Inflammation Et Infection Flashcards

1
Q

Prion

A

Protéine modifiée de l’hôte

Encéphalite spongiforme

Pas d’inflammation

(Vache folle)

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2
Q

Def. Virus

A

Parasite intracellulaire obligatoire parce qu’il n’a pas de matériel génétique propre. Utilisent matériel génétique de l’hôte pour se répliquer (retrotranscriptase pour les ARN).

ADN (ou ARN), capside, enveloppe, enzymes…

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3
Q

Cycle viral

A

Adsorption (récepteur mbaire)

Pénétration (endocytose ou fusion)

Réplication

  • C permissives: va pouvoir se répliquer
  • C non permissives: reste à l’intérieur de la cellule sans se répliquer
  • Virus défectifs: se réplique QUE si Co-affection par autre virus
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4
Q

Bactéries

A

Pas de noyau ni de RE
Paroi rigide
Gram - : peptidoglycanes entourés par double couche de phospholipides
Gram + : double couche de PL recouverte de peptidoglycanes
$ d’ADN et ARN
Saprophytes (partout à la surface du corps)
Divisions intra et extra cellulaire

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5
Q

Champignons

A

Paroi épaisse contenant des ergostérols
Reproduction sexuée in vitro et asexuée in vivo
Très résistants aux bad conditions

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6
Q

Barrières de l’hôte

A

Barrières anatomiques

Lysosyme, interférons sont libérés par cellules de immun. Innée

Ç natural killer, 1ère ligne

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7
Q

Mécanismes des lésions (infection)

A

Mort cellulaire direct, nécrose qui entraîne réaction inflammatoire

Libération d’endotoxines, d’exotoxines, d’enzymes

Réactions immunitaire (lymphocytes)

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8
Q

Mécanismes des lésions virales

A

Lyse cellulaire (tropisme)

Infection latente et persistante

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9
Q

Lyse cellulaire virus

A

Cellule permissive: effets cytopathogènes = modifs morphologiques

Ç Semi-permissive: lyse retardée, précédée par prolifération de ç.

Action cytotoxique des ç immunocompétentes activés, par antigène (suicide)

Ç non permissives: accumulation du virus, par ex Syst. Nerveux

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10
Q

Infection latente et persistante virus

A

Génome viral reste dans la cellule, pourra rentrer lors d’une infection d’une hépatite chronique.

Latence avec réaction: herpès

Persistance: particules qui altèrent certaines fonctions de la ç infectée ( hépatite B, C) ➡️ lésions chronique, infl. … cirrhose

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11
Q

Zona intercostal

A

Le long des métamères nerveux, vésicules cutanées douloureuses

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12
Q

Herpès

A

Lèvre sup (virus a adn), lésions vésiculeuses qui vont s’ulcérer dans les ganglions sympathiques -> infection de la cavité orale

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13
Q

Cytomégalovirus (CMV)

A

Infection chez femme enceinte, peut infecter le fœtus et provoquer maladie de CM et tuer le foetus.

Cytopathogène: hypertrophie çaire.
Infection virale intra nucléaire

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14
Q

POX virus

A

Ç semi-permissive
Maladie: molluscum contagiosum
Infection keratinocytes cutané, extrêmement contagieux, multiplication des ç : pseudotumeur d’origine virale, hypertrophie cutanée.

Ç infectés sont à la surface -> contagion

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15
Q

Mécanismes des lésions bactériennes

A

Virulence bactérienne

Adhésines bactériennes

Endotoxines bactériennes

Exotoxines bactériennes

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16
Q

Virulence bactérienne

A

Conditionne l’intensité des lésions tissulaires (adhésion, pénétration, sécrétion)

Différences inter-espèces (salmonella typhi plus grave que E. Coli)

Expression liée au milieu, aux conditions locales (acidité, carence en fer)

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17
Q

Adhésines bactériennes

A

Germe intracellulaire facultatif.
Permet la fixation de la bactérie aux ç hôtes.
«Poils à la surface» Gram- : pilis; Gram+ : autres formes

Infectant : ç épithéliales: Shigella, E.coli
Macrophages: Mycobacterium tuberculosis
Les 2: Salmonella, Listeria

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18
Q

Endotoxines bactériennes

A

Gram - : Lipo-polysaccharide: AG [chaîne constante] (Lipide A) + Hydrate de carbone [chaine variable] (Antigène O) + Core (entre les deux)
Lipide A: active macrophages et peut interagir avec centres régulateurs de temp. ➡️ fièvre

Stimule production de IL-1 et TNF

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19
Q

Exotoxines bactériennes

A

Enzymes (hémolysines, hyaluronidase, coagulase, fibrinolyse)
Toxine diphtérique
Toxine de Clostridium perfringens (gangrène gazeuse…)
Toxine charbonneuse (bacilles anthracis) par voie aérienne

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20
Q

Types de réactions inflammatoires en réponse à infection

A

Inflammation suppurée
Inflammation mononuclée et granulomateuse
Inflammation nécrosante
Inflammation chronique

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21
Q

Inflammation suppurée et infection

A

↗️ perméabilité vasculaire

Infiltration leucocytaire prédominante (substances chimiotactiques)

Cocci Gram + ou Bacilles Gram -

Formation de pus

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22
Q

Inflammation nécrosante et infection

A

Clostridium: lésions vasculaires qui aboutit aux nécroses çaires

Entamoeba histolytica (amibes): nécrose de la muqueuse digestive avec ulcération

Virus: ex: herpès chez immunodéprimés -> encéphalite herpétique, hépatite aigüe)

23
Q

Inflammation chronique et infection

A

Résolution ou dvlpmt d’une cicatrice extensive

Permet d’évaluer âge des lésions

24
Q

Transformations pour qu’il y ait tumeur

A
Changement çaire: survie illimité, indépendant des GF exogènes
Ç : a acquis des anomalies génétiques 
Perdu régulation du cycle çaire
Perdu inhibition de contact
Résistantes à l’apoptose
Immortelle
25
Malignité atténuée
``` Croissance variable Invasion locale Peu ou pas de métastase Survie intermédiaire Récidive locale possible ```
26
Tumeur: Tissu d’origine épithéliale; Benin
Malpighien : papillome Para-malpighien : papillome Cylindrique ou glandulaire: adénome
27
Tumeur: Tissu d’origine mesenchymateux ; Benin
``` Adipeux : lipome Fibreux : fibrome Osseux : ostéome Musculaire lisse : leïomyome Vaisseaux : hémangiome ```
28
Tumeur: Tissu d’origine lymphoïde; Benin
Syst. lymphoïde : N/A Syst. hématopoïétiques : N/A
29
Tumeur: Tissu système nerveux; Benin
Ç de Schwann: schwanome Microglie : gliome
30
Tumeur: Tissu d’origine diverses ; Benin
Mélanocytes : Nævus Thymus : thymome
31
Tumeur: Tissu d’origine épithéliale; Malin
Malpighien : carcinome épidermoïde Para-Malpighien : carcinome urothelial Cylindrique ou glandulaire : adénocarcinome
32
Tumeur: Tissu d’origine mésenchymateux ; Malin
``` Adipeux : liposarcome Fibreux : fibrosarcome Tissu osseux : ostéosarcome Tissu ML : leïomyosarcome Vaisseaux: angiosarcome ```
33
Tumeur: Tissu d’origine lymphoide; Malin
Syst. lymphoïde : lymphome Syst. hématopoïétique : leucémie
34
Tumeur: Tissu système nerveux ; Malin
Ç de schwann : schwanome malin Microglie : glioblastome
35
Tumeur: Tissu d’origine diverses; Malin
Mélanocytes : mélanome Thymus : thymome malin
36
Aspect macroscopique polype organe creux
Pelliculé: possède une tête et un pied +/- longs, larges, épais Sessile: sans pied, la tête est directement posée sur la muqueuse. Papillaire/ villeux : comme des villosités
37
Gène APC
Mutation qui donne polyposes adénomateuses familiales: cancer colique précoce ➡️ polypectomie préventive
38
Limites paroi colique
Partie externe de la musculeuse. | Si tumeur est au delà, on dit « extension extra colique »
39
Diagnostic de cancer
Nécessaire: biopsie (+/- agressif) Description macroscopique et microscopique Si complexe: phénotype (étude immuno-histochimique; cytométrie en flux (ç en suspension); analyses cytogénétiques) Certains Kc: anomalies génétiques, cibles theranostiques
40
Forme d’une tumeur bénigne
Organe plein : nodule | Organe creux : polype
41
Types de cancer dans organe creux, aspect macroscopique
Bourgeonnant Ulcéré En virole : souvent avec sténose
42
Caractéristiques cellule cancéreuse
On parle d’atypie cytonucléaire. Anisocaryose: forme de noyau variable Anisocytose: forme de cellule variable (géantes, noyaux multiples) ``` Noyaux volumineux (métabolisme élevé) Hyperchromatisme nucléaire + gros nucléole + mitoses atypiques (ė tri, quadri polaires et mitonecrose) ```
43
Variations du pronostic de cancer
Selon : Type histologique Le grade Stade TNM: I II III IV
44
Classification TNM
Chaque cancer possède sa propre classification. Sur données pathologiques : pTNM; donnés cliniques/ radiologiques: cTNM T: taille, niveau d’infiltration. Colon: Tis (pas franchi mb basale), T1 M, T2 SM, T3 extracolique, T4 autres organes N: nombre de ganglions envahis N0-N1-N2 (plus de 4 envahis) M: présence de métastases 0/1.
45
Cancers qui ne métastasent pas
Tumeurs du syst. Nerveux central: endroit clos et hermétique, se disséminent que le long du syst. nerveux Cancers de la peau, ou carcinome basocellulaire.
46
Provenance métastases cérébrales
``` Cancers du poumons Peau Sein Rein Colon ```
47
Provenance métastases pulmonaires
``` Rein Colon Peau Sein Sarcomes ~TOUT ```
48
Provenance métastases hépatiques
``` Colon (veine porte) Pancréas Sein Poumon Estomac ```
49
Provenance métastases osseuses
``` Sein Poumon Prostate (veines vertébrales) Rein Colon ```
50
Cancer in situ
Pas infiltrant, qui n’ont pas franchi la mb basale
51
Types de dysplasies
Adénome nécessairement accompagné par une dysplasie Bas grade: peu imptte Haut grade: atypie imptte, organisation architecturale très marquée (pratiquement stade de cancer in situ)
52
Évolution de 1000 petits adénomes
100 deviennent gros adénomes (>1cm) 25-30 : cancers Sur 10ans~
53
Thérapie ciblée, surexpression et cancer
Adénocarcinome broncho-pulmonaire : surexpression ALK et ROS1 PDL1 (normalement exprimé par lymphocytes) peut ê surexprimé Tumeurs stromales ou digestives: CKIT Lymphomes a grandes cellules B: surexp. prot CNIK et BCL2
54
Thérapie ciblée, mutations et cancer
Cancer colique: gène KRAS et NRAS (pas sensible à anti EGF R) Adénocarcinome pulmonaire: EGFR (10% des cancers, thérapie anti EGFR), KRAS et HER2 Mélanome malin: BRAF, NRAS