Métabolisme du glucose Flashcards
1
Q
Que désigne l’abréviation ATP?
A
Adénosine triphosphate
2
Q
Quelle est la principale fonction de l’ATP dans la contraction du muscle cardiaque?
A
Fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire
3
Q
Qu’advient-il de l’ATP au cours de
son utilisation dans le muscle?
A
Une de ses deux liaisons riches en énergie (« liaison à haut potentiel énergétique ») est hydrolysée pour fournir de l’énergie
4
Q
Quelle est la réaction illustrant l’hydrolyse de l’ATP?
A
ATP + H2O → ADP + Pi
5
Q
Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai?
- L’ATP est apporté par l’alimentation
- L’ATP peut franchir les membranes des cellules
- Il y a des réserves d’ATP dans l’organisme
- L’ATP doit être fabriqué sur place dans la cellule à partir de l’énergie fournie par des carburants
A
- L’ATP doit être fabriqué sur place dans la cellule à partir de l’énergie fournie par des carburants
6
Q
Quels sont les 4 mécanismes de régénération de l’ATP dans les cellules musculaires?
A
- À partir de la créatine-phosphate
- À partir de 2 molécules d’ADP
- Lors d’une réaction de la voie catabolique elle-même (phosphorylation au niveau du substrat)
- Par phosphorylation oxydative (dans la mitochondrie)
7
Q
Quelle est la fonction de la créatine kinase?
A
Utilise ou reconstitue les réserves de créatine~phosphate
*Schéma à voir - diapo 11
Effort : creatine P -> creatine
Repos : creatine -creatine P
8
Q
Nommez par ordre d’importance les principaux carburants que le muscle cardiaque peut retrouver dans le sang.
A
- les acides gras, 70-80%
- le glucose, 10-15%
- le lactate, 10-15%
- des acides aminés mais de façon moins importante#
9
Q
D’où viennent les acides gras, acides aminés et glucose dans le sang?
A
De l’alimentation
10
Q
D’où vient le lactate?
A
Des globules rouges (glycolyse)
11
Q
Qu’est-ce qu’un carburant?
A
Molécule complexe véhiculé d’un tissu à un autre par voie sanguine, dont la dégradation permet de régénérer l’ATP.
12
Q
Quels sont les 2 mécanismes de dégradation des carburants permettant la synthèse d’ATP?
A
- La réaction catabolique
- Par la libération des électrons (oxydation) dont l’énergie servira à la phosphorylation oxydative
13
Q
Au sujet de la glycolyse, une de ces affirmations est FAUSSE, laquelle?
- Elle est présente dans tous les tissus
- Elle consiste en la dégradation du glucose en CO2 et H2O
- Elle peut fonctionner en absence d’oxygène
- Elle se situe dans le cytosol de la cellule
A
- Elle consiste en la dégradation du glucose en CO2 et H2O
14
Q
Quelles sont les 3 voies métaboliques permettant au glucose de complètement s’oxyder en CO2?
A
- Glycolyse
- Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA
- Cycle de Krebs
15
Q
Quelle est l’objectif de la glycolyse?
A
Transformé le glucose en pyruvate tout en produisant de l’ATP et du NADH
16
Q
Décrire les 9 étapes de la glycolyse.
*schéma diapo 20
A
- Entrée du glucose dans la cellule grâce aux transporteurs
- L’hexokinase utilise de l’ATP pour transformer le glucose en G-6-P et libérer de l’ADP *irréversible
- Une réaction réversible transforme le G-6-P en Fructose-6-P
- La PFK (phosphofructokinase) utilise de l’ATP pour transformer le F-6-P en F-1,6-bisP et libérer de l’ADP
- Le F-1,6-bisP est scindé en 2 glucides : GAP (3C) et en DHAP (3C)
- Le DHAP est transformé en GAP
- Des réactions d’oxydoréduction transforment 2 NAD+ en 2 NADH
- Des réactions de phosphorylation de substrat transforment 2 ADP en 2 ATP
- Le pyruvate kinase fait une réaction de phosphorylation transformant 2 PEP (3C) et 2 pyruvates (3C), puis 2 ADP en 2 ATP
17
Q
Quel est le bilan énergétique de la glycolyse?
A
2 ATP
2 NADH
18
Q
Où s’effectue la glycolyse?
A
Dans le cytosol
19
Q
Nommez deux réactions de la
glycolyse où il y a consommation
d’ATP
A
L’étapeGlucose + ATP → Glucose-6-P + ADP
(Hexokinase)
Fructose-6-P + ATP → Fructose-1,6-bisphosphate + ADP
(Phosphofructokinase, PFK)
20
Q
Nommez une réaction où il y a
production d’ATP
A
Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP → Pyruvate + ATP
(Pyruvate kinase)
21
Q
Pourquoi la glycolyse produit-elle deux molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose?
A
Une molécule à 6 carbones (F-1,6-bisP) génère 2 molécules à 3 carbones (GAP)
22
Q
Au cours de la glycolyse, y a-t-il plus d’ATP généré ou d’ATP utilisé?
A
Plus d’ATP générés.
4 ATP formés, 2 ATP utilisés
23
Q
La glycolyse est-elle une voie anabolique ou une voie catabolique?
A
Une voie catabolique. Le glucose est un composé complexe qui génère des composés simples et produit de l’énergie lors de la glycolyse.
24
Q
Quelle est la coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse?
A
NAD+/NADH
25
Quelle est la fonction du NAD+/NADH?
Le transport des électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie
26
À partir de quelle vitamine la coenzyme NAD est-elle générée?
La Niacine (B3)
27
Quelle est la réaction réversible du NAD+ en NADH?
NAD+ + H+ + 2 é → NADH
28
Que se passe-t-il avec le pyruvate libéré dans la mitochondrie suite à la glycolyse?
Il est transformé en Acétyl-CoA par l'enzyme mitochondriale PDH (pyruvate déshydrogénase) selon la réaction d'oxydation du pyruvate suivante:
Pyruvate + NAD+ + CoA-SH → Acétyl~CoA + NADH + H+ + CO2
29
Au sujet du cycle de Krebs, une des affirmations est FAUSSE, laquelle?
1. Il fournit de l’énergie principalement par phosphorylation au niveau du substrat.
2. Il joue un rôle dans plusieurs processus métaboliques.
3. Il se situe dans la mitochondrie.
4. Il comporte des réactions réversibles et irréversibles.
1. Il fournit de l’énergie principalement par phosphorylation au niveau du substrat.
30
Dans quelle partie de la cellule s'effectue l'oxydation de l'acétyl-CoA?
Dans la matrice et sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie
31
Quelle est la voie métabolique responsable de l'oxydation complète de l'acétyl-CoA?
Le cycle de Krebs
32
Comment est régulée la glycolyse?
La phosphofructokinase est l'enzyme de régulation de la glycolyse en l'inhibant lorsqu'il y a suffisamment d'ATP. L'inhibeur de la glycolyse est donc l'ATP et l'activateur, l'AMP.
33
Quels sont les principaux métabolites en jeu dans le cycle de Krebs?
L'acétyl-CoA
Citrate
α-cétoglutarate
Succinyl-CoA
Fumarate
Malate
Oxaloacétate
34
Quels sont les 2 fonctions du cycle de Krebs?
1. Carrefour des métabolismes des glucides, des
lipides et des acides aminés
2. Voie catabolique avec génération de CO2 et
d’intermédiaires énergétiques (NADH, FADH2 et
GTP)
35
Quelle est la réaction de la synthèse du citrate dans le cycle de Krebs?
acétyl~CoA + oxaloacétate + H2O → citrate + CoA-SH
Par la citrate synthase
*point de contrôle du cycle
36
Quelle est la réaction de la synthèse du succinyl-CoA dans le cycle de Krebs?
α-cétoglutarate + NAD+ + CoA-SH → succinyl~CoA + CO2 + NADH
Par la α-cétoglutarate déshydrogénase, lipoate, FAD, TPP
37
Quelle est la réaction de la synthèse de l'oxaloacélate dans le cycle de Krebs?
malate + NAD+ → (réversible) oxaloacétate + NADH
Par la malate déshydrogénase
38
Combien de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d'une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygéné?
6 CO2/glucose
39
Quel est le bilan du cycle de Krebs?
6 NADH
2 FADH
40
Comment sont générées les molécules de CO2 dans le cycle de Krebs?
1 molécule de glucose = 2 pyruvates
Chaque pyruvate libère 3x1 CO2 lors des trois réactions de décarboxylation (oxydatives) catalysées par la pyruvate déshydrogénase, l'isocitrate
déshydrogénase et l'α-cétoglutarate déshydrogénase
Donc,
3 CO2 x 2 pyruvates = 6 CO2 par glucose
41
Concernant la chaîne respiratoire, laquelle des affirmations suivantes est FAUSSE?
1- La chaîne respiratoire et la phosphorylation
oxydative sont couplées fonctionnellement.
2- Lorsque la chaîne fonctionne, il y a déperdition
d’énergie sous forme de chaleur.
3- Le seul rôle de la chaîne respiratoire est le
recyclage du NADH et FADH2 en NAD+ et FAD.
4- Les globules rouges ou hématies n’ont pas de chaîne respiratoire
3- Le seul rôle de la chaîne respiratoire est le
recyclage du NADH et FADH2 en NAD+ et FAD.
42
Qu'est-ce que la chaîne respiratoire?
L'ensemble des structures et des processus biochimiques chargés de ces réoxydations.
43
Où s'effectue la réoxydation (recyclage) des coenzymes dans la cellule?
Sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie
**La membrane externe est très perméable aux petites molécules
44
Pour quel ion la membrane interne de la mitochondrie est-elle imperméable?
Les ions H+
45
Quel est le site d'entrée de la chaîne respiratoire des électrons provenant du NADH?
Le complexe I
46
Que se passe-t-il dans le complexe I de la chaine respiratoire?
1. Les électrons du NADH sont transmis aux coenzymes Q.
2. La différence d'énergie potentielle entre le NADH et les coenzymes Q entraine une libération d'É lors du transfert des électrons.
3. L'énergie libérée active les pompes à proton de la matrice interne
5. Les protons sont transférés à l'extérieur de la mitochondrie
6. Création d'un gradient électrochimique
47
Quels sont les complexes de la chaine respiratoire capables de pomper les protons?
Complexes I, III et IV
48
Pourquoi le complexe II ne pompe-t-il pas les protons?
Car la différence d'énergie potentielle entre le FADH et les coenzymes Q est trop faible.
49
Qu'est-ce qu'un complexe localisé dans la chaine respiratoire?
Ensemble de protéines, les unes structurales, les autres
catalytiques, dont la mission est d’accomplir des réactions d’oxydoréductions et de
transporter des électrons.
50
Quel est le site d'entrée de la chaîne respiratoire des électrons provenant du FADH2?
Le complexe II.
*Les étapes sont les mêmes que pour le NADH au niveau du complexe I
51
Que se passe-t-il dans les complexes III et IV de la chaine respiratoire?
1. Transfert des électrons du coenzyme Q au cytochrome c par
l’intermédiaire du complexe III
2. Transfert des électrons du cytochrome c à l’O2 par l’intermédiaire du complexe IV
3. Formation d’H2O par réaction avec les ions H+ :
1/2 O2 + 2H+ → H2O
52
Vrai ou faux. La membrane interne de la mitochondrie est perméable aux protons.
FAUX. Imperméable
53
Vrai ou faux. Le pH est indique de part et d'autre de la membrane mitochondriale.
FAUX. Le pH est d’environ 7 à l’intérieur des mitochondries et de 6 à l’extérieur.
54
Qu'est-ce que l'ATP synthase au niveau de la mitochondrie?
Un complexe enzymatique situé dans la membrane interne responsable de transformé l'ADP en ATP.
55
Qu'est-ce que la phosphorylation oxydative?
Processus de régénération de l'ATP au niveau de la mitochondrie
56
Qu'est-ce qui permet à l'ATP synthase de transformé l'ADP en ATP?
ADP + Pi + É sous forme de gradient électrochimique = ATP
L'ATP synthase est composé d'un canal perméable aux protons H+, qui suivent leur gradient de concentration vers l'intérieur de la mitochondrie, ce qui fournit l'énergie nécessaire à la régénération d'ATP.
57
Combien d'ATP sont générés lors de la réoxydation d'une moléculede NADH et de FADH2?
NADH : 3 ATP
FADH2 : 2 ATP
58
Quel est le rôle de la translocase au niveau de la mitochondrie?
1. L'entrée de l'ADP dans la mitochondrie afin de permettre la phosphorylation oxydative.
2. La sortie de l'ATP produit par l'ATP synthase vers le cytosol
59
Quel est le lien entre la chaîne respiratoire et la pshosphorylation oxydative?
La chaîne respiratoire crée le gradient électrochimique nécessaire à la phosphorylation oxydative.
60
Concernant la régulation de l'oxydation du glucose en CO2, une des affirmations suivantes est FAUSSE, laquelle?
1-Plus le rapport ATP/ADP est élevé, moins la glycolyse est active.
2-L'action régulatrice de l'ATP sur la glycolyse se fait au niveau de la première enzyme de la voie métabolique.
3-Le rapport NADH/NAD+ est le facteur le plus important dans le contrôle de l'activité du cycle de Krebs.
4-Dans le muscle squelettique, lorsque la glycémie et le rapport ATP/ADP sont élevés, le glucose est transformé en glycogène.
2-L'action régulatrice de l'ATP sur la glycolyse se fait au niveau de la première enzyme de la voie métabolique.
Elle se fait au niveau de la 2e enzyme.
61
Au niveau de la glycolyse, quel est l'effet d'une variation du rapport ATP/ADP et quelle est l'enzyme dont l'activité est principalement contrôlée par cette variation?
Plus le rapport ATP/ADP est élevé, moins la glycolyse est active
Enzyme : la PFK
62
Quelles substances (métabolites) sont directement responsables du contrôle de l'activité de la PFK et quels sont leurs effets?
L'ATP : Modulateur allostérique négatif qui fait de la rétroinhibition
L'AMP : Modulateur allostérique positif qui fait de la rétroactivation
63
Quels sont les 2 sites de liaison de l'ATP à la PFK?
Site catalytique
Site allostérique négatif
64
Vrai ou Faux. . Quand la concentration en ATP est faible, c'est-à-dire quand la cellule a besoin d'ATP, l'enzyme est active car l'ATP ne se retrouve qu'au site allostérique négatif.
Faux. Quand la concentration en ATP est élevée, c'est-à-dire quand la cellule n'a pas besoin de dégrader le glucose par la glycolyse, l'ATP se retrouve au site catalytique et au site allostérique. L'enzyme est inhibée. Quand la concentration en ATP est faible, c'est-à-dire quand la cellule a besoin d'ATP, l'enzyme est active car l'ATP ne se retrouve qu'au site CATALYTIQUE.
65
Quelle est la réaction de formation de l'AMP?
ADP + ADP → ATP + AMP
66
Vrai ou Faux. Les mécanismes de rétro-inhibition agissent habituellement sur la première enzyme d'une voie métabolique contrôlant par ce fait l'utilisation du premier métabolite de la voie.
Vrai
67
Pourquoi l'inhibition de la glycolyse par un excès d'ATP ne se fait-elle pas au niveau de l'hexokinase, la première enzyme de cette voie métabolique?
La réaction catalysée par l'hexokinase est nécessaire au stockage du glucose sous forme de glycogène (réaction qui ne doit pas être inhibée)
68
Quel est l'effet d'une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l'oxydation du pyruvate en acétyl-CoA et sur le cycle de Krebs ?
1. Inhibition l'oxydation du pyruvate en acétyl-CoA.
2. Inhibition du cycle de Krebs : L'augmentation de NADH et la diminution concomitante de NAD+ affectent les réactions d’oxydoréduction de ces voies métaboliques par le mécanisme appelé «disponibilité de substrat ». Ainsi, les réactions qui dépendent de la disponibilité du NAD+ sont affectées telles celles catalysées par la pyruvate déshydrogénase, (*l’isocitrate déshydrogénase) , l’-cétoglutarate déshydrogénase et la malate déshydrogénase.
69
Quel est l'avantage de l'inhibition de la glycolyse et du cycle de Krebs pour la cellule et l'organisme?
Éviter de produire de l'ATP en trop dans la cellule et utiliser le glucose à d'autres fins
70
Quel est la différence du message ATP et du message NADH dans l'influence de l'activité de la glycolyse et du cycle de Krebs?
Il n'y a pas de de différence. Un signal d’augmentation d’ATP peut être envoyé directement par l’ATP ou encore par l’intermédiaire du NADH. Dans les cellules qui se retrouvent dans des conditions normales, s’il y a une concentration suffisante d’ATP, il y a aussi une concentration suffisante de NADH. Donc le message ATP et le message NADH sont équivalents.
71
Dans le muscle squelettique, lorsque la glycémie est élevée et que les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont aussi élevés, quel est le sort du glucose?
Il est dirigé vers le glycogène, car la glycolyse est diminuée (PFK) de même que la réaction catalysée par la pyruvate déshydrogénase et le cycle de Krebs.
72
Quel est l'effet d'une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?
1. L’activité de l’ATP synthase diminue car l'ADP intra-mitochondrial nécessaire à son action devient limitant.
2. Les protons s’accumulent à l’extérieur de la membrane.
3. L'activité de la chaîne respiratoire diminue car le gradient de protons devient trop élevé pour les pompes
de la chaîne.
73
En conditions d'hypoxie (manque d'oxygène), laquelle des affirmations suivantes est FAUSSE :
1-L'activité du cycle de Krebs est diminuée.
2-L'activité de la phosphofructokinase est diminuée.
3-La concentration de NADH mitochondrial augmente.
4-L'activité de la lactate déshydrogénase (LDH) augmente.
2-L'activité de la phosphofructokinase est diminuée.
74
Qu'est-ce que l'hypoxie?
Absence d'oxygène
75
Quel sont les 9 effets de l'hypoxie sur le métabolisme du glucose dans la cellule?
1. Diminution et arrêt de la chaîne respiratoire
2. Diminution et arrêt de l'activité de l'ATP synthase
3. Augmentation de la concentration du NADH mitochondriale
4. Diminution et arrêt du cycle de Krebs
5. Diminution et arrêt de l'oxydation du pyruvate
6. Diminution de l'ATP dans le cytosol
7. Augmentation de l'activité de la PFK
8. Augmentation de la glycolyse
9. Augmentation de l'activité des molécules de LDH
76
Pourquoi l'hypoxie ralentit-elle l'activité de l'ATP synthase?
L’activité de l’ATP synthase et
la chaîne respiratoire forment un ensemble de réactions couplées. Puisque les électrons ne sont plus échangés dans la chaîne, les complexes qui sont responsables du transport des protons hors de la mitochondrie ne sont plus actifs. En l’absence de gradient, les protons n’ont plus tendance à revenir à l’intérieur de la mitochondrie. Donc, ils n’empruntent plus la voie de l’ATP synthase : il n’y a plus de formation d’ATP par ce mécanisme.
77
Pourquoi l'hypoxie ralentit-elle la chaine respiratoire?
L'O2 est l'accepteur final des électrons, permettant le maintien de leur flux.
78
Pourquoi l'hypoxie augmente-t-elle la concentration de NADH mitochondriale?
Puisque la chaîne respiratoire ne fonctionne plus, le NADH ne peut plus être oxydé en NAD+ (complexe I de la chaine)
79
Pourquoi l'hypoxie arrête-t-elle le cycle de Krebs?
Il y a un manque de NAD+ et FAD+ nécessaires aux réactions d'oxydoréduction responsables de synthétiser le NADH et FADH
80
Pourquoi l'hypoxie arrête-t-elle l'oxydation du pyruvate dans la mitochondrie?
Il n’y a pas de NAD+ disponible pour la pyruvate déshydrogénase.
81
Pourquoi l'hypoxie diminue-t-elle la concentration d'ATP dans le cytosol?
Car l'ATP synthase ne fonctionne plus.
82
Pourquoi l'hypoxie augmente-t-elle l'activité de la PFK?
Le manque d'ATP dans le cytosol stimule la PFK
83
Pourquoi l'hypoxie augmente-t-elle la glycolyse?
La concentration d’ATP (inhibiteur de la PFK) diminue tandis que celle des activateurs comme l’AMP augmente. Cette voie métabolique devient la seule source d'ATP pour la cellule
84
Pourquoi l'hypoxie augmente-t-elle l'activité des molécules de LDH?
En raison de l'augmentation de la concentration des substrats, soient le pyruvate et le NADH, le lactate déshydrogénase produit plus de lactate et de NAD+.
85
Vrai ou faux. Le LDH est un enzyme contrôlé.
Faux.
86
En anaérobiose, le pyruvate est transformé en lactate. Quelles seraient les conséquences si le myocarde ne pouvait pas réaliser cette transformation ?
Manque de NAD+
Arrêt de la glycolyse
Manque d'ATP = mort de la cellule
87
Qu'est-ce que l'ischémie?
Un défaut d'irrigation sanguine entraînant donc un manque d'oxygénation des cellules.
88
Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes ?
Sur le plan énergétique, les érythrocytes sont dépendants de la glycolyse car ils n'ont pas de mitochondries, et donc ne possèdent ni chaîne respiratoire ni ATP synthase. Les érythrocytes transportent de l’oxygène, mais ne peuvent pas l’utiliser pour leurs
besoins énergétiques propres. La LDH est alors essentielle pour recycler le NADH produit et assurer le fonctionnement continuel de la glycolyse.
89
Quel est l'effet de l'ischémie sur la concentration en protons des cellules myocardiques et quelle en est la conséquence sur la cellule ?
1. Accumulation d'acide lactique et pyruvique (hypoxie = glycolyse favorisée)
2. Accumulation de protons dans la cellule (l'acide libère des ions H+)
3. Diminution du pH
4. Diminution de l'activité de la PFK et de l'ATPase musculaire
90
Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes ?
1. La glycolyse est la seule source d'ATP, car les globules rouges ne possèdent pas de mitochondries
2. Le NAD+ provient du recyclage du NADH par la LDH (pas de la chaine respiratoire)
91
Pourquoi la grande majorité des tissus ont-ils besoin de LDH?
Pour produire de l'ATP en cas d'apport insuffisant en oxygène
92
Classez en ordre croissant de production d'ATP les transformations métaboliques suivantes :
1. Glycolyse
2. Oxydation du Pyruvate
3. Cycle de Krebs
2. Oxydation du pyruvate (6 ATP)
1. Glycolyse (8 ATP)
3. Cycle de Krebs (24 ATP)
93
Quels sont les bilans énergétiques d'ATP produits dans une condition aérobique et anaérobique?
Aérobique : 38 ATP
Anaérobique : 3 ATP (glycolyse seulement)
94
Quels processus métaboliques mitochondriaux sont normalement
couplés ?
La chaîne respiratoire et la régénération de l’ATP par l’ATP synthase (phosphorylation oxydative). Ils sont dépendants l'un de l'autre (gradients de concentration).
95
Qu'est-ce qu'un découpleur?
Une substance qui permet de dissiper l'énergie produite par la chaine respiratoire sous forme de chaleur plutôt que de la convertir en ATP.
96
Comment agit un découpleur?
Il agit en navette de protons soluble dans les milieux aqueux et membraneux afin de permettre aux protons du cytosol de pénétrer dans la mitochondrie sans emprunter l'ATP synthase.
=
La chaîne respiratoire est extrêmement active mais elle ne réussit plus à générer le gradient de protons et en l’absence de gradient, l’ATP synthase ne fonctionne plus.
97
Quels sont les 4 effets du 2,4-dinitrophénol?
1. Augmentation de la consommation d'oxygène
2. Diminution de la production d'ATP par l'ATP synthase
3. Augmentation de l'oxydation du NADH et FADH2
4. Augmentation de l'activité du cycle de Krebs
98
Nommez un exemple de découpleur
Le 2,4-dinitrophénol
99
Pourquoi un découpleur entraine-t-il une augmentation de la consommation d'oxygène dans le myocarde?
Un découpleur accélère l'activité de la chaine respiratoire en facilitant le transport des protons par les complexes, ce qui apporte une plus grande quantité d'électrons à l'oxygène. (augmentation de protons dans la mitochondrie force l'accélération de leur sortie par les complexes)
100
Pourquoi un découpleur entraine-t-il une augmentation de l'oxydation du NADH et FADH2 dans la cellule?
Les pompes à protons n'ont plus à lutter contre le gradient électrochimique
101
Que se passe-t-il lors de l'oxydation du NADH et FADH2 dans la chaine respiratoire?
Libération de leurs électrons :
NADH = NAD+
FADH2 = FAD+
102
Pourquoi un découpleur entraine-t-il une augmentation de l'activité du cycle de Krebs?
Les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont diminués.Le NAD+ est facilement disponible aux oxydoréductases du cycle.
103
Pourquoi un découpleur augmente-t-il la température corporelle?
Augmentation de l'activité des voies cataboliques et de la chaîne respiratoire, donc l'énergie des électrons est augmentée, mais produit de la chaleur plutôt que de l'ATP.
104
Dans un organisme normal, quel mécanisme est principalement responsable de générer la chaleur corporelle ?
La chaine respiratoire, car la conversion de l’énergie de la réaction entre les électrons et l’oxygène sous forme d’un gradient de protons est efficace à seulement 70%, le reste est convertie en chaleur.
105
Sur quel complexe de la chaîne respiratoire le cyanure agit-il?
Sur le complexe IV, ce qui bloque le transfert des électrons.
106
Quels sont les 5 effets de l'inhibition (cyanure) de la chaîne respiratoire?
1. Diminution de la consommation d'oxygène
2. Diminution de la production d'ATP par l'ATP synthase
3. Diminution de l'oxydation du NADH et FADH2
4. Diminution de l'activité du cycle de Krebs
5. Augmentation de la glycolyse (ATP)
107
Pourquoi l'inhibition de la chaine respiratoire ralentie-t-elle le cycle de Krebs?
Car il y a un manque des susbtrats NAD+ et FAD
108
La neutralisation par un produit toxique du complexe II de la chaîne respiratoire entraîne
(trouver la proposition FAUSSE) :
1- Arrêt du recyclage du FADH2 en FAD
2- Arrêt du cycle de Krebs
3- Blocage de toute la chaîne respiratoire
4- Stimulation de la glycolyse
3- Blocage de toute la chaîne respiratoire
109
Qu'est-ce que l’acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-Saint-Jean et quelle en est la cause?
Grave maladie métabolique et neurologique de cause génétique mitochondriale par la diminution de l’activité de la cytochrome c-oxydase (complexe IV).
110
Quelles sont les conséquences de l'acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-St-Jean?
1.Incapacité de la chaîne respiratoire à répondre à une
demande d’énergie accrue
2. Augmentation de l'activité de la glycolyse
3. Accumulation de lactate
4. Acidose lactique
111
Quel est le marqueur biologique de l'infarctus du myocarde et pourquoi augmente-t-il lors de l'infarctus?
La sous-unité I ou T de la troponine cardiaque a une concentration élevée dans le myocarde comparativement au sang et il y a une lésion du myocarde lors de l'infarctus.
112
À quel moment après l'infarctus peut-on noter une augmentation
significative de troponine I cardiaque ?
3 heures
113
Pourquoi la troponine cardiaque est-elle le marqueur par excellence de l’IM ?
Les sous-unités T et I de la troponine du myocarde sont différentes de celles du muscle et donc spécifiques du myocarde
114
Pourquoi la CK n'est pas un bon marqueur de l'infarctus du myocarde?
La CK est présente autant dans le muscle que dans le myocarde
*L’isoenzyme MB de la CK (CKMB) est en proportion plus élevée dans le myocarde que dans le muscle et a été utilisé comme marqueur avant que la troponine
cardiaque soit disponible
115
Quel est le rôle du glucose sanguin dans l'organisme?
Carburant pour tous les tissus
116
Quels sont les 2 tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement? Pourquoi?
1. Le cerveau est capable d’oxyder les acides gras mais à trop faible échelle pour produire suffisamment d’énergie.
2. Les érythrocytes n'ont pas de mitochondries, donc, ils ne peuvent oxyder les acides gras.
117
La pénétration du glucose dans les tissus fait appel à des transporteurs spécifiques. L’activité de ces transporteurs est-elle régulée ?
Seulement pour les tissus adipeux et les muscles, régulés par l'insuline
118
Que se passe-t-il avec le glucose en période post-prandiale?
1. Hydrolyse intestinale des aliments contenant des groupements glucosyles
(amidon, lactose, saccharose, etc.)
2. Transport par la veine porte jusqu’au foie.
3.L’excès de glucose qui n'a pu être retenu par le foie passe dans la circulation générale (par les veines hépatiques).
119
Que se passe-t-il au glucose en période de jeûne?
Le glucose est produit par le foie lui-même à partir de ses réserves de glycogène et, lors du jeûne prolongé, à partir des précurseurs de la néoglucogenèse hépatique.
120
À propos du glycogène, une proposition est FAUSSE, laquelle?
1- La structure du glycogène est identique dans le foie et dans le muscle
2- Dans le foie et le muscle, le glycogène participe au maintien de la glycémie
3- La glycogénolyse est un phénomène rapide
4- Dans le foie, le métabolisme du glycogène est sous contrôle hormonal
2- Dans le foie et le muscle, le glycogène participe au maintien de la glycémie
*C'est seulement dans le foie
121
Nommer les 2 tissus qui ont des réserves importantes de glycogène.
Les muscles et le foie
122
Vrai ou faux. La structure du glycogène diffère selon les tissus.
FAUX!!!!!!
123
Vrai ou faux. Le glycogène hépatique et musculaire participent au maintien de la glycémie.
Faux, seulement le foie. Les muscles utilisent leur glycogène comme réserves de carburant d'urgence pour eux-mêmes; ils ne possèdent pas le matériel enzymatique nécessaire pour exporter le glucose dans le sang
124
Qu'est-ce que la glycogénolyse hépatique?
Un raccourcissement de la molécule de glycogène du foie par les extrémités de ses branches
125
Quels sont les 2 substrats de la glycogénolyse?
Le glycogène et le phosphate inorganique (Pi)
126
Quels sont les étapes de la glycogénolyse et les enzymes impliquées?
1. Réaction de la phosphorylose catalysée par la glycogène phosphorylase qui transforme le glycogène en glucose-1-phosphate.
2. Isomération du glucose-1-phosphate en glucose-6-phosphate.
3. Dégradation du glucose-6-phosphate en glucose par le glucose-6-phosphatase.
3. En parallèle : Ramification par hydrolyse de l'enxyme débranchante qui libère directement du glucose
127
Quel est l'enzyme de régulation de la glycogénolyse hépatique?
Glycogène phosphorylase
128
En quoi la glycogénolyse musculaire est-elle différente de la glycogénolyse hépatique?
Lors d'effort intense, le glucose-6-phosphate est rapidement dirigé vers la glycolyse pour produire de l’ATP. De plus, le muscle ne possède pas de glucose-6-phosphatase et le glucose-6-phosphate ne peut pas sortir de la cellule musculaire.
129
À propos de la néoglucogénèse, une proposition est FAUSSE, laquelle?
1- Son déclenchement est rapide
2- Elle nécessite beaucoup d’énergie
3- Elle s’accompagne d’une dégradation des graisses (lipolyse)
4- Elle consomme des acides aminés des protéines musculaires
1- Son déclenchement est rapide
130
Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse ?
Foie (les reins aussi en cas de jeûne prolongé (quelques semaines)
131
Quels sont les 3 principaux précurseurs de la néoglucogénèse?
Alanine (et autres acides aminés)
Lactate
Glycérol
132
Quelles sont les 4 caractéristiques d'un précurseur?
1. Composé d'un ou de plusieurs carbones synthétisant un autre composé
2. Existe en réserves dans l'organisme
3. Peut être véhiculé par le sang
4. Représente des quantités importantes, contrairement
aux intermédiaires (métabolites) des voies métaboliques
133
Comment le cycle de Krebs intervient-il dans la néoglucogenèse?
1. Intermédiaires communs, comme l'oxaloacétate
2. Réactions enzymatiques communes
134
Quelles sont 3 enzymes spécifiques à la néoglucogenèse?
Glucose-6-phosphatase
Fructore-1,6-bisphosphatase
Pyruvate carboxylase
135
D'où vient l'énergie nécessaire à la néoglucogenèse?
1. Acide gras → Acyl-CoA
2. Acyl-CoA → Acétyl-CoA + NADH + FADH2 par la ß-oxydation
3. Le FADH2 et le NADH sont utilisés par la chaîne respiratoire pour produire de l'ATP
136
Quel est l'effet de l'augmentation de l'Acétyl-CoA mitochondriale lors de la néoglucogenèse?
Le pyruvate est dirigé vers la néoglucogenèse plutôt que vers le cycle de Krebs, car l'Acétyl-CoA inhibe la pyruvate déshydrogénase et stimule la pyruvate carboxylase.
137
Quel est l'effet de l'augmentation de l'ATP mitochondriale lors de la néoglucogenèse?
L’ATP inhibe la citrate synthase et empêche la transformation de l’oxaloacétate en citrate. L’oxaloacétate peut alors être exporté de la mitochondrie pour suivre la voie de la néoglucogenèse
138
Par quels signaux l’organisme favorise-t-il la néoglucogenèse ou la glycolyse?
Si le rapport Insuline/Glucagon est élevé, la glycolyse est favorisée et la néoglucogenèse
réduite. À l’inverse, un rapport I/G bas réduit la glycolyse et stimule la néoglucogenèse
139
Un apport élevé de glucagon dans les hépatocytes favorise-t-il la néoglucogenèse ou la glycolyse?
Néoglucogenèse
140
Un apport élevé d'insuline dans les hépatocytes favorise-t-il la néoglucogenèse ou la glycolyse?
Glycolyse
141
Dans quelle réaction intervient le fructose-1,6-bisphosphatase dans la néoglucogenèse?
F-1,6-bisP + H2O → F-6-P + Pi
142
Dans quelle réaction intervient le glucose-6-phosphatase dans la néoglucogenèse?
G-6-P + H2O → glucose + Pi
143
Dans quelle réaction intervient le pyruvate carboxylase dans la néoglucogenèse?
Pyruvate + CO2 + ATP → ADP + Pi + oxaloacétate
144
Quels sont les 3 substrats de la glycogénogenèse?
Glucose
Résidu de glycogène
ATP et UTP
145
Qu'est-ce que la néoglucogenèse?
La néoglucogenèse est la formation de glucose à partir de précurseurs non glucidiques
146
Qu'est-ce que la glycogénogenèse?
La glycogénogenèse est la voie métabolique qui permet, dans le foie et les muscles , la synthèse de glycogène à partir du glucose.
147
Quels sont les 4 principaux métabolites de la glycogénogenèse?
1. Glucose-6-phosphate
2. Glucose-1-phosphate
3. UDP-glucose
4. Glycogène plus allongé par formation de liaisons osidiques (1-4) et ramifié par
l'introduction de liaisons (1-6).
148
Quels sont les produits finaux de la glycogénogenèse?
Glycogène allongé et ramifié
UDP et ADP
PPi
149
Dans la glycogénogenèse, quel est l'enzyme de régulation?
Enzyme : Glycogène synthase
Mode d'action : modification covalente
Stimuli : Augmentation du rapport insuline/glucagon
150
Quelle hormone stimule le glycogène synthase lors de la glycogénogenèse?
L'insuline
151
Quel est le mode d'action du glycogène synthase lors de la glycogénogenèse?
En présence de glucagon, la glycogène phosphorylase et la glycogène synthase deviennent phosphorylées. La glycogène synthase phosphorylée est inactive et la glycogène phosphorylase phosphorylée est active.
152
En quoi la glycogénogenèse hépatique et la glycogénogenèse musculaire diffèrent-elles ?
Les différences se situent au niveau des
mécanismes de régulation :
- Le glycogène musculaire ne sert qu’aux besoins propres du muscle et est stocké en réserve au repos et en condition métabolique favorable.
- Le glycogène hépatique contribue au maintien de la glycémie
153
Quelle hormone est nécessaire à l'entrée du glucose dans les muscles et le tissu adipeux?
L'insuline
154
Quelles sont les 2 conditions physiologiques nécessaires pour que s’enclenche la glycogénogenèse musculaire?
1. Muscle au repos
2. Rapport insuline/glucagon élevé
155
Quels sonr les 2 effets de l'insuline dans la glycogénogenèse musculaire?
1. Augmente l'entrée du glucose dans la cellule
2. Augmente l'activité de la glycogène synthase
156
Vrai ou faux. Le glucagon influence la glycogénogenèse musculaire.
Faux. Le muscle n’a pas de récepteur à glucagon et donc cette hormone n’a aucun effet sur les enzymes musculaires.
157
Quel carburant est utilisé préférentiellement par le muscle lorsqu'il est au repos ou lorsqu'il est soumis à un effort léger?
Les acides gras
158
Quelle est la voie métabolique utilisée par le muscle pour générer de l'énergie et de nombreuses molécules d'acétyl-CoA à partir d'acides gras?
ß-oxydation
159
Pourquoi la glycolyse est peu active dans le muscle lorsqu'il est au repos?
La glycolyse est bloquée au niveau de la PFK car le rapport ATP/AMP est élevé : la ß-oxydation produit de l’ATP et celui-ci est peu consommé puisque l’activité musculaire est faible ou nulle
160
Comment l'ATP est-il généré dans les muscles lors d'un effort intense?
Par toutes les voies métaboliques capables d'en générer :
1. Réaction de la CK
2. ADP + ADP = ATP + AMP
3. Phosphorylation au niveau du substrat
4. Phosphorylation oxydative
161
Quel est le principal carburant du muscle lors d'un effort intense?
Le glycogène
162
Quels sont les deux facteurs qui déclenchent l'utilisation du glycogène par le muscle lors d'un effort intense?
1. Stimulation nerveuse
2. L'adrénaline
163
Quel est le rôle de l'adrénaline lors d'un effort intense du muscle?
Les myocytes ont des récepteurs à l’adrénaline dont l’activation déclenche, par l’intermédiaire de l’AMPc, une cascade de réactions de phosphorylation semblable à celle du glucagon dans le foie
164
Quel est le rôle de l'AMP dans le muscle lors d'un effort intense?
Activation de la PFK pour augmenter le glycolyse
165
Quels sont les 2 différences entre la glycolyse hépatique et musculaire?
1. Absence de glucose-6-phosphate dans le muscle
2. Contrôle par effecteurs allostériques dans le muscle (peu d'effet des hormones)
166
Pourquoi un effort intense ne peut être maintenu que 20 secondes?
L'accumulation d'acide lactique diminue le pH
167
Pourquoi y a-t-il une accumulation d'acide lactique dans la cellule musculaire lors d'un effort intense?
Glycose très active = accumulation de pyruvate et de NADH dans le cytosol = augmentation de l'activité de la LDH et recyclage du NADH en NAD+ permettant la glycolyse
