Caracteristation Tissulaire Par L'irm Flashcards

1
Q

Types d’œdèmes du cerveau

A

Œdème cérébral: cytotoxique
Vasogenique
Osmotique
Interstitiel

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Q

Œdème cérébrale cytotoxique

A
[1ere phase]Modifications métaboliques 
BHE intacte 
Perturbation du métabolisme cellulaire 
Fonctionnement inadéquat des pompes Na+ et K+ -> gonflement (astrocytes hypertrophiés) 
Ex: ischémies précoces et intoxications
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3
Q

IRM de diffusion : DWI

A

Plus le signal est hyper intense, moins ça bouge

Plus l’eau est libre, plus l’image est noire

Œdème cytotoxique hyper intense car l’eau dans les cellules ne bouge plus

Œdème vasogenique légèrement hypointense

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4
Q

IRM de diffusion: ADC

A

Image paramagnétique, valeur du coefficient de diffusion
Ce qui bouge est blanc

Immobile = noir

Cytotoxique: noir
Vasogenique: légèrement hyper intense

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5
Q

Œdème cérébral vasogénique

A

Cellules gonflés et se rompent (lyse c), quand ADC au dessus de la normale (1 semaine-30j)
BHE plus intacte: rupture jonctions serrés et mb endotheliale
Éléments du plasma traversent BHE -> milieu extra c

Molécules d’eau vont bouger ! Devient plus visible en TDM car + d’eau

Réponse aux traumas, tumeurs, inflammations locales, derniers stades d’ischémie cérébrales

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6
Q

Def. Pénombre

A

Zone de souffrance qui pourrait soit tomber dans la nécrose, soit dans la survie. Processus dynamique qui indique une vulnérabilité majeure

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7
Q

Def. Nécrose (imagerie)

A

C’est la mort. Arrêt parthologique du fonctionnement d’une cellule.

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8
Q

Temps et débit de perfusion

A

Débit de perfusion normal (>35-50 mL/min/100g)
Oligémie: suffisant à faire fonctionner cerveau normalement
Ischémie réversible si ça ne dure pas (<22)
Ischémie irréversible, zone de nécrose

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9
Q

Mis-match

A

Mésappariement entre diffusion très localisé (nécrose) et perfusion très étendue

Hypoperfusion : a la foie pénombre + nécrose
Hyperintensité diffusion: QUE nécrose

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10
Q

Types et def. Ischémie du myocarde

A

Déséquilibre en besoins et apports en oxygène
- Diminution du débit dans les artères coronaires/ apport: isch. Primaire

  • Augmentation des besoins en O2: isch. Secondaire
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11
Q

Fonction cardiaque par IRM

A
  • Phase fonction: calculer FE, épaississement parois, volume cavités
  • Phase perfusion
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12
Q

Conditions pour étudier le cœur en IRM

A

ECG: synchroniser images

Apnée

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13
Q

Perfusion myocardique en IRM

A

Occlusion coronaire: rehaussement du signal très lent
Obstructions micro vasculaire: rehaussement quasi inexistant (pression de l’œdème écrase vaisseaux)

Coronaires saines: rehaussement rapide et disparition rapide

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14
Q

IRM tardive (Delayed-Enhanced)

A

Au bout de 10min: tissu sain: noir car il a éliminé le pdc
Si endocarde atteint et pas l’épicarde: NON-TRANSMURAL

Si toute l’épaisseur: INFARCTUS TRANSMURAL

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15
Q

Zone de no-reflow

A

Obstruction micro vasculaire: persistance d’une zone hypointense

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16
Q

Médecine nucléaire et ischémie myocardique

A

Avec traceur (Tc99m etc.)
Images au repos normales
Images au stress (avec pharmaceutique): manque des portions

Si infarctus myocardique: images stress et repos identiques

Pb: précision: perte de la caractérisation des tissus

17
Q

Chronologie hémorragie

A

Phase aigüe <3j
Phase subaiguë précoce 3j-7j
Phase subaiguë tardive 1 sem- 1mois
Phase chronique mois-Années

18
Q

Produits de dégradation hémoglobine

A

Désaturation hémoglobine-> Deoxyhémoglobine qui va s’oxyder -> méthémoglobine intracellulaire (comme gadolinium)
Forte susceptibilité magnétique : perturbent signal localement
Modifient signal surtout en T2* -> signal hypointense voire noir

19
Q

IRM Phase aigüe

A

8-72h, ↗️ gaz carbonique, acide lactique

T1 : Isointense (protéines)

T2 : hypointense (déoxyhémoglobine IC)
T2* : hyposignal majoré car suceptible au champ magnétique

20
Q

IRM Phase subaiguë précoce

A

3-7j, dHb -> metHb IC en périphérie (=Gd)

T1 : Hypersignal périphérique (méthémoglobine IC + protéines)

T2 : Hyposignal (méthémoglobine protéines)
T2* : Hyposignal (gradient de champ local)

21
Q

IRM Phase subaiguë tardive

A

1sem- 1mois, dégradation prots + lyse GR

T1 : Hypersignal stt périphérique (méthémoglobine EC) + iso au centre

T2 et T2* : ❗️Hypersignal: mélange IC et EC (lyse)
Hyposignal périphérie: hémosidérine et ferritine accumulés dans macrophages en périphérie (méthémoglobine + prots + hémosidérine)

22
Q

IRM Phase Chronique

A

Mois-Année, résorption complète eau et protéines

T1 :❗️ hyposignal

T2 : ❗️hyposignal
T2* : taches un peu partout
Hémosidérine : fer -> perturbe signal

23
Q

Fer et IRM

A

Donne un Hyposignal
Contenu dans hémosidérine et ferritine

Macrophages : mangent des m de fer

24
Q

TDM Phase aigüe

A

Hyperdensité spontanée : taux d’hématocrite

4ème jour: bordure: collerette hypodense d’œdème (ischémie)

Ensuite : Hyperdensité diminue de la périphérie vers le centre

25
Q

TDM Phase subaiguë

A

(Pas d’aiguë ou précoce)
Hyperdensite devient iso puis HYPODENSITÉ

Phases de rétraction et lyse du caillot

26
Q

Hématome sous-dural

A

Type d’hémorragie des espaces méningés.
Acc. Sang entre feuillet interne de la dure-mère et arachnoïde.
Plutôt Sang veineux

27
Q

Hématome extra dural ou épidural

A

Entre boîte crânienne et dure mère
Plutôt sang Artériel

Forme biconcave

28
Q

Chronologie Hématome SD et TDM

A

Aigüe (<3j) : Hyperdense
Subaiguë (3j-3sem) : Isodense
Chronique (>3sem) : Hypodense

29
Q

Chronologie Hématome SD et IRM

A

Beaucoup plus précis/ spectaculaire

Phase aigüe : T1: hyper intense / T2: hypointense
Phase subaiguë : entre les deux…
Phase chronique : T1, T2
: hyperintense

30
Q

Chronologie Hématome ED et TDM

A

Phase précoce : hyperdensité(=sang coagulé) (+ plages iso intense: saignement actif)

Phase chronique: biconcave entre hypodense et isodense (ça varie)

31
Q

Splénium

A

«Moustache» en dessous du LCR

Substance blanche