Migraine

Question 1

Beleid migraine aanval

Answer 1

1. PCM
2. NSAID
3. Triptanen
4. combinatietherapie

ZN
op volgorde van bijwerkingsprofiel

+ anti-emeticum metoclopramide of domperidon

Question 2

Beleid migraine onderhoud

Answer 2

1. betablokker of candesartan (ras-remmer)
   voorkeur metoprolol boven propanolol
   candasartan verlaagt perfusiedruk, nierfunctie meten !niet bij nierfalen
2. wissel tussen betablok en candesartan
3. Amitryptiline bij CI

kan aanvallen met 20-50% verminderen bij 50% van de mensen

Question 3

beleid MOH

Answer 3

gebruik 2-3 maanden stoppen -> reductie van 50%
triptanen 2 mnd stoppen en analgetica 3 maanden

Question 4

beleid clusterhoofdpijn

Answer 4

aanval:
zuurtstof
sumatriptan subcutaan , nasale toediening 2e keus want minder effectief

Onderhoud:
verapamil (ander mogelijk lithium en topiramaat)

Question 5

Evidence migraine

Answer 5

vergelijkbaar effectief

PCM is goedkoop, makkelijk verkrijgbaar en heeft weinig bijwerkingen

bijw NSAID beter dan triptanen

diclofenac cardiovasculair risico en ASA duur, dus voorkeur ibu of naproxen (naprox werkt langer dan ibu)

triptanen even effectief, voorkeur op kosten; suma, zolmi en riza (lang termijn veilig en verschillende toedieningsvormen)

2e dosis geen zin als 1e niet werkte

niet oraal is duurde en niet effectiever dus alleen bij braken ondanks anti-emeticum

Question 6

PCM

Answer 6

remming prostaglandine synthese
pijnstillend en koortsverlagend

Question 7

NSAID

Answer 7

ibuprofen, naproxen
remt COX 1 en 2
pijnstillend, onstekingsremmend
bijw MDK klachten

Question 8

Triptanen

Answer 8

5HT1B/1D receptor
in de intracraniale bloedvaren 5HT1B en zenuwcellen in trigeminocervicale complex (5HT1D) -> passage BBB niet nodig

craniale vasoconstrictie en remming afgifte proinflammatoire neuropeptiden

neusspray werkt het snelst, dan subcutaan, rectaal en oraal

1e generatie werken sneller

Question 9

anti-emetica

Answer 9

domperidon, metoclopramide

blokkade D2-receptoren in chemotriggerzone onderdrukt misselijkheid
blokkade perifere D2 receptoren in de maag bevordert maagledeging

bijw; saleprig, extrapiramidale bijw, verleng QT

meto niet rijden altijd en domperidon wel rijden

Question 10

pathogenese

Answer 10

1. activatie hypothalamus
2. sensitisatie thalamocorticale circuits & verstoorde regulatie trigemino-cervicale circuit in hersenstam
3. activatie trigemino cervicaal complex
4. ontsteking vaatjes bij de dura mater
5. Efferente projectie naar de trigeminale nucleus caudalis in hersenstam
6. prikkel naar sensorische cortex via thalamus
7. hoofdpijn

Question 11

cortical spreading depression

Answer 11

kortdurende golf van depolarisatie legt hersenactiviteit tijdelijk stil
hierna repolarisatie en hyperemie, daarna hersenischemie

Question 12

rol nervus trigeminus

Answer 12

De migraineuze hoofdpijn ontstaat door het vrijkomen van neuroinflammatoire peptiden uit de
zenuwuiteinden van de N. trigeminus (Substance P, CGRP etc.). Het lokale ontstekingsproces van de
vaatjes in de omgeving van de hersenvliezen dat hier het gevolg van is, is verantwoordelijk voor de
hoofdpijn en de andere verschijnselen. Activatie van presynaptische 5-HT1D-receptoren door
sumatriptan remt het vrijkomen van deze peptiden en daarmee het ontstekingsproces en daarmee
de hoofdpijn.

Question 13

evidence beleid onderhoud

Answer 13

betablokker veel ervaring en relatief veilig
valproïnezuur CI bij kinderwens (terratogeen)

Question 14

substance p
CGRP

Answer 14

verhoogd vaatpermeabiliteit
vaatverwijdend