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Physiologie de la nutrition > Métabolisme lipidique > Flashcards

Métabolisme lipidique Flashcards

1
Q

ATP

A
  • Stockage dans toutes les cellules.
  • Pour assurer métabolisme basal (7500 kJ): faut 124 kg d’ATP ; réserve = 75 g !
    => Donc autonomie de 52 sec.
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2
Q

Triglycérides

A
  • Stockage adipocytes.
  • Pour assurer métabolisme
    basal: faut 190 g ; réserve = 7
    kg environ !
    => Donc autonomie de 1 mois
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3
Q

Glucose

A
  • Pour assurer métabolisme basal (aérobiose): faut 471 g ; réserve = 10 g !
    => Donc autonomie de 30 min.
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4
Q

Glycogène

A
  • Stockage muscles et foie.
  • Pour assurer métabolisme basal (aérobiose): faut 424 g ; réserve = 400 g !
    => Donc autonomie de 22h et 30 min
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5
Q

Hydrosolubilité

A

Les lipides sont peu ou pas hydrosolubles. Mais ils sont quand même présents dans des milieux aqueux

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6
Q

Lipides non polaires

A

Insolubles dans l’eau, pas d’interaction

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7
Q

Lipides polaires

A
  • Molécules amphiphiles non solubles et non “swelling”
  • Molécules amphiphiles non solubles et “swelling”
  • Molécules amphiphiles solubles
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8
Q

Les lipides polaires les plus classiques :

A
  • Monoacylglycérols (glycérol + groupement Scylla + 1 AG)
  • Diacylglycerols (glycérol + groupement Scylla + 2 AG)
  • Triacylglycerols (glycérol + groupement Scylla + 3 AG)
  • Phospholipodes (bicouche lipidique / membranes cellulaires)
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9
Q

Alimentation

A

La quantité de lipides ingérés diffère selon les individus et selon l’alimentation.
90% : TG
On a aussi les phospholipids, les esters de cholestérol, les vitamines liposolubles (A, D, E, K) ==(transformation)==> Absorption intestinale

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10
Q

Digestion en général

A

Voie buccale -> estomac -> intestin grêle -> gros intestin

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11
Q

La digestion des TG se fait grâce à l’action

A

D’enzymes lypolitiques : lipases

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12
Q

4 types de lipases

A
  • Lipases microbiennes
  • Lipases des glandes
    sublinguales (dégradation AG à chaînes moyennes)
  • Lipases gastriques (dégradation de 10-30% des lipides, elles libèrent les AG)
  • Lipases du suc pancréatique (70-90% des lipides dégradés)
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13
Q

Pourquoi est-ce que broyer les aliments est important ?

A

Parce que cela permet le brassage gastrique + l’ajout d’acide. Ainsi de manière mécanique on sépare les lipides de la phase aqueuse, les micelles sont de plus en plus petites. Avec des gouttelettes on a de plus grandes surface de contact pour les enzymes. C’est la forme chimique et physique qui vont être modifiées ensuite avec la bile et les sucs pancréatiques

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14
Q

Dans les sucs pancréatiques

A

On retrouve les lipases pancréatiques, et l’action de ces lipases est à l’interface de l’huile et de l’eau. Il faut une émulsion… + calcium + colipase

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15
Q

Les lipases pancréatiques

A

Elles composent 2-3% des protéines du suc. La concentration est importante, activité catalytique importante => digestion efficace des lipides

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16
Q

phospholipase A2

A
  • Dans le suc pancréatique
  • Elle est activée par l’hydrolyse
  • Son activité catalytique nécessite des sels biliaires
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17
Q

Les micelles

A

Sont favorisés par les sels biliaires

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18
Q

Bile

A

Sels biliaires + cholestérol + eau + hormones
Si la vésicule biliaire est fermée, la bile va se concentrer dans le vésicule biliaire 5 à 10 fois

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19
Q

Sels biliaires

A

Acides biliaires formant des sels de Na et K

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20
Q

Absorption entérocytaire des lipides se fait

A

Avec 2 voies :
- passive
- active

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21
Q

La voie passive de l’absorption entérocytaire des lipides

A
  • Les Lipides des micelles interagissent avec la bordure en brosse des entérocytes de l’intestin grêle (jéjunum).
  • Les sels biliaires restent dans la lumière de l’intestin.
  • Ils seront absorbés plus loin, dans l’iléon.
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22
Q

La voie active de l’absorption entérocytaire des lipides

A

Il existe une protéine de liaison aux AG sur la bordure en brosse. Elle permet le passage possible du cholestérol

23
Q

Différentes cellules

A
  • Cellules musculaires (AG = énergie)
  • Adipocytes : synthèse TG, stockage
  • Hépatocytes : synthèse TG (stéatose)
24
Q

Chylomicrons

A

Ce sont des vésicules lipoprotéines.
Ils passent dans la lymphe intestinale, puis dans le sang.
20 - 30 min après repas riche en Ls, plasma se trouble en raison des chylomicrons.

25
Q

Apoprotéines

A
  • Protéines de reconnaissances pour
    endocytose pas les cellules cibles.
  • Rôle structural.
26
Q

Lipoprotéine lipase (LPL)

A
  • Présentent dans les vaisseaux sanguins et hydrolysent les TG des chylomicrons
  • Quand on a trop de LDL riches en cholestérol, oxydation et captation par des macrophages => Plaque d’athérome
27
Q

En cas de jeûne

A

Plus de VLDL

28
Q

Après un repas

A

Plus de chylomicrons

29
Q

Chylomicrons et VLDL

A

Ce sont 2 voies de production de ces vésicules au niveau des corps de Golgi.

30
Q

Métabolisme intracellulaire des lipides

A
  • Voie exogène : transfert des lipides de l’intestin vers le sang et les tissus
  • Voie endogène : le foie est impliqué
31
Q

Intensité de la lipogenèse hépatique varie selon :

A
  • Espèce
  • Type génétique
  • Stade physiologique
  • Alimentation
32
Q

Chylomicrons (fonction)

A

Fournir les lipides alimentaires aux tissus (TG) (T1/2 = 30min)

33
Q

VLDL, IDL, LDL

A

Fournir les lipides synthétisés par le foie (TG, Ch) aux tissus (T1/2 = 4-6)

34
Q

HDL

A

Ramener le cholestérol tissulaire au foie. Fournir les apo-C et E aux VLDL et chylomicrons. (T1/2 = 4 jours)

35
Q

Devenir des AG libres dans le plasma

A
  • Muscles : AGL = énergie (ATP : béta-oxydation)
  • Adipocytes : synthèse de TG et stockage
  • Foie : synthèse de TG, puis exportation (VLDL) ou stockage (stéatose)
36
Q

Biosynthèse des AG, on a 3 groupes de tissus impliqués

A
  • Groupe 1 : lipogenèse dans tissu adipeux et foie (rats, lapins)
  • Groupe 2 : foie = siège principal de la lipogenèse (homme, oiseaux)
  • Groupe 3 : tissu adipeux = siège lipogenèse (ruminants, porcs)
37
Q

Les TG sont synthétisés au niveau du REL

A
  • Stockage dans le cytoplasme : gouttelettes lipidiques
  • Exportation dans le sang via vésicules lipoPs : VLDL
38
Q

La répartition des TG selon stockage / exportation dépend :

A
  • De l’espèce
  • Des conditions alimentaires
  • Du stade physiologique
39
Q

Les apport alimentaire important d’AG :

A
  • Stimulent la voie de la synthèse de TG
  • Augmentation du dépôt dans le cytoplasme
  • Foie gras = stéatose hépatique
40
Q

Insuline

A
  • 2 chaines peptidiques (A et B) reliées par 2 ponts disulfures
  • Synthèse par les cellules béta des îlots de Langerhans du pancréas.
  • Dans le foie et les reins on retrouve les enzymes coupant les point S-S pour dégrader l’hormone
41
Q

Exocytose de l’insuline

A
  • La prise alimentaire augmente la glycémie.
  • Duodénum : cellules sensibles au glucose = cellules endocrines qui vont stimuler la synthèse d’insuline
42
Q

Exocytose de l’insuline, il y a 2 voies

A
  • pentose phosphate glucose
  • phospholipase C
43
Q

Effets de l’insuline

A
  • Effets stimulateurs :
    • Lipogénèse hépatique et cellules adipeuses
    • Lipoprotéine lipase
    • Synthèse du cholestérol
  • Effet inhibiteurs :
    • Lipolyse (empêche l’activité de la LHS)
    • Cétogénèse
44
Q

Cathécholamines

A
  • Synthèse dans la médullosurrénale des glandes surrénales
  • La noradrénaline sera stocké dans les granules (=vésicules de sécrétion) et sera libéré selon les besoins (après l’entrée de Ca)
  • Adrénaline agit sur les cellules chromafines
45
Q

Effets des catécholamines

A

Cellules cibles : récepteurs adrénergiques de 2 types selon des critères pharmacologiques → récepteurs α et β

46
Q

Effets des catécholamines : récepteurs α et β

A
  • Récepteurs α : Favorise le stockage adipeux
  • Récepteurs β : Diminue les TG dans les adipocytes (l’insuline diminue leur expression)
47
Q

Action adrénaline

A

Elle permet la libération des TG (à l’inverse de l’insuline)
Les hormones qui ont le même effet qu’elle : noradrénaline, glucagon, hormone de croissance

48
Q

Peptides natiurétiques

A

ANP et BNP, elles sont des hormones peptidiques d’origine cardiaques

49
Q

Action des peptides natiurétiques

A
  • Modulent la pression artérielle et le volume sanguin => effets directs sur reins et le système vasculaire.
  • Stimulent la lipolyse => action sur les périlipines et LHS (phosphorylations)
50
Q

Leptine

A
  • C’est l’hormone de satiété
  • Synthèse par les adipocytes (TA blanc)
  • Adiposité : accumulation de TG stimule expression du gène codant la leptine → production leptine Insuline => stockage TG => production leptine
51
Q

Rôle de la leptine

A
  • Pancréas : diminue la sécrétion d’insuline
  • Muscles : augmente la ß oxydation des AG
  • Foie : diminue le signal de l’insuline
  • Adipocytes : diminue l’effet de l’insuline sur métabolisme + diminue la synthèse de protéines stimulées par insuline
52
Q

Rôles du NPY

A
  • C’est l’hormone de la faim
  • Augmente la lipogénèse
  • Diminue la lipolyse
    Pour emmener à l’augmentation du stockage des TG
    (la leptine la régule négativement)
53
Q

Effets accélérateur sur le stockage des TG

A
  • Insuline
  • Glucocorticoïdes
  • NPY
  • Glucose
  • AG
54
Q

Effets inhibiteurs sur le stockage des TG

A

Physiologie de la nutrition (6 decks)

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