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Physiologie de la nutrition > Métabolisme phospho-calcique > Flashcards

Métabolisme phospho-calcique Flashcards

1
Q

Le calcium (général)

A

Le minéral le plus abondant : 50% du poids des minéraux. 2% du poids corporel. Il est retrouvé à 99% dans le squelette et le reste est dans les liquides corporels

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1
Q

Origine du calcium + Absorption

A

Dans les aliments (lait, fromage, …) + absorption duodénale (= au niveau des entérocytes)

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2
Q

Comment se déroule l’absorption ?

A

Entérocyte : zone de transit. Sur la membrane on a une polarisation (positive en surface et négative à l’intérieur) => gradient électrochimique

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3
Q

La quantité de calcium varie selon

A

L’espèce, la distance, teneur en calcium dans la ration alimentaire, nature du segment intestinal analysé

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4
Q

Pour le passage du calcium au niveau des entérocytes on a 2 voies

A
  • voie paracellulaire via jonction cellulaire
  • voie intracellulaire (traverse la mp via des organites cellulaires comme le RE et la mitochondrie)
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5
Q

2 types de protéines de transport du calcium

A
  • Calmoduline
  • Calbidine-D-dépendante
    Elles ont toutes les 2 un rôle tampon du calcium dans le cytoplasme
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6
Q

Quels sont les différents moyen de transporter le calcium

A
  • ATPase
  • Échangeur Ca/Na
  • Canal voltage dépendant
  • Transport vésiculaire
  • Protéines de transport
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7
Q

Classement des affinités

A

1 : membrane apicale
4 : la calbindine
10 : pompe de calcium

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8
Q

L’absorption est influencée par différents facteurs

A
  • La concentration de calcium dans l’aliment (plus il y en a, moins c’est absorbé car les systèmes de transports sont saturés)
  • Les constituants de la rations alimentaire (si insoluble, mauvaise absorption)
  • Une carence en vitamine D (diminue)
  • L’état physiologique (selon les besoins calciques)
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9
Q

L’absorption est augmentée par :

A
  • pH acide de l’intestin (augmente la biodisponibilité du calcium)
  • présence de phosphates organites digestibles (co-transport du Ca et Ph)
  • action de la vitamine D
  • action directe de la PTH (augmente la quantité de de vitD activée)
  • action de l’hormone de croissance
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10
Q

Le calcium sanguin : on a 3 systèmes physiologiques pour maintenir la concentration de calcium

A
  • Intestin : zone d’absorption intestinale du calcium
  • Reins : réabsorber le calcium qui serait dans le sang
  • Squelette : zone de stockage
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11
Q

Le calcium plasmatique est sous 3 formes :

A
  • Ca non diffusible 35% : fixé à des choses (protéines de transport)
  • Ca combiné 5% : calcium fixé sur des molécules chargées - (très peu d’activité physiologique)
  • Ca ionisé 60% : fraction physiologiquement active (dépend de la quantité de Ca, de l’apport de vitD et de la sécrétion de PTH)
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12
Q

Si la calcémie chute et inversement

A

Il y a augmentation de la production de vitD et inversement il y a ralentissement si la calcémie augmente

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13
Q

Excrétion

A
  • 9/10 : dans le tube digestif => 1/3 du calcium alimentaire et 2/3 des sécrétions alimentaires
  • 1/10 : dans les reins => il y a un contrôle hormonal car tout ce qui touche au sang est finement régulé
    L’excrétion urinaire dépend peu de l’alimentation, mais de la calcémie
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14
Q

Bilan de la calcémie

A
  • Bilan positif : développement / croissance osseuse car il y a stockage + temporairement lors de la gestation
  • Bilan négatif : lactation
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15
Q

Le phosphore (général)

A

Il suit le mouvement du calcium. Il compose 25% des minéraux => 85 dans le squelette

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16
Q

Absorption du phosphore

A

Elle se fait au niveau du jéjunum, elle nécessite de l’énergie, du sodium et du calcium

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17
Q

On retrouve le phosphore sous 2 formes dans les aliments

A

Phosphate minéral et esters phosphoriques

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18
Q

Excrétion du phosphore

A
  • 30% dans les cellules
  • 70% dans les urines
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19
Q

L’absorption du phosphore est favorisée par :

A
  • régime pauvre en calcium
  • hormone de croissance
  • vitamine D
  • PTH
  • acides
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20
Q

L’absorption du phosphore est défavorisée par

A
  • régimes riches en calcium
  • ingestion d’hydroxyde d’aluminium (anti-acide)
  • quand l’absorption du calcium est très diminuée
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21
Q

Le phosphore plasmatique chez des individu en croissance

A

Il augmente et finit par diminuer quand l’apport alimentaire diminue

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22
Q

L’excrétion du phosphore est la résultante de :

A
  • Filtration glomérulaire
  • Réabsorption tubulaire proximale
  • Éventuelles sécrétions tubulaires distales
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23
Q

Lorsque le phosphore arrive aux reins est-ce que tout est excrété ?

A

Non, 85-95% est réabsorbé

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24
Q

L’excrétion du phosphore selon les espèces :

A
  • Carnivores : surtout urines
  • Omnivores : urines/fèces
  • Herbivores : fèces
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25
Q

L’excrétion de phosphore est augmentée par :

A
  • PTH
  • Calcium
  • Calcitonine
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26
Q

L’excrétion de phosphore est diminuée par :

A
  • Vitamine D
  • Hormones de croissance
  • Croissance
  • Grossesse
  • Lactation
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27
Q

Les différentes voies du métabolisme calcique

A

Cf photo

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28
Q

On retrouve différentes homéostasie

A
  • Homéostasie intracellulaire :
  • Homéostasie systémique : ca plasma/échange de ca entre lipides EC et tissus / organes
  • Homéostasie osseuse : réserve de ca de l’organisme, contrôles hormonaux
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29
Q

Qu’est-ce qu’un os ?

A
  • 35% d’eau
  • 35% de sels minéraux
  • 20% de protéines
  • 10% de lipides

L’os c’est un tissu conjonctif rigide par dépôts de cristaux de sels minéraux sur une matrice organique

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30
Q

Remodelage permanent

A

Équilibre entre la formation et la dissociation de l’os.
- Rôle de l’os dans la réserve minérale de l’organisme.
- L’os peut se renouveler et garder ses caractéristiques mécaniques.
- Pour cela, deux cellules principales : ostéoclastes & ostéoblastes.

31
Q

Les différentes cellules du tissu osseux

A

Ostéoblastes, Ostéoclastes, Ostéocytes, Cellules bordantes

32
Q

Ostéoblastes

A
  • Formation de l’os.
  • Elaborent la matrice organique (tissu ostéoïde)
  • Contrôle sa calcification
33
Q

Ostéoclastes

A
  • Cellules multi-nucléées
  • Rôle : résorber le TO ancien
  • Décalcification de la matrice organique, remet en circulation le Ca : ostéolyse, résorption osseuse
34
Q

Ostéocytes

A
  • Ostéoblastes progressivement entourés de TO.
  • Selon leur activité métabolique :
    • Résorption TO
    • Formation secondaire d’une matrice
      organique calcifiée
35
Q

Cellules bordantes

A
  • Sur la surface os.
  • Pas impliquées dans le remodelage.
  • Cellules allongées et aplaties.
  • Rôle dans l’homéostasie minérale
36
Q

La calcification se fait en 2 étapes :

A
  1. Précipitation de phosphate tricalcique
  2. Fixation sur la matrice organique
37
Q

Lors de la période de croissance et de remodelage du tissu osseux

A

Il y a des contrôles endocrines

38
Q

Contrôles aspécifiques (de la régulation hormonale)

A
  • GH : ossification, absorption intestinale de Ca
  • Hormones thyroïdiennes (T3, T4): stimulent ostéoblastes et ostéoclastes
  • Œstrogènes : antagonistes GH, inhibent résorption osseuse.
39
Q

Contrôles spécifiques (de la régulation homonale)

A
  • Régulation directe : PTH, calcitonine
  • Régulation indirecte : vitamine D3
40
Q

La régulation de la calcémie se fait à 3 niveaux

A

-Absorption intestinale du Ca: vitamine D3 essentiellement
-Réabsorption ou excrétion rénale: PTH et calcitonine
-Fixation du Ca dans l’os, résorption osseuse: PTH et calcitonine

41
Q

La vitamine D (général)

A

C’est la plus importante de l’homéostasie minérale et osseuse. Elle a une origine antirachitique.
Nature : molécules liposolubles dérivant des stérols. Elles dérivent d’une provitamine.

42
Q

La vitamine D a 2 origines

A
  • Peau (7-DH-cholestérol)
  • Aliments
43
Q

Les vitamines D les plus fréquentes :

A
  • Vit D3 ou cholécalciférol : origine animale, seule source endogène par photosynthèse cutanée et apport alimentaire
  • Vit D2 ou ergocalciférol : irradiation de l’ergostérol des levures et champignons. Une chaine latérale différente de la D3.
  • Le tachystérol : id au D3 mais un –CH3 à la place du =CH2 en C19.
44
Q

Vit D3 s’active

A

Après une double hydroxylation. La première a lieu au niveau du foie et la deuxième est au niveau des reins. C’est ensuite qu’elle va activer la fonction intestinale.

45
Q

Apport en vitamine D

A

L’apport est faible. Les aliments riches sont : huile de foie de poisson, jaune d’œuf, … le lait, les huiles végétales en sont pauvres. Les besoins sont plus importants lors de la croissance, de la gestation et de la lactation

46
Q

Schéma récap des étapes majeures de la synthèse de la vitamine D

A

Cf photo

47
Q

Le point de contrôle majeur de la régulation hormonale (vitamine D et calcium)

A

Ce sont les reins. Si la calcémie augmente, le phosphore va aussi augmenter. Puis si la calcémie diminue la PTH augmente et le phosphore diminue.

48
Q

La différence entre D3 active et inactive

A

Cf Diapo

49
Q

24,25-(OH2)-D3 et les fractures

A

Il peut jouer un rôle physiologique dans les fractures. Il y a un facteur inconnu qui est déclenché par l’os cassé et qui l’active au niveau des reins pour faciliter la réabsorption osseuse

50
Q

Modes d’action de la vitamine D (au niveau des entérocytes)

A

1) Effets génomiques : stimule le transport de la calbindine
2) Effets non génomiques : augmente la perméabilité membranaire au calcium => afflux calcique stimulé

51
Q

Mode d’action de la vitamine D (au niveau des reins)

A
  • Vit D pourrait agir sur la réabsorption du Ca et des phosphates
  • Il existe une Calbindine D inductible par la 1,25-(OH)2-D3
52
Q

Mode d’action de la vitamine D (au niveau des os)

A
  • Elle augmente la calcémie et phosphatémie en augmentant l’absorption intestinale => ça assure la minéralisation osseuse !
  • Vit D stimule le gène de l’ostéocalcine des ostéoblastes
53
Q

PTH (général)

A

C’est la parathormone. Elle est de nature protéique, présente chez les vertébrés, absente chez les poissons.
Synthèse et sécrétion par les glandes parathyroïdes.
Son nombre et sa situation sont variables

54
Q

Nature chimique de la PTH

A

La pré-pro-hormone migre du RE vers le Golgi. Au Golgi on a une peptidase qui va couper la protéine et on obtient la pro-hormone. C’est un premier niveau de régulation. Puis on a une deuxième coupure par peptidase et par la suite une libération par exocytose.

55
Q

Régulation PTH et vitamine D

A

La PTH stimule la production de vitamine D. Mais la vitamine D peut aller au niveau des parathyroïdes pour inhiber l’expression des gènes qui codent pour la PTH

56
Q

Sécrétion PTH

A
  • La sécrétion est déterminée par la calcémie
  • Effets complémentaires du Mg, catécholamines, glucocorticoïdes, vit D, œstrogènes.
57
Q

Action du calcium (PTH)

A
  • Relation inversement proportionnelle entre calcémie et sécrétion PTH
  • Réponse en qq min
  • Marge étroite de modification de la calcémie
58
Q

Action du magnésium

A
  • Qd [Mg] plasma diminue, sécrétion PTH augmente
  • Ce stimulus Mg2+ est 3 X moins efficace que le stimulus Ca2+
  • Mg agirait au niveau de la libération des granules de sécrétion
59
Q

Rôle des cathécolamines

A
  • Les cellules parathyroïdes portent des récepteurs B-adrénergiques.
  • Augmentation [adrénaline] ou [noradrénaline] => augmentation [PTH] plasma
60
Q

Autres facteurs (PTH)

A
  • 1,25-(OH)2-D3 diminue la sécrétion de PTH en diminuant l’expression de certains gènes
  • Glucocorticoïdes stimulent sécrétion de PTH
  • Œstrogènes et progestérone stimulent sécrétion de PTH
61
Q

Rôles de la PTH

A

1) Au niveau des os : cf diapo + La PTH => mobilisation du Ca osseux => hypercalcémie
2) Au niveau rénal : PTH => réabsorption tubulaire du Ca (rat, vache, chien)
3) Au niveau intestinal : PTH : action indirecte en potentialisant les effets de la vit D. Donc si hypercalcémie on a une inhibition PTH et si hypocalcémie on a une stimulation de la PTH

62
Q

La calcitonine (biosynthèse + contrôle de la sécrétion)

A

Sécrétion par cellules claires ou cellules C (cellules parafolliculaires) de la thyroïde.
La sécrétion de CT est contrôlée par le calcium et les hormones gastro-intestinales.

63
Q

Rôles du calcium sur la calcitonine

A
  • Sécrétion de CT augmente avec la calcémie
  • Canaux calciques voltage-dépendants sur cellules C : parallélisme entre [Ca] cytosolique et [Ca] sanguin.
64
Q

Rôles des hormones gastro-intestinales sur la calcitonine

A
  • Gastrine et cholécystokinine => augmentation sécrétion CT
  • Récepteur mb à ces hormones et production AMPc
  • Digestion => absorption Ca et sécrétion gastrine => sécrétion CT => diminution calcémie
65
Q

Rôles de la calcitonine

A

1) Au niveau du tissu osseux : CT inhibe la résorption osseuse + Cellule cible : ostéoclastes
2) Au niveau rénal : CT augmente l’excrétion Ca, phosphates, Na et K dans les urines => hypocalcémie et hypophosphatémie. CT inhibe la 1-hydroxylase

66
Q

Régulation du métabolisme Phosphore - Calcium

A
  • Il y a un équilibre entre les entrées et les sorties
  • Taux plasmatiques de Calcium et Phosphore
67
Q

Autres actions hormonales

A
  • Œstrogènes : diminuent la réactivité de l’os à la PTH
  • Glucagon diminue la calcémie
  • T3 et T4 stimulent les ostéoclastes
  • Glucocorticoïdes ont une action anti-vit D
  • GH augmente l’absorption intestinale du Ca
68
Q

Ostéoporose (général)

A

(1) Problème osseux progressif : faible masse de l’os, détérioration du TO au point de vu microarchitecture
(2) Aspect clinique : principale cause de fracture chez les personnes âgées, en particulier chez les femmes post-ménopausées… mais les hommes aussi ! (ratio : 1 homme / 4 femmes)

69
Q

Risque de fracture (entre femmes et hommes)

A

Risque fracture : femme 2 fois + imp que l’homme
Age population augmente => augmentation risques de fractures sauf si mesures préventives !

70
Q

3 grands facteurs de risque pour l’ostéoporose

A
  • Génétique
  • Nutritionnel
  • Environnemental
    Ces risques ont des implications diverses selon l’âge
71
Q

Capital osseux

A
  • Hérédité joue sur l’acquisition de ce capital osseux
  • Gène VDR (vit D receptor) serait impliqué dans le déterminisme génétique de l’ostéoporose
    => BMD individus africains est >, celle des caucasiens est <.
72
Q

Il y a d’autres facteurs qui agissent sur la masse osseuse faible :

A
  • Comportements alimentaires (acceleration de la perte de masse osseuse)
  • Manque d’activité sportive (acceleration de la perte de masse osseuse)
  • Certains médicaments et pathologies (qui interfèrent avec le métabolisme du calcium)
  • Femme (après la ménopause diminution masse os)
73
Q

Facteurs qui causent une BMD faible :

A
  • Âge élevé
  • Sexe féminin
  • Origine ethnique
  • Antécédents familiaux de fractures
  • Minceur excessive
  • Carences alimentaires, en particulier apports Ca faibles
  • Consommation imp de tabac, alcool, café, protéines
  • Carence en vit D
  • Sédentarité…
74
Q

Fréquence de l’ostéoporose

A
  • 10% à 60 ans (intéressant pour le dépistage)
  • 20% à 65 ans (intéressant pour le dépistage)
  • 40% à 75 ans => fragilité osseuse
75
Q

Comment palier une ostéoporose ?

A

1) Apport adéquat en Ca
2) pour une bonne absorption du calcium il faut de la vitamine D

Physiologie de la nutrition (6 decks)

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