COPD Flashcards
Beleid COPD
- SABA of SAMA ZN, volgende stap als 4x daags nodig
- LAMA of LABA onderhoud
- LAMA + LABA onderhoud
additie ICS bij stap 2 en 3 vanaf 2 longaanvallen per jaar en tekenen infectie of bij 1 ZHO per jaar door COPD
tekenen slijm en koorts is infectie -> AB
bij 2 longaanvallen maar weinig klachten volstaat LAMA
-> staken ICS (want verhoogde kans pneumonie) als na 1 jaar niet afname of na 2 jaar geen aanvallen meer (staak ineens)
- longarts verwijzen (fosfodiesterase4remmers, azitromycine, thefylline)
Evidence
LAMA beschermt iets beter tegen (minder ernstige) longaanval
Overweeg LABA bij urineretentie, glaucoom, refluxziekte
switchen tussen LAMA en LABA meestal weinig verbetering
beleid longaanval
- Salbutamol (bij onvoldoende verbetering: ipratropium per dosisaerosol
Of salbutamol en ipratropiumbromide.
Of met vernevelapparatuur.
bij verbetering:
1. stootkuur prednisolon
- Aanbeveling: 1d1t 40 mg, 5 dagen (vanwege verminderde blootstelling)
- Alternatief: 1d1t 30 mg, 7 dagen
afhankelijk van verbetering verlengen naar 14 dagen max
- verhoof eerste 24 uur luchtwegverwijders en of pas toedieningsvorm aan
- overweeg dosisaerosol met voorzetkamer ipv poederinhalatie
- geef antibiotica (vaak amox/clav)
Infectieverschijnselen (> 38 °C, malaise, veranderd hoestpatroon/ sputum)
- Kwetsbare patiënten, bijvoorbeeld met bekende ernstige bronchusobstructie
- Voorgeschiedenis ernstige longaanvallen waarbij antibiotica nodig was - controleer bij voorkeur volgende dag
bij minder ernstig geen antibiotica
LABA
formoterol
indacaterol
olodaterol
salmeterol
LAMA
Blokkade van (voornamelijk) de
M3-receptor op bronchiaal glad spierweefsel leidt tot bronchodilatatie en daling mucussecretie
aclidinium
glycopyrronium
tiotropium
umeclidinium
SAMA
Blokkade van (voornamelijk) de
M3-receptor op bronchiaal glad spierweefsel leidt tot bronchodilatatie en daling mucussecretie
ipratropium
SABA
salbutamol
terbutaline
ICS
beclomethason
budesonide
fluticason
!! ciclesonide neit bij COPD
Evidence COPD
geen verlaging mortaliteit
vooral gebaseerd op klachtenvermindering
roflumilast = PDE4remmer; effectiviteit en veiligheid op lange termijn onbekend.
Daarnaast geen meerwaarde gevonden t.o.v. huidige behandelingen
Prednisolon stootkuur zorgt voor sneller herstel en minder recidieven
LABA: verbetering k.v.l, vermindering exacerbaties
LABA + ICS: verbetering longfunctie, vermindering exacerbaties
LABA + LAMA: dyspneuklachten kunnen iets verbeteren, maar bewijslast erg laag
LAMA en LABA : verbeteren longfunctie t.o.v. placebo
LAMA: tiotropium best onderzocht
LAMA beschermt iets beter tegen (minder ernstige) longaanvallen dan LABA
FVC
Forces vital capacity
= totale hoeveelheid lucht die na volledige inademing maximaal kan worden uitgeademd
Bij COPD normaal, of verlaagd bij ernstige COPD (bij longfibrose zou hij sterk verlaagd zijn)
FEV1
forces expiratory volume in 1 second
= de maximale hoeveelheid lucht die je na een volledige inademing snel geforceerd kan uitademen in één seconde
Bij COPD is deze verlaagd, want luchtwegen zijn vernauwd
FEV1/FVC
is de verhouding van de 2 parameters
Normaal 70 tot 80%
Tweemaal spirometrie uitvoeren, tenzij eerste keer normaal
→ Bij astma zie na tweede meting (na toediening salbutamol) hele normale waarden en bij
COPD niet.
3 componenten COPD
emfyseem
mucus hypersecretie
bronchitis
emfyseem
door een verstoring van de balans tussen proteasen en anti-proteasen
kan een verhoogde activiteit van proteasen leiden tot afbraak van het elastine in de alveolaire wanden. Hierdoor verdwijnen de alveolaire wanden en staan de bronchioli (met name tijdens exparatie) minder open (-> airtrapping)
Obstructieve bronchiolitis
inflammatie van de mucuslaag en afzetting van bindweefsel (fibrosis) leidt tot verdikking van de brionchioliwand → obstructie
Mucushypersecretie
verhoogde productie van mucus en exsudaat doet de kleine
luchtwegen dichtslibben.
airway remodelling door
- beschadiging luchtwand -> collageenformatie en littekenvorming -> fibrose; verharding longweefsel ; verhoogde weerstand ademhalen
- endotheeldisfunctie pulmonale vaten -> verdikking intima/ toename glad spierweefsel ; verhoogde vaatweerstand bemoeilijkt de gasuitwisseling en longperfusie, wat kortademigheid en zuurstoftekort veroorzaakt
HR verhoging door behandeling
LABA’s → agonisten bèta-2-receptor, maar in hogere doseringen ook agoneren
bèta-1-receptor in het hart → hogere hartfrequentie en evt. angineuze klachten.
LAMA’s → antagonisten M3-receptor → ook op het hart → blokkade cardiale
M3-receptoren vermindert de parasympatische invloed op het hart (acetylcholine
kan niet binden → toename hartfrequentie.
ICS
- Verminderen de gevoeligheid van weefselreceptoren voor ontstekings- en
bronchusvernauwende mediatoren; - Remmen de infiltratie van ontstekingscellen;
- Spelen een rol bij de vorming van eiwitten die het ontstaan en de afgifte van
prostaglandinen en leukotriënen remmen; - Remmen het mechanisme waarbij allergenen via IgE degranulatie van mestcellen
teweegbrengen.
Effect: verbetering van de longfunctie. En vermindering van ontstekingssymptomen, aantal
exacerbaties, bronchiale hyperreactiviteit en inspanningsgebonden bronchusobstructie.
Bijwerkingen: hoesten (vooral bij dosisaerosolen), droge mond, heesheid; orofaryngeale
candidiase (minder vaak bij ciclesonide)
corticosteroïden
- Binden intracellulair aan de corticosteroïdreceptor en vormen hiermee een
complex dat de expressie van mRNA beïnvloedt. Hierdoor wordt de synthese van
bepaalde eiwitten geïnduceerd.
Effect: onderdrukking van ontstekingsreacties van verschillende oorsprong, zoals trauma,
allergie, auto-immuunziekte (glucocorticoïden in hogere dosering)
Bijwerkingen: gewichtstoename, oedeem, MDK-klachten, hypertensie, osteoporose,
stemmingsveranderingen, beïnvloedt suikerspiegels (DM)
roflumilast PDE4remmer
- Veroorzaken een toename van c-AMP en een activering van proteïnekinase A.
Door fosforylering en inactivering van transcriptiefactoren neemt het
ontstekingsproces af. - PDE4 is ook aanwezig in ontstekingscellen die een rol spelen in pathogenese
COPD.
Effect: remming ontstekingsproces COPD
Bijwerkingen: slapeloosheid/ hoofdpijn/ misselijkheid/ MDK-klachten etc.
SABA en LABA
Sympathicus: in actie → meer lucht nodig → dus verwijding → bij agoneren (stimuleren)
→ bronchusverwijding. (‘gnm sympathicus nadoen’)
MoA: selectieve stimulatie van β2-receptoren van het sympathisch zenuwstelsel in de
luchtwegen, waardoor het bronchiale gladde spierweefsel relaxeert.
! Bij hogere dosering verlies van selectiviteit en lokale werking.
bijw adrenerg
SAMA en LAMA
Parasympathicus: in rust → minder lucht nodig → niet perse contrictie → bij antagoneren
→ bronchusverwijding. (‘gnm parasympathicus tegenwerken’)
MoA: competitieve blokkade van de muscarinereceptoren (M3). In de luchtwegen leidt dit
tot relaxatie van gladde spieren.
! Bij hogere dosering verlies van selectiviteit en lokale werking
bijw anticholinerg cant see cant pee, cant shit cant spit
afweging inhalatiepreparaat
uniformiteit
inhalatiekracht
hadn mond/long coordinatie
adem kunnen inhouden
gebruiksgemak
rook gevolg
Door rook macrofagen activeren en die kunnen neutrofielen activeren -> macrofagen en neutrofielen gaan proteases afgeven die bindweefsel afbreken.
dit draagt bij aan emfyseem en verhoofde mucus secretie
Belangrijk is de realisatie dat COPD een progressieve en onomkeerbare aandoening is. Rokers verliezen sneller longfunctie dan niet-rokers (ongeveer 2x zo snel). Dit komt doordat sigarettenrook leidt tot een disbalans tussen protease-antiprotease door verhoging aantal macrofagen en
neutrofielen en oxidatieve stress
Dus om snellere achteruitgang van de longfunctie te voorkomen, is het in ieder stadium van COPD nog van toegevoegde/beschermende waarde om te stoppen met roken.
classificatie
HFpEF: hartfalen met behouden (preserved) LVEF (≥ 50%)
HFmrEF: hartfalen met matige (midrange) LVEF (40-49%)
HFrEF: hartfalen met verminderde (reduced) LVEF (< 40%)
