Methode Detude Des Tissus

Question 1

Types de prélèvements (moyen d’études des tissus)

Answer 1

Prélèvements cytologiques: urines, brossage (peau, col utérin) etc.

Prélèvements tissulaires: biopsie, pièce opératoire, autopsie etc.

Question 2

Technique conventionnelle (moyen d’étude des tissus)

Answer 2

Fixation (formol/ congélation; il faut 10x plus vol. fixateur)
Déshydratation (bains d’alcool)
Éclaircissement (bains de solvants)
Imprégnation (paraffine)
Coupe du bloc
Coloration standard (HES: hematoxyline, Eosine, Safran)

Question 3

Techniques complémentaires (moyens d’étude des tissus)

Answer 3

Techniques histochimiques: highlight certaines substances (fer, bile etc) TV(trichrome vert)fibres coll. vert; Perls hémosidérine bleu, Hall bile vert, Rouge Congo

Immunohistochimie/ immunofluorescence: Ac couplés à fluorochrome (microscope à fluorescence)

Hybridation in situ / FISH: technique moléculaire sur coupe, sonde segments ADN/ ARN

Pathologie moléculaire: rechercher anomalies génétiques: KRAS/NRAS (cancer colon); EGFR (poumon); BRAF/CKIT (mélanome malin)

Question 4

Def. Immunité innée

Answer 4

Conservée au cours de l’évolution avec notamment phagocytose (macrophage +++).
Récepteurs codés par des gènes ne subissants pas de réarrangement, si le récepteur est exprimé, il est actif: spectre large, action rapide.

Tétrade de Celse «Rubor et Tumor, cum calore et dolore»

Question 5

Def. Immunité adaptative

Answer 5

Récepteurs exprimés par lymphocytes: T: TCR; B: BCR
Pour être actif: subir réarrangements + expansion clonale
Action différée, ~ 1 a 2 jours

Question 6

Siège inflammation

Answer 6

Dans tissus conjonctifs de soutien et nécessite vaisseaux.

Question 7

Types d’inflammation

Answer 7

Inflammation commune: lésions morphologiques identiques quelle que soit la nature de l’agent agresseur. Signes aspécifiques comme œdème, extravasion.

Inflammation spécifique: l’aspect du tissu lésé et l’évolution du processus = modalité originale et spécifique: oriente certaines étiologies

Question 8

Def. Inflammation aigüe

Answer 8

3 composantes majeures:
↗️initiale du débit vasculaire
Modif de la micro circulation
Extravasion des leucocytes

Question 9

4 familles des molécules d’adhérence

Answer 9

Sélectines (CD62 E, CD62 P, CD62 L)
Super famille des Immunoglobulines (ICAM-1, VCAM-1)
Integrines (LA-1, MAC-1, VLA-4)
Glycoprotéines mucine-like (GlyCAM1, PSG L-1, ESL1, CD34)

Question 10

Phases de l’inflammation aigüe

Answer 10

Altérative (ce qui cause l’inflammation)
Réactionnelle: Modifs vasculaires (avec ↗️ de la perméabilité vasculaire)
Extravasation: recrutement, adhérence, chimiotactisme, liaison récepteurs/ligand
Activation leucocytaire
Phagocytose
Granulome inflammatoire

Question 11

Activation leucocytaire inflammation aigue

Answer 11

Leucocytes activés vont produire molécules phlogogènes: métabolites de l’acide arachidonique pro-inflammatoire comme leucotriènes et PG

Question 12

Phagocytose inflammation aigüe

Answer 12

Détersion du site de l’inflammation
Prépare réparation des tissus

M capacité phagocytose restreinte : PN (microphages)
M spécialisé dans phagocytose: histiocytes (macrophages)

Question 13

Macrophages

Answer 13

Monocyte -> macrophage (résident) dès qu’ils ont quitté le compartiment sanguin.
Noyau rond +/- incisure; Phagocytose +++
Foie: cellules de Kupffer,
Poumons: macrophages alvéolaires
🧠 Cerveau: cellules microgliales

Question 14

Reconnaissance et fixation (Phagocytose)

Answer 14

Mécanisme d’opsonisation.
Cellule cible à leur surface: IgG; C3b (fraction du complément); Collectines (liant le mannose)

Récepteurs macrophages: Fc(gamma)R (Fc receptor, Ig) / CR1, CR2, CR3 / RC1q

Question 15

Incorporation ou englobement (Phagocytose)

Answer 15

Vacuole de phagocytose qui va fusionner avec lysosome

Phagolysosome

Question 16

Dégradation (Phagocytose)

Answer 16

Meilleur cas: totalement digéré +/- nécrose du phagocyte (si + -> formation de pus)

Moins favorables: pas réussi à digérer et va mourir. Persistance d’agents pathogènes (comme tuberculose). Et il peut: dissémination (car macrophages bouge)

Question 17

Le complément

Answer 17

C3a, C4a, C5a ➡️ inflammation

C3b ➡️ opsonisation

C5b, C6, C7, C8, C9 ➡️ destruction des agents pathogènes

$ par le foie et aboutit à des protéines actives: trous dans mb cellulaires

Question 18

Médiateurs chimiques de l’inflammation

Answer 18

Soit sécrétés par C de l’inflammation: physiologiquement dans des granules intracytoplasmiques (substances vaso-actives)

Soit $ par le foie comme certains facteurs de la coag.; prot du complément

Question 19

Amines vaso-actives

Answer 19

Histamine: granules des mastocytes; cytoplasme des PNB et plaquettes

Sérotonine: plaquettes (lors de la formation du clou plaquettaire)

Question 20

Protéase plasmatiques (inflammation)

Answer 20

2 voies d’activation du complément: voie classique et voie alterne

➡️ complexe d’attaque mbaire

Question 21

Abcès

Answer 21

Réaction inflammatoire aigüe suppurée qui va progressivement se circonscrire et être entourée par coque fibreuse qui va les séparer du reste du tissu.

Question 22

Cicatrice fibreuse

Answer 22

Dégâts tissulaires imptts, capacités de régénération limités ou absentes.
Formation de cicatrice fibreuse après détersion
Comme cœur: partie touchée ne sera plus fonctionnelle

Question 23

Inflammation commune, congestive, œdémateuse

Answer 23

Dans le parenchyme pulmonaire.
Alvéoles remplies de protéines de l’exsudat.
Cloisons inter-alvéolaires sont épaissies par de l’œdème, des vaisseaux congestifs et quelques leucocytes.

Question 24

Inflammation hémorragique

Answer 24

Extravasion des leucocytes qui s’accompagne d’une fuite de sang et qui s’accumule sur le site inflammatoire ➡️ hémorragique

Perméabilité vasculaire trop imptte

Question 25

Inflammation fibrineuse

Answer 25

Exsudat riche en fibrine.
Va se développer à la surface des séreuses et former un enduit fibrino-leucocytaire: fausse membrane blanchâtre facilement détachable

Souvent: épanchement pleural, péricardique ou une ascite.

Question 26

Inflammation purulente

Answer 26

Formation de pus au cours de la phase réactionnelle.
Localisée, isolée : abcès, chirurgie nécessaire [en construction: centre=pus; moyenne: membrane pyogénique; externe: coque fibreuse]

Diffuse le long de structures (tendon, aponévrose): phlegmons

Question 27

Types d’abcès

Answer 27

Abcès chaud: typique de l’inflammation aigüe

Abcès froid: inflammation chronique

S’il est totalement exclu: abcès enkysté

Question 28

Def. Phlegmons

Answer 28

Inflammation purulente diffuse. (Souvent d’origine infectieuse)
Ni membranes pyogéniques, ni coque fibreuse.
Chaud, douloureux, gonflé.
Peut se développer dans certains organes avec cavité: vésicule biliaire, appendice

Si se propage ds séreuse: EMPYÈME.
Ex: empyème appendiculaire = phlegmon appendiculaire accompagné d’une péritonite suppurée.

Question 29

Inflammation gangréneuse

Answer 29

Atteinte vasculaire -> thrombose vasculaire -> nécrose

Question 30

Détersion interne et externe

Answer 30

Interne: élimination tissus nécrosés, cellules mortes et agents pathogènes : Phagocytose

Externe: spontanée si abcès superficiel (se rompt)
Chirurgical si abcès profond

Question 31

Types de réparations tissus

Answer 31

Restitution ad integrum: forte capacité de régénération, tissu quasi identique à avant

Cicatrise fibreuse, avec perte de fonctions

Question 32

Étapes de la réparation

Answer 32

Bourgeon charnu: neo vaisseaux + TC lâche

Constitution de la cicatrice: tissu fibreux (+/- épithéliale)

❗️Foie: circulation triple, si fibrose mutilante➡️ cirrhose

Question 33

Pathologies de réparation (1)

Answer 33

Plaie atone: atteinte de la micro-circulation et des capacités de réparation ( plaie persiste pdt longtemps, ex: diabétiques)

Bourgeon charnu hyperplasique/ botryomycome: lésion pseudo tumorale: exérèse chirurgicale

Hyperplasie épithéliale

Question 34

Pathologies de réparation (2)

Answer 34

Cicatrice hypertrophique: relief, disésthetique due à hyperplasie épithéliale

Cicatrice rétractile: cellules musculaires rétractent la cicatrice. Peut modif fonctions (ex: sténose dans tube dig.)

Cicatrice chéloïde: hypertrophie très imptte. Très hyperplasique et disesthetique

Question 35

Def. Fibrose

Answer 35

Augmentation des constituants fibrillaires de la MEC d’un tissu ou d’un organe.
- collagène
- élastine
- réticuline
P jours, et entraîne sclérose des tissus (induration)
Inflammation = 1ère cause de la fibrose.

Question 36

Causes de fibrose

Answer 36

Inflammatoire

Dystrophiques

Âge: ↘️ sécrétions hormonales

Génériques et physiologiques au cours de la sénescence

Cancers solides: fibrose = stroma des cancers

Question 37

Aspect macroscopique fibrose

Answer 37

Atrophique / hypertrophique
Rétractible
Avec Sténose
Mutilante (comme foie)

Question 38

Aspects microscopiques fibrose

Selon ancienneté

Answer 38

Jeune: Fibrose plutôt molle, pauvre en fibre,riche en vaisseaux et en œdème.

Constituée: riche en fibre, tissu blanchâtre et ferme

Question 39

Aspects microscopiques fibrose

Selon composition

Answer 39

• riche en fibre élastique: Fibro-élastose. Souvent fibrose rétractile.
• trame de soutien: riche en fibre de réticuline. (M.o., ganglions lymphatiques)
  Progressivement évolué vers fibrose collagène (fibrose réticulinique).

Question 40

Aspects microscopiques fibrose

Selon topographie

Answer 40

Localisée: une partie d’un tissu/ organe

Systématisée: toutes les régions d’un organe ex: espaces portes, centro-lobulaires.

Mutilante: cirrhose hépatique, remanie architecture du parenchyme

Question 41

Lien entre inflammation chronique et inflammation aigüe

Answer 41

Tableau complexe: mélange des 2 + réparation c

Fibrose secondaire a inf. aigüe (en gros quand processus primaire ne marche pas)

Question 42

Def. Inflammation chronique

Answer 42

Infections persistantes stt du à des agents pathogènes particuliers qui se dvlppe à l’intérieur des cellules (tuberculose)
Agents toxiques (inhalation de silice) 
Maladie auto-immune 

Micro-organisme faiblement virulent mais persistant + lésions à long terme et parfois très mutilantes

Question 43

Hypersensibilité retardée

Answer 43

1er contact: sensibilisation du LT
2nde fois: sur-réaction

Lésions 2-3j après 2nd contact.

Pas d’immunité humorale (pas d’anticorps).

Question 44

Histologie tissu inflammation chronique

Answer 44

Infiltrat mononucléé (macrophages, lymphocytes etc.)
Phénomènes de destruction cellulaire (ulcération dans une muqueuse)
Phénomènes d’inflammation aigüe (œdème, congestion vasculaire…)
Phénomènes de réparation (angiogénèse et fibrose)

Mélange avec inf. aigüe.

Question 45

L’hypersensibilité de type 1

Answer 45

Prod anormale d’IgE, immédiate.
Prédisposition de certains sujets.
Peut aller jusqu’au choc anaphylactique (Vasodilatation, contraction des muscles lisses, hausse de perméabilité)
et jusqu’à la mort.

IgE se fixent sur mastocytes, PNB

Question 46

Hypersensibilité de type 2

Answer 46

Cytotoxicité médiée par anticorps ADCC
Ac va se fixer sur antigène (peut être c circulante, ex: GR: anémie)
Peut entraîner stimulation /ou inhibition fonctionnelle de la cellule (maladie de Basedow /ou myasthénie)
Ė pemphigoïde bulleuse: bulles sous cutanées.
Maladie de GoodPasture: Ac dirigé contre mb basales glomerulaires et pulmonaires (double atteinte) ➡️ cytolyse

Question 47

Hypersensibilité de type 3

Answer 47

Complexes immuns. 2 types:
Phénomène d’ARTHUS: complexes de grandes taille qui se déposent et entraînent nécrose. Peau au cours de vaccination et/ou sérothérapie + poumon de fermier 👨‍🌾

2ème phénomène: malade SERIQUE: petits complexes immuns, symptômes pseudos grippaux, douleurs articulaires, atteinte rénale, vascularite…

Question 48

Vascularites

Answer 48

Artères et veines: PAN (périarthrite noueuse); granulomatose de Wegener (toucher poumons ou reins)

Petits vaisseaux: vascularite leucocytaire (accu de PN. qui meurent par apoptose)

Antigènes intrinsèque et extrinsèque origine.

Question 49

Hypersensibilité de type 4

Answer 49

Hypersensibilité retardée. Seule immunité cellulaire ! médiée par les lymphocytes T.

Dermatoses de contact, immunité du cancer, imm. Anti-virale, rejet de greffe, maladies auto-immunes
Inflammation granulomateuse epithelioide et gigantocellulaire.

Question 50

Réactions exsudatives

Answer 50

Liées aux lésions cellulaires comme dans l’eczéma

Question 51

Réaction granulomateuse

Answer 51

Granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires.

Question 52

Tuberculose

Answer 52

Inflammation granulomateuse nécrosante: grande plage de nécrose éosinophile.
Nécrose acellulaire entouré d’un cerne d’histiocytes epithelioides.

Question 53

Mastocytes dans inflammation aigüe et chronique

Answer 53

Aigüe: substances vasoactives

Chronique: substances, molécules comme TNF

Question 54

PNE

Answer 54

Inflammation parasitaire

Question 55

Infection ganulomateuse

Answer 55

Acc. De macrophages activés: aspect pseudo épithélial.
Va former des granulomes épithéliums
Comme sarcoïdose, tuberculose , lèpre etc.

Gigantocellulaire: fusions de plasmocytes: cellule avec 10-100 noyaux

Question 56

Granulome de type immun

Answer 56

Follicule avec cellules epithelioides et des cellules géantes plurinuclées entourés par des petits lymphocytes.
Quand la lésion évolue, entraîner des fibroses qui vont progressivement entourer, étouffer vaisseaux et cellules.

Question 57

Réactions inflammatoires à corps étranger (3 types)

Answer 57

Réactions mineure

Réaction resorptive (non immunitaire)

Inflammation granulomateuse, si les CE ont prop. Immunogènes

Question 58

Lymphatique et inflammation

Answer 58

Éliminer liquides, certaines cellules et dissémination d’une infection (inflammation du système lymphatique)

• > Lymphangite: inflammation autour des vaisseaux lymphatiques
• > Lymphadénite: inflammation avec activation des ganglions lymphatiques qui augmentent de taille.