Atriumfibrilleren Flashcards
ABC
avoid stroke, better symptom control, CVRM
Beleid (A)
bepaal chad2ds2vasc, behandel met DOAC, tenzij goede reden voor VKA
(bij ouderen meer ervaring VKA, bij therapie ontrouw VKA)
(VKA wel meer interacties en smalle TB)
INR streefwaarde
2,5
DOAC
apixaban, edoxaban, rivaroxaban Xa
dabigatran IIa
antistolling
bijw= bloedingen vooral GI, anemie en MDK-klachten
VKA
stollingsfactor 2, 7, 9 en 10
antistolling
bijw = bloedingen (hogere kans intracraniaal)
indicatie verlaging ventrikelvolgfrequentie
en beleid
vvf > 110/ min en/of
klachten bij inspanning
als geen overvulling HF
1. betablokker
calciumantagonist bij CI
2. voeg digoxine toe als niet genoeg verbetering bij maximale dosering stap 1
als wel overvulling door HF
1. digoxine in startdosering
2. beleid HF
wanneer ritmecontrole
Bij paroxismaal AF
Bij jonge patiënten/ patiënten geopereerd aan hartkleppen/ zonder cardiale comorbiditeit
frequentiecontrole
- Metoprolol MVA , atenolol = 2e keuze
calciumantagonist bij CI; diltiazem anders verapamil = sterker nega ino - digoxine (let op nierfunctie)
- combi therapie (let op dosis verlagen digoxine als combineren met calciumantagonist want kan spiegels verhogen)
Evidence VKA
50% minder kans op beroerte vergeleken met ASA
wel verhoogde kans intracraniale bloedingen
Evidence DOAC ivm warfarine
19% minder kans op beroerte of tromboembolie
52% minder kans op intracraniale bloeding
10% minder kans op mortaliteit
wel hoger risico voor GI bloedingen
rivaroxaban heeft meer bloedingsrisico
Evidence aritmica (gering)
vaker heropname ziekenhuis bij ritmecontrole
klasse 2 en 4 zorgen voor iets lagere mortaliteit
Doel ritmecontrole
sinusritme herstellen en handhaven
doel frequentiecontrole
frequentieverlaging leidt tot betere vulling kamers, waardoor de ejectiefractie toeneemt en de inspanningstolerantie verbetert
ritmecontrole 1a
kinidine, procaïnamide
natriumkanaalblokkers
- vermindert depolarisatie
- verhoogt prikkeldremper
- verlengt refractaire periode
= remming ectopische prikkels
bijw = pro-aritmogeen (torsades de points -> QT verlenging), verergering hartfalen door nega inotroop effect
ritmecontrole 1c (niet 1b want verlaagt ERP -> instandhouding kringstromen) (non-pacemakercel)
geen effect duur absolute refractaire periode
flecaïnide, propafenon
natriumkanaalblokkers
1. vermindert depolarisatie
2. verhoogt prikkeldrempek
3. verlenging duur actiepotentiaal
bijw = pro-aritmogeen (torsades de points -> QT verlenging), verergering hartfalen door nega inotroop effect
ritmecontrole 3 (non-pacemakercel)
niet nega ino
sotalol, amiodaron
kaliumkanaalblokker
- vertragen repolarisatie; verlenging ERP
- verlenging refractaire periode
- verlenging actiepotentiaal
= uitdoven kringstromen
bijw = pro-aritmogeen (torsade de
pointes→ qt-verlenging), AV-blok (door vertraging van AV-geleiding)
frequentiecontrole 2 (pacemakercel)
metoprolol, bisoprolol, carvedilol, propanolol, atenolol
betablokkers
- vertraging AV-geleiding
- verlenging refractaire periode
- verlaging hartfrequentie
= vermindering adrenerge prikkel
bijw = AV-blok, koude handen, vermoeid
frequentiecontrole 4 (pacemakercel)
verapamil, diltiazem
calciumkanaalblokkers
- verlagen prikkelgeleiding
- verlenging actiepotentiaal
= sinusfrequentie en AV omlaag (versterken werking gap-junctions)
AF is progressief omdat
- remodelling in atrium; voornamelijk fibrose -> grotere kans op re-entry
- ischemie in atria zorgt voor andere calciumhuishouding -> ectopische ontladingen die AF kunnen induceren
basale elektrofysiologie
depolarisatie sinusknoop, hierdoor prikkel naar myocardcellen
atriumweefsel trekt samen door depolarisatiegolf
prikkel activeert AV-knoop. via bunndel van his naar ventrikels.
via purkinnje vezels verspreid prikkel over kamerwand door gap junctions
Voorwaarde re-entry
blokkade in één richting binnen geleidende pad
kritische timing; geleidingssnelheid
lengte effectieve refractaire periode
ERP
fase 1 en 2
de cel kan niet geprikkeld worden. een kringstroom dooft uit
ERP is te kort bij AF; nieuwe prikkel kan ontstaan bij fase 1 en 2
AP gaat te snel naar fase 3 en 4 -> kringstroom
RRP
fase 3
weefsel kan in theorie weer opnieuw geprikkeld worden
Oorzaken ritme stoornins
- Ectopische prikkel (buiten de sinusknoop) (DAD en EAD)
- Re-entry (kringstroom)
drie processen remoddeling
- electrical remodelling
= overmatig ca influx -> downregulatie ca-kanalen -> minder ca influx -> kortere plateaufase -> korter AP -> korter refractaire periode = grotere kans kringstroom - structural remodelling
= littekenweefsel in artiale want -> vertraging geleidingssnelheid = groter kans kringstromen - contractile remodelling
= oprekking atriale wand door overvulling -> groter oppervlak -> meer potentiele circuits en afname contractiekracht
digoxine
Digoxine heeft een smalle therapeutische breedte. Zijn de digoxinespiegels te hoog, dan kan een digitalisintoxicatie ontstaan met o.a. ernstige hartritmestoornissen. Creatinine bepalen voor evaluatie van nierfunctie. Als de nierfunctie verslechtert, zal de digoxinespiegel stijgen omdat
digoxine grotendeels onveranderd in de urine terechtkomt. Verder kalium meten omdat een laag kalium het risico op een digitalisintoxicatie verhoogt.
chadvasc
risico Af op CVA is 5x zo hoog
behandelen antistolling als 2 bij man en 3 bij vrouw
Het acroniem CHA 2 DS 2 -VASc staat voor congestief hartfalen, hypertensie, leeftijd ≥75 (verdubbeld), diabetes, beroerte (verdubbeld), vasculaire ziekte, leeftijd 65 tot 74 en geslachtscategorie (vrouw)
