Hartfalen Flashcards
beleid HFpEF (hart ontspant niet goed, kortademig, vocht in longen)
behandel overvulling met lisdiureticum (bumetanide of furosemide)
start SGLT2 remmer
behandel aanwezige hypertensie (vermijd diltiazem en verapamil want nega ino)
CVRM
Beleid HFrEF en HFmrEF
zo hoog mogelijk gedoseerd is beste prognose
(hart knijpt niet krachtig genoeg samen, vermoeidheid, vocht in benen)
- controleer creatinine eGFR na k
- start RAS-remmer (1 ACErem, bij ouderen enalapril, 2 ARB)
start SGLT2 remmer dapagliflozine of empagliflozine
let op nierfunctie en DM1
start bij overvulling lisdiureticum - voeg betablokker toe als klinisch stabiel, start low go slow, hartfalen klasse 2 of 3 want bij 4 kan pat nega ino niet verdragen
- dosis titreren tot max verdraagbaar of streefdosis
niet verhogen als exacerebatie, hypotensie of bradycardie - verlaag lisdiureticum laagst effectieve dosis
- overweeg additie aldosteronantagonist als nog steeds klachten spironolacton eplerenon
- overweeg sacubitril/ valsartan (entresto)
evidence HFpEF
geen behandeling heeft aangetoond effect op morbiditeit en mortaliteit
patiënten worden behandeld volgens CVRM
SGLT2 evidence
vermindert waarschijnlijk aantal ZHO, betere kwaliteit van leven en minder risico overlijden
evidence lisdiureticum
symptoombestrijding
niet evidence based op mortaliteit
Evidence metoprolol
op lange termijn gunstig
eerst RAAs onderdrukken en dan pas betablokker
hoe sneller erbij, hoe beter prognose
ACE-remmer evidence
verlaagt mortaliteit en morbiditeit bij HFrEF , afname alle mortaliteit met 20-30%
Aldosteronantagonisten Evidence
verlaagt mortaliteit met 15-30%
verlaagt ZHO met 15-40%
Entresto Evidence
verlaagt mortaliteit en vermindert ZHO
toenemend bewijs maar nog erg duur
evidence betablokkers
verlagen mortaliteit en ZHO
RAAS-remmer
ACE-remmer, ARB
remt angiotensine converting enzyme
blokkeert angiotensine2 receptor
zorgt bij HF voor
- afname harthypertrofie en hyperplasie van vasculaire gladde spiercellen door remming van aldosteron secretie
- afname van nabelasting (afterload) door vasodilatatie
bijw ; hypotensie, prikkelhoest bij ACE-rem vooral
SGLT2 remmer
dapagliflozine, empagliflozine
remt SGLT2 = na/glucose cotransporter 2 in proximale niertubuli = glucose plastablet
bijw ; urineweginfectie, daling eGFR in begin, duizelig, ketoacidose
Betablokker
acuut effect dat het de contractiekracht van het hart kan verminderen wat op zich negatief is, maar op langere termijn gaat het de remodelling tegen door de schadelijke effecten van noradrenaline tegen te gaan
metoprolol, bisoprolol, nebivolol, carvedilol
selectief; blok beta1 voornamelijk in pacemaker en myocard cellen
niet-selectief; blok beta 1 en 2 in wanden van luchtwegen en bepaalde bloedvaten
zorgen voor
- afname HR en HMV
- toename ejectiefractie
- afname hypertrofie myocard
bijw ; orthostatische hypotensie, koud ehanden, vermoeid
lisdiureticum
furosemide, bumetanide
remmen na/k/2cl contransporter in stijgende deel van lis van henle
zorgt voor
- snel en krachtig diuretisch effect
- snelle afname extracellulair volume
bijw hypotensie, hypovolemie, verstoring elektrolyten balans
Aldosteronantagonist
spironolacton, epleneron
blokkeren natriumkanalen in corticale verzamelbuis -> hierdoor remming actieve na/k/2cl/nh4 contransport + blokkade aldosteronreceptor
zorgt voor
- daling bloeddruk
- kaliumsparend effect
bijw ; hyperkaliëmie, hypotensie,
spiro kan zorgen voor anti-androgene/ prostagene bijwerkingen
sacubitril/valsartan
neprilysineremmer + ARB
versterkt natriuretische peptiden (ANP, BNP, CNP, substance P) -> activatie membraangebonden guanylylcyclase gekoppelde receptoren -> stijging cGMP
bijw hypotensie
EF = SV / eind diastolisch volume
normale LVEF = 60-65%
HFpEF: hartfalen met behouden (preserved) LVEF (≥ 50%)
HFmrEF: hartfalen met matige (midrange) LVEF (40-49%)
HFrEF: hartfalen met verminderde (reduced) LVEF (< 40%)
pathogenese HF
HF begint als compensatie maar op lange termijn zorgt het voor schade
verhoogde preload door uitrekken actine/myosinefilamenten tot optimale sacomeer lengte (hart gaat harder samentrekken) maar te veel uitrekking zorgt juist voor verlaagde CO
sympatische activatie; baroreceptoren merken lagere CO op en activeren sympatisch zenuwstelsel: afgifte NA en vasoconstrictie maar op lange termijn downregulatie betareceptoren, myocardiale schade en fibrose en verhoogde afterload = extra zuurstof
Raas-systeem;
lage CO zorgt voor lagere bloedtoevoer naar nieren en activeert RAAS
korte termijn hogere bloeddruk om alles vna bloed te voorzien
maar lange termijn hogere afterload, stijver hart en remodelling
het is een viscieuze cirkel
evidence betablokker
De bètablokkers die de mortaliteit bij hartfalen bewezen verlagen zijn metoprolol, bisoprolol, carvedilol en nebivolol
als beta blok te hoog gedoseerd
De patiënt zal decompenseren d.w.z. door het negatief inotrope effect neemt de pompfunctie van
het hart verder af → stuwing in de kleine en/of grote circulatie →perifere oedemen, kortademigheid
en vermoeidheid. Toename lichaamsgewicht.
Interventie van de arts: dosis bètablokker verlagen en diureticum starten of dosis diureticum
verhogen.
