Inflammation Et Infection Flashcards
Prion
Protéine modifiée de l’hôte
Encéphalite spongiforme
Pas d’inflammation
(Vache folle)
Def. Virus
Parasite intracellulaire obligatoire parce qu’il n’a pas de matériel génétique propre. Utilisent matériel génétique de l’hôte pour se répliquer (retrotranscriptase pour les ARN).
ADN (ou ARN), capside, enveloppe, enzymes…
Cycle viral
Adsorption (récepteur mbaire)
Pénétration (endocytose ou fusion)
Réplication
- C permissives: va pouvoir se répliquer
- C non permissives: reste à l’intérieur de la cellule sans se répliquer
- Virus défectifs: se réplique QUE si Co-affection par autre virus
Bactéries
Pas de noyau ni de RE
Paroi rigide
Gram - : peptidoglycanes entourés par double couche de phospholipides
Gram + : double couche de PL recouverte de peptidoglycanes
$ d’ADN et ARN
Saprophytes (partout à la surface du corps)
Divisions intra et extra cellulaire
Champignons
Paroi épaisse contenant des ergostérols
Reproduction sexuée in vitro et asexuée in vivo
Très résistants aux bad conditions
Barrières de l’hôte
Barrières anatomiques
Lysosyme, interférons sont libérés par cellules de immun. Innée
Ç natural killer, 1ère ligne
Mécanismes des lésions (infection)
Mort cellulaire direct, nécrose qui entraîne réaction inflammatoire
Libération d’endotoxines, d’exotoxines, d’enzymes
Réactions immunitaire (lymphocytes)
Mécanismes des lésions virales
Lyse cellulaire (tropisme)
Infection latente et persistante
Lyse cellulaire virus
Cellule permissive: effets cytopathogènes = modifs morphologiques
Ç Semi-permissive: lyse retardée, précédée par prolifération de ç.
Action cytotoxique des ç immunocompétentes activés, par antigène (suicide)
Ç non permissives: accumulation du virus, par ex Syst. Nerveux
Infection latente et persistante virus
Génome viral reste dans la cellule, pourra rentrer lors d’une infection d’une hépatite chronique.
Latence avec réaction: herpès
Persistance: particules qui altèrent certaines fonctions de la ç infectée ( hépatite B, C) ➡️ lésions chronique, infl. … cirrhose
Zona intercostal
Le long des métamères nerveux, vésicules cutanées douloureuses
Herpès
Lèvre sup (virus a adn), lésions vésiculeuses qui vont s’ulcérer dans les ganglions sympathiques -> infection de la cavité orale
Cytomégalovirus (CMV)
Infection chez femme enceinte, peut infecter le fœtus et provoquer maladie de CM et tuer le foetus.
Cytopathogène: hypertrophie çaire.
Infection virale intra nucléaire
POX virus
Ç semi-permissive
Maladie: molluscum contagiosum
Infection keratinocytes cutané, extrêmement contagieux, multiplication des ç : pseudotumeur d’origine virale, hypertrophie cutanée.
Ç infectés sont à la surface -> contagion
Mécanismes des lésions bactériennes
Virulence bactérienne
Adhésines bactériennes
Endotoxines bactériennes
Exotoxines bactériennes
Virulence bactérienne
Conditionne l’intensité des lésions tissulaires (adhésion, pénétration, sécrétion)
Différences inter-espèces (salmonella typhi plus grave que E. Coli)
Expression liée au milieu, aux conditions locales (acidité, carence en fer)
Adhésines bactériennes
Germe intracellulaire facultatif.
Permet la fixation de la bactérie aux ç hôtes.
«Poils à la surface» Gram- : pilis; Gram+ : autres formes
Infectant : ç épithéliales: Shigella, E.coli
Macrophages: Mycobacterium tuberculosis
Les 2: Salmonella, Listeria
Endotoxines bactériennes
Gram - : Lipo-polysaccharide: AG [chaîne constante] (Lipide A) + Hydrate de carbone [chaine variable] (Antigène O) + Core (entre les deux)
Lipide A: active macrophages et peut interagir avec centres régulateurs de temp. ➡️ fièvre
Stimule production de IL-1 et TNF
Exotoxines bactériennes
Enzymes (hémolysines, hyaluronidase, coagulase, fibrinolyse)
Toxine diphtérique
Toxine de Clostridium perfringens (gangrène gazeuse…)
Toxine charbonneuse (bacilles anthracis) par voie aérienne
Types de réactions inflammatoires en réponse à infection
Inflammation suppurée
Inflammation mononuclée et granulomateuse
Inflammation nécrosante
Inflammation chronique
Inflammation suppurée et infection
↗️ perméabilité vasculaire
Infiltration leucocytaire prédominante (substances chimiotactiques)
Cocci Gram + ou Bacilles Gram -
Formation de pus
Inflammation nécrosante et infection
Clostridium: lésions vasculaires qui aboutit aux nécroses çaires
Entamoeba histolytica (amibes): nécrose de la muqueuse digestive avec ulcération
Virus: ex: herpès chez immunodéprimés -> encéphalite herpétique, hépatite aigüe)
Inflammation chronique et infection
Résolution ou dvlpmt d’une cicatrice extensive
Permet d’évaluer âge des lésions
Transformations pour qu’il y ait tumeur
Changement çaire: survie illimité, indépendant des GF exogènes Ç : a acquis des anomalies génétiques Perdu régulation du cycle çaire Perdu inhibition de contact Résistantes à l’apoptose Immortelle
Malignité atténuée
Croissance variable Invasion locale Peu ou pas de métastase Survie intermédiaire Récidive locale possible
Tumeur: Tissu d’origine épithéliale; Benin
Malpighien : papillome
Para-malpighien : papillome
Cylindrique ou glandulaire: adénome
Tumeur: Tissu d’origine mesenchymateux ; Benin
Adipeux : lipome Fibreux : fibrome Osseux : ostéome Musculaire lisse : leïomyome Vaisseaux : hémangiome
Tumeur: Tissu d’origine lymphoïde; Benin
Syst. lymphoïde : N/A
Syst. hématopoïétiques : N/A
Tumeur: Tissu système nerveux; Benin
Ç de Schwann: schwanome
Microglie : gliome
Tumeur: Tissu d’origine diverses ; Benin
Mélanocytes : Nævus
Thymus : thymome
Tumeur: Tissu d’origine épithéliale; Malin
Malpighien : carcinome épidermoïde
Para-Malpighien : carcinome urothelial
Cylindrique ou glandulaire : adénocarcinome
Tumeur: Tissu d’origine mésenchymateux ; Malin
Adipeux : liposarcome Fibreux : fibrosarcome Tissu osseux : ostéosarcome Tissu ML : leïomyosarcome Vaisseaux: angiosarcome
Tumeur: Tissu d’origine lymphoide; Malin
Syst. lymphoïde : lymphome
Syst. hématopoïétique : leucémie
Tumeur: Tissu système nerveux ; Malin
Ç de schwann : schwanome malin
Microglie : glioblastome
Tumeur: Tissu d’origine diverses; Malin
Mélanocytes : mélanome
Thymus : thymome malin
Aspect macroscopique polype organe creux
Pelliculé: possède une tête et un pied +/- longs, larges, épais
Sessile: sans pied, la tête est directement posée sur la muqueuse.
Papillaire/ villeux : comme des villosités
Gène APC
Mutation qui donne polyposes adénomateuses familiales: cancer colique précoce
➡️ polypectomie préventive
Limites paroi colique
Partie externe de la musculeuse.
Si tumeur est au delà, on dit «extension extra colique»
Diagnostic de cancer
Nécessaire: biopsie (+/- agressif)
Description macroscopique et microscopique
Si complexe: phénotype (étude immuno-histochimique; cytométrie en flux (ç en suspension); analyses cytogénétiques)
Certains Kc: anomalies génétiques, cibles theranostiques
Forme d’une tumeur bénigne
Organe plein : nodule
Organe creux : polype
Types de cancer dans organe creux, aspect macroscopique
Bourgeonnant
Ulcéré
En virole : souvent avec sténose
Caractéristiques cellule cancéreuse
On parle d’atypie cytonucléaire.
Anisocaryose: forme de noyau variable
Anisocytose: forme de cellule variable (géantes, noyaux multiples)
Noyaux volumineux (métabolisme élevé) Hyperchromatisme nucléaire + gros nucléole + mitoses atypiques (ė tri, quadri polaires et mitonecrose)
Variations du pronostic de cancer
Selon : Type histologique
Le grade
Stade TNM: I II III IV
Classification TNM
Chaque cancer possède sa propre classification.
Sur données pathologiques : pTNM; donnés cliniques/ radiologiques: cTNM
T: taille, niveau d’infiltration. Colon: Tis (pas franchi mb basale), T1 M, T2 SM, T3 extracolique, T4 autres organes
N: nombre de ganglions envahis N0-N1-N2 (plus de 4 envahis)
M: présence de métastases 0/1.
Cancers qui ne métastasent pas
Tumeurs du syst. Nerveux central: endroit clos et hermétique, se disséminent que le long du syst. nerveux
Cancers de la peau, ou carcinome basocellulaire.
Provenance métastases cérébrales
Cancers du poumons Peau Sein Rein Colon
Provenance métastases pulmonaires
Rein Colon Peau Sein Sarcomes ~TOUT
Provenance métastases hépatiques
Colon (veine porte) Pancréas Sein Poumon Estomac
Provenance métastases osseuses
Sein Poumon Prostate (veines vertébrales) Rein Colon
Cancer in situ
Pas infiltrant, qui n’ont pas franchi la mb basale
Types de dysplasies
Adénome nécessairement accompagné par une dysplasie
Bas grade: peu imptte
Haut grade: atypie imptte, organisation architecturale très marquée (pratiquement stade de cancer in situ)
Évolution de 1000 petits adénomes
100 deviennent gros adénomes (>1cm)
25-30 : cancers
Sur 10ans~
Thérapie ciblée, surexpression et cancer
Adénocarcinome broncho-pulmonaire : surexpression ALK et ROS1
PDL1 (normalement exprimé par lymphocytes) peut ê surexprimé
Tumeurs stromales ou digestives: CKIT
Lymphomes a grandes cellules B: surexp. prot CNIK et BCL2
Thérapie ciblée, mutations et cancer
Cancer colique: gène KRAS et NRAS (pas sensible à anti EGF R)
Adénocarcinome pulmonaire: EGFR (10% des cancers, thérapie anti EGFR), KRAS et HER2
Mélanome malin: BRAF, NRAS
