Micro-Infecto Flashcards
Brote de cólera
Presencia de un caso donde nunca antes se había dado, o la presencia de dos o más casos confirmados, epidemiológicamente relacionados entre sí. NOM.
Caso sospechoso de cólera
Que tenga 5 años o más, 5 evacuaciones o más en 24 hrs, evolución menor a 5 días, que en su lugar de residencia se haya demostrado la circulación de v. cholerae. NOM.
Cólera, incubación
Unas cuantas horas a 5 días NOM. 2-3 días Manual Prieto.
Determinación de anticuerpos para dx en cólera.
2 muestras: inicial en fase aguda, siguiente 3 semanas después.
Pacientes con cólera sin deshidratación
Evacuaciones líquidas, con/sin vómito, sin manifestaciones clínicas de deshidratación. NOM.
Paciente con cólera con deshidratación leve-moderada
Dos o más de las siguientes: inquietud/irritabilidad, ojos hundidos/llanto sin lágrimas, mucosas secas, aumento de sed, taquipnea, taquicardia, llenado capilar >3s <5s, oliguria. NOM.
Paciente con cólera con deshidratación grave
Datos de DL-M + 2 o más de las siguientes: letargo/inconsciencia, incapacidad para beber, pulso débil, llenado capilar >5 s, hipotensión, anuria. NOM.
Contenido electrolítico de SRO según la NOM
Sodio 90, Potasio 20, Cloro 80, Citrato 30, Glucosa 111
Plan B de hidratación oral
100 ml/kg las primeras 4 hrs
Plan C de hidratación oral
Primera hora: 30-50 ml/kg, solución Hartmann. Siguientes 3 horas: 20-25 ml/kg, solución Hartmann.
Tx atb de elección >5 años con cólera
> 15 a Doxiciclina 300 mg DU. 10-14 a Doxiciclina 200 mg DU. 5-9 a Doxiciclina 100 mg DU. NOM.
Tx atb de elección <5 años con cólera
Eritromicina 30 mg/kg/día dividido en 3 dosis, por 3 días. NOM.
Tx atb alternativo en adultos para cólera
Tetraciclina, TMP-SMX, Azitromicina, Ciprofloxacino. MP.
Tx atb alternativo niños para cólera
TMP-SMX. MP
Tx atb para cólera en embarazadas
Eritromicina o Furazolidona. MP.
Propagación del cólera
Consumo de agua y alimentos contaminados. MP.
Pacientes susceptibles a la infección por cólera
Aquellos con hipoclorhidia incluso la causada por H.pylori. MP.
Alta del paciente con cólera
Que tolere V.O., gasto urinario, gasto fecal bajo. MP.
Acción de la ureasa de H.pylori
Neutraliza el ácido gástrico al producir amonio
Acción de la catalasa de H.pylori
Evita la actividad fagocítica al neutralizar los peróxidos
Infección bacteriana crónica + común
Infección por H.pylori
Transmisión H.pylori
Fecal-oral a edades tempranas
Enfermedades que causa H.pylori
Gastritis tipo B, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico en antro y cuerpo, linfomas de linfocitos B del tejido MALT.
Prueba diagnóstica no invasiva de elección en H.pylori
Ureasa en aliento
Utilidad de serología en H.pylori
Demuestra exposición y no discrimina entre infección actual y exposición previa.
Tx primera elección para H.pylori
Claritromicina + Amoxicilina + IBP x 14 días
Definición de diarrea por la OMS
Deposición de 3 o más evacuaciones líquidas con o sin sangre en 24 hrs, que adopten la forma del recipiente que las contiene.
Riesgo de infección crónica después de exposición aguda al VHB
5% GPC.
Fuentes potenciales de transmisión de VHC
Personas hemotransfundidas, empleo de drogas EV, tatuajes, piercing, reutilización de agujas terapéuticas. GPC.
Diarrea no inflamatoria
por microorganismos que generan toxinas. ETEC, S. aureus, Bacillus cereus, rotavirus. GPC.
Grupos de alto riesgo para infección por VHB
personas que nacieron en áreas endémicas, pareja o contacto sexual de personas con AgsHB positivo, los que tienen múltiples parejas sexuales, que han tenido ETS, HSH, reclusos, drogadictos que comparten jeringas, aquellos con elevación crónica de ALT y AST, VHC, VIH, diálisis, embarazadas, terapia inmunosupresora. GPC.
Factores que influyen en mayor riesgo de progresión de la enfermedad por VHC a cirrosis
Alcohol >50 g/día, obesidad, edad>50 años, sexo M, grupo étnico, valores de ALT y AST séricas, coinfección con VIH, VHB, grado de actividad inflamatoria, estado histológico. GPC.
Diarrea inflamatoria
microorganismos que invaden la mucosa intestinal: EIEC, Shigella, Salmonella, Campylobacter. GPC.
respuesta a la vacunación por VHB
títulos séricos de anticuerpos anti AgHBs >10 U/l entre 4-12 s después de la última dosis. GPC.
¿A quién ofrecer prueba de detección vs VHC?
Pacientes con elevación persistente e inexplicabLE de ALT, aquellos con uso de drogas IV, portadores VIH, que recibieron transfusión antes de 1996, personas que han tenido contacto sexual con portadores de VHC. GPC.
Indicación de investigación microbiológica en diarrea aguda:
Pacientes deshidratados o febriles, o en aquellos que presenten sangre o pus en las materias fecales. GPC.
TX posterior a un contacto sexual sin protección con un portador o exposición con objetos punzocortantes o hemoderivados VHB
Aplicación de inmunoglobulina vs VHB 500 UI, aplicar en las primeras 48 hrs no después de 7 días GPC.
Genotipo de VHB detectado en México
Genotipo H. GPC.
Prueba de elección ante sospecha de infección por VHC
Prueba Anti-VHC mediante ELISA de 3era. Generación. Punto de corte >/igual 3.8
VPP 95% cuando se asocia a factores de riesgo. Su positividad persiste aún después de tx antiviral exitoso. GPC.
Factores que incrementan el riesgo de desarrollar cirrosis en VHB
Edad avanzada, niveles elevados de ADNVHB, consumo habitual de alcohol, coinfección con virus C, D y VIH. Factores independientes de riesgo: niveles elevados de ADNVHB y AgeHB. GPC.
Factores que incrementan el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma en VHB
Sexo M, AHF de cáncer hepático, edad avanzada, historia de reversión anti HBe- AgeHB, presencia de cirrosis, genotipo C de VHB, co-infección con VHC. GPC.
Contraindicación de uso de loperamida en diarrea aguda
Diarrea asociada con toxinas, colitis ulcerativa. GPC.
Fases de infección crónica de VHB
Inmunotolerancia, inmunoeliminación, portador inactivo, hepatitis crónica AgeHB negativa. GPC.
Criterios diagnósticos para infección crónica por VHB:
- Persistencia de la infección superior a 6 m (AgHBs +)
- Nivel de DNA del VHB >20,000 UI/ml (>105 copias/ml) (>104 copias/ml en AgeHB negativos)
- Niveles de ALT/AST persistentemente o intermitentemente elevados
- Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática. GPC.
Tx estándar para infección por VHC
INF pegilado + ribavirina. 12-24 s en genotipo 2 y 3, 48 s en genotipos 1 y 4. GPC
Criterios de portador inactivo VHB
- AgsHB + >6 meses
- AgeHB -, anti-HBe +
- Carga viral <2,000 UI/ml
- Niveles ALT/AST persistentemente normales
- Biopsia hepática ausencia de hepatitis significativa. GPC.
¿Cuándo considerar tx atb en diarrea aguda?
Infección persistente por shigella, campylobacter, salmonella, parásitos. Infección en pacientes añosos, inmunocomprometidos, sepsis, portadores de prótesis. Diarrea del viajero moderada/severa, o diarrea febril y/o deposiciones sanguinolentas. GPC.
Criterios hepatitis B resuelta
- Historia previa conocida de hepatitis B aguda o crónica o la presencia de anti-HBs o anti-HBc
- AgsHB negativo
- ADNVHB indetectable
- Niveles de ALT normales. GPC.
Se considera un NO respondedor al tx en VHC
Ausencia de disminución de RNA-VHC de 2 log o más en la 12 s de tx. GPC.
Considerar tx en VHB…
1) A.- ADNVHB 2,000 UI/ml, ALT por arriba de LSN, biopsia con actividad necroinflamatoria y/o fibrosis
2) Cirrosis hepática compensada y ADNVHB detectable
3) Cirrosis hepática descompensada
4) AgeHB negativo nivel sérico de ADNVHB >20,000 UI/ml, niveles de ALT elevados >2 veces el LSN
5) AgeHB negativo y evidencia de inflamación moderada-severa o fibrosis significativa en biopsia. GPC.
Tx en pacientes con adecuada respuesta viral en la semana 4 VHC
Genotipo 1 valorar reducir tx de 48 s a 24s. Genotipo 2 y 3 12-16 s. GPC.
Evaluación de respuesta virológica sostenida VHC
RNA-VHC 24 s después de terminar el tx. GPC.
Efectos secundarios de INF pegilado
Síntomas de gripe, cefalea, fatiga, mialgia, reacción local en el sitio de inyección, ocurre dentro del primer mes de tx. GPC.
Factores que influyen en la efectividad del tx en VHC
Edad, género, etnia. Menor efectividad si son de genotipo 1, carga viral alta, >40 años, sexo M, etnia afroamericana e hispana. GPC.
Contraindicación para el uso de interferón
Trastornos psiquiátricos. GPC.
INTERFERÓN ALFA en VHB
Aumenta incidencia de seroconversión de AgeHB y pérdida del AgsHB. GPC.
INTERFERÓN PEGILADO en VHB
Prolonga remisión clínica, aumenta tasa de seroconversión del AgsHB, mejora la histología hepática. GPC.
Contraindicaciones de tx estándar para VHC
Embarazadas, historial de cáncer, anemia aplásica, trastornos psiquiátricos, insuf hepática descompensada. GPC.
RUBEÓLA
Rubivirus, familia Togaviridae. ARN monocatenario. Virus respiratorio.
Edad gestacional de infección in-utero por Rubéola para que se presenten anomalías congénitas
Antes de las 20 SDG
Exantema de rubéola
Maculopapular, de inicio en cara, caudal, con descamación, NO CONFLUYE, fiebre baja, ADENOPATÍA RETROAURICULAR.
Manifestaciones rubéola congénita
Cataratas, sordera, PCA, RCIU, microcefalia, coriorretinitis en sal y pimienta, hepatoespleno, ictericia de inicio temprano, retardo mental.
Confirmación de infección por Rubéola
IgM específica. La presencia del virus se determina mediante la detección del ARN vírico con PCR-Retrotranscriptasa.
Periodo incubación VHA
10-30 días. 28 días (GPC)
Periodo incubación VHC
30-60 días
Periodo incubación VHB
60-180 días
Transmisión VHA
Fecal-oral y contacto personal estrecho GPC
Prueba de detección de Hepatitis A
IgM anti-VHA por ELISA o Radioinmunoanálisis.
Fases de hepatitis
Incubación, preictérica, ictérica, convalecencia
Fase de hepatitis donde los títulos víricos llegan a su pico y comienza la elevación de AMNT
Fase preictérica
Fase de hepatitis donde aparecen los anticuerpos
Fase ictérica; el título viral declina
AgHBs
Antígeno de superficie, indica presencia actual del virus. CTO.
Anti-HBs
indican infección pasada con desarrollo de inmunidad. CTO.
Anti-HBc IgM
Infección aguda o reactivación CTO.
Anti-HBc IgG
Infección pasada o presente (contacto previo con el VHB) CTO.
AgHBe
Marcadro cualitativo de replicación viral CTO.
Anti-HBe
Marcador de seroconversión y disminución de la infectividad en portadores CTO.
Hepatitis Aguda marcadores serológicos VHB
AcHBc +, AgHBs +, AgHBe +, ADN +
Hepatitis B crónica replicativa
AcHBc IgG +, AgHBs +, AgHBe +, ADN +
Portador inactivo VHB
AcHBc IgG +, AgHBs +, AcHBe +
Vacunación VHB
AcHBs +
Riesgo de transmisión nosocomial de VHC por pinchazo
<1%
Clostridium difficile
Bacilo gram positivo esporulado, anaerobio estricto
Sospecha de diagnóstico de colitis pseudomembranosa
Diarrea inexplicable (> o igual de 3 evacuaciones disminuidas en consistencia en <24 hrs) asociada con el uso de atb.
Confirmación de colitis pseudoembranosa
Aislamiento del microorganismo / Detección de citotoxina o enterotoxina en heces / Sigmoidoscopia, colonoscopia
Indicadores de severidad en colitis pseudomembranosa
Megacolon tóxico, fiebre elevada, daño renal, hipotensión, acidosis láctica >5 mmol/l
TX Colitis pseudomembranosa
Metronidazol por 10-14 días
Adquisición de leptospirosis
Penetración de la bacteria a través de excoriaciones de la piel al contacto con agua contaminada con orina de animales infectados
Cuadro clínico leptospirosis
Fiebre, escalofríos, derrame conjuntival, epistaxis
Forma grave de Leptospirosis
Enfermedad de Weil: meningitis aséptica, trombocitopenia, hemorragia, disfunción hepática y renal.
DX Leptospirosis
Hemocultivos en los primeros 7-10 días. Urocultivos después de la primera semana. ELISA útiles como cribado.
TX leptospirosis
Penicilina y Doxiciclina. Enfermedad severa C3G.
Incubación Treponema pallidum
21 días. Rango 10-90.
Chancro duro
Pápula indolora, se erosiona a úlcera de base limpia, indolora.
Sífilis primaria
Chancro duro que cura en 2-6 s. 1-2 s después del chancro aparecen linfadenopatías indoloras. Se sigue de periodo de latencia.
Sífilis secundaria
7-8 s después del chancro. Sx pseudogripal, exantema, condilomas planos (lesión característica), resolución espontánea. Seguido de u periodo de latencia. Leucoderma sifilítico, collarete de Venus, pradera segada, alopecia en trasquilones.
Periodo de latencia en sífilis
Fase precoz <1 año desde la infección. Criterios dx: falta de síntomas, serología luética + LCR sin alteraciones. CTO.
Sífilis terciaria
Tardía benigna (gomas), con dolor nocturno. Sífilis CV por endarteritis de vasa vasorum complicación con insuficiencia aórtica y aneurisma. Neurosífilis.
Neurosífilis
Asintomática, meningitis sifilítica, sífilis meningovascular, tabes dorsal (desmielinización de cordones posteriores), parálisis general progresiva (alt. psiquiátricas, pupila de Argyll- Robertson).
DX Sífilis
Microscopia campo oscuro, tinciones de plata, antic. fluorescentes, pruebas serológicas.
Técnicas serológicas en sífilis
Reagínicas/no treponémicas/anticardiolipina (VDRL y RPR) muy sensibles, sirven de cribado.
Treponémicas (TPHA, FTA-abs) muy específicas, confirman dx.
Pruebas no treponémicas
Escrutinio y evaluación de la respuesta terapéutica. VDRL >1:8. Alcanzan cifras máximas en sífilis sec.
Pruebas treponémicas
Primeras en positivizarse tras la infección. Pueden permanecer + a pesar del tx.
TX Sífilis
Primaria, secundaria, latente temprana, latente, terciaria (CV, tardía benigna): Penicilina G benzatínica o Benzilpenicilina G acuosa o Penicilina G procaínica.
TX neurosífilis
Benzilpenicilina G acuosa o Penicilina G procaínica con probenecid.
TX sífilis congénita
LCR normal: Penicilina G benzatínica
LCR anormal: Benzilpenicilina G acuosa o penicilna G procaínica.
Sífilis congénita temprana
0-2 años: exantema, condiloma lata, rinitis hemorágica, fisuras periorales, hepatoespleno, linfadenopatía gral, GMN, trombocitopenia, osteocondritis. GPC
Sífilis congénita tardía
> 2 años: fascies sifilítica, queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, molares de Moon o Fournier, articulaciones de Clutton, sordera, ragadías, frontal prominente, maxilar corto, nariz en silla de montar, signo de Higoumenakis, silla en sable. GPC
DX radiológico de sífilis congénita
En huesos largos de <1 año: lesiones simétricas, osteocondritis metafisiaria, signo de Wimberger, osteítis, dactilitis. GPC
DX Sífilis congénita
Microscopía de campo oscuro, IgM positiva.
Niños <6m no tratados con resultado no reactivo de pruebas no treponémicas permite excluir el dx.
Malassezia furfur
Levaduras que se reproducen por blastoconidios, presentan gran variabilidad morfológica.
Malassezia furfur comensal
Comensal de la microflora cutánea, zonas con gran cantidad de glándulas sebáceas.
Como ocurre la infección por malassezia furfur
Invasión de capas externas del estrato córneo al convertirse de comensal levaduriforme a parásito filamentoso. Por transferencia de material queratinoso infectado de una persona a otra.
Lesiones en pitiriasis versicolor
Máculas hipo o hipercrómicas irregulares de bordes definidos, con escamas, se descaman al rasparlas (signo de Besnier), asintomáticas o con prurito leve.
DX Pitiriasis versicolor
Visualización microscópica directa en escamas tratadas con KOH al 10%. Se visualizan con tinciones como H-E y PAS espagueti con albóndigas.
Fluorescencia de lesiones de pitiriasis con lámpara de Wood
Amarillenta.
TX Pitiriasis versicolor
Tópico: Ketoconazol, terbinafina, bifomazo., clotrimazol.
Sistémico oral (infecciones amplias o sin rpta) Itraconazol, fluconazol, ketoconazol
Primera causa de enf. ungueal
Onicomicosis GPC
Agente tiña corporis
T. rubrum GPC
Agente tiña capitis
T. tonsurans
Franja de Adamson
Crecimiento, en la piel cabelluda, en el orificio folicular que favorece la invasión de la vaina del pelo y la extensión hacia la profundidad si sobrepasar la zona queratógena.
Endotrix
Artroconidios pueden invadir la vaina del pelo sin destruir la cutícula.
Ectoendotrix
Artroconidios invaden la vaina, la perforan y la alteran, produciendo una vaina externa de conidios.
Red transversa de Alkiewics
Dermatofito en las uñas, penetra por el hiponiquio, lúnula, luego el eponiquio, luego el lecho, luego se extiende por una red de túneles excavados en la queratina dura sin invadir la matriz (red)
Reacción tipo Ide
se genera por la circulación de productos alergenos formados a partir de una infección primaria en cabeza o pies
DX laboratorial tiñas
Demostración de hifas por microscopia directa de muestras tratadas con KOH al 10%. Aislamiento en cultivo agar Sabouraud.
TX tiñas
Capitis y barba: Terbinafina o itraconazol VO
Corporal y cruris: Terbinafina, miconazol, clotrimazol o ketoconazol tópicos.
Pedis y manuum: Terbinafina u otro tópicos.
Onicoicosis: Terbinafina o itraconazol VO
Sporothrix schenckii
Hongo dimórfico, ubicuo en suelo y vegetación en descomposición. Pared compuesta de péptidoramnomananos (fracciones antigénicas).
Representa la micosis SC más frecuente en Mx.
Esporotricosis
Factores predisponentes para esporotricosis.
Desnutrición y alcoholismo.
Adquisición de esporotricosis
Inoculación traumática, se relaciona con exposición laboral o recreacional.
Formas clínicas de esporotricosis
Fija, linfangítica (la más frecuente), mucocutánea, sistémica (extracutánea).
Periodo de incubación de sporothrix schenckii
Unos días a 3 m.
Complicaciones de esporotricosis
Formas verrugosas, linfostasis, carcinoma espinocelular.
DX esporotricosis
- Intradermorreación con esporotricina
- Tinción PAS de biopsia cutánea
- Cultivo en agar Sabouraud.
TX esporotricosis
Itraconazol: formas no diseminadas
Anfotericina B: formas diseminadas
Solución saturada de yoduro de potasio: forma linfocutánea.
Coccidioides
Immitis y posadasii. Hongos dimórficos.
Estado vegetativo: micelios septados –> artroconidias –>esférulas –> endosporas –> esférulas.
¿Cómo se adquiere coccidiodomicosis?
Por inhalación
Micosis resp más frecuente y grave
Coccidioidomicosis/granuloma coccidioidal/fiebre del valle de San Joaquín/enfermedad de California/ enfermedad posadas-wernicke.
Distribución geográfica de Coccidioides
Zonas de clima árido o semiárido, vegetación escasa de tipo espinoso.
Zonas endémicas de coccidioides en México
Faja fronteriza del norte
Litoral del pacífico
Región semidesértica entre Col. Mch. Guerrero.
Grupos en los que es más frecuente la infección
Campesinos, soldados, arqueólogos.
Respuesta inmunitaria ante infección por coccidioides
Inflamación granulomatosa (esférula intacta) inflamación aguda con eosinófilos (ruptura). Linfocitos T detienen la proliferación fúngica semanas siguientes a la infección. Puede existir infección latente si no se esterilizan las lesiones.
Formas clínicas coccidioides:
Asintomática, síndromes pulmonares autolimitados, neumonía focal con adenopatía hiliar ipsilateral, diseminación extrapulmonar.
Incubación coccidioides en infección pulmonar primaria:
5-21 días.
M.C. en infección pulmonar primaria por coccidioides
Fiebre, pdep, fatiga, tos no p., dolor torácico, poliartralgia con d.p. significativo (reumatismo del desierto), erupción maculopapular no pruriginosa, eritema multiforme o eritema nodoso. Secuelas incluyen nódulos p y cavitaciones. Hay eosinofilia y aumento en VSG.
DX coccidioidomicosis
Microscopia con identificación de esférulas en tinciones con PAS, plata o H-E.
Serología, identificación de ag, prueba de coccidioidina.
TX coccidioidomicosis
Enfermedad progresiva: itraconazol y fluconazol
Enfermedad refractaria: voriconazol o posaconazol
Afectación meníngea, formas rápidamente progresivas: Anfotericina B.
Forma infectante de H. capsulatum
Forma filamentosa (macro y microconidias)
Forma patógena de H. capsulatum
Forma levaduriforme
Hisoplasmosis americana
Micosis sistémica que afecta el SRE
¿Cómo se adquiere la histoplasmosis?
Por inhalación, el agente se encuentra en excretas de murciélagos y algunas aves.
Riesgo ocupacional de histoplasmosis
Mineros, arqueólogos, espeleólogos, guías de turistas, visitantes de sitios naturales y exploradores de cavernas.
Incubación de H. capsulatum
5-18 días
Formas clínicas histoplasmosis
Asintomática en zonas endémicas, 95% tiene infección subclínica o benigna.
Histoplasmosis pulmonar aguda
Autolimitada, fiebre, escalofríos, fatiga, tos no p, dolor torácico anterior, mialgias. Adenopatía hiliar o mediastinal sugiere el dx.
Inmunodeprimidos: infiltrados reticulonodulares, disnea, falla resp.
Histoplasmosis cavitaria pulmonar crónica
Afecta ancianos y a quienes padecen EPOC, es progresiva y fatal.
Complicaciones HPA
Rotura de ganglios inflamados, mediastinitis granulomatosa, mediastinitis fibrosante.
Histoplasmosis diseminada
En inmunosuprimidos principalmente, puede afectar cualquier órgano mostrando preferencia por glándulas suprarrenales, SNC y piel.
DX histoplasmosis
Definitivo: cultivo (tardado)
Enfermedad aguda/diseminada: biopsias teñidas con PAS o metenamina argéntica.
TX histoplasmosis
Itraconazol: formas leves y moderadas
Anfotericina B: formas graves
Es el más importante dentro de los hongos patógenos oportunistas
Cándida
Candida más común
Albicans
4ta causa más frecuente de infecciones nosocomiales septicémicas
Cándida
Desarrollo de Cándida
Células levaduriformes, que forman yemas o blastoconidias, pseudohifas e hifas verdaderas.
Cándida forma parte de la flora normal de…
Piel y tractos GI y GU. La mayoría de las candidosis representa infección endógena.
Especies imperantes en etiología de infecciones septicémicas en lactantes y niños
C. albicans y C. parapsilosis
Candida que produce fungemia relacionada con catéteres
C. parapsilosis
Personas con mayor riesgo de candidemia durante su hospitalización
Neoplasias hematológicas, neutropenia, sometidos a cx digestiva, neonatos prematuros, ancianos >70 años.
Factores predisponentes para infección bucofaríngea
edades extremas, dentaduras postizas, atb, esteroides, DM, RT para ca de cabeza y cuello, QT citotóxica, infección por VIH, neoplasias hematológicas, trasplante de progenitores hematopoyéticos u órgano sólido.
Síntoma clásico de esofagitis
Odinofagia subesternal
Candidosis mucocutánea crónica:
Sx raro, factor predisponente: defectos en la acción de los linfocitos T. Tienen, algunos, endocrinopatías asociadas.
Candidosis diseminada más frecuente
Candidemia, puede producir microabscesos y choque séptico.
Candidosis diseminada crónica (hepatoesplénica)
En pacientes con leucemia o neutropenia. La TAC muestra lesiones en sacabocado en hígado, bazo y a veces, riñones.
Formas clínicas de candidosis
infección bucofaríngea, esofagitis, infección vulvovaginal, infecciones cutáneas y ungueales, candidosis mucocutánea crónica, infección hematógena, endocarditis, candidosis diseminada crónica, infección del aparato GU, pericarditis, infección del SNC, infección ocular, infecciones óseas y articulares, infección abdominal, neumonía.
DX Candidosis
Mucocutánea: clínica
Confirmación: microscopía de preparaciones con KOH o tinción de Gram.
TX candidosis mucocutáneas
Clotrimazol o nistatina tópicos.
Fluconazol o itraconazol en VIH.
TX esofagitis
Fluconazol
TX Candidemia
- Con neutropenia: Caspofungina o Anfotericina B
* Sin neutropenia: Fluconazol o caspofungina
TX Vaginitis por Candida
Embarazada: miconazol o nistatina vaginales
Factores de riesgo para complicación: ketoconazol, itraconazol o fluconazol VO
No embarazada y sin fder: Miconazol vaginal
Forma patógena de E. histolytica
Trofozoíto (forma invasiva/enfermedad)
Forma infestante de E. histolytica
Quiste (forma infecciosa, quiescente)
¿Cómo se logra la motilidad de E. histolytica?
Por la extensión de un pseudópodo
Dosis infestante de E. histolytica
<100 organismos
¿Cómo se adquiere la infección por E.histolytica?
A través de agua o alimentos contaminados GPC. La principal fuente de contaminación son los portadores asintomáticos.
¿Dónde se liberan los trofozoítos? E.h.
Liberación en duodeno.
Porción del tracto GI colonizada por E. histolytica
Ciego GPC.
¿Cómo se desarrolla la infección por E. h?
Unión de la lectina Gal/GalNAc del parásito con células del epitelio intestinal ocasionando su apoptosis por citotoxicidad mediada por contacto, liberación de proteasas. Existe activación de la vía alterna del complemento. Propiedades líticas llevan a formar úlceras en forma de botella o matraz.
Amebiosis intraluminal asintomática
80% de las infestaciones
Diarrea amebiana
Forma más común de enf amebiana. Duración media de 3 días.
Disentería/colitis amebiana
Sensibilidad abdominal y diarrea con moco o sangre. Raro megacolon tóxico y ameboma.
Absceso h. amebiano
Frecuente en M. Edad media 20-40 a. Fiebre vesp o noct, dolor en h.d. escalofríos, leucocitosis, anormalidades en transaminasas y FA, defectos en estudios de imagen, hepatomegalia.
Sospecha de ameboma cuando….
Exista cuadro clínico de AHA y hallazgo de masa ileocecal. GPC
DX de amebiasis
Serología + identificación de quiste en heces o de trofozoíto en sitios de invasión extraintestinal.
> S Antígenos específicos o PCR + serología
TX amebiasis
Metronidazol 5-10 días o Tinidazol 5 días.
Posteriormente tx intraluminal con paromomicina, yodoquinol o furoato de diloxanida.
Indicaciones para drenaje de abscesos hepáticos:
- > 5cm
- Falta de rpta tx en 72 hrs
- Rieso de ruptura
- Ubicación el lóbulo h. izquierdo
- Gestantes
- Contraindicación del uso de metronidazol
Factores de mal pronóstico de AHA
Abscesos múltiples, vol de la cavidad del absceso >500 ml, elevación de hemidiafragma derecho o DP en rx de tórax, encefalopatía, bilis >3.5, Hb <8, Alb <2, DM. GPC.
Clasificación USG del AHA
Tipo I: contornos ecogénicos espesos. Límites policíclicos imprecisos.
Tipo II: contornos finos. Límites netos y regulares. Contenido en arenas movedizas o pseudoquístico con nivel en sol poniente.
Tipo III: Curación total.
Causa más frecuente de parasitosis intestinal
Giardiasis
Dosis infecciosa de G. lamblia
10 quistes GPC
Forma de G. lamblia que causa enfermedad
Trofozoíto
Forma de G. lamblia que causa infección
Quiste
Parásito intestinal que presenta variación antigénica
G. lamblia
Transmisión de G. lamblia
Agua y alimentos contaminados. Fecal-oral u anal-oral.
% de pacientes asintomáticos a G. lamblia
50%
Cuadro clínico enfermedad aguda giardiasis
Diarrea, dolor abdominal (síntomas + frec), distensión, náusea, vómito, disminución del apetito, meteorismo GPC.
Porción del tracto GI que coloniza G. lamblia
Intestino delgado en forma de trofozoíto
Estudio dx de elección para giardiasis
Identificación de trofozoitos o quistes en heces a través de coproparasitoscópicos en serie de 3 GPC.
Si el copro es negativo y hay sospecha realizar antígeno fecal.
TX giardiasis
Metronidazol, tinidazol, secnidazol, furazolidona GPC.
TX giardiasis embarazada
Paromomicina
Seguimiento de giardiasis
Nuevas muestras fecales a los 3-5 días de haber concluido el tx
Trofozoíto anaerobio con membrana ondulante, carece de mitocondrias.
Trichomona vaginalis
% de personas que permanecen asintomáticos a T. vaginalis
50%
DX T. vaginalis
Microscopia de secreciones vaginales en fresco o INMF directa.
TX T. vaginalis
Metronidazol, tinidazol.
Reservorio esencial de T gondii
Gato doméstico
Ciclo de T. gondii
Ingestión por los gatos de tejidos de ratones infestados, organismos se desarrollan en células intestinales y son eliminados en heces y maduran en el medio ambiente para transformarse en ovoquistes después de 3-4 días.
Ciclo de T gondii 2
Ocurre inoculación oral con quistes tisulares de carne contaminada o con ovoquistes por suelo, agua o comida contaminada, con los jugos digestivos del tracto GI estos sufren disrupción y se liberan bradizoítos (del quiste) y esporozoíto (de ovoquiste)
Ciclo de T gondii 3
Los esporozoítos se convierten en taquizoítos (el trofozoíto) que son las formas infestantes que infesta células contiguas y tejidos distantes con característica histológica de necrosis rodeada por inflamación. El sistema inmune controla la proliferación del taquizoíto convirtiéndolo en bradizoito ocasionando formación de quistes tisulares e infestación crónica.
Reactivación de toxoplasmosis
En pacientes inmunocomprometidos previamente infestados en quienes disminuye la respuesta inmune mediada por linfos T.
Infestación primaria en inmunocompetentes y gestantes
La mayoría asintomáticos. 10% síntomas incluyendo coriorretinitis: visión borrosa, dolor ocular, disminución de agudeza visual, escotomas, fosfenos, fotofobia y epífora. Puede haber hepatitis, miosisits y miocarditis.
Toxoplasmosis congénita
Triada de Sabin: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis.
Infestación crónica
Asintomática, En inmunocompetentes pueden sufrir reactivación de coriorretinitis.
En inmunocomprometidos hay abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis, FOD, linfadenopatía, hepatoespleno, erupción.
DX Toxoplasmosis aguda o latente
Pruebas serológicas. Definitivo: identificación de taquizoítos en tejidos o fluidos o PCR de ADN parasitario.
TX toxoplasmosis
Inmunocompetentes con infestación aguda: Sulfadiazina + Pirimetamina con ácido folínico
Clinda, atovacuona, TMP-SMX
TX de gestantes por toxoplasmosis
<18 s Espiramicina
>18 Pirimetamina + Sulfadiazina + ácido fólico con o sin Espiramicina
Transmisión VIH
Sexual, sangre infectada, receptor de tejidos transplantados, vertical, laboral
Iniciar tx antirretroviral en..
Enf definitoria de SIDA CD4 <350 Embarazadas Nefropatía asociada a VIH Coinfección con VHB. gpc
Factores asociados a riesgo incrementado de infección por VIH posterior a exposición laboral
Herida profunda
Sangre visible en el objeto que produjo la herida
Herida con aguja que haya permanecido en arteria o vena de paciente infectado con vih
Enfermedad terminal en el paciente fuente
Según la GPC ¿cuándo está indicada la PPE-VIH?
Personas expuestas a VIH +
Población con fder aunque no se conozca la serología
(HSHyM, sexoservidores, drogas IV, carceleros, provenientes de lugares con seroprevalencia elevada, violados, parejas de cualquiera de estos)
¿A las cuántas horas se debe revalorar al personal expuesto a VIH?
72 hrs GPC
Duración adecuada de PPE-VIH
4s, con 2 o 3 ARV GPC
Condiciones en las que no está indicada la PPE-VIH según la GPC
Persona expuesta es VIH+
Si la exposición no es riesgo de transmisión
Tiempo de exposición >72 hrs
Cuando el expuesto no autorice el inicio de PPE
Factores asociados a seroconversión según GPC
Inicio tardío de fármacos
Exposiciones repetidas
Falta de adherencia
Seguimiento postexposición a VIH según GPC
Hasta 12 s. Si se inició PPE-VIH hasta 12 s después de haberla suspendido
Seguimiento con ELISA post-exposición
Después de la basal a las 4, 12 s y 6 m, (según prieto esta última ya no se R)
TX ARV de elección en embarazadas
ZDV/LMV + LPV/r GPC
TX ARV intraparto recomendado según GPC
Zidovudina independientemente de si recibe o no tx ARV
Recomendaciones para realizar cesárea electiva en la s 38 de gestación
CV para VIH desconocida o >1,000 copias/ml
Sin tx ARV triple o con monoterapia con ZDV
Que no acepte parto vaginal. GPC.
TX en RN expuesto al VIH
ZDV por 6 s, iniciarlo entre 6 y 12 hrs posteriores a la exposición GPC.
ZDV por 4 s
En RN cuya madre recibió TX ARV durante el embarazo. GPC
Periodicidad de estudios viológicos en el RN expuesto al VIH
Por PCR a los 14-21 días, 1-2 meses, 4-6 meses. 2 resultados positivos de muestras diferentes requieren la confirmación para el dx. A partir de los 18 m ya se pueden solicitar anticuerpos.
Interpretación de Urocultivo + en niños GPC
Aspiración suprapúbica >1,000 UFC (>10 3)
Cateterismo vesical >10,000 UFC (>10 4)
Chorro medio gram - >100,000 UFC (>10 5)
Chorro medio gram + >10,000 UFC (>10 4)
INDICACIONES PARA GAMMAGRAMA RENAL CON DMSA EN NIÑOS GPC
IVU atípica
IVU recurrente
3 o más episodios de cistitis
INDICACIONES PARA URETROCISTOGRAMA MICCIONAL en niños GPC
Dilatación de vía urinaria observada en USG
Oliguria
Infección por agente distinto a E. Coli
Primera IVU con AHF de reflujo
CRITERIOS GENERALES PARA INGRESO HOSPITALARIO en niños GPC
Afectación del estado general Intolerancia a la vía oral Indicación de tx IV Falla al tx oral <30 días de edad Mal apego al tx
