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ENARM 2018 > Micro-Infecto > Flashcards

Micro-Infecto Flashcards

1
Q

Brote de cólera

A

Presencia de un caso donde nunca antes se había dado, o la presencia de dos o más casos confirmados, epidemiológicamente relacionados entre sí. NOM.

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2
Q

Caso sospechoso de cólera

A

Que tenga 5 años o más, 5 evacuaciones o más en 24 hrs, evolución menor a 5 días, que en su lugar de residencia se haya demostrado la circulación de v. cholerae. NOM.

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3
Q

Cólera, incubación

A

Unas cuantas horas a 5 días NOM. 2-3 días Manual Prieto.

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4
Q

Determinación de anticuerpos para dx en cólera.

A

2 muestras: inicial en fase aguda, siguiente 3 semanas después.

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5
Q

Pacientes con cólera sin deshidratación

A

Evacuaciones líquidas, con/sin vómito, sin manifestaciones clínicas de deshidratación. NOM.

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6
Q

Paciente con cólera con deshidratación leve-moderada

A

Dos o más de las siguientes: inquietud/irritabilidad, ojos hundidos/llanto sin lágrimas, mucosas secas, aumento de sed, taquipnea, taquicardia, llenado capilar >3s <5s, oliguria. NOM.

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7
Q

Paciente con cólera con deshidratación grave

A

Datos de DL-M + 2 o más de las siguientes: letargo/inconsciencia, incapacidad para beber, pulso débil, llenado capilar >5 s, hipotensión, anuria. NOM.

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8
Q

Contenido electrolítico de SRO según la NOM

A

Sodio 90, Potasio 20, Cloro 80, Citrato 30, Glucosa 111

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9
Q

Plan B de hidratación oral

A

100 ml/kg las primeras 4 hrs

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10
Q

Plan C de hidratación oral

A

Primera hora: 30-50 ml/kg, solución Hartmann. Siguientes 3 horas: 20-25 ml/kg, solución Hartmann.

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11
Q

Tx atb de elección >5 años con cólera

A

> 15 a Doxiciclina 300 mg DU. 10-14 a Doxiciclina 200 mg DU. 5-9 a Doxiciclina 100 mg DU. NOM.

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12
Q

Tx atb de elección <5 años con cólera

A

Eritromicina 30 mg/kg/día dividido en 3 dosis, por 3 días. NOM.

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13
Q

Tx atb alternativo en adultos para cólera

A

Tetraciclina, TMP-SMX, Azitromicina, Ciprofloxacino. MP.

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14
Q

Tx atb alternativo niños para cólera

A

TMP-SMX. MP

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15
Q

Tx atb para cólera en embarazadas

A

Eritromicina o Furazolidona. MP.

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16
Q

Propagación del cólera

A

Consumo de agua y alimentos contaminados. MP.

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17
Q

Pacientes susceptibles a la infección por cólera

A

Aquellos con hipoclorhidia incluso la causada por H.pylori. MP.

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18
Q

Alta del paciente con cólera

A

Que tolere V.O., gasto urinario, gasto fecal bajo. MP.

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19
Q

Acción de la ureasa de H.pylori

A

Neutraliza el ácido gástrico al producir amonio

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20
Q

Acción de la catalasa de H.pylori

A

Evita la actividad fagocítica al neutralizar los peróxidos

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21
Q

Infección bacteriana crónica + común

A

Infección por H.pylori

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22
Q

Transmisión H.pylori

A

Fecal-oral a edades tempranas

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23
Q

Enfermedades que causa H.pylori

A

Gastritis tipo B, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico en antro y cuerpo, linfomas de linfocitos B del tejido MALT.

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24
Q

Prueba diagnóstica no invasiva de elección en H.pylori

A

Ureasa en aliento

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25
Q

Utilidad de serología en H.pylori

A

Demuestra exposición y no discrimina entre infección actual y exposición previa.

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26
Q

Tx primera elección para H.pylori

A

Claritromicina + Amoxicilina + IBP x 14 días

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27
Q

Definición de diarrea por la OMS

A

Deposición de 3 o más evacuaciones líquidas con o sin sangre en 24 hrs, que adopten la forma del recipiente que las contiene.

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28
Q

Riesgo de infección crónica después de exposición aguda al VHB

A

5% GPC.

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29
Q

Fuentes potenciales de transmisión de VHC

A

Personas hemotransfundidas, empleo de drogas EV, tatuajes, piercing, reutilización de agujas terapéuticas. GPC.

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30
Q

Diarrea no inflamatoria

A

por microorganismos que generan toxinas. ETEC, S. aureus, Bacillus cereus, rotavirus. GPC.

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31
Q

Grupos de alto riesgo para infección por VHB

A

personas que nacieron en áreas endémicas, pareja o contacto sexual de personas con AgsHB positivo, los que tienen múltiples parejas sexuales, que han tenido ETS, HSH, reclusos, drogadictos que comparten jeringas, aquellos con elevación crónica de ALT y AST, VHC, VIH, diálisis, embarazadas, terapia inmunosupresora. GPC.

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32
Q

Factores que influyen en mayor riesgo de progresión de la enfermedad por VHC a cirrosis

A

Alcohol >50 g/día, obesidad, edad>50 años, sexo M, grupo étnico, valores de ALT y AST séricas, coinfección con VIH, VHB, grado de actividad inflamatoria, estado histológico. GPC.

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33
Q

Diarrea inflamatoria

A

microorganismos que invaden la mucosa intestinal: EIEC, Shigella, Salmonella, Campylobacter. GPC.

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34
Q

respuesta a la vacunación por VHB

A

títulos séricos de anticuerpos anti AgHBs >10 U/l entre 4-12 s después de la última dosis. GPC.

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35
Q

¿A quién ofrecer prueba de detección vs VHC?

A

Pacientes con elevación persistente e inexplicabLE de ALT, aquellos con uso de drogas IV, portadores VIH, que recibieron transfusión antes de 1996, personas que han tenido contacto sexual con portadores de VHC. GPC.

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36
Q

Indicación de investigación microbiológica en diarrea aguda:

A

Pacientes deshidratados o febriles, o en aquellos que presenten sangre o pus en las materias fecales. GPC.

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37
Q

TX posterior a un contacto sexual sin protección con un portador o exposición con objetos punzocortantes o hemoderivados VHB

A

Aplicación de inmunoglobulina vs VHB 500 UI, aplicar en las primeras 48 hrs no después de 7 días GPC.

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38
Q

Genotipo de VHB detectado en México

A

Genotipo H. GPC.

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39
Q

Prueba de elección ante sospecha de infección por VHC

A

Prueba Anti-VHC mediante ELISA de 3era. Generación. Punto de corte >/igual 3.8
VPP 95% cuando se asocia a factores de riesgo. Su positividad persiste aún después de tx antiviral exitoso. GPC.

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40
Q

Factores que incrementan el riesgo de desarrollar cirrosis en VHB

A

Edad avanzada, niveles elevados de ADNVHB, consumo habitual de alcohol, coinfección con virus C, D y VIH. Factores independientes de riesgo: niveles elevados de ADNVHB y AgeHB. GPC.

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41
Q

Factores que incrementan el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma en VHB

A

Sexo M, AHF de cáncer hepático, edad avanzada, historia de reversión anti HBe- AgeHB, presencia de cirrosis, genotipo C de VHB, co-infección con VHC. GPC.

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42
Q

Contraindicación de uso de loperamida en diarrea aguda

A

Diarrea asociada con toxinas, colitis ulcerativa. GPC.

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43
Q

Fases de infección crónica de VHB

A

Inmunotolerancia, inmunoeliminación, portador inactivo, hepatitis crónica AgeHB negativa. GPC.

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44
Q

Criterios diagnósticos para infección crónica por VHB:

A
  • Persistencia de la infección superior a 6 m (AgHBs +)
  • Nivel de DNA del VHB >20,000 UI/ml (>105 copias/ml) (>104 copias/ml en AgeHB negativos)
  • Niveles de ALT/AST persistentemente o intermitentemente elevados
  • Evidencia de hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamación en la biopsia hepática. GPC.
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45
Q

Tx estándar para infección por VHC

A

INF pegilado + ribavirina. 12-24 s en genotipo 2 y 3, 48 s en genotipos 1 y 4. GPC

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46
Q

Criterios de portador inactivo VHB

A
  • AgsHB + >6 meses
  • AgeHB -, anti-HBe +
  • Carga viral <2,000 UI/ml
  • Niveles ALT/AST persistentemente normales
  • Biopsia hepática ausencia de hepatitis significativa. GPC.
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47
Q

¿Cuándo considerar tx atb en diarrea aguda?

A

Infección persistente por shigella, campylobacter, salmonella, parásitos. Infección en pacientes añosos, inmunocomprometidos, sepsis, portadores de prótesis. Diarrea del viajero moderada/severa, o diarrea febril y/o deposiciones sanguinolentas. GPC.

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48
Q

Criterios hepatitis B resuelta

A
  • Historia previa conocida de hepatitis B aguda o crónica o la presencia de anti-HBs o anti-HBc
  • AgsHB negativo
  • ADNVHB indetectable
  • Niveles de ALT normales. GPC.
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49
Q

Se considera un NO respondedor al tx en VHC

A

Ausencia de disminución de RNA-VHC de 2 log o más en la 12 s de tx. GPC.

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50
Q

Considerar tx en VHB…

A

1) A.- ADNVHB 2,000 UI/ml, ALT por arriba de LSN, biopsia con actividad necroinflamatoria y/o fibrosis
2) Cirrosis hepática compensada y ADNVHB detectable
3) Cirrosis hepática descompensada
4) AgeHB negativo nivel sérico de ADNVHB >20,000 UI/ml, niveles de ALT elevados >2 veces el LSN
5) AgeHB negativo y evidencia de inflamación moderada-severa o fibrosis significativa en biopsia. GPC.

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51
Q

Tx en pacientes con adecuada respuesta viral en la semana 4 VHC

A

Genotipo 1 valorar reducir tx de 48 s a 24s. Genotipo 2 y 3 12-16 s. GPC.

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52
Q

Evaluación de respuesta virológica sostenida VHC

A

RNA-VHC 24 s después de terminar el tx. GPC.

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53
Q

Efectos secundarios de INF pegilado

A

Síntomas de gripe, cefalea, fatiga, mialgia, reacción local en el sitio de inyección, ocurre dentro del primer mes de tx. GPC.

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54
Q

Factores que influyen en la efectividad del tx en VHC

A

Edad, género, etnia. Menor efectividad si son de genotipo 1, carga viral alta, >40 años, sexo M, etnia afroamericana e hispana. GPC.

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55
Q

Contraindicación para el uso de interferón

A

Trastornos psiquiátricos. GPC.

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56
Q

INTERFERÓN ALFA en VHB

A

Aumenta incidencia de seroconversión de AgeHB y pérdida del AgsHB. GPC.

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57
Q

INTERFERÓN PEGILADO en VHB

A

Prolonga remisión clínica, aumenta tasa de seroconversión del AgsHB, mejora la histología hepática. GPC.

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58
Q

Contraindicaciones de tx estándar para VHC

A

Embarazadas, historial de cáncer, anemia aplásica, trastornos psiquiátricos, insuf hepática descompensada. GPC.

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59
Q

RUBEÓLA

A

Rubivirus, familia Togaviridae. ARN monocatenario. Virus respiratorio.

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60
Q

Edad gestacional de infección in-utero por Rubéola para que se presenten anomalías congénitas

A

Antes de las 20 SDG

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61
Q

Exantema de rubéola

A

Maculopapular, de inicio en cara, caudal, con descamación, NO CONFLUYE, fiebre baja, ADENOPATÍA RETROAURICULAR.

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62
Q

Manifestaciones rubéola congénita

A

Cataratas, sordera, PCA, RCIU, microcefalia, coriorretinitis en sal y pimienta, hepatoespleno, ictericia de inicio temprano, retardo mental.

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63
Q

Confirmación de infección por Rubéola

A

IgM específica. La presencia del virus se determina mediante la detección del ARN vírico con PCR-Retrotranscriptasa.

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64
Q

Periodo incubación VHA

A

10-30 días. 28 días (GPC)

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65
Q

Periodo incubación VHC

A

30-60 días

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66
Q

Periodo incubación VHB

A

60-180 días

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67
Q

Transmisión VHA

A

Fecal-oral y contacto personal estrecho GPC

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68
Q

Prueba de detección de Hepatitis A

A

IgM anti-VHA por ELISA o Radioinmunoanálisis.

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69
Q

Fases de hepatitis

A

Incubación, preictérica, ictérica, convalecencia

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70
Q

Fase de hepatitis donde los títulos víricos llegan a su pico y comienza la elevación de AMNT

A

Fase preictérica

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71
Q

Fase de hepatitis donde aparecen los anticuerpos

A

Fase ictérica; el título viral declina

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72
Q

AgHBs

A

Antígeno de superficie, indica presencia actual del virus. CTO.

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73
Q

Anti-HBs

A

indican infección pasada con desarrollo de inmunidad. CTO.

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74
Q

Anti-HBc IgM

A

Infección aguda o reactivación CTO.

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75
Q

Anti-HBc IgG

A

Infección pasada o presente (contacto previo con el VHB) CTO.

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76
Q

AgHBe

A

Marcadro cualitativo de replicación viral CTO.

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77
Q

Anti-HBe

A

Marcador de seroconversión y disminución de la infectividad en portadores CTO.

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78
Q

Hepatitis Aguda marcadores serológicos VHB

A

AcHBc +, AgHBs +, AgHBe +, ADN +

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79
Q

Hepatitis B crónica replicativa

A

AcHBc IgG +, AgHBs +, AgHBe +, ADN +

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80
Q

Portador inactivo VHB

A

AcHBc IgG +, AgHBs +, AcHBe +

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81
Q

Vacunación VHB

A

AcHBs +

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82
Q

Riesgo de transmisión nosocomial de VHC por pinchazo

A

<1%

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83
Q

Clostridium difficile

A

Bacilo gram positivo esporulado, anaerobio estricto

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84
Q

Sospecha de diagnóstico de colitis pseudomembranosa

A

Diarrea inexplicable (> o igual de 3 evacuaciones disminuidas en consistencia en <24 hrs) asociada con el uso de atb.

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85
Q

Confirmación de colitis pseudoembranosa

A

Aislamiento del microorganismo / Detección de citotoxina o enterotoxina en heces / Sigmoidoscopia, colonoscopia

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86
Q

Indicadores de severidad en colitis pseudomembranosa

A

Megacolon tóxico, fiebre elevada, daño renal, hipotensión, acidosis láctica >5 mmol/l

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87
Q

TX Colitis pseudomembranosa

A

Metronidazol por 10-14 días

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88
Q

Adquisición de leptospirosis

A

Penetración de la bacteria a través de excoriaciones de la piel al contacto con agua contaminada con orina de animales infectados

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89
Q

Cuadro clínico leptospirosis

A

Fiebre, escalofríos, derrame conjuntival, epistaxis

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90
Q

Forma grave de Leptospirosis

A

Enfermedad de Weil: meningitis aséptica, trombocitopenia, hemorragia, disfunción hepática y renal.

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91
Q

DX Leptospirosis

A

Hemocultivos en los primeros 7-10 días. Urocultivos después de la primera semana. ELISA útiles como cribado.

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92
Q

TX leptospirosis

A

Penicilina y Doxiciclina. Enfermedad severa C3G.

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93
Q

Incubación Treponema pallidum

A

21 días. Rango 10-90.

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94
Q

Chancro duro

A

Pápula indolora, se erosiona a úlcera de base limpia, indolora.

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Q

Sífilis primaria

A

Chancro duro que cura en 2-6 s. 1-2 s después del chancro aparecen linfadenopatías indoloras. Se sigue de periodo de latencia.

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96
Q

Sífilis secundaria

A

7-8 s después del chancro. Sx pseudogripal, exantema, condilomas planos (lesión característica), resolución espontánea. Seguido de u periodo de latencia. Leucoderma sifilítico, collarete de Venus, pradera segada, alopecia en trasquilones.

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97
Q

Periodo de latencia en sífilis

A

Fase precoz <1 año desde la infección. Criterios dx: falta de síntomas, serología luética + LCR sin alteraciones. CTO.

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98
Q

Sífilis terciaria

A

Tardía benigna (gomas), con dolor nocturno. Sífilis CV por endarteritis de vasa vasorum complicación con insuficiencia aórtica y aneurisma. Neurosífilis.

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99
Q

Neurosífilis

A

Asintomática, meningitis sifilítica, sífilis meningovascular, tabes dorsal (desmielinización de cordones posteriores), parálisis general progresiva (alt. psiquiátricas, pupila de Argyll- Robertson).

100
Q

DX Sífilis

A

Microscopia campo oscuro, tinciones de plata, antic. fluorescentes, pruebas serológicas.

101
Q

Técnicas serológicas en sífilis

A

Reagínicas/no treponémicas/anticardiolipina (VDRL y RPR) muy sensibles, sirven de cribado.
Treponémicas (TPHA, FTA-abs) muy específicas, confirman dx.

102
Q

Pruebas no treponémicas

A

Escrutinio y evaluación de la respuesta terapéutica. VDRL >1:8. Alcanzan cifras máximas en sífilis sec.

103
Q

Pruebas treponémicas

A

Primeras en positivizarse tras la infección. Pueden permanecer + a pesar del tx.

104
Q

TX Sífilis

A

Primaria, secundaria, latente temprana, latente, terciaria (CV, tardía benigna): Penicilina G benzatínica o Benzilpenicilina G acuosa o Penicilina G procaínica.

105
Q

TX neurosífilis

A

Benzilpenicilina G acuosa o Penicilina G procaínica con probenecid.

106
Q

TX sífilis congénita

A

LCR normal: Penicilina G benzatínica

LCR anormal: Benzilpenicilina G acuosa o penicilna G procaínica.

107
Q

Sífilis congénita temprana

A

0-2 años: exantema, condiloma lata, rinitis hemorágica, fisuras periorales, hepatoespleno, linfadenopatía gral, GMN, trombocitopenia, osteocondritis. GPC

108
Q

Sífilis congénita tardía

A

> 2 años: fascies sifilítica, queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, molares de Moon o Fournier, articulaciones de Clutton, sordera, ragadías, frontal prominente, maxilar corto, nariz en silla de montar, signo de Higoumenakis, silla en sable. GPC

109
Q

DX radiológico de sífilis congénita

A

En huesos largos de <1 año: lesiones simétricas, osteocondritis metafisiaria, signo de Wimberger, osteítis, dactilitis. GPC

110
Q

DX Sífilis congénita

A

Microscopía de campo oscuro, IgM positiva.

Niños <6m no tratados con resultado no reactivo de pruebas no treponémicas permite excluir el dx.

111
Q

Malassezia furfur

A

Levaduras que se reproducen por blastoconidios, presentan gran variabilidad morfológica.

112
Q

Malassezia furfur comensal

A

Comensal de la microflora cutánea, zonas con gran cantidad de glándulas sebáceas.

113
Q

Como ocurre la infección por malassezia furfur

A

Invasión de capas externas del estrato córneo al convertirse de comensal levaduriforme a parásito filamentoso. Por transferencia de material queratinoso infectado de una persona a otra.

114
Q

Lesiones en pitiriasis versicolor

A

Máculas hipo o hipercrómicas irregulares de bordes definidos, con escamas, se descaman al rasparlas (signo de Besnier), asintomáticas o con prurito leve.

115
Q

DX Pitiriasis versicolor

A

Visualización microscópica directa en escamas tratadas con KOH al 10%. Se visualizan con tinciones como H-E y PAS espagueti con albóndigas.

116
Q

Fluorescencia de lesiones de pitiriasis con lámpara de Wood

A

Amarillenta.

117
Q

TX Pitiriasis versicolor

A

Tópico: Ketoconazol, terbinafina, bifomazo., clotrimazol.

Sistémico oral (infecciones amplias o sin rpta) Itraconazol, fluconazol, ketoconazol

118
Q

Primera causa de enf. ungueal

A

Onicomicosis GPC

119
Q

Agente tiña corporis

A

T. rubrum GPC

120
Q

Agente tiña capitis

A

T. tonsurans

121
Q

Franja de Adamson

A

Crecimiento, en la piel cabelluda, en el orificio folicular que favorece la invasión de la vaina del pelo y la extensión hacia la profundidad si sobrepasar la zona queratógena.

122
Q

Endotrix

A

Artroconidios pueden invadir la vaina del pelo sin destruir la cutícula.

123
Q

Ectoendotrix

A

Artroconidios invaden la vaina, la perforan y la alteran, produciendo una vaina externa de conidios.

124
Q

Red transversa de Alkiewics

A

Dermatofito en las uñas, penetra por el hiponiquio, lúnula, luego el eponiquio, luego el lecho, luego se extiende por una red de túneles excavados en la queratina dura sin invadir la matriz (red)

125
Q

Reacción tipo Ide

A

se genera por la circulación de productos alergenos formados a partir de una infección primaria en cabeza o pies

126
Q

DX laboratorial tiñas

A

Demostración de hifas por microscopia directa de muestras tratadas con KOH al 10%. Aislamiento en cultivo agar Sabouraud.

127
Q

TX tiñas

A

Capitis y barba: Terbinafina o itraconazol VO
Corporal y cruris: Terbinafina, miconazol, clotrimazol o ketoconazol tópicos.
Pedis y manuum: Terbinafina u otro tópicos.
Onicoicosis: Terbinafina o itraconazol VO

128
Q

Sporothrix schenckii

A

Hongo dimórfico, ubicuo en suelo y vegetación en descomposición. Pared compuesta de péptidoramnomananos (fracciones antigénicas).

129
Q

Representa la micosis SC más frecuente en Mx.

A

Esporotricosis

130
Q

Factores predisponentes para esporotricosis.

A

Desnutrición y alcoholismo.

131
Q

Adquisición de esporotricosis

A

Inoculación traumática, se relaciona con exposición laboral o recreacional.

132
Q

Formas clínicas de esporotricosis

A

Fija, linfangítica (la más frecuente), mucocutánea, sistémica (extracutánea).

133
Q

Periodo de incubación de sporothrix schenckii

A

Unos días a 3 m.

134
Q

Complicaciones de esporotricosis

A

Formas verrugosas, linfostasis, carcinoma espinocelular.

135
Q

DX esporotricosis

A
  • Intradermorreación con esporotricina
  • Tinción PAS de biopsia cutánea
  • Cultivo en agar Sabouraud.
136
Q

TX esporotricosis

A

Itraconazol: formas no diseminadas
Anfotericina B: formas diseminadas
Solución saturada de yoduro de potasio: forma linfocutánea.

137
Q

Coccidioides

A

Immitis y posadasii. Hongos dimórficos.

Estado vegetativo: micelios septados –> artroconidias –>esférulas –> endosporas –> esférulas.

138
Q

¿Cómo se adquiere coccidiodomicosis?

A

Por inhalación

139
Q

Micosis resp más frecuente y grave

A

Coccidioidomicosis/granuloma coccidioidal/fiebre del valle de San Joaquín/enfermedad de California/ enfermedad posadas-wernicke.

140
Q

Distribución geográfica de Coccidioides

A

Zonas de clima árido o semiárido, vegetación escasa de tipo espinoso.

141
Q

Zonas endémicas de coccidioides en México

A

Faja fronteriza del norte
Litoral del pacífico
Región semidesértica entre Col. Mch. Guerrero.

142
Q

Grupos en los que es más frecuente la infección

A

Campesinos, soldados, arqueólogos.

143
Q

Respuesta inmunitaria ante infección por coccidioides

A

Inflamación granulomatosa (esférula intacta) inflamación aguda con eosinófilos (ruptura). Linfocitos T detienen la proliferación fúngica semanas siguientes a la infección. Puede existir infección latente si no se esterilizan las lesiones.

144
Q

Formas clínicas coccidioides:

A

Asintomática, síndromes pulmonares autolimitados, neumonía focal con adenopatía hiliar ipsilateral, diseminación extrapulmonar.

145
Q

Incubación coccidioides en infección pulmonar primaria:

A

5-21 días.

146
Q

M.C. en infección pulmonar primaria por coccidioides

A

Fiebre, pdep, fatiga, tos no p., dolor torácico, poliartralgia con d.p. significativo (reumatismo del desierto), erupción maculopapular no pruriginosa, eritema multiforme o eritema nodoso. Secuelas incluyen nódulos p y cavitaciones. Hay eosinofilia y aumento en VSG.

147
Q

DX coccidioidomicosis

A

Microscopia con identificación de esférulas en tinciones con PAS, plata o H-E.
Serología, identificación de ag, prueba de coccidioidina.

148
Q

TX coccidioidomicosis

A

Enfermedad progresiva: itraconazol y fluconazol
Enfermedad refractaria: voriconazol o posaconazol
Afectación meníngea, formas rápidamente progresivas: Anfotericina B.

149
Q

Forma infectante de H. capsulatum

A

Forma filamentosa (macro y microconidias)

150
Q

Forma patógena de H. capsulatum

A

Forma levaduriforme

151
Q

Hisoplasmosis americana

A

Micosis sistémica que afecta el SRE

152
Q

¿Cómo se adquiere la histoplasmosis?

A

Por inhalación, el agente se encuentra en excretas de murciélagos y algunas aves.

153
Q

Riesgo ocupacional de histoplasmosis

A

Mineros, arqueólogos, espeleólogos, guías de turistas, visitantes de sitios naturales y exploradores de cavernas.

154
Q

Incubación de H. capsulatum

A

5-18 días

155
Q

Formas clínicas histoplasmosis

A

Asintomática en zonas endémicas, 95% tiene infección subclínica o benigna.

156
Q

Histoplasmosis pulmonar aguda

A

Autolimitada, fiebre, escalofríos, fatiga, tos no p, dolor torácico anterior, mialgias. Adenopatía hiliar o mediastinal sugiere el dx.
Inmunodeprimidos: infiltrados reticulonodulares, disnea, falla resp.

157
Q

Histoplasmosis cavitaria pulmonar crónica

A

Afecta ancianos y a quienes padecen EPOC, es progresiva y fatal.

158
Q

Complicaciones HPA

A

Rotura de ganglios inflamados, mediastinitis granulomatosa, mediastinitis fibrosante.

159
Q

Histoplasmosis diseminada

A

En inmunosuprimidos principalmente, puede afectar cualquier órgano mostrando preferencia por glándulas suprarrenales, SNC y piel.

160
Q

DX histoplasmosis

A

Definitivo: cultivo (tardado)

Enfermedad aguda/diseminada: biopsias teñidas con PAS o metenamina argéntica.

161
Q

TX histoplasmosis

A

Itraconazol: formas leves y moderadas

Anfotericina B: formas graves

162
Q

Es el más importante dentro de los hongos patógenos oportunistas

A

Cándida

163
Q

Candida más común

A

Albicans

164
Q

4ta causa más frecuente de infecciones nosocomiales septicémicas

A

Cándida

165
Q

Desarrollo de Cándida

A

Células levaduriformes, que forman yemas o blastoconidias, pseudohifas e hifas verdaderas.

166
Q

Cándida forma parte de la flora normal de…

A

Piel y tractos GI y GU. La mayoría de las candidosis representa infección endógena.

167
Q

Especies imperantes en etiología de infecciones septicémicas en lactantes y niños

A

C. albicans y C. parapsilosis

168
Q

Candida que produce fungemia relacionada con catéteres

A

C. parapsilosis

169
Q

Personas con mayor riesgo de candidemia durante su hospitalización

A

Neoplasias hematológicas, neutropenia, sometidos a cx digestiva, neonatos prematuros, ancianos >70 años.

170
Q

Factores predisponentes para infección bucofaríngea

A

edades extremas, dentaduras postizas, atb, esteroides, DM, RT para ca de cabeza y cuello, QT citotóxica, infección por VIH, neoplasias hematológicas, trasplante de progenitores hematopoyéticos u órgano sólido.

171
Q

Síntoma clásico de esofagitis

A

Odinofagia subesternal

172
Q

Candidosis mucocutánea crónica:

A

Sx raro, factor predisponente: defectos en la acción de los linfocitos T. Tienen, algunos, endocrinopatías asociadas.

173
Q

Candidosis diseminada más frecuente

A

Candidemia, puede producir microabscesos y choque séptico.

174
Q

Candidosis diseminada crónica (hepatoesplénica)

A

En pacientes con leucemia o neutropenia. La TAC muestra lesiones en sacabocado en hígado, bazo y a veces, riñones.

175
Q

Formas clínicas de candidosis

A

infección bucofaríngea, esofagitis, infección vulvovaginal, infecciones cutáneas y ungueales, candidosis mucocutánea crónica, infección hematógena, endocarditis, candidosis diseminada crónica, infección del aparato GU, pericarditis, infección del SNC, infección ocular, infecciones óseas y articulares, infección abdominal, neumonía.

176
Q

DX Candidosis

A

Mucocutánea: clínica

Confirmación: microscopía de preparaciones con KOH o tinción de Gram.

177
Q

TX candidosis mucocutáneas

A

Clotrimazol o nistatina tópicos.

Fluconazol o itraconazol en VIH.

178
Q

TX esofagitis

A

Fluconazol

179
Q

TX Candidemia

A
  • Con neutropenia: Caspofungina o Anfotericina B

* Sin neutropenia: Fluconazol o caspofungina

180
Q

TX Vaginitis por Candida

A

Embarazada: miconazol o nistatina vaginales
Factores de riesgo para complicación: ketoconazol, itraconazol o fluconazol VO
No embarazada y sin fder: Miconazol vaginal

181
Q

Forma patógena de E. histolytica

A

Trofozoíto (forma invasiva/enfermedad)

182
Q

Forma infestante de E. histolytica

A

Quiste (forma infecciosa, quiescente)

183
Q

¿Cómo se logra la motilidad de E. histolytica?

A

Por la extensión de un pseudópodo

184
Q

Dosis infestante de E. histolytica

A

<100 organismos

185
Q

¿Cómo se adquiere la infección por E.histolytica?

A

A través de agua o alimentos contaminados GPC. La principal fuente de contaminación son los portadores asintomáticos.

186
Q

¿Dónde se liberan los trofozoítos? E.h.

A

Liberación en duodeno.

187
Q

Porción del tracto GI colonizada por E. histolytica

A

Ciego GPC.

188
Q

¿Cómo se desarrolla la infección por E. h?

A

Unión de la lectina Gal/GalNAc del parásito con células del epitelio intestinal ocasionando su apoptosis por citotoxicidad mediada por contacto, liberación de proteasas. Existe activación de la vía alterna del complemento. Propiedades líticas llevan a formar úlceras en forma de botella o matraz.

189
Q

Amebiosis intraluminal asintomática

A

80% de las infestaciones

190
Q

Diarrea amebiana

A

Forma más común de enf amebiana. Duración media de 3 días.

191
Q

Disentería/colitis amebiana

A

Sensibilidad abdominal y diarrea con moco o sangre. Raro megacolon tóxico y ameboma.

192
Q

Absceso h. amebiano

A

Frecuente en M. Edad media 20-40 a. Fiebre vesp o noct, dolor en h.d. escalofríos, leucocitosis, anormalidades en transaminasas y FA, defectos en estudios de imagen, hepatomegalia.

193
Q

Sospecha de ameboma cuando….

A

Exista cuadro clínico de AHA y hallazgo de masa ileocecal. GPC

194
Q

DX de amebiasis

A

Serología + identificación de quiste en heces o de trofozoíto en sitios de invasión extraintestinal.
> S Antígenos específicos o PCR + serología

195
Q

TX amebiasis

A

Metronidazol 5-10 días o Tinidazol 5 días.

Posteriormente tx intraluminal con paromomicina, yodoquinol o furoato de diloxanida.

196
Q

Indicaciones para drenaje de abscesos hepáticos:

A
  • > 5cm
  • Falta de rpta tx en 72 hrs
  • Rieso de ruptura
  • Ubicación el lóbulo h. izquierdo
  • Gestantes
  • Contraindicación del uso de metronidazol
197
Q

Factores de mal pronóstico de AHA

A

Abscesos múltiples, vol de la cavidad del absceso >500 ml, elevación de hemidiafragma derecho o DP en rx de tórax, encefalopatía, bilis >3.5, Hb <8, Alb <2, DM. GPC.

198
Q

Clasificación USG del AHA

A

Tipo I: contornos ecogénicos espesos. Límites policíclicos imprecisos.
Tipo II: contornos finos. Límites netos y regulares. Contenido en arenas movedizas o pseudoquístico con nivel en sol poniente.
Tipo III: Curación total.

199
Q

Causa más frecuente de parasitosis intestinal

A

Giardiasis

200
Q

Dosis infecciosa de G. lamblia

A

10 quistes GPC

201
Q

Forma de G. lamblia que causa enfermedad

A

Trofozoíto

202
Q

Forma de G. lamblia que causa infección

A

Quiste

203
Q

Parásito intestinal que presenta variación antigénica

A

G. lamblia

204
Q

Transmisión de G. lamblia

A

Agua y alimentos contaminados. Fecal-oral u anal-oral.

205
Q

% de pacientes asintomáticos a G. lamblia

A

50%

206
Q

Cuadro clínico enfermedad aguda giardiasis

A

Diarrea, dolor abdominal (síntomas + frec), distensión, náusea, vómito, disminución del apetito, meteorismo GPC.

207
Q

Porción del tracto GI que coloniza G. lamblia

A

Intestino delgado en forma de trofozoíto

208
Q

Estudio dx de elección para giardiasis

A

Identificación de trofozoitos o quistes en heces a través de coproparasitoscópicos en serie de 3 GPC.
Si el copro es negativo y hay sospecha realizar antígeno fecal.

209
Q

TX giardiasis

A

Metronidazol, tinidazol, secnidazol, furazolidona GPC.

210
Q

TX giardiasis embarazada

A

Paromomicina

211
Q

Seguimiento de giardiasis

A

Nuevas muestras fecales a los 3-5 días de haber concluido el tx

212
Q

Trofozoíto anaerobio con membrana ondulante, carece de mitocondrias.

A

Trichomona vaginalis

213
Q

% de personas que permanecen asintomáticos a T. vaginalis

A

50%

214
Q

DX T. vaginalis

A

Microscopia de secreciones vaginales en fresco o INMF directa.

215
Q

TX T. vaginalis

A

Metronidazol, tinidazol.

216
Q

Reservorio esencial de T gondii

A

Gato doméstico

217
Q

Ciclo de T. gondii

A

Ingestión por los gatos de tejidos de ratones infestados, organismos se desarrollan en células intestinales y son eliminados en heces y maduran en el medio ambiente para transformarse en ovoquistes después de 3-4 días.

218
Q

Ciclo de T gondii 2

A

Ocurre inoculación oral con quistes tisulares de carne contaminada o con ovoquistes por suelo, agua o comida contaminada, con los jugos digestivos del tracto GI estos sufren disrupción y se liberan bradizoítos (del quiste) y esporozoíto (de ovoquiste)

219
Q

Ciclo de T gondii 3

A

Los esporozoítos se convierten en taquizoítos (el trofozoíto) que son las formas infestantes que infesta células contiguas y tejidos distantes con característica histológica de necrosis rodeada por inflamación. El sistema inmune controla la proliferación del taquizoíto convirtiéndolo en bradizoito ocasionando formación de quistes tisulares e infestación crónica.

220
Q

Reactivación de toxoplasmosis

A

En pacientes inmunocomprometidos previamente infestados en quienes disminuye la respuesta inmune mediada por linfos T.

221
Q

Infestación primaria en inmunocompetentes y gestantes

A

La mayoría asintomáticos. 10% síntomas incluyendo coriorretinitis: visión borrosa, dolor ocular, disminución de agudeza visual, escotomas, fosfenos, fotofobia y epífora. Puede haber hepatitis, miosisits y miocarditis.

222
Q

Toxoplasmosis congénita

A

Triada de Sabin: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis.

223
Q

Infestación crónica

A

Asintomática, En inmunocompetentes pueden sufrir reactivación de coriorretinitis.
En inmunocomprometidos hay abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis, FOD, linfadenopatía, hepatoespleno, erupción.

224
Q

DX Toxoplasmosis aguda o latente

A

Pruebas serológicas. Definitivo: identificación de taquizoítos en tejidos o fluidos o PCR de ADN parasitario.

225
Q

TX toxoplasmosis

A

Inmunocompetentes con infestación aguda: Sulfadiazina + Pirimetamina con ácido folínico
Clinda, atovacuona, TMP-SMX

226
Q

TX de gestantes por toxoplasmosis

A

<18 s Espiramicina

>18 Pirimetamina + Sulfadiazina + ácido fólico con o sin Espiramicina

227
Q

Transmisión VIH

A

Sexual, sangre infectada, receptor de tejidos transplantados, vertical, laboral

228
Q

Iniciar tx antirretroviral en..

A 
Enf definitoria de SIDA
CD4 <350
Embarazadas
Nefropatía asociada a VIH
Coinfección con VHB. gpc
229
Q

Factores asociados a riesgo incrementado de infección por VIH posterior a exposición laboral

A

Herida profunda
Sangre visible en el objeto que produjo la herida
Herida con aguja que haya permanecido en arteria o vena de paciente infectado con vih
Enfermedad terminal en el paciente fuente

230
Q

Según la GPC ¿cuándo está indicada la PPE-VIH?

A

Personas expuestas a VIH +
Población con fder aunque no se conozca la serología
(HSHyM, sexoservidores, drogas IV, carceleros, provenientes de lugares con seroprevalencia elevada, violados, parejas de cualquiera de estos)

231
Q

¿A las cuántas horas se debe revalorar al personal expuesto a VIH?

A

72 hrs GPC

232
Q

Duración adecuada de PPE-VIH

A

4s, con 2 o 3 ARV GPC

233
Q

Condiciones en las que no está indicada la PPE-VIH según la GPC

A

Persona expuesta es VIH+
Si la exposición no es riesgo de transmisión
Tiempo de exposición >72 hrs
Cuando el expuesto no autorice el inicio de PPE

234
Q

Factores asociados a seroconversión según GPC

A

Inicio tardío de fármacos
Exposiciones repetidas
Falta de adherencia

235
Q

Seguimiento postexposición a VIH según GPC

A

Hasta 12 s. Si se inició PPE-VIH hasta 12 s después de haberla suspendido

236
Q

Seguimiento con ELISA post-exposición

A

Después de la basal a las 4, 12 s y 6 m, (según prieto esta última ya no se R)

237
Q

TX ARV de elección en embarazadas

A

ZDV/LMV + LPV/r GPC

238
Q

TX ARV intraparto recomendado según GPC

A

Zidovudina independientemente de si recibe o no tx ARV

239
Q

Recomendaciones para realizar cesárea electiva en la s 38 de gestación

A

CV para VIH desconocida o >1,000 copias/ml
Sin tx ARV triple o con monoterapia con ZDV
Que no acepte parto vaginal. GPC.

240
Q

TX en RN expuesto al VIH

A

ZDV por 6 s, iniciarlo entre 6 y 12 hrs posteriores a la exposición GPC.

241
Q

ZDV por 4 s

A

En RN cuya madre recibió TX ARV durante el embarazo. GPC

242
Q

Periodicidad de estudios viológicos en el RN expuesto al VIH

A

Por PCR a los 14-21 días, 1-2 meses, 4-6 meses. 2 resultados positivos de muestras diferentes requieren la confirmación para el dx. A partir de los 18 m ya se pueden solicitar anticuerpos.

243
Q

Interpretación de Urocultivo + en niños GPC

A

Aspiración suprapúbica >1,000 UFC (>10 3)
Cateterismo vesical >10,000 UFC (>10 4)
Chorro medio gram - >100,000 UFC (>10 5)
Chorro medio gram + >10,000 UFC (>10 4)

244
Q

INDICACIONES PARA GAMMAGRAMA RENAL CON DMSA EN NIÑOS GPC

A

 IVU atípica
 IVU recurrente
 3 o más episodios de cistitis

245
Q

INDICACIONES PARA URETROCISTOGRAMA MICCIONAL en niños GPC

A

 Dilatación de vía urinaria observada en USG
 Oliguria
 Infección por agente distinto a E. Coli
 Primera IVU con AHF de reflujo

246
Q

CRITERIOS GENERALES PARA INGRESO HOSPITALARIO en niños GPC

A 
	Afectación del estado general
	Intolerancia a la vía oral
	Indicación de tx IV
	Falla al tx oral
	<30 días de edad
	Mal apego al tx

ENARM 2018 (10 decks)

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