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P2 UE 3 - Physique > Inflammation Et Infection > Flashcards

Inflammation Et Infection Flashcards

1
Q

Prion

A

Protéine modifiée de l’hôte

Encéphalite spongiforme

Pas d’inflammation

(Vache folle)

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2
Q

Def. Virus

A

Parasite intracellulaire obligatoire parce qu’il n’a pas de matériel génétique propre. Utilisent matériel génétique de l’hôte pour se répliquer (retrotranscriptase pour les ARN).

ADN (ou ARN), capside, enveloppe, enzymes…

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3
Q

Cycle viral

A

Adsorption (récepteur mbaire)

Pénétration (endocytose ou fusion)

Réplication

  • C permissives: va pouvoir se répliquer
  • C non permissives: reste à l’intérieur de la cellule sans se répliquer
  • Virus défectifs: se réplique QUE si Co-affection par autre virus
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4
Q

Bactéries

A

Pas de noyau ni de RE
Paroi rigide
Gram - : peptidoglycanes entourés par double couche de phospholipides
Gram + : double couche de PL recouverte de peptidoglycanes
$ d’ADN et ARN
Saprophytes (partout à la surface du corps)
Divisions intra et extra cellulaire

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5
Q

Champignons

A

Paroi épaisse contenant des ergostérols
Reproduction sexuée in vitro et asexuée in vivo
Très résistants aux bad conditions

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6
Q

Barrières de l’hôte

A

Barrières anatomiques

Lysosyme, interférons sont libérés par cellules de immun. Innée

Ç natural killer, 1ère ligne

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7
Q

Mécanismes des lésions (infection)

A

Mort cellulaire direct, nécrose qui entraîne réaction inflammatoire

Libération d’endotoxines, d’exotoxines, d’enzymes

Réactions immunitaire (lymphocytes)

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8
Q

Mécanismes des lésions virales

A

Lyse cellulaire (tropisme)

Infection latente et persistante

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9
Q

Lyse cellulaire virus

A

Cellule permissive: effets cytopathogènes = modifs morphologiques

Ç Semi-permissive: lyse retardée, précédée par prolifération de ç.

Action cytotoxique des ç immunocompétentes activés, par antigène (suicide)

Ç non permissives: accumulation du virus, par ex Syst. Nerveux

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10
Q

Infection latente et persistante virus

A

Génome viral reste dans la cellule, pourra rentrer lors d’une infection d’une hépatite chronique.

Latence avec réaction: herpès

Persistance: particules qui altèrent certaines fonctions de la ç infectée ( hépatite B, C) ➡️ lésions chronique, infl. … cirrhose

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11
Q

Zona intercostal

A

Le long des métamères nerveux, vésicules cutanées douloureuses

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12
Q

Herpès

A

Lèvre sup (virus a adn), lésions vésiculeuses qui vont s’ulcérer dans les ganglions sympathiques -> infection de la cavité orale

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13
Q

Cytomégalovirus (CMV)

A

Infection chez femme enceinte, peut infecter le fœtus et provoquer maladie de CM et tuer le foetus.

Cytopathogène: hypertrophie çaire.
Infection virale intra nucléaire

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14
Q

POX virus

A

Ç semi-permissive
Maladie: molluscum contagiosum
Infection keratinocytes cutané, extrêmement contagieux, multiplication des ç : pseudotumeur d’origine virale, hypertrophie cutanée.

Ç infectés sont à la surface -> contagion

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15
Q

Mécanismes des lésions bactériennes

A

Virulence bactérienne

Adhésines bactériennes

Endotoxines bactériennes

Exotoxines bactériennes

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16
Q

Virulence bactérienne

A

Conditionne l’intensité des lésions tissulaires (adhésion, pénétration, sécrétion)

Différences inter-espèces (salmonella typhi plus grave que E. Coli)

Expression liée au milieu, aux conditions locales (acidité, carence en fer)

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17
Q

Adhésines bactériennes

A

Germe intracellulaire facultatif.
Permet la fixation de la bactérie aux ç hôtes.
«Poils à la surface» Gram- : pilis; Gram+ : autres formes

Infectant : ç épithéliales: Shigella, E.coli
Macrophages: Mycobacterium tuberculosis
Les 2: Salmonella, Listeria

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18
Q

Endotoxines bactériennes

A

Gram - : Lipo-polysaccharide: AG [chaîne constante] (Lipide A) + Hydrate de carbone [chaine variable] (Antigène O) + Core (entre les deux)
Lipide A: active macrophages et peut interagir avec centres régulateurs de temp. ➡️ fièvre

Stimule production de IL-1 et TNF

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19
Q

Exotoxines bactériennes

A

Enzymes (hémolysines, hyaluronidase, coagulase, fibrinolyse)
Toxine diphtérique
Toxine de Clostridium perfringens (gangrène gazeuse…)
Toxine charbonneuse (bacilles anthracis) par voie aérienne

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20
Q

Types de réactions inflammatoires en réponse à infection

A

Inflammation suppurée
Inflammation mononuclée et granulomateuse
Inflammation nécrosante
Inflammation chronique

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21
Q

Inflammation suppurée et infection

A

↗️ perméabilité vasculaire

Infiltration leucocytaire prédominante (substances chimiotactiques)

Cocci Gram + ou Bacilles Gram -

Formation de pus

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22
Q

Inflammation nécrosante et infection

A

Clostridium: lésions vasculaires qui aboutit aux nécroses çaires

Entamoeba histolytica (amibes): nécrose de la muqueuse digestive avec ulcération

Virus: ex: herpès chez immunodéprimés -> encéphalite herpétique, hépatite aigüe)

23
Q

Inflammation chronique et infection

A

Résolution ou dvlpmt d’une cicatrice extensive

Permet d’évaluer âge des lésions

24
Q

Transformations pour qu’il y ait tumeur

A 
Changement çaire: survie illimité, indépendant des GF exogènes
Ç : a acquis des anomalies génétiques 
Perdu régulation du cycle çaire
Perdu inhibition de contact
Résistantes à l’apoptose
Immortelle
25
Q

Malignité atténuée

A 
Croissance variable 
Invasion locale 
Peu ou pas de métastase 
Survie intermédiaire 
Récidive locale possible
26
Q

Tumeur: Tissu d’origine épithéliale; Benin

A

Malpighien : papillome

Para-malpighien : papillome

Cylindrique ou glandulaire: adénome

27
Q

Tumeur: Tissu d’origine mesenchymateux ; Benin

A 
Adipeux : lipome 
Fibreux : fibrome 
Osseux : ostéome
Musculaire lisse : leïomyome
Vaisseaux : hémangiome
28
Q

Tumeur: Tissu d’origine lymphoïde; Benin

A

Syst. lymphoïde : N/A

Syst. hématopoïétiques : N/A

29
Q

Tumeur: Tissu système nerveux; Benin

A

Ç de Schwann: schwanome

Microglie : gliome

30
Q

Tumeur: Tissu d’origine diverses ; Benin

A

Mélanocytes : Nævus

Thymus : thymome

31
Q

Tumeur: Tissu d’origine épithéliale; Malin

A

Malpighien : carcinome épidermoïde

Para-Malpighien : carcinome urothelial

Cylindrique ou glandulaire : adénocarcinome

32
Q

Tumeur: Tissu d’origine mésenchymateux ; Malin

A 
Adipeux : liposarcome 
Fibreux : fibrosarcome
Tissu osseux : ostéosarcome 
Tissu ML : leïomyosarcome
Vaisseaux: angiosarcome
33
Q

Tumeur: Tissu d’origine lymphoide; Malin

A

Syst. lymphoïde : lymphome

Syst. hématopoïétique : leucémie

34
Q

Tumeur: Tissu système nerveux ; Malin

A

Ç de schwann : schwanome malin

Microglie : glioblastome

35
Q

Tumeur: Tissu d’origine diverses; Malin

A

Mélanocytes : mélanome

Thymus : thymome malin

36
Q

Aspect macroscopique polype organe creux

A

Pelliculé: possède une tête et un pied +/- longs, larges, épais

Sessile: sans pied, la tête est directement posée sur la muqueuse.

Papillaire/ villeux : comme des villosités

37
Q

Gène APC

A

Mutation qui donne polyposes adénomateuses familiales: cancer colique précoce
➡️ polypectomie préventive

38
Q

Limites paroi colique

A

Partie externe de la musculeuse.

Si tumeur est au delà, on dit «extension extra colique»

39
Q

Diagnostic de cancer

A

Nécessaire: biopsie (+/- agressif)

Description macroscopique et microscopique

Si complexe: phénotype (étude immuno-histochimique; cytométrie en flux (ç en suspension); analyses cytogénétiques)
Certains Kc: anomalies génétiques, cibles theranostiques

40
Q

Forme d’une tumeur bénigne

A

Organe plein : nodule

Organe creux : polype

41
Q

Types de cancer dans organe creux, aspect macroscopique

A

Bourgeonnant

Ulcéré

En virole : souvent avec sténose

42
Q

Caractéristiques cellule cancéreuse

A

On parle d’atypie cytonucléaire.
Anisocaryose: forme de noyau variable
Anisocytose: forme de cellule variable (géantes, noyaux multiples)

Noyaux volumineux (métabolisme élevé)
Hyperchromatisme nucléaire + gros nucléole + mitoses atypiques (ė tri, quadri polaires et mitonecrose)
43
Q

Variations du pronostic de cancer

A

Selon : Type histologique

Le grade

Stade TNM: I II III IV

44
Q

Classification TNM

A

Chaque cancer possède sa propre classification.
Sur données pathologiques : pTNM; donnés cliniques/ radiologiques: cTNM

T: taille, niveau d’infiltration. Colon: Tis (pas franchi mb basale), T1 M, T2 SM, T3 extracolique, T4 autres organes

N: nombre de ganglions envahis N0-N1-N2 (plus de 4 envahis)

M: présence de métastases 0/1.

45
Q

Cancers qui ne métastasent pas

A

Tumeurs du syst. Nerveux central: endroit clos et hermétique, se disséminent que le long du syst. nerveux

Cancers de la peau, ou carcinome basocellulaire.

46
Q

Provenance métastases cérébrales

A 
Cancers du poumons
Peau 
Sein
Rein
Colon
47
Q

Provenance métastases pulmonaires

A 
Rein
Colon 
Peau 
Sein 
Sarcomes 
~TOUT
48
Q

Provenance métastases hépatiques

A 
Colon (veine porte)
Pancréas 
Sein 
Poumon 
Estomac
49
Q

Provenance métastases osseuses

A 
Sein
Poumon
Prostate (veines vertébrales)
Rein
Colon
50
Q

Cancer in situ

A

Pas infiltrant, qui n’ont pas franchi la mb basale

51
Q

Types de dysplasies

A

Adénome nécessairement accompagné par une dysplasie

Bas grade: peu imptte

Haut grade: atypie imptte, organisation architecturale très marquée (pratiquement stade de cancer in situ)

52
Q

Évolution de 1000 petits adénomes

A

100 deviennent gros adénomes (>1cm)

25-30 : cancers

Sur 10ans~

53
Q

Thérapie ciblée, surexpression et cancer

A

Adénocarcinome broncho-pulmonaire : surexpression ALK et ROS1

PDL1 (normalement exprimé par lymphocytes) peut ê surexprimé

Tumeurs stromales ou digestives: CKIT

Lymphomes a grandes cellules B: surexp. prot CNIK et BCL2

54
Q

Thérapie ciblée, mutations et cancer

A

Cancer colique: gène KRAS et NRAS (pas sensible à anti EGF R)

Adénocarcinome pulmonaire: EGFR (10% des cancers, thérapie anti EGFR), KRAS et HER2

Mélanome malin: BRAF, NRAS

P2 UE 3 - Physique (13 decks)

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