Caracteristation Tissulaire Par L'irm Flashcards
Types d’œdèmes du cerveau
Œdème cérébral: cytotoxique
Vasogenique
Osmotique
Interstitiel
Œdème cérébrale cytotoxique
[1ere phase]Modifications métaboliques BHE intacte Perturbation du métabolisme cellulaire Fonctionnement inadéquat des pompes Na+ et K+ -> gonflement (astrocytes hypertrophiés) Ex: ischémies précoces et intoxications
IRM de diffusion : DWI
Plus le signal est hyper intense, moins ça bouge
Plus l’eau est libre, plus l’image est noire
Œdème cytotoxique hyper intense car l’eau dans les cellules ne bouge plus
Œdème vasogenique légèrement hypointense
IRM de diffusion: ADC
Image paramagnétique, valeur du coefficient de diffusion
Ce qui bouge est blanc
Immobile = noir
Cytotoxique: noir
Vasogenique: légèrement hyper intense
Œdème cérébral vasogénique
Cellules gonflés et se rompent (lyse c), quand ADC au dessus de la normale (1 semaine-30j)
BHE plus intacte: rupture jonctions serrés et mb endotheliale
Éléments du plasma traversent BHE -> milieu extra c
Molécules d’eau vont bouger ! Devient plus visible en TDM car + d’eau
Réponse aux traumas, tumeurs, inflammations locales, derniers stades d’ischémie cérébrales
Def. Pénombre
Zone de souffrance qui pourrait soit tomber dans la nécrose, soit dans la survie. Processus dynamique qui indique une vulnérabilité majeure
Def. Nécrose (imagerie)
C’est la mort. Arrêt parthologique du fonctionnement d’une cellule.
Temps et débit de perfusion
Débit de perfusion normal (>35-50 mL/min/100g)
Oligémie: suffisant à faire fonctionner cerveau normalement
Ischémie réversible si ça ne dure pas (<22)
Ischémie irréversible, zone de nécrose
Mis-match
Mésappariement entre diffusion très localisé (nécrose) et perfusion très étendue
Hypoperfusion : a la foie pénombre + nécrose
Hyperintensité diffusion: QUE nécrose
Types et def. Ischémie du myocarde
Déséquilibre en besoins et apports en oxygène
- Diminution du débit dans les artères coronaires/ apport: isch. Primaire
- Augmentation des besoins en O2: isch. Secondaire
Fonction cardiaque par IRM
- Phase fonction: calculer FE, épaississement parois, volume cavités
- Phase perfusion
Conditions pour étudier le cœur en IRM
ECG: synchroniser images
Apnée
Perfusion myocardique en IRM
Occlusion coronaire: rehaussement du signal très lent
Obstructions micro vasculaire: rehaussement quasi inexistant (pression de l’œdème écrase vaisseaux)
Coronaires saines: rehaussement rapide et disparition rapide
IRM tardive (Delayed-Enhanced)
Au bout de 10min: tissu sain: noir car il a éliminé le pdc
Si endocarde atteint et pas l’épicarde: NON-TRANSMURAL
Si toute l’épaisseur: INFARCTUS TRANSMURAL
Zone de no-reflow
Obstruction micro vasculaire: persistance d’une zone hypointense
Médecine nucléaire et ischémie myocardique
Avec traceur (Tc99m etc.)
Images au repos normales
Images au stress (avec pharmaceutique): manque des portions
Si infarctus myocardique: images stress et repos identiques
Pb: précision: perte de la caractérisation des tissus
Chronologie hémorragie
Phase aigüe <3j
Phase subaiguë précoce 3j-7j
Phase subaiguë tardive 1 sem- 1mois
Phase chronique mois-Années
Produits de dégradation hémoglobine
Désaturation hémoglobine-> Deoxyhémoglobine qui va s’oxyder -> méthémoglobine intracellulaire (comme gadolinium)
Forte susceptibilité magnétique : perturbent signal localement
Modifient signal surtout en T2* -> signal hypointense voire noir
IRM Phase aigüe
8-72h, ↗️ gaz carbonique, acide lactique
T1 : Isointense (protéines)
T2 : hypointense (déoxyhémoglobine IC)
T2* : hyposignal majoré car suceptible au champ magnétique
IRM Phase subaiguë précoce
3-7j, dHb -> metHb IC en périphérie (=Gd)
T1 : Hypersignal périphérique (méthémoglobine IC + protéines)
T2 : Hyposignal (méthémoglobine protéines)
T2* : Hyposignal (gradient de champ local)
IRM Phase subaiguë tardive
1sem- 1mois, dégradation prots + lyse GR
T1 : Hypersignal stt périphérique (méthémoglobine EC) + iso au centre
T2 et T2* : ❗️Hypersignal: mélange IC et EC (lyse)
Hyposignal périphérie: hémosidérine et ferritine accumulés dans macrophages en périphérie (méthémoglobine + prots + hémosidérine)
IRM Phase Chronique
Mois-Année, résorption complète eau et protéines
T1 :❗️ hyposignal
T2 : ❗️hyposignal
T2* : taches un peu partout
Hémosidérine : fer -> perturbe signal
Fer et IRM
Donne un Hyposignal
Contenu dans hémosidérine et ferritine
Macrophages : mangent des m de fer
TDM Phase aigüe
Hyperdensité spontanée : taux d’hématocrite
4ème jour: bordure: collerette hypodense d’œdème (ischémie)
Ensuite : Hyperdensité diminue de la périphérie vers le centre
TDM Phase subaiguë
(Pas d’aiguë ou précoce)
Hyperdensite devient iso puis HYPODENSITÉ
Phases de rétraction et lyse du caillot
Hématome sous-dural
Type d’hémorragie des espaces méningés.
Acc. Sang entre feuillet interne de la dure-mère et arachnoïde.
Plutôt Sang veineux
Hématome extra dural ou épidural
Entre boîte crânienne et dure mère
Plutôt sang Artériel
Forme biconcave
Chronologie Hématome SD et TDM
Aigüe (<3j) : Hyperdense
Subaiguë (3j-3sem) : Isodense
Chronique (>3sem) : Hypodense
Chronologie Hématome SD et IRM
Beaucoup plus précis/ spectaculaire
Phase aigüe : T1: hyper intense / T2: hypointense
Phase subaiguë : entre les deux…
Phase chronique : T1, T2 : hyperintense
Chronologie Hématome ED et TDM
Phase précoce : hyperdensité(=sang coagulé) (+ plages iso intense: saignement actif)
Phase chronique: biconcave entre hypodense et isodense (ça varie)
Splénium
«Moustache» en dessous du LCR
Substance blanche
