfermos asintomáticos:
Observación
Enfermos sintomáticos:
β-bloqueantes sin efecto vasodilatador a dosis máximas toleradas
Verapamilo, aumentando gradualmente la dosis si no se toleran β-bloqueantes
Diltiazem si no se pueden usar β-bloqueantes ni verapamilo
Considerar disopiramida adicional con β-bloqueantes o verapamilo
Evitar vasodilatadores y digitálicos en obstrucción del tracto de salida
Enfermos con insuficiencia cardíaca y FEVI >50%:
Valorar β-bloqueantes, verapamilo o diltiazem y diurético a dosis bajas
Enfermos con insuficiencia cardíaca y FEVI <50%:
Valorar IECA con β-bloqueante y diurético de asa a dosis baja
Considerar antagonista del receptor mineralocorticoide (ARM) si persisten síntomas y FEVI <50%
Fibrilación auricular:
Intentar revertir al ritmo sinusal con cardioversión eléctrica o amiodarona
Anticoagulación crónica en fibrilación auricular permanente
Considerar doble antiagregación si no se puede usar anticoagulantes
Tratamiento Invasivo MH
Intervenciones para reducir grosor del septo:
Miectomía septal (Morrow) si gradiente en tracto de salida ≥50 mm Hg con síntomas graves
Ablación septal con alcohol para mismas indicaciones
Electroestimulación cardíaca bicameral:
Considerar en enfermos no aptos para miectomía o ablación con alcohol
Implantación de desfibrilador automático implantable (DAI):
Prevención primaria en alto riesgo de muerte súbita
Prevención secundaria después de paro cardíaco o taquicardia ventricular sostenida
Trasplante cardíaco:
Insuficiencia cardíaca terminal o MH con obstrucción del tracto de salida refractaria
Observación MH
Enfermos clínicamente estables deben realizar:
ECG, ecocardiografía y registro ECG de 48 h cada 12-24 meses (o antes si intensificación de síntomas)
Registro ECG de 48 h cada 6-12 meses si ritmo sinusal y diámetro de aurícula izquierda ≥45 mm
Prueba de esfuerzo limitada por síntomas cada 2-3 años en estables, cada año en progresión de síntomas
Mutación patogénica sin síntomas: revisiones periódicas cada 2-5 años en adultos, 1-2 años en niños
Definición y Etiopatogenia MR
Definición: Alteración predominante de la función diastólica del ventrículo izquierdo.
Etiología: Idiopática y asociada a condiciones como amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, enfermedades del tejido conectivo, diabetes, miocardiopatía hipertrófica, endocarditis eosinofílica y radioterapia.
Cuadro Clínico y Historia Natural MR
Síntomas: Disnea, fatiga fácil, seguidos de síntomas de insuficiencia ventricular derecha.
Evolución: Dependiente de la causa y la intensidad de la afectación miocárdica.
Diagnóstico MR
Exploraciones Complementarias:
ECG: Onda P patológica, voltaje bajo de onda R, onda T aplanada, arritmias supraventriculares.
Ecocardiografía: Grosor normal o aumentado de la pared ventricular izquierda, dilatación de aurículas con ventrículos relativamente pequeños, función sistólica normal o ligeramente deprimida, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
Cateterismo Cardíaco: Para diferenciar de pericarditis constrictiva en caso de dudas.
Biopsia Endomiocárdica: En casos específicos como amiloidosis, sarcoidosis, eosinofilia, hemocromatosis.
RMN: Para diferenciación diagnóstica con pericarditis constrictiva y otras miocardiopatías restrictivas.
Tratamiento MR
Sintomático: Manejo como insuficiencia cardíaca crónica.
Anticoagulación: En fibrilación auricular.
Trasplante Cardíaco: En insuficiencia cardíaca terminal refractaria.
Tratamiento de la Enfermedad Subyacente: En condiciones como sarcoidosis acompañada de miocardiopatía restrictiva.
Definición y Etiopatogenia DAVD
Definición:
Enfermedad genética del ventrículo derecho
Sustitución progresiva de fibras musculares por tejido graso y fibroso
Tendencia a presentar arritmias ventriculares
Causa:
Mutaciones genéticas
Herencia autosómica dominante
Cuadro Clínico e Historia Natural DAVD
Manifestaciones:
Hombres jóvenes
Síncope de corta duración por taquicardia ventricular
Riesgo de muerte súbita
Factores de riesgo de muerte súbita:
Edad joven
Síncopes previos
Paro cardíaco o taquicardia ventricular con repercusión hemodinámica
Afectación del ventrículo izquierdo
Deterioro del ventrículo derecho
Antecedentes familiares de muerte súbita <35 años
Onda épsilon en el ECG
Síntomas:
Palpitaciones
Mareos
Presíncopes o síncopes
Insuficiencia ventricular derecha en fase avanzada
Diagnóstico DAVD
ECG:
Bloqueo de rama derecha del haz de His
Onda T negativa en derivaciones del ventrículo derecho
Ensanchamiento del complejo QRS en V1-V3 y III >110 ms
Ensanchamiento de la onda S en V1-V3 >50 ms
Onda épsilon en QRS (presente en 1/4 de los enfermos)
Arritmias ventriculares con complejos QRS similares a bloqueo de rama izquierda del haz de His
Ecocardiografía:
Contractibilidad del miocardio deprimida
Dilatación del ventrículo derecho
RMN:
Infiltración grasa y focos de fibrosis en la pared del ventrículo derecho
Limitado por falsos positivos
Criterios diagnósticos:
Resultados de pruebas de imagen
Presencia de arritmias ventriculares graves
Biopsia endomiocárdica rara por baja sensibilidad
Diagnóstico diferencial:
Taquicardia idiopática del tracto de salida del ventrículo izquierdo
Síndrome de Brugada
Anomalía de Uhl
Infarto del ventrículo derecho
Miocardiopatía dilatada
Tratamiento DAVD
Tratamiento sintomático:
Dirigido a las arritmias
Medicamentos: sotalol, β-bloqueantes, amiodarona
Ablación de focos arritmogénicos:
Radiofrecuencia
En caso de intolerancia o resistencia a antiarrítmicos
Implantación de desfibrilador automático implantable:
Prevención de muerte súbita
Para pacientes con arritmias ventriculares graves, síncopes, o antecedentes familiares de muerte súbita
Miocardiopatía por Taquiarritmia
Frecuencia: <1% en enfermos con taquiarritmias crónicas
Tipo: Forma dilatada
Causas: Fibrilación/flutter auricular (130-200/min), taquicardia ventricular incesante
Tratamiento: Control de arritmia, mejora en ≤3 meses
Miocardiopatía por Fármacos
Causa: Efecto tóxico de medicamentos, principalmente antineoplásicos (antraciclinas)
Diagnóstico: ECG, ecocardiografía, biomarcadores antes y durante quimioterapia
Tratamiento: Si FEVI disminuye >10%:
FEVI <50%: Administrar IECA (o ARA-II) + β-bloqueante
FEVI >50%: Repetir medición durante tratamiento oncológico
Miocardiopatías Relacionadas con Enfermedades del Tejido Conectivo
Enfermedades: AR, periarteritis nodosa, esclerosis sistémica, dermatomiositis, LES
Miocardiopatía Relacionada con Sarcoidosis Cardíaca
Manifestaciones: Daño del sistema de conducción, arritmias ventriculares, insuficiencia cardíaca ocasional
Miocardiopatía Relacionada con Hemocromatosis Cardíaca
Manifestaciones: Insuficiencia cardíaca, oligosintomática
Miocardiopatía Secundaria a Amiloidosis
Prevalencia: 50% en amiloidosis AL, 10% en amiloidosis AA, rara en formas familiares (ATTR)
Manifestaciones: Aumento del tamaño del corazón, engrosamiento de paredes, disfunción diastólica, insuficiencia cardíaca derecha, disfunción sistólica, arritmias, alteraciones en la conducción
Diagnóstico: Sospecha en casos con proteinuria, hepatomegalia, anemia o enfermedades inflamatorias crónicas (AR)
Miocardiopatía Relacionada con Enfermedades Neuromusculares
Enfermedades: Distrofias musculares (Duchenne), ataxia de Friedreich, miotonía
Miocardiopatía Metabólica
Causas: Trastornos endocrinológicos (hiper/hipotiroidismo, diabetes, acromegalia, feocromocitoma, insuficiencia suprarrenal), enfermedades de almacenamiento (glucogenosis, enfermedad de Pompe, Niemann-Pick, Fabry, Hurler), déficit de electrólitos (potasio, magnesio) o vitaminas (B1 en beriberi)
Miocardiopatía Alcohólica
Manifestaciones: Fibrilación auricular, arritmias, síntomas de miocardiopatía dilatada y miopatía esquelética
Tratamiento: Abstinencia total de alcohol; en fases tempranas puede permitir recuperación completa, en fases avanzadas detiene progresión
Miocardiopatía Periparto
Factores de Riesgo: Mujer >30 años o muy joven, antecedentes familiares, multiparidad, embarazo múltiple, eclampsia/pre-eclampsia, tabaquismo, diabetes, hipertensión, alimentación inadecuada, tratamiento prolongado con β-bloqueantes
Diagnóstico: Disfunción sistólica al final del embarazo o en los primeros 5 meses postparto
Tratamiento: Tratamiento de insuficiencia cardíaca, evitar IECA, ARA-II, inhibidores de renina durante embarazo; utilizar β-bloqueante cardioselectivo y diuréticos si necesario; anticoagulación en caso de fibrilación auricular o trombos
Miocardiopatía Relacionada con el SIDA
Causas: Infección por VIH, infecciones oportunistas (CMV, EBV), efectos tóxicos de fármacos
Miocardiopatía Inducida por Estrés (Takotsubo)
Causas: Estrés psíquico intenso
Manifestaciones: Disfunción del ventrículo izquierdo, elevación del ST en ECG, ondas T negativas, prolongación del QTc
Diagnóstico: Ecocardiografía, coronariografía
Pronóstico: Generalmente bueno, aunque riesgo de shock cardiogénico y muerte en fase aguda similar a síndromes coronarios agudos
Miocardio No Compactado
Tipo: Congénita
Diagnóstico: Ecocardiografía, RMN, ventriculografía izquierda
Manifestaciones: Disfunción sistólica, insuficiencia cardíaca, eventos tromboembólicos, arritmias, muerte cardíaca súbita
