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MMD 1043 Examen 2 > Métabolisme lipoprotéines > Flashcards

Métabolisme lipoprotéines Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le cholestérol?

A
  • Lipide de 27C de la famille des stérols
  • Contient un groupe –OH qui est polaire et hydrophile
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2
Q

Que peut faire la fonction OH du cholestérol?

A

Cette fonction –OH peut être estérifiée par un acide gras et devient ainsi totalement insoluble dans l’eau.

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3
Q

La demande de cholestérol pour les besoins métaboliques est __________.

A

continuelle

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4
Q

Nomme les deux sources de cholestérol.

A
  1. Alimentaire (mineur)
  2. Synthèse par les organes (majeur)
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5
Q

Décrit l’apport alimentaire de cholestérol.

A

Le cholestérol n’est présent que dans les aliments provenant d’une source animale ( viande, produits laitiers, jaune d’oeuf). Seul 15-25% du cholestérol alimentaire est absorbé dans l’intestin ( apport quotidien de 300-500 mg).

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6
Q

Décrit la synthèse du cholestérol par les organes.

A

Synthèse d’environ 1 gramme de cholestérol par jour principalement dans le foie;( synthèse mineure dans plusieurs organes)

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7
Q

Que se passe-t-il avec le cholestérol en excès?

A

Le corps n’a pas de mécanisme permettant d’entreposer le cholestérol en quantité significative, l’excédent est éliminé sous forme d’acides biliaires présents dans la bile et excrété dans l’intestin.

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8
Q

À partir de quoi se fait la synthèse du cholestérol?

A

Acétyl CoA

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9
Q

Enzyme hyper importante pour la synthèse du cholestérol?

A

HMG coA réductase

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10
Q

Lieu de la synthèse du cholestérol?

A
  • 80% dans le foie et l’intestin
  • Reste dans surrénales et organes reproducteurs
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11
Q

Synthèse maximale de cholestérol à quelle heure?

A

Minuit

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12
Q

Qu’est-ce qui contrôle la synthèse du cholestérol?

A

Le ratio insuline/glucagon

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13
Q

L’inhibition de l’activité de la HMGcoA réductase par les _________ constitue la base du traitement de l’hypercholestérolémie

A

statines

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14
Q

Décrit la synthèse du cholestérol.

A

Acétate → HMG-CoA → Acide mévalonique → Cholestérol

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15
Q

Absorption intestinal de cholestérol par jour?

A

700 mg

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16
Q

Biosynthèse de cholestérol par jour?

A

800 mg

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17
Q

Excrétion biliaire de cholestérol par jour?

A

1000 mg

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18
Q

Nomme les fonctions du cholestérol.

A
  • Constituant des membranes cellulaires et des lipoprotéines
  • Précurseur de acides biliaires
  • Précurseur des corticostéroides, oestrogènes, androgènes
  • Précurseur de la vitamine D
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19
Q

De quoi sont formés les triglycérides?

A

3 molécules d’ag
1 molécule de glycérol

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20
Q

Fonction des triglycérides?

A
  • substrat énergétique
  • matériel de réserve ds les adipocytes (précurseur métabolique)
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21
Q

Handicap des Triglycérides: __________

A

trop gros pour traverser les membranes

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22
Q

L’alimentation apporte environ ____ gr par jour de triglycérides (40% de l’énergie) et ________ g de cholestérol.

A

100
0,30 à 0,50

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23
Q

Qu’implique l’absorption des gras alimentaires?

A
  • Triglycérides (98%)
  • Cholestérol et phospholipides (2%)
  • Vitamines liposolubles
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24
Q

Digestion dans le segment digestif supérieur?

A

digestion du bolus alimentaire et arrivée des gras dans l’intestin

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25
Q

Digestion dans la lumière intestinale?

A
  • La lipase pancréatique hydrolyse les TG générant acides gras libres et mono acylglycérol.
  • Formation de micelles ( agrégats de cholestérol-acides gras-mono glycérides avec les sels biliaires )
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26
Q

À quoi servent les micelles?

A

Les micelles livrent les acides gras et les monoglycérides ( et les vitamines liposolubles!) qui entrent par simple diffusion dans les entérocytes.

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27
Q

Transport du cholestérol dans les entérocytes?

A

NPCL1

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28
Q

Que se passe-t-il avec le cholestérol dans l’entérocyte?

A

Il est estérifié dans la cellule par l’ACAT et embarque lui aussi dans les chylomicrons.

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29
Q

Le cholestérol présent dans l’intestin provient de différentes sources, soit :

A
  • le cholestérol d’origine alimentaire,
  • le cholestérol des sels biliaires, et
  • le cholestérol des cellules épithéliales desquamées dans la lumière intestinale.
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30
Q

___% du cholestérol intestinal provient de la diète alors que __% provient de sources endogènes.

A

33
66

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31
Q

Provenance de la majorité du cholestérol?

A

sources endogènes

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32
Q

C’est la circulation ___________ du cholestérol.

A

entérohépatique

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33
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les monoglycérides et les ag qui sont transportés dans la cellule intestinale?

A

Redeviennent des TG qui veulent entrer dans le sang mais ne peuvent pas le faire seuls puisqu’ils sont insolubles

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34
Q

Comment les graisses alimentaires passent dans le sang?

A
  • Ils seront intégrés dans une lipoprotéine: le chylomicron qui les cache dans son intérieur et leur sert de transporteur.
  • Les chylomicrons passent dans le système lymphatique ( canal thoracique) et entrent dans le compartiment plasmatique par la veine cave supérieure livrant ainsi les lipides alimentaires à l’intérieur du corps pour leur utilisation.
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35
Q

Dernière étape de l’absorption des graisses?

A

Cycle exogène du cholestérol-Tg

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36
Q

Que forme la combinaison des lipides (cholestérol ou triglycérides) et d’une fraction protéique?

A

Lipoprotéine

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37
Q

Nomme les deux systèmes impliqués en ce qui concerne les lipides dans le compartiment plasmatique.

A
  1. Les acides gras libres
  2. Les lipoprotéines et les gras qui leur sont associés
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38
Q

Plus de ___ % des acides gras du plasma sont contenus dans les molécules de triglycérides et sont donc transportés par les lipoprotéines.

A

95

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39
Q

À quoi sont liés les ag libres?

A

albumine plasmatique

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40
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les triglycérides en période de jeune?

A

Sont digérés par la lipase et convertis en glycérol et en acides gras libres

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41
Q

Qu’est-ce qui va se passer avec le glycérol?

A

Réutiliser par le foie

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42
Q

Qu’est-ce qui va se passer avec les ag?

A

Libérés dans le compartiment plasmatique

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43
Q

Nomme une manière de générer des ag libres.

A

Les acides gras libres sont aussi générés lorsqu’ils sont libérés des lipoprotéines riches en triglycérides (chylomicrons et VLDL) par l’action de la lipoprotéine lipase.

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44
Q

Que donne les adipocytes avec la lipase?

A

Ag

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45
Q

Localisation des ag?

A

Sites extra hépatiques
Foie

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46
Q

Que donne les ag des sites extrahépatiques?

A

CO2 + E
Lipides tissulaires

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47
Q

Que donne les ag du foie?

A

Lipides tissulaires
Corps cétoniques

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48
Q

Les acides gras libres fournissent _________ de l’énergie totale de l’organisme et circulent liés à l’albumine qui les livre à leurs sites d’utilisation qui sont principalement le _________________.

A

50% à 90%
muscle, le foie et le cœur

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49
Q

Qui est le seul organe qui ne peut pas utiliser les ag libres comme source d’énergie?

A

Cerveau

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50
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la quantité d’acides gras libres dans le plasma excède les besoins de leur utilisation à des fins énergétiques?

A

Ils sont récupérés via la synthèse des triglycérides endogènes par le foie

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51
Q

Rôles fondamentaux des lipoprotéines?

A
  1. Transport des TG de l’intestin et du foie vers les sites d’utilisation ( muscle et adipocytes)
  2. Transport du cholestérol vers les tissus périphériques ou des tissus vers le foie.
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52
Q

Les lipoprotéines sont les autobus qui permettent au cholestérol et au TG insolubles dans l’eau de ______________________________.

A

circuler dans le compartiment aqueux qu’est le sang

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53
Q

De quoi sont constituées toutes les lipoprotéines?

A

D’une portion protéique ou apolipoprotéine et d’une portion lipidique (cholestérol libre, cholestérol estérifié, triglycérides, phospholipides) de composition différente selon le type de lipoprotéine

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54
Q

Que confère aux lipoprotéines leur contenu différent?

A

Des caractéristiques physicochimiques qui permettent leur séparation les unes des autres selon leur densité à l’ultracentrifugation. C’est cette densité qui est utilisée pour les nommer.

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55
Q

Comme pour tout système de transport, les lipoprotéines-autobus ont un circuit ____________________.

A

établi et pré-déterminé

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56
Q

Décrit les éléments de la structure d’une lipoprotéine.

A

Apoliprotéine
Couche polaire de surface
Phospholipides
Cholestérol non estérifié
Apoliprotéine
Triglycéride
Ester de cholestérol
Noyau lipidique non polaire

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57
Q

Le type d’apolipoprotéine de la lipoprotéine lui confère des caractéristiques qui contrôlent les ____________________________________.

A

interactions et le destin métabolique de la lipoprotéine

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58
Q

Nomme les fonctions de l’apoprotéine.

A
  • Rôle de structure
  • Rôle d’activation des enzymes du métabolisme des lipoprotéines
  • Rôle de reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs cellulaires
59
Q

Tissu, distribution et fonction de apoAI –apoAII?

Pas examen

A

T: foie, intestin
D: HDL et chylomicrons
F: Structurelle; activateur de la LCAT; efflux de cholestérol

60
Q

Tissu, distribution et fonction de apoB100***?

A

T: foie
D: VLDL-IDL-LDL
F: Structurelle; Synthèse et sécrétion des VLDL; ligand du récepteur LDL-R

61
Q

Tissu, distribution et fonction de apoB48***?

A

T: intestin
D: chylomicrons
F: Synthèse et sécrétion des chylomicrons

62
Q

Tissu, distribution et fonction de apoCI?

Pas examen

A

T: foie, (intestine)
D: VLDL,HDL
F: Activateur de la CETP

63
Q

Tissu, distribution et fonction de apoCII***?

A

T: foie, (intestine)
D: chylomicron-VLDL-HDL
F: Activateur de la LPL

64
Q

Tissu, distribution et fonction de apoCIII?

Pas examen

A

T: foie, (intestine)
D: chylomicron-VLDL-HDL
F: Inhibiteur de la LPL

65
Q

Tissu, distribution et fonction de apoE***?

A

T: foie
D: Chylo-VLDL-IDL-HDL
F: Ligand des récepteurs LDL-R, LRP, et SR-B1

66
Q

Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du LDL-R?

A

F: Récepteur LDL
T: Foie, muscle, cerveau, coeur
Ty: LDL-IDL
L: apoB100/ apoE

67
Q

Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du récepteur LRP?

A

F: Récepteur LDL
T: Foie
Ty: IDL
L: apoE

67
Q

Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du VLDL-R?

A

F: Récepteur LDL
T: muscle, coeur, tissu adipeux
Ty: VLDL
L: apoE

68
Q

Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du apoB48-R?

A

F: n/a
T: Macrophages, placenta
Ty: Chylomicrons
L: apoB48

69
Q

Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du SR-B1 R Scavenger type B1?

A

F: Scavenger
T: Foie
Ty: HDL
L: apoE

70
Q

Nomme les 4 lipoprotéines principales dans le comportement plasmatique.

A
  1. Les chylomicrons
  2. Les VLDL ( Very Low Density Lipoprotein)
  3. Les LDL (Low Density Lipoprotein)
  4. Les HDL (High Density Lipoprotein)
71
Q

Décrit la boucle endogène.

A
  1. Récepteur LDL du foie
  2. VLDL
  3. IDL
  4. LDL
  5. Foie
72
Q

En quoi est riche le CM?

A

Riche en TG (86% de leur masse) donc la plus grosse des lipoprotéines; produits par les entérocytes.

73
Q

Quand sont présent les CM?

A

Après un repas

74
Q

Demie vie de CM?

A

Demi-vie très courte: 15 minutes; catabolisme explosif: ils sont normalement absents après une période de jeûne. (Pas d’autobus si pas de passager)

75
Q

Que permet les CM?

A

Permet le transport des lipides et des substances liposolubles ( eg vitamines) qui viennent d’être ingérées vers le foie. (TG+++, cholestérol+, vitamines)

76
Q

Localisation de la direction des CM?

A

Va au canal thoracique-VCS- compartiment plasmatique

77
Q

Décrit l’apoprotéine principale.

A

apoB48 incorporée dès la synthèse du chylo dans les entérocytes

78
Q

Dans le plasma, le CM vole 2 autres protéines: ________________ ce qui permet au chylomicron de changer sa fonction de transport vers une fonction de __________.

A

l’apoCII et l’apoE du HDL
livraison

79
Q

Que permet la présence de l’apoCII?

A

Permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire qui va digérer les TG en acides gras libres et en composantes de glycérol.

80
Q

Où vont les ag?

A

aux adipocytes (entreposage) ou aux muscles (source d’énergie)

81
Q

Où vont les résidus de CM?

A

S’en va se lier au foie par son apoE pour être digéré et livrer le cholestérol alimentaire qui lui reste au foie

82
Q

Fonction des VLDL?

A

Transporteur de triglycérides +++ avec un peu de cholestérol produits dans le foie vers d’autres tissus principalement les muscles et le tissu adipeux

83
Q

Localisation de la synthèse des VLDL?

A

Par le foie qui leur fournit leur apoB100

84
Q

Les triglycérides transportés par les VLDL sont synthétisés dans ________ à partir des acides gras captés par ________.

A

l’hépatocyte
ces cellules

85
Q

Sources d’ag des VLDL?

A
  • acides gras libres générés
    par la lipolyse
  • acides gras provenant du métabolisme des glucides alimentaires
86
Q

La VLDL est produite de façon _____________ par le foie

A

continue

87
Q

Demi-vie du VLDL?

A

4-6 heures

88
Q

Quel chapeau porte fièrement la VLDL?

A

chapeau apoB100

89
Q

Que vole la VLDL?

A

Vole aux HDL l’apoE et l’apoCII

90
Q

Que permet l’apoCII aux VLDL?

A

Permet la digestion de ses TG par la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire

91
Q

Que devient la VLDL?

A

Un résidu de VLDL (IDL) qui va aussi redonner l’apoCII à HDL mais va lui prendre son cholestérol car il se prépare à déménager dans le monde du cholestérol

92
Q

Comment 50% des IDL retournent au foie pour être dégradés?

A

Via la liaison de leur apoE aux récepteurs hépatiques

93
Q

Que se passe-t-il avec les 50% des IDL qui ne vont pas au foie?

A
  • Perte apoE
  • Perte apoC
  • Vol de cholestérol du HDL
  • Dégradé par la lipase hépathique
94
Q

Durée du catabolisme des VLDL en IDL?

A

Quelques jours

95
Q

Fonction principale des LDL?

A
  • Véhicule du cholestérol dans le compartiment plasmatique
  • Livrer le cholestérol aux tissus
96
Q

Composante des LDL?

A

apoB100

97
Q

Explique la dégradation des LDL.

A

Le LDL retourne au foie par liaison par leur apoB100 et ils sont dégradés en tous leurs constituants moléculaires.

98
Q

Quel organe peut éliminer le cholestérol?

A

Foie (via acides biliaires)

99
Q

Les LDL vont donc aller se lier à leurs récepteurs hépatiques par leur ______ pour y livrer le cholestérol.

A

apoB100

100
Q

Explique l’impact de la livraison du cholestérol au foie.

A
  1. inhiber la synthèse du cholestérol en inhibant l’activité de la HMGcoA reductase
  2. diminuer le nombre de récepteurs à LDL à la surface des hépatocytes
  3. permettre de mettre un peu de cholestérol en réserve ( faible quantités; estérification par l’ACAT et entreposage de gouttelettes)
101
Q

Nom de la PCSK-9?

A

Proprotéine converstase subtilisin-like/kexin type 9

102
Q

Localisation de l’encodage de la PCSK-9?

A

Hépatocytes

103
Q

Rôle de la PCSK9?

A

Elle diminue le nombre de récepteurs à LDL présents sur la surface des hépatocytes

104
Q

La PCSK9 régule l’expression des R-LDL à la surface des hépatocytes en les dirigeant vers les ______________ où ils seront dégradés.

A

lysosomes

105
Q

À qui se lie la PCSK9?

A

Au duo LDL-récepteur

106
Q

Que se passe-t-il avec le taux de cholestérol dans le sang en présence de PCSK9?

A

Taux de C-LDL augmente

107
Q

La quantité de PCSK9 d’un individu est déterminée par sa ____________.

A

génétique

108
Q

Qu’Est-ce qui se passe si un individu présente beaucoup trop de PCSK9?

A

Taux de cholestérol trop élevé dans le sang et risques de maladies

109
Q

Pourquoi appelle-t-on le C-LDL « mauvais cholestérol »?

A
  • Si C-LDL reste super longtemps dans le sang, il peut subir des modifications qui le rend méconnaissable au niveau des récepteurs hépathiques.
  • Les macrophages vont se charger de leur élimination, mais si celles-ci mangent trop d’ester de cholestérol, elles deviennent des cellules spumeuses.
  • Formation de plaques d’athérome et début de l’arthrosclérose
110
Q

Par quel organe se fait la synthèse des HDL?

A

foie

111
Q

Décrit la maturation des HDL.

A
  1. À la naissance = discoidales et cholestérol peu estérifié
  2. LCAT estérifie cholestérol
  3. HDL devient sphérique
  4. Sites extérieurs de HDL capable d’accepter du cholestérol des tissu
112
Q

Rôle de HDL?

A
  • Capte le cholestérol libre des surfaces cellulaires et le redonne aux VLDL et aux LDL (action de la CETP) .
  • Ceci permet aux VLDL et surtout aux LDL de ramener le cholestérol vers le foie pour son élimination.
  • C’est pourquoi le C-HDL est la fraction dite « bon cholestérol »
113
Q

Origine et fonction du chylomicron?

A

Intestin
Transport des TG-cholesterol exogènes

114
Q

Origine et fonction du résidu de chylomicrons?

A

Plasma
Livraison des graisses alimentaires résiduelles au foie

115
Q

Origine et fonction du VLDL?

A

Foie
Transfert des Tg du foie vers les sites extrahépatiques

116
Q

Origine et fonction du IDL?

A

Plasma
Produit du catabolisme des VLDL
Précurseur des LDL

117
Q

Origine et fonction du LDL?

A

Plasma
Transport des esters de cholesterol dans le sang vers les tissus

118
Q

Origine et fonction du HDL?

A

Foie/intestin
Transport du cholesterol des tissus vers le foie

119
Q

Nomme les enzymes principales du métabolisme des lipoprotéines.

A
  1. Lipases
  2. LCAT
  3. ACAT
  4. HMG coA réductase
120
Q

Rôle des lipases (LPL et LH)?

A

Assurent l’hydrolyse des lipoprotéines riches en TG

121
Q

Rôle de la LCAT?

A

permet l’estérification du cholestérol intravasculaire.

122
Q

Rôle de ACAT?

A

permet l’estérification du cholestérol intracellulaire

123
Q

Rôle de HMG coA réductase?

A

enzyme clé de la biosynthèse du cholestérol et du traitement de l’hypercholestérolémie

124
Q

Qu’est-ce qu’une dyslipidémie?

A

Concentrations anormales de cholestérol OU de triglycérides OU les 2 dans le sang du patient

125
Q

Est-ce que les dislipidémies sont souvent symptomatiques?

A

Non

126
Q

L’évolution d’une dyslipidémie amènent souvent à quoi?

A

Mortalité cardio et neurovasculaire

127
Q

Comment on identifie les dyslipidémies?

A

Dosage (pas besoin d’être à jeun) de la concentration en lipoprotéines

128
Q

Traitements hypolipémiants en pratiques médicale?

A
  1. Inhibiteur de la HMG coA réductase (statine)
  2. Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol
  3. Anticorps contre le PCSK9
  4. Fibrates
129
Q

Que diminuent les statines?

A

Ils diminuent le C-LDL ( ET NON PAS LE C-HDL)

130
Q

Explique l’action de l’ézétimbe.

A

Il inhibe le transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1 et prévient ainsi l’entrée de cholestérol intestinal entraînant sa perte dans les selles.

131
Q

Décrit l’action de l’anticorps contre le PCSK9.

A

L’anticorps anti-PCSK9 se lie à la PCSK9 dans le sang et la rend inactive. Pas de PCSK-9= augmentation du nombre de récepteurs à LDL recyclés à la surface et augmentation de la clairance des LDL. Utilisé pour les hypercholestérolémies sévères.

132
Q

Décrit l’Action des fibrate.

A

Ils augmentent l’activité de la lipoprotéine lipase ce qui permet de diminuer la concentration plasmatique des triglycérides.

133
Q

Est-ce que la prise alimentaire de cholestérol a un gros impact sur l’hypercolestérolimie?

A

NON

134
Q

Que fait la lipoprotéine lipase?

A

Transforme tg en ag et glycérol

135
Q

Est-ce qu’il y a des chylomicrons à jeun?

A

NON

136
Q

Que contient les chylomicrons?

A

Cholestérol et tg exogène

137
Q

Vers quoi peut aller l’ag lié à l’albumine?

A

Muscle (énergie)
Tissus adipeux (réserve)
Foie (synthèse tg)

138
Q

Que contient les VLDL?

A

tg endogènes

139
Q

Que contient LDL?

A

Cholestérol

140
Q

Que contient HDL?

A

Cholestérol

141
Q

Nomme l’anticorps qui inhibe PCSK9.

A

Acm anti-PCSK9

142
Q

Est-ce que les fibrates sont utilisés pour un problème de cholestérol?

A

Non, tg

MMD 1043 Examen 2 (12 decks)

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